kasbes heryadi

50
1 BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Penyakit jantung pada anak meliputi penyakit jantung bawaan (PJB) dan penyakit jantung didapat. Sebagian besar penyakit jantung pada anak merupakan penyakit jantung bawaan. Penyakit jantung bawaan adalah kelainan susunan jantung dan pembuluh darah besar yang mungkin sudah terdapat sejak lahir. PJB merupakan kelainan yang disebabkan oleh gangguan perkembangan sistem kardiovaskuler pada masa embrio. (1) Pada sebagian besar kasus PJB penyebabnya tidak diketahui, lebih dari 90 % kasus PJB penyebabnya adalah multifaktorial. Faktor yang berpengaruh adalah faktor lingkungan dan hereditasi. Faktor lingkungan yang berpengaruh terhadap PJB terutama terdapat selama dua bulan pertama kehamilan ialah rubela pada ibu dan penyakit virus lain, talidomid dan mungkin obat-obat lain, radiasi, ibu perokok, ibu dengan diabetes melitus, minum jamu dan pil KB. (1) PJB diklasifikasikan menjadi dua kelompok yaitu PJB sianotik dan PJB asianotik. Defek Septum Ventrikel (DSV) termasuk salah satu dari PJB asianotik dan merupakan kelainan jantung bawaan terbanyak yaitu sebesar 54 %. DSV sering ditemukan sebagai defek

description

DHF

Transcript of kasbes heryadi

Page 1: kasbes heryadi

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Penyakit jantung pada anak meliputi penyakit jantung bawaan (PJB) dan

penyakit jantung didapat. Sebagian besar penyakit jantung pada anak merupakan

penyakit jantung bawaan. Penyakit jantung bawaan adalah kelainan susunan

jantung dan pembuluh darah besar yang mungkin sudah terdapat sejak lahir. PJB

merupakan kelainan yang disebabkan oleh gangguan perkembangan sistem

kardiovaskuler pada masa embrio.(1)

Pada sebagian besar kasus PJB penyebabnya tidak diketahui, lebih dari 90

% kasus PJB penyebabnya adalah multifaktorial. Faktor yang berpengaruh adalah

faktor lingkungan dan hereditasi. Faktor lingkungan yang berpengaruh terhadap

PJB terutama terdapat selama dua bulan pertama kehamilan ialah rubela pada ibu

dan penyakit virus lain, talidomid dan mungkin obat-obat lain, radiasi, ibu

perokok, ibu dengan diabetes melitus, minum jamu dan pil KB.(1)

PJB diklasifikasikan menjadi dua kelompok yaitu PJB sianotik dan PJB

asianotik. Defek Septum Ventrikel (DSV) termasuk salah satu dari PJB asianotik

dan merupakan kelainan jantung bawaan terbanyak yaitu sebesar 54 %. DSV

sering ditemukan sebagai defek tersendiri (isolated) namun tidak jarang

merupakan bagian PJB komplek seperti tetralogi fallot, transposisi arteri besar

atau PJB komplek lainnya. Pada DSV, dinding pemisah antara kedua ventrikel

tidak tertutup sempurna, sehingga darah dari ventrikel kiri langsung mengalir ke

ventrikel kanan dan sebaliknya.(1,2)

Gambaran klinis bayi atau anak dengan DSV sangat bervariasi, tergantung

dari ukuran defek dan tahanan vaskular paru. Gejala klinis dapat asimptomatis

sampai dengan gejala gagal jantung kongestif dan gagal tumbuh pada DSV besar.

Defek lebih dari lima milimeter merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya

gejala.(1)

Gangguan pertumbuhan pada anak dengan PJB disebabkan oleh faktor

gagal jantung maupun malnutrisi. Secara garis besar gangguan pertumbuhan pada

Page 2: kasbes heryadi

2

penderita PJB disebabkan oleh salah satu atau kombinasi dari berbagai faktor,

antara lain : ganguan hemodinamik, hipoksemia, retardasi pertumbuhan intra

uterin, masukan nutrien yang tidak mencukupi, hipermetabolisme, sindroma atau

kelainan ekstrakardial yang menyertai, dan menurunnya faktor-faktor

pertumbuhan.(2)

Pada penderita PJB yang disertai peningkatan aliran darah ke paru yang

bermakna seringkali menderita infeksi saluran nafas maupun pneumonial

berulang, baik oleh karena virus, bakteri, maupun organisme lain. Hal ini

disebabkan antara lain karena traktus respiratorius menjadi lebih basah sehingga

fungsi toilet bronkial menjadi terganggu.(3)

Penatalaksanaan DSV meliputi tatalaksana medis dan bedah, dan

bergantung pada besar kecilnya defek.

B. TUJUAN

Pada laporan kasus ini disajikan suatu kasus seorang anak dengan penyakit

jantung bawaan asianotik defek septum ventrikel dengan gizi buruk dan infeksi

saluran kemih yang dirawat di bangsal CILI (infeksi) IRNA RSUP Dr. Kariadi

Semarang. Penyajian kasus ini bertujuan untuk mempelajari tentang cara

mendiagnosis, mengelola dan mengetahui prognosis penderita DSV, dengan gizi

buruk dan infeksi saluran kemih.

C. MANFAAT

Penulisan laporan kasus ini diharapkan dapat membantu mahasiswa

kedokteran untuk belajar menegakkan diagnosis, melakukan pengelolaan dan

mengetahui prognosis penderita DSVdengan gizi buruk dan infeksi saluran kemih.

Page 3: kasbes heryadi

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS PENDERITA

Nama Penderita : An. FH

Umur / tgl. Lahir : 4 Bulan / 21 April 2015

Jenis Kelamin : Perempuan

Pendidikan : -

Alamat : Karangasem RT 3 RW 4 kelurahan Karangasem utara Batang

Jawa Tengah

Nama Ayah : Tn. H

Umur : 34 tahun

Pendidikan : D1

Agama : Islam

Pekerjaan : Swasta

Alamat : Karangasem RT 3 RW 4 kelurahan Karangasem utara Batang

Jawa Tengah

Nama Ibu : Ny. W

Umur : 28 tahun

Pendidikan : Lulus SMA

Agama : Islam

Pekerjaan : Swasta

Alamat : Karangasem RT 3 RW 4 kelurahan Karangasem utara Batang

Jawa Tengah

M.R.S : 24 Agustus 2015

Tanggal keluar : 14 September 2015

No.CM : C5483888

3

Page 4: kasbes heryadi

2.2 DATA DASAR

1. ANAMNESIS

Alloanamnesis dengan ibu dan ayah pasien di bangsal anak C1L1 pada tanggal 10

September 2015 pukul 14.00 WIB

a. Keluhan Utama

Demam

b. Riwayat Penyakit Sekarang

± 5 Hari yang lalu anak demam, demam naik turun, Namun demam tidak turun

sampai normal, kejang (-), batuk (-), pilek (-), tidak ada disertai keluarnya cairan dari

telinga, nyeri tekan belakang telinga (-), mimisan (-), gusi berdarah (-), bintik merah

pada kulit seperti digigit nyamuk (-), muntah darah (-), mencret (-), BAB hitam (-),

mual (-), muntah (-), rewel saat buang air kecil (+), Buang air kecil berwarna merah (-).

