BAB 1

PENDAHULUAN

Kanker paru dalam arti luas adalah semua penyakit keganasan di paru, mencakup

keganasan yang berasal dari paru sendiri maupun keganasan dari luar paru (metastasis tumor

di paru). Menurut konsep masa kini kanker adalah penyakit gen. Sebuah sel normal dapat

menjadi sel kanker apabila oleh berbagai sebab terjadi