2 Minggu yang lalu anak dirawat di PICU RSDK karena sesak nafas, anak

rujukkan dari RSUD Pekalongan dengan diagnosa gagal nafas, bronchopneumonia, dan

PJB Asianotik. Anak dirawat selama 7 hari di PICU kemudian dipindah ke HCU dan

dirawat selama 7 hari. Setelah terdapat perbaikkan pada kondisi anak, anak dipindah ke

bangsal anak C1L1 di bagian respirologi.

Saat ini anak dirawat di C1L1 dengan kondisi demam (+), sesak (-), tidak

mendapat terapi oksigen, anak bisa minum ASI melalui selang NGT. Sejak dirawat di

RSDK anak mendapat asupan nutrisi berupa susu pregestimil 10 x 40 cc dan asi peras 5

ml tiap 4 jam. Riwayat menetek terputus-putus (+), biru-biru disekitar mulut atau ujung

jari tangan dan kaki (-), berkeringat banyak di dahi saat menetek (+) Riwayat berat

badan sulit naik (+), tiap bulan anak ditimbang di puskesmas dan dilakukan imunisasi

sesuai usia.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Penyakit Umur Penyakit Umur

Morbili (-) Diare (+) usia 16 hari

Pertusis (-) Disentri basiler (-)

Varisela (-) Disentri amuba (-)

Difteri (-) Demam tifoid (-)

Malaria (-) Cacingan (-)

4

Page 5: kasbes heryadi

Tetanus (-) Trauma (-)

Pneumonia (-) Tuberkulosis (-)

Bronkitis (-) Alergi (-)

Hepatitis (-) Kejang (-)

DBD (-) Operasi (-)

d. Riwayat Keluarga

- Tidak ada keluarga yang menderita sakit jantung bawaan

Gambar 1. Pohon keluarga

e. Riwayat Sosial Ekonomi

Ayah bekerja sebagai karyawan swasta. Ibu pasien juga bekerja sebagai pekerja

swasta. Menanggung 2 orang anak yang belum mandiri, pendapatan per bulan Rp

2.500.000,- . Biaya pengobatan ditanggung JKN non PBI kelas 3.

Kesan : sosial ekonomi kurang.

2.3 DATA KHUSUS

a. Riwayat Perinatal

Prenatal : Periksa kehamilan di bidan, ANC > 4x, perdarahan selama kehamilan

(-), trauma (-). penyakit selama kehamilan: hipertensi (-), kencing manis (-),

preeklamsia/ eklamsia (-), kejang (-), demam (-). Mengkonsumsi vitamin dan tablet

Fe rutin, mengkonsumsi jamu dan obat diluar resep dokter disangkal.

5

Page 6: kasbes heryadi

Natal : lahir bayi perempuan dari ibu G2P1A0, hamil 9 bulan, persalinan normal

ditolong bidan. Langsung menangis, kebiruan pada mulut (-), kebiruan pada ujung

jari (-), kuning (-). BBL 3300 gram, PBL 49 cm.

Postnatal: riwayat biru-biru saat menangis (-), riwayat menetek terputus-terputus

(+), banyak berkeringat di dahi saat menetek (+), anak sering batuk pilek berulang,

anak kemudian diperiksakan ke dokter spesialis anak di batang dan dinyatakan

menderita penyakit jantung bawaan, pada usia 15 hari.

Tabel 1. Riwayat Kelahiran

No. Kehamilan dan Persalinan Usia sekarang

1 Lahir anak laki dari ibu G1P0A0, hamil aterm, spontan di bidan, langsung menangis, biru-biru (-), kuning (-), berat badan lahir 3400 gram, panjang badan lahir lupa.

6 tahun

2 Lahir anak perempuan dari ibu G2P1A0, hamil 9 bulan, lahir spontan ditolong bidan, langsung menangis, biru-biru (-), kuning (-), berat badan lahir 3300 gram, panjang badan saat lahir 49 cm.

4 Bulan

b. Riwayat Makan dan Minum

Sejak lahir anak minum ASI, ASI diperas dan ditampung dengan botol susu. Hal

ini dikarenakan anak sesak saat minum ASI dengan cara menetek langsung pada

ibunya. Minum ASI sehari 6-8x tiap minum 5 ml.

Kesan : ASI eksklusif, kualitas dan kuantitas kurang.

c. Riwayat Imunisasi

Berapa kali Umur

1. BCG - -

2. DPT 1x 2 bulan

3. Polio 1x 2 bulan

4. Hepatitis B 1x 2 bulan

5. Campak - -

Kesan : Imunisasi dasar belum lengkap sesuai usianya

6

Page 7: kasbes heryadi

d. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan

Pertumbuhan :

Longitudinal

BB lahir : 3300 gram

BB bulan lalu : 4000 gram

BB sekarang : 3900 gram

PB lahir : 49 cm

TB sekarang : 61 cm

LILA : 9,5 cm

LK : 36,5 cm

Arah garis pertumbuhan : T3

Pola garis pertumbuhan : Loss of growth

Cross Sectional

WAZ : -4,28 SD

HAZ : -1,10 SD

WHZ : -4,98 SD

Kesan : gizi buruk, perawakan normal, BB sangat kurus

Perkembangan :

Senyum : 1 bulan

Miring : 2 bulan

Tengkurap : 3 bulan

Duduk : belum bisa

Kesan : perkembangan sesuai usia

e. Riwayat Keluarga Berencana Orangtua

Saat ini ibu pasien menggunakan pil KB

2.4 PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal : 10 September 2015, pukul 14.30 di Bangsal anak C1L1 RSUP Dr.Kariadi

Semarang.

Kesan Umum : sadar, kurang aktif, tampak kurus, sesak (-), sianosis (-)

7

Page 8: kasbes heryadi

Tanda Vital

HR : 128 x/menit Suhu : 37oC (axiller)

RR : 28 x/menit Nadi : reguler, isi dan tegangan cukup

SpO2 : 98% 98%

98% 98%

Keadaan Tubuh

Anemi : conjungtiva palpebra pucat (-)

Sianotik : (-)

Ikterik : (-)

Turgor : turgor kulit kembali cepat

Tonus : normotonus

Rambut : rambut hitam, tidak mudah rontok

Kulit : petekhie (-) muscle wasting (+)

Serebral : kejang (-)

Dispneu : (-)

Kepala

Lingkar kepala : 37,5 cm, mikrosefal

Ubun-ubun besar: Belum menutup

Mata : konjungtiva palpebra anemis(-/-), sclera ikterik (-/-)

Telinga : discharge (-/-), nyeri tekan (-/-)

Hidung : discharge (-/-), epistaksis (-/-)

Mulut : bibir dan mukosa : pucat (-), kering (-), perdarahan gusi (-/-)

Lidah : deviasi (-), hiperemis (-), lidah kotor (-), tremor (-)

Gigi geligi : gigi belum tumbuh

Tenggorok : T1-T1, hiperemis (-), faring hiperemis (-)

Leher : pembesaran kelenjar limfe (-), kaku kuduk (-)

Axilla : pembesaran kelenjar limfe (-)

Thorax

Paru : I : Simetris statis dan dinamis, retraksi (-), iga gambang (+)

Pa : Stem fremitus kanan=kiri

8

Page 9: kasbes heryadi

Pe : Sonor di seluruh lapangan paru

A : anterior posterior

Suara dasar : vesikular +/+ +/+

Suara tambahan : hantaran -/- -/-

ronki -/- -/-

wheezing -/- -/-

Paru depan Paru belakang

Jantung : I : Ictus cordis tidak terlihat

Pa : Ictus cordis teraba di SIC IV 2 cm lateral linea medioclavicularis

sinistra, tidak melebar, tidak kuat angkat

Pe : Batas kiri : Sulit dinilai

Batas atas : Sulit dinilai

Batas kanan : Sulit dinilai

A : BJ I-II normal, bising (+) pansistolik grade III/6 punctum maksimum

pada Linea parasternal sinistra SIC IV dijalarkan ke precordial, gallop (-),

thrill (-)

Abdomen : I : datar, supel,venektasi (-)

A : bising usus (+) normal

Pe : timpani, pekak sisi (+) normal, pekak alih (-)

Pa : supel, nyeri tekan (-), hati dan lien tidak teraba

Kelenjar getah bening : pembesaran kelenjar (-)

Alat kelamin : Perempuan, Ostium Urethra Eksternum hiperemis (+)

Anggota gerak : Atas Bawah

Pucat - / - - / -

Sianotik - / - - / -

Akral dingin - / - - / -

Edema (pitting) - / - - / -

Muscle wasting +/+

9

Vesikuler Vesikuler Vesikuler

Page 10: kasbes heryadi

Baggy pants +/+

Capillary refill <2” <2”

Tonus normotonus normotonus

Refleks Fisiologis +N/+N +N/+N

Refleks Patologis -/- -/-

2.5 PEMERIKSAAN ANTROPOMETRI (TANGGAL 10 September 2015)

Perempuan, 4 Bulan, BB sekarang : 3900 gram, TB: 61 cm

WAZ = -4,28 SD

Gambar 2. Kurva Berat Badan Menurut UsiaKesan : Berat badan sangat kurus

HAZ= -1,10 SD

Gambar 3. Kurva Tinggi Badan Menurut UsiaKesan : perawakan normal

10

Page 11: kasbes heryadi

WHZ = -4,98 SD

Gambar 4. Kurva indeks massa tubuh menurut usia

Head circumference for age: -2,88

Gambar 5. Kurva indeks lingkar kepala menurut usiaKesan : Gizi Buruk, perawakan normal, berat badan sangat kurus, mikrosefal.

11

Page 12: kasbes heryadi

2.6 KECUKUPAN NUTRISI 24 JAM

Anak usia 4 bulan, BB: 3,9 kg BB ideal : 6 kg

Kalori : 110Kal/kgBB Protein : 2,2gr/kgbb

Tabel 3. Kebutuhan nutrisi 24 jam

Kebutuhan24 jam

Cairan (cc)390cc

Kalori (kkal)429kal

Protein (gr)8,58gr

Inf D10%(240/10/10)8x60cc pregestimil

240480

81,6316,8

-9,12

Jumlah 720 398,4 9,12% AKG 184% 92,8% 106,2%

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tabel 4. Hasil Laboratorium

12

TanggalPemeriksaan

Nilai normal 5/9/2015(11:00)

Hb (g/dl) 10 – 15 12,2 g/dlHt (%) 36 - 44 36,4 %Er (106/uL) 3 - 5,4 4,45Leu(103/uL) 5 - 13,5 7,18Tr(103/uL) 150-400 122

MCH (pg) 23-31 27,4MCV (fL) 77-101 81,8MCHC (g/dl) 29-36 33,5GDS 114 mg/dlUreumCreatininNa

- mg/dl- mg/dl

135 mmol/lK 4,8 mmol/lCl 102 mmol/l

Page 13: kasbes heryadi

X Foto Thorax AP tanggal 24 Agustus 2015

Cor : Cardiomegali CTR 72%

Pulmo : Corakan bronkhovaskuler meningkat

Kesan : Cardiomegali

Ekhokardiografi tanggal 3 Juli 2015

Kesan: Defek Septum Ventrikel Sub Arterial besar diameter 7 mm Left to Right Shunt

Hipertensi pulmonal

2.7 DAFTAR MASALAH

Tabel 5. Daftar Masalah

No. Masalah Aktif Tgl No. Masalah Inaktif Tgl

1.

2.

3.

4.

5.

PJB Asianotik DSV

Demam 5 hari 3

Infeksi saluran kemih

Loss of growth 5

Gizi buruk, berat badan sangat

kurus, perawakkan normal,

mikrosefal

10/09/15

10/09/15

10/09/15

10/09/15

10/09/15

10/09/15

1. Sosial ekonomi

kurang

1

0/9/2015

2.8 DIAGNOSIS KERJA

1. DE : PJB Asianotik

DA : DSV diameter 7mm, right to the left shunt, hipertensi pulmonal

DF : Gagal Jantung Ross III

2. Demam 5 hari

Diagnosa banding/ -ISK

-Demam dengue

3. Gizi buruk, berat badan sangat kurus, perawakkan normal, mikrosefal

2.9 INITIAL PLANS

13

Page 14: kasbes heryadi

1. PJB Asianotik

Assesment : DE : PJB Asianotik

DA : DSV diameter 7mm, right to the left shunt, hipertensi pulmonal

DF : Gagal Jantung Ross III

Initial Plan :

Dx S : -

O : Echocardiografi evaluasi 3 bulan

Rx : Infus D 10% 240/10/10 tetes mikro

Peroral : Captopril 10 mg/12 jam

Furosemid 2mg/12 jam

Digoxin 0,04mg/12 jam

Mx : KU, TV, pengawasan tanda-tanda gagal jantung

Ex : - Menjelaskan kepada keluarga tentang penyakit, terapi, dan perawatan

penderita bahwa PJB yang diderita anak merupakan penyakit jantung

bawaan sejak lahir dengan lubang yang cukup besar diantara ruang jantung

sehingga dapat mengganggu fungsi jantung, menimbulkan sesak nafas,

anak terbatas aktivitasnya kelak,

- Menjelaskan kepada keluarga penderita bahwa anak memerlukan

pengobatan yang teratur untuk mengurangi gejala dan menjaga kualitas

hidup anak Kontrol ke poli kardiologi anak secara teratur

- Menjelaskan kepada keluarga penderita bahwa Penyakit Jantung Bawaan

ini dapat membuat anak lebih mudah batuk pilek, jadi sebisa mungkin

menjauhi sumber penularan dan segera berobat jika sakit.

- Menjelaskan kepada keluarga penderita bahwa Penyakit jantung bawaan

dan penyakit penyerta pada anak dapat membuat pertumbuhan anak

terganggu sehingga perlu pemberian dan pemantauan gizi yang tepat, ASI

eksklusif, MP ASI yang tepat.

- Menjelaskan kepada keluarga penderita bahwa keluarga perlu

mempersiapkan diri (dana dan mental) serta mempersiapkan agar kondisi

anak cukup baik untuk menjalani operasi bedah jantung.

2. Demam 5 hari

IP Dx S : -

O :

14

Page 15: kasbes heryadi

a. Pemeriksaan darah rutin, hitung jenis, Gambaran darah tepi

b. pemeriksaan urine rutin

c. Pemeriksaan kultur urin

d. test sensitivitas kuman terhadap antibiotik

IP Tx : Injeksi Ampicillin 100 mg tiap 6 jam

Paracetamol 50mg tiap 6 jam

IP Mx : -Keadaan umum dan tanda vital

-Tanda-tanda infeksi seperti kenaikan heart rate, respiration rate, dan

peningkatan suhu tubuh.

IP Ex : - Menjelaskan kepada orang tua bahwa demam pada anaknya disebabkan

karena klinis infeksi saluran kencing

- Menjelaskan kepada orangtua agar menjaga kebersihan daerah alat kelamin

anak terutama setelah buang air dengan mencuci daerah kelamin dengan

sabun dan air bersih.

3. Gizi buruk, berat badan sangat kurus, perawakan normal, mikrosefal

IP Dx : S : -

O : -

IP Rx : Susu pregestimil 60 ml tiap 4 jam

IP Mx : status antropometri (timbang BB tiap hari, ukur TB tiap hari)

IP Ex : -menjelaskan kepada orang tua bahwa kondisi gizi anak buruk dan

perlu dilakukan penambahan asupan nutrisi yang mencukupi.

-Pemberian ASI semau anak kemudian baru ditambah dengan susu

formula (Program penambahan nutrisi dari rumah sakit)

2.10 PERJALANAN PENYAKIT

15

Page 16: kasbes heryadi

Tanggal Keadaan Klinis Program/ Terapi/Tindakan11 - 09 – 2015pukul 13.00

Keluhan utama : demam (-), Muntah (-)KU : sadar, kurang aktifTV : HR : 128 x/mnt N : reguler, isi dan tegangan cukup RR : 38 x/mnt t : 36,7 0 C (axiller)Kepala : mikrosefal, UUB datar, belum menutupMata : Unsplenting eyes (-), Cekung (-)Telinga : discharge (-)Hidung : napas cuping (-), discharge (-)Mulut : sianosis (-), bibir kering (-)Leher : simetris, pembesaran nnll (-)Dada : simetris, retraksi (-)Paru : suara dasar vesikuler Suara tambahan : hantaran (-/-) Ronki basah halus (-/-) Wheezing (-/-)jantung

I : Ictus cordis tidak terlihat

Pa : Ictus cordis teraba di SIC

IV 2 cm lateral linea medioclavicularis

sinistra, tidak

melebar, tidak kuat angkat

Pe : Batas kiri : Sulit dinilai

Batas atas :

Sulit dinilai

Batas kanan : Sulit

dinilai

A : BJ I-II normal, bising (+)

pansistolik grade III/ 6

punctum maksimum di

Linea parasternal kiri SIC

IV dijalarkan ke precordial,

gallop (-), thrill (-)

Abdomen : I : datar, supel,venektasi

(-)

A : bising usus (+) normal

Pe : timpani, pekak sisi (+)

normal, pekak alih (-)

Pa : supel, nyeri tekan (-),

hati dan lien tidak teraba

Alat kelamin : ♀, OUE hiperemis (-)

Infus D10% 240/10/10Injeksi Ampicillin 100 mg/6jamPer oral:Furosemide 2 mg/12 jamDigoxin 0,04 mg/12 jamCaptopril 10 mg/12 jamParacetamol 50mg/6 jam

Diet: Pregestimil=8x60ml

16

Page 17: kasbes heryadi

Tanggal Keadaan Klinis Program/ Terapi/TindakanExtremitas :Superior InferiorEdema - / - - / -Akral dingin - / - - / -Sianosis - / - - / -Ikterik - / - - / -

Muscle wasting +/+Bagy pants +/+Capillary refil < 2 detik

Reflek fisiologis (+)N/(+)N (+)N/(+)NReflek patologis (-)/(-) (-)/(-)Assessment : VSD ISKperbaikkan Gizi buruk

12 - 09 – 2015pukul 13.00

Keluhan utama: demam (-)

KU : sadar, kurang aktif TV: HR : 120x/mnt N : reguler, isi dan tegangan cukup RR : 32 x/mnt T : 37,00 CPF lain tetapAssesment : VSD ISKperbaikkan Gizi buruk

Terapi tetapProgram : - Pengawasan KU, TV

13 - 09 – 2015Pukul 14.00

Keluhan utama: demam (-)

KU : sadar, kurang aktif TV: HR : 135x/mnt N : reguler, isi dan tegangan cukup RR : 32 x/mnt T : 36,30 CPF lain tetapAssesment : VSD ISKperbaikkan Gizi buruk

Terapi tetapProgram : - Pengawasan KU, TV

14 – 09 – 2015pukul 07.00

Keluhan utama : Demam (-)KU : sadar, kurang aktifTV : HR : 130 x/mnt N : reguler, isi dan tegangan cukup RR : 32 x/mnt t : 37,0 0 C (axiller)PF lain tetap

Pasien dipulangkanObat yang dibawa pulang:Per oral:Furosemide 2 mg/12 jamDigoxin 0,04 mg/12 jamCaptopril 10 mg/12 jamParacetamol 50mg/6 jam

17

Page 18: kasbes heryadi

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

I.PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

A. KLASIFIKASI DSV

Defek Septum Ventrikel (DSV) merupakan kelainan jantung dimana

terdapat defek pada septum intraventrikuler, dan merupakan kelainan jantung

yang paling banyak ditemukan yakni sekitar 20 % dari seluruh penyakit jantung

bawaan.(1,2)

Adanya defek pada dinding pemisah kedua ventrikel tersebut mengakibatkan

darah dari ventrikel kiri langsung mengalir ke ventrikel kanan dan sebaliknya.

Besarnya defek bervariasi dari diameter beberapa milimeter sampai beberapa

sentimeter.1

Klasifikasi DSV menurut Soto dkk adalah sebagai berikut :

1. DSV perimembran : outlet, inlet, trabekular, dan konfluens

2. DSV muskuler : inlet, outlet dan trabekular.

3. DSV subarterial (dobly committed subarterial) atau tipe oriental.

Berdasarkan fisiologinya, DSV dapat diklasifikasikan menjadi :

1. DSV defek kecil dengan resistensi vaskuler paru normal.

2. DSV defek sedang dengan resistensi vaskuler paru bervariasi.

3. DSV besar dengan peningkatan resistensi vaskuler paru ringan sampai sedang.

4. DSV besar dengan resistensi vaskuler paru tinggi.

B. MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi klinik pada DSV bergantung pada besarnya pirau kiri ke

kanan. Makin besar pirau, makin kurang darah yang melalui katup aorta dan

makin banyak volume darah jaringan intratorakal.3 Berkurangnya darah pada

sistem sirkulasi menyebabkan pertumbuhan badan terhambat. Volume darah

Page 19: kasbes heryadi

intratorakal yang selalu bertambah menyebabkan infeksi saluran nafas intratorakal

yang selalu bertambah menyebabkan infeksi saluran nafas yang bertambah.(3,4)

1. DSV kecil

Diameter defek kecil yaitu 1 – 5 mm, biasanya asimptomatik. Jantung

normal dan tidak ada gangguan tumbuh kembang walaupun terdapat

kecenderungan timbulnya infeksi saluran nafas. Pada palpasi didapat impuls

ventrikel kiri. Jelas pada apeks kordis biasanya teraba getaran bising pada sela

iga III dan IV kiri.3 Pada auskultasi bunyi jantung biasanya normal, dapat

ditemukan bising sistolik dini pendek yang biasanya didahului early systolyc

dick. Ditemukan pula bising pansistolik yang biasanya keras disertai getaran

bising dengan pungtum maksimum di sela iga III dan IV garis parasternal kiri

dan menjalar ke sepanjang sternum kiri, bahkan ke seluruh perikordium.4

2. DSV Sedang

Diameter defek 5 – 10 mm. Gejala timbul pada masa bayi berupa sesak

napas saat minum atau memerlukan waktu lebih lama atau tidak mampu

menyelesaikan makan dan minum, kenaikan berat badan tidak memuaskan,

dan sering menderita infeksi paru yang lama sembuhnya.1,2 Infeksi paru ini

dapat mendahului terjadinya gagal jantung yang mungkin terjadi pada umur

tiga bulan. Bayi tampak kurus dengan dispnu, takipnu serta retraksi. Bentuk

dada biasanya masih normal. Pada auskultasi terdengar bunyi getaran bising

dengan pungtum maksimum di sela iga III dan IV garis parasternal kiri yang

menjalar ke seluruh prekordium.2

3. DSV Besar

Diameter defek lebih dari pada setengah osteum aorta. Gejala dapat

timbul pada masa neonatus. Pada minggu I sampai III dapat terjadi pirau kiri

ke kanan yang bermakna dan sering menimbulkan dispnu.(3,4,5) Gagal jantung

biasanya timbul setelah minggu keempat, sering didahului infeksi saluran

nafas bawah. Bayi sesak nafas saat istirahat, kadang tampak sianosis karena

kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan.5 Gangguan pertumbuhan

sangat nyata. Biasanya bunyi jantung masih normal, dapat didengar bising

pansistolik, dengan atau tanpa getaran bising, melemah pada akhir sistolik

19

Page 20: kasbes heryadi

karena terjadi tekanan sistolik yang sama besar pada kedua ventrikel. Bising

mid diastolik di daerah mitral mungkin terdengar akibat flow murmur pada

fase pengisian cepat.

Anak gagal tumbuh, sianotik, dengan jari-jari tabuh (clubbing fingers). Dada

kiri menonjol dengan peningkatan aktivitas ventrikel kanan yang hebat. Bunyi

jantung I normal, bunyi jantung II mengeras dengan split yang sempit. Bising

yang sebelumnya jelas menjadi berkurang intensitasnya, kontur bising yang

semula pansistolik berubah menjadi ejeksi sistolik. Tak jarang bising

menghilang sama sekali. Hati menjadi teraba besar akibat bendungan sistemik,

namun edema jarang ditemukan.4

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Radiologi

Pemeriksaan foto thorax pada DSV kecil memperlihatkan bentuk

ukuran jantung normal dengan vaskularisasi paru normal atau hanya sedikit

meningkat pada DSV sedang akan menunjukkan kardiomegali sedang dengan

konus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru serta pembesaran

pembuluh darah sekitar hilus.1,2 Pada defek yang besar menunjukkan

kardiomegali yang nyata dengan konus pulmonalis menonjol, pembuluh darah

hilus melebar dengan vaskularisasi paru meningkat. Pada defek besar yang

disertai hipertensi pulmonal atau sindrom Eisenmenger akan tampak konus

pulmonal yang sangat menonjol dengan vaskularisasi paru hilus yang

meningkat namun berkurang di daerah perifer (pruning).3

2. Elektrokardiografi

Gambaran EKG pada anak dengan DSV dapat menggambarkan besar

kecilnya defek dan gangguan hemodinamik yang terjadi.2 Pada DSV kecil

gambaran EKG biasanya normal atau menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri

ringan. Pada DSV sedang menunjukkan hipetrofi ventrikel kiri dan bila

terdapat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dapat terjadi hipertrofi

ventrikel kanan.2 Pada DSV besar ditemukan hipertrofi ventrikel kiri dan

20

Page 21: kasbes heryadi

hampir selalu ditemukan kombinasi dengan hipertrofi ventrikel kanan, dan

deviasi aksis ke kanan.

3. Ekokardiografi

Pemeriksaan ini mempunyai peran yang sangat menentukan untuk

diagnosis definitif, karena dapat menentukan letak defek, ukuran defek, dan

kelainan yang lain.1 Dengan dopler dapat menentukan arah pirau serta

memperkirakan tekanan arteri pulmonalis, tekanan sistolik ventrikel kanan

serta rasio aliran paru dan sistemik.2,3

D. KRITERIA GAGAL JANTUNG ANAK MENURUT ROSS4

KRITERIA ROSS UNTUK KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG PADA

ANAK

KELAS I ASIMPTOMATIK

KELAS II TAKIPNEA RINGAN/DIAFORESIS SELAMA

MENYUSUI/MAKAN;DYSPNEA SAAT KEGIATAN RINGAN PADA ANAK

YANG LEBIH TUA

KELAS III TAKIPNEA YANG BERMAKNA ATAU DIAFORESIS SELAMA

MENYUSUI/MAKAN;WAKTU MENYUSUI YANG LEBIH PANJANG DAN

GAGAL PERTUMBUHAN;DYSPNEA YANG BERMAKNA PADA ANAK

YANG LEBIH TUA SAAT KEGIATAN RINGAN

KELAS IV GEJALA MUNCUL: TAKIPNEA, GRUNTING, RETRAKSI, DAN

DIAFORESIS SAAT ISTIRAHAT

E. PERTUMBUHAN PADA ANAK DENGAN PJB

Hansen (1984) mengemukakan bahwa pertumbuhan selain dipengaruhi

oleh gizi, juga dipengaruhi oleh peyakit-penyakit akut dan kronis, gangguan

genetik, sosial ekonomi dan lingkungan.

Gangguan pertumbuhan pada anak dengan PJB disebabkan oleh faktor

gagal jantung maupun malnutrisi.5 Penyakit jantung bawaan merupakan salah satu

penyebab kardial yang sering menyebabkan kegagalan proses pertumbuhan.(5,6)

Secara garis besar gangguan pertumbuhan pada penderita PJB dapat disebabkan

oleh salah satu atau kombinasi darai berbagai macam penyebab berikut :

21

Page 22: kasbes heryadi

a. Gangguan hemodinamik (terutama gagal jantung kongestif)

b. Hipoksemia

Akibat terjadinya hipoxia pada PJB akan berakibat menurunnya nafsu makan,

aktivitas paru-paru meningkat yang diikuti dengan hermoregulasi yang tidak

efisien dan naiknya kebutuhan jaringan.6 Sebagai hasil akhir proses tersebut

akan terjadi perubahan-perubahan dalam jaringan tubuh dengan berkurangnya

sel-sel lemak secara menyeluruh yang menyebabkan gangguan pertumbuhan.

Hipoxia juga dianggap sebagai penyebab terjadinya hambatan pertumbuhan

karena mengakibatkan aktivitas enzim pada miokard berkurang dan

mempengaruhi glikolisis. Hipoxia yang kronik mengakibatkan asupan kalori

berkurang sehingga mempengaruhi pembelahan sel.5,6,7

c. Retardasi pertumbuhan intra uterine.

d. Masukan nutrien yang tidak mencukupi.

Asupan yang tidak adequat ini disebabkan oleh faktor dispnu, takipnu

terutama pada gagal jantung. Kelelahan yang berhubungan dengan hipoxia

dan faktor kesukaran menghisap. Bayi-bayi ini tidak anoretik, tetapi dalam

keadaan kelaparan mereka sering kali bersemangat makan tetapi sesudah

minum 30 – 60 ml berhenti dulu karena kelelahan.7

Buruknya asupan nutrisi pada PJB juga akibat adanya infeksi berulang. Infeksi

berulang dapat membahayakan status gizi anak-anak melalui mekanisme :6,7,8

a. Terjadinya pengurangan masukanan makanan dan air akibat anoreksi atau

alasan lain yang menyebabkan pembatasan masukan diet anak.

b. Terjadinya pengurangan absorbsi dan pemanfaatan makanan yang telah

masuk tubuh.

c. Bertambahnya jumlah kehilangan nutrien dan air.

d. Terjadinya peningkatan kebutuhan metabolik sehingga terjadi peningkatan

kebutuhan gizi.

e. Terjadinya pengurangan pemasukan makanan atau sama sekali tanpa

pemasukan makanan secara sengaja.

Penderita PJB yang disertai peningkatan aliran darah ke paru yang bermakna

seringkali menderita infeksi saluran nafas maupun pneumonial berulang, baik

22

Page 23: kasbes heryadi

oleh karena virus, bakteri, maupun mikroorganisme lain.9 Hal ini disebabkan

antara lain karena traktus respiratorius menjadi lebih basah sehingga fungsi

toilet bronkial menjadi terganggu.

e. Hipermetabolisme

Studi pada anak dengan PJB menyatakan bahwa gangguan pertumbuhan pada

anak yang mengalami penyakit jantung kongestif adalah akibat dari

peningkatan Basal Metabolic Rate (BMR) dan meningkatnya kebutuhan kalori

dibandingkan dengan anak normal.

f. Sindroma atau kelainan ekstrakardial yang menyertai.

g. Dari pertemuan Barton dkk ditemukan bahwa pada penderita PJB, faktor-

faktor pertumbuhan seperti serum IGF-1 (Insuline like growth factor-1) dan

IGB BP-3 (Insuline like growth factor binding protein-3) menurun.8,9

F. PENGELOLAAN

Pada dasarnya pengelolaan penyakit jantung bawaan ada dua, yaitu

tatalaksana medis dan tatalaksana bedah. Untuk dapat menanggulangi dan

mengatasi masalah yang dihadapi penderita ini, maka dibutuhkan penanganan

secara menyeluruh dan komprehensif. Maka dari itu, perlu pengelolaan secara

promotif, preventif, kuratif, dan rehabilitatif.5

A.Promotif dan Preventif

Kemungkinan terjadinya PJB mungkin dapat dikurangi dengan

meniadakan berbagai faktor pada ibu hamil, seperti pemberian globulin gama

dalam 10 hari setelah infeksi rubela, menghindari rokok dan alkohol, sedapat

mungkin tidak makan obat jika tidak perlu sekali. Pemeriksaan radiologi rutin

semasa hamil dilarang.6

B.Kuratif

Kuratif meliputi tatalaksana medis, bedah.

- Tatalaksana Medis

23

Page 24: kasbes heryadi

Pasien dengan defek kecil tidak memerlukan pengobatan apapun kecuali

pemberian profilaksis terhadap terjadinya endkarditis infektif. Jika

terdapat infeksi saluran atas, harus cepat diberi antibiotika. Pembatasan

aktivitas fisik tidak diperlukan. Gagal jantung kongestif diatasi dengan

digoksin dan diuretik. Higiene gigi dan mulut perlu diperhatikan.6,7

- Tatalaksana Bedah

Pada DSV kecil tidak perlu operasi, karena 15 % penderita

mengalami penutupan secara spontan.2 DSV kecil dengan defek pirau kiri

ke kanan lebih besar daripada 25% QP (Quotineat Pressure) memerlukan

koreksi bedah, terutama untuk menghindari terjadinya hipertensi pulmonal

di kemudian hari.8,9

Pada DSV besar tanpa operasi harapan hidup buruk. Pada defek

subasterial walaupun kecil perlu dilakukan operasi untuk mencegah prolap

katub aorta.9

C.Rehabilitatif

Untuk memperbaiki gizi, orang tua penderita diberitahukan untuk

meningkatkan kualitas dan kuantitas makanan anak sehari-hari di rumah, agar

kebutuhan asupan makanan anak tetap terpenuhi dengan baik.6

G. PROGNOSIS

Prognosis pada penderita PJB dipengaruhi oleh besar defek dan

pertumbuhan badannya.9

Anak atau bayi dengan DSV kecil tidak membahayakan dan dapat

diharapkan hidup normal. Sedangkan pada DSV besar, sebagian anak walaupun

diberi pengobatan medis intensif tetap meninggal sebagian lagi berkembang

menjadi sindrom Eisenmenger yang pada umur muda juga akan meninggal. Bila

tindakan bedah dilakukan pada waktu yang tepat, penderita dapat hidup normal.

II.Gizi Buruk

24

Page 25: kasbes heryadi

Tingginya angka kurang gizi dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti

kondisi perekonomian yang tidak memungkinkan orangtua untuk memberikan

makanan bergizi tinggi kepada anak – anaknya, rendahnya tingkat pendidikan dan

pengetahuan mengenai pentingnya asupan gizi memadai selama anak masih dalam

proses tumbuh kembang. Dampak dari kekurangan asupan gizi pada anak adalah

terjadinya penurunan daya tahan tubuh pada anak yang terutama yang disebabkan

oleh kekurangan protein.5 Akibatnya anak akan mudah terkena infeksi, anak yang

kurang gizi akan kesulitan untuk mengikuti aktivitas rekan sebayanya atau

menjadi kurang lincah. Dampak lain menyebabkan kerusakan indra penglihatan,

kurang semangat, keterlambatan pertumbuhan badan.5

Kriteria anak gizi buruk dibagi menjadi 2:7

Gizi buruk tanpa komplikasi:

a.Berat badan atau tinggi badan: < dari -3 SD dan atau

b.Terlihat sangat kurus dan atau

c.Adanya edema dan atau

d.Lingkar lengan atas < 11,5 cm untuk anak 6-59 bulan

Gizi buruk dengan komplikasi:

Gizi buruk dengan tanda-tanda tersebut diatas disertai salah satu atau

lebih dari tanda komplikasi medis berikut:

a.Anorexia

b.Pneumonia berat

c.Anemia berat

d.Dehidrasi berat

e.Demam sangat tinggi

f.Penurunan kesadaran

Alur pemeriksaan pada anak gizi buruk:

25

Pemeriksaan Klinis, BB/PB,BB/TB, LiLA di Poskesdes/Pustu/Polindes/Puskesmas

Page 26: kasbes heryadi

Gambar 5. Alur pemeriksaan gizi buruk7

Tata laksana gizi buruk meliputi:7

26

Anak dengan satu ataulebih tanda berikut :• Terlihat Sangat kurus• Edema pada seluruhtubuh• BB/PB atau BB/TB< -3 SD• LiLA < 11,5 cm(untuk anak usia6-59 bulan) dansalah satu atau lebihdari tanda-tandakomplikasi medisberikut:• Anoreksia• Pneumonia berat• Anemia berat• Dehidrasi berat• Demam sangat tinggi• Penurunan kesadaran

Anak dengan satuatau lebih tandaberikut :• Terlihat Sangatkurus• Edema minimal,pada keduapunggungtangan/kaki• BB/PB atau BB/TB< -3 SD• LiLA <11,5 cm(untuk anak usia6-59 bulan dan• Nafsu makan baik• Tanpa komplikasimedis

Anak dengan satuatau lebih tandaberikut :• Terlihat kurus• BB/PB atau BB/TB <-3 SD• LiLA <11,5 cm(untuk anakusia 6-59 bulandan• Nafsu makanbaik• Tanpakomplikasimedis

• BB/TB < -2 SDs.d -3 SD)• Bila LiLA antara11,5-12,5 cm(untuk anak usia6-59 bulan)• Tidak ada edemadan• Nafsu makanbaik• Tanpakomplikasimedis

Gizi buruk dengan komplikasi

Rawat inap di RS/Puskesmas perawatan/TFC

Gizi buruk tanpa komplikasi

Rawat jalan Gizi buruk tanpa komplikasi

Gizi kurang

Page 27: kasbes heryadi

a. Pelayanan Medis, keperawatan dan konseling gizi sesuai dengan penyakit

penyerta/penyulit.

b. Pemberian formula dan makanan sesuai dengan fase sebagai berikut:

1) Fase Stabilisasi

Diberikan makanan formula 75 (F-75) dengan asupan gizi 80-100

KKal/kgBB/hari dan protein 1-1,5 g/KgBB/hari. ASI tetap diberikan pada anak

yang masih mendapatkan ASI.

2) Fase Transisi

Pada fase transisi ada perubahan pemberian makanan dari F-75 menjadi F-100.

Diberikan makanan formula

100 (F-100) dengan asupan gizi 100-150 KKal/kgBB/ hari dan protein 2-3

g/kgBB/hari.

3) Fase Rehabilitasi Diberikan makanan seperti pada fase transisi yaitu F-100,

dengan penambahan makanan untuk anak dengan BB < 7 kg diberikan makanan

bayi dan untuk anak dengan BB > 7 kg diberikan makanan anak. Asupan gizi 150-

220 KKal/kgBB/hari dan protein 4-6 g/kgBB/hari.

4) Fase Tindak Lanjut (dilakukan di rumah) Setelah anak pulang dari PPG, anak

tetap dikontrol oleh Puskesmas pengirim secara berkala melalui kegiatan

Posyandu atau kunjungan ke Puskesmas. Lengkapi imunisasi yang belum

diterima, berikan imunisasi campak sebelum pulang. Anak tetap melakukan

kontrol (rawat jalan) pada bulan I satu kali/ minggu, bulan II satu kali/ 2 minggu,

selanjutnya sebulan sekali sampai dengan bulan ke-6. Tumbuh kembang anak

dipantau oleh tenaga kesehatan Puskesmas pengirim sampai anak berusia 5 tahun.

10 LANGKAH UTAMA TATALAKSANA GIZI BURUK7

1. Atasi dan cegah hipoglikemi

2. Atasi dan cegah hipotermia

3. Atasi dan cegah dehidrasi

4. Perbaiki gangguan elektrolit

5. Obati infeksi

6. Perbaiki defisiensi nutrient mikro

27

Page 28: kasbes heryadi

7. Makanan stabilisasi dan transisi

8. Makanan tumbuh kejar

9. Stimulasi

10. Siapkan tindak lanjut

Kriteria sembuh:

Bila BB/TB atau BB/PB > -2 SD dan tidak ada gejala klinis dan memenuhi

kriteria pulang sebagai berikut:

a) Edema sudah berkurang atau hilang, anak sadar dan

aktif

b) BB/PB atau BB/TB > -3 SD

c) Komplikasi sudah teratasi

d) Ibu telah mendapat konseling gizi

e) Ada kenaikan BB sekitar 50 g/kgBB/minggu selama 2 minggu berturut-turut

f) Selera makan sudah baik, makanan yang diberikan dapat dihabiskan.

III.Infeksi Saluran Kemih

Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah bertumbuh dan berkembang biaknya

kuman atau mikroba dalam saluran kemih dalam jumlah bermakna.11 Angka

kejadian ISK labih banyak pada wanita. Namun pada masa neonatus ISK lebih

banyak pada bayi laki-laki (2,7%) yang tidak menjalani sirkumsisi daripada bayi

perempuan (0,7%). Infeksi berulang sering terjadi pada penderita yang rentan,

atau terjadi karena adanya kelainan anatomik atau fungsional dari saluran kemih

yang menyebabkan terjadinya stasis urin atau refluks. Kejadian ISK pada anak-

anak biasanya akibat dari suatu kelainan anatomis traktus urinarius.11

ISK pada anak tidak memiliki tanda klinis yang spesifik. Biasanya pada

anak muncul demam tinggi dengan atau tidak disertai kejang, lethargi, irritabilitas,

tidak mau makan, muntah atau ikterik. Pada semua bayi dengan episode demam

tanpa diketahui fokus infeksi yang jelas seperti adanya infeksi pada traktus

28

Page 29: kasbes heryadi

respiratorius dapat dicurigai sebagai Infeksi Saluran Kemih.11 Faktor resiko

terjadinya ISK pada kelompok usia 2-36 bulan adalah: belum atau tidak

sirkumsisi, < 6 bulan, wanita: < 6 tahun, ras kaukasia, dan demam lebih dari atau

sama dengan 390C.11 Tidak adanya demam yang tinggi atau faktor resiko spesifik

yang lain tidak menghilangkan kemungkinan menderita ISK. Hasil positif ISK

dapat pula dari hasil urinalisa berupa nitrit (+), lekosit esterase (+), dan didapatkan

lebih dari atau sama dengan 5 lekosit/LPB.11 ISK baru dapat ditegakkan

diagnosisnya secara pemeriksaan mikrobiologis yaitu dengan kultur urine dari

sampel urin suprapubik, catheter, dan midstream. Dikatakan positif ISK bila:

Methode Hasil

Suprapubic aspiration ≥ 104 CFU/ml dan terdapat satu jenis organisme

Catheter ≥ 105 CFU/ml dan terdapat satu jenis organisme

Urine midstream ≥ 105 CFU/ml dan terdapat satu jenis organisme

Bagged urine ≥ 104 CFU/ml dan terdapat satu jenis organisme

BAB IV

29

Page 30: kasbes heryadi

PEMBAHASAN

1.Diagnosis

1.1 Anamnesis

Penyakit jantung bawaan asianotik (DSV) dari anamnesa didapati riwayat

menetek terputus-putus. banyak berkeringat di dahi saat menetek. anak

setelah lahir sering sakit batuk pilek, berat badan sulit naik, tidak bisa

menetek langsung dari ibunya dan sejak usia 15 hari sudah didiagnosis

penyakit jantung bawaan.

Gizi Buruk dari anamnesa didapati berat badan sulit naik

Infeksi saluran kemih pasien demam naik turun sejak 5 hari yang lalu.

Demam tidak turun sampai normal, anak rewel saat buang air kecil.

1.2 Pemeriksaan Fisik

Penyakit jantung bawaan asianotik (DSV) Pada pemeriksaan fisik BJ I-II

normal, bising (+) pansistolik grade III/6 punctum maksimum pada SIC IV

Linea parasternal sinistra dijalarkan ke precordial, tidak ada gallop, tidak ada

thrill.

Gizi Buruk Pada pemeriksaan fisik didapatkan kepala mikrosefal, dan

pada ekstremitas didapatkan muscle wasting dan baggy pants.

ISK Pada pemeriksaan genital didapatkan oue hiperemis.

1.3 Pemeriksaan Penunjang

Penyakit jantung bawaan asianotik (DSV) Pada pemeriksaan foto thorax

didapatkan gambaran kardiomegali, pada pemeriksaan echocardiografi

didapatkan Defek Septum Ventrikel Sub Arterial besar diameter 7 mm

Left to Right Shunt, dan hipertensi pulmonal

Gizi buruk pada pemeriksaan anthropometri didapati WAZ=-4,28 SD,

HAZ=-1,10 SD, WHZ=-4,98 SD dengan kesan gizi buruk, perawakkan

normal dan berat badan sangat kurus.

ISK Kultur urin menunggu hasil

2. Penatalaksanaan

30

Page 31: kasbes heryadi

Pada pasien ini, diberikan infuse D10% 240cc/10/10 tetes per menit,

diberikan obat per oral Paracetamol 50 mg tiap 6 jam untuk menurunkan

panas, sebagai penatalaksanaa klinis ISK dengan diberikan injeksi

Ampicillin 100 mg tiap 6 jam. Untuk terapi gagal jantung diberikan digoxin

0,04 mg tiap 12 jam, captopril 10 mg tiap 12 jam, dan furosemide tiap 12

jam. Dan untuk diet diberikan ASI semau anak dan pregestimil 60 ml tiap 3

jam.

3. Prognosis

Pada pasien ini, prognosanya

quo ad vitam : dubia ad bonam.

quo ad sanam : dubia ad bonam

quo ad fungsionam : dubia ad bonam

31

Page 32: kasbes heryadi

BAB VRINGKASAN

Seorang anak perempuan usia 4 bulan dirawat di C1L1 dengan kondisi

demam tinggi, sesak (-), tidak mendapat terapi oksigen, anak bisa minum

ASI melalui selang NGT. Sejak dirawat di RSDK anak mendapat asupan

nutrisi berupa asi ad libitum dan dilanjutkan dengan susu pregestimil 60 ml

tiap 3 jam. Riwayat menetek terputus-putus (+), biru-biru disekitar mulut

atau ujung jari tangan dan kaki (-), berkeringat banyak di dahi saat menetek

(+) Riwayat berat badan sulit naik (+) Riwayat infeksi saluran pernafasan

berulang (+).

Pada pemeriksaan fisik Secara umum didapatkan, anak sadar,

kurang aktif, tampak kurus, sesak (-), sianosis (-), pada tanda vital didapati

suhu axilla 39oC. Pada jantung didapatkan Bunyi jantung I-II normal, bising

(+) pansistolik grade III/6 punctum maksimum di SIC IV linea parasternal

sinistra. Pada ekstremitas didapatkan muscle wasting (+), Baggy pants (+).

genital didapatkan oue hiperemis. Hasil Foto thorax didapatkan

kardiomegali dan pada Echocardiografi didapati Defek septum ventrikel

dengan diameter 7mm, right to the left shunt, hipertensi pulmonal. Pada

pemeriksaan Antropometri menurut WHO, kesan gizi buruk, perawakan

normal dan Berat badan sangat kurus. Perkembangan anak sesuai umur.

Penderita didiagnosis dengan PJB asianotik DSV, Klinis Infeksi

saluran kemih, dan gizi buruk perawakan normal berat badan sangat kurus,

dan mikrosefal, dirawat di bangsal anak selama 9 hari. Pasien pulang dalam

keadaan perbaikan.

Prognosis pada pasien ini untuk quo ad vitam, quo ad sanam, dan

quo ad fungsionam adalah dubia ad bonam.

32

Page 33: kasbes heryadi

33

DAFTAR PUSTAKA

1. Sastroasmoro S. Buku Ajar Kardiologi Anak. Penerbit EGC. Jakarta. 2007:

356 - 357.

2. Cheitlin MD. McIlroy MB. Clinical Cardiology. Lange Medical Book. USA.

2005: 185-90

3. Wahab AS. Penyakit Jantung pada Anak. Penerbit EGC. Jakarta.2002:89-126

4. Hsu DT,Pearson GD.Heart failure in children: part I: History, etiology, and

Pathophysiology.Circ Heart Fail. 2009;2(1)63-70.

5. Pudjiadi. Ilmu Gizi Klinis pada Anak. Gaya Baru. Jakarta. 2004:23

6. Susanto JC. Bahan Kuliah: Nutrisi pada Anak dengan Kelainan Jantung

7. Pedoman Pelayanan Gizi Buruk. Kementrian Kesehatan Republik

Indonesia.2011: 6-8

8. Keane JF, Fyler DC. Ventricular septal defect. Dalam: Keane JF, Lock JE,

Fyler DC, penyunting. Nadas’s pediatric cardiology. Edisi ke-2. Philadelphia:

Elsevier Inc; 2006.h.527-47

9. Park MK. Pediatric cardiology for practitioners, edisi ke-5. Philadelphia:

Mosby; 2008

10. Bensman A, Dunand O, Ulinski T. Urinary Tract Infection. Dalam: Avner ED,

Harmon WE, Niaudet P,Yoshikawa N, penyunting. Pediatric Nephrology,

edisi ke-6,Springer-Verlag, Berlin Heidelberg, 2009,h.1229-310

11. Konsensus Infeksi Saluran Kemih pada Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia.

Unit Kerja Koordinasi Nefrologi. 2011

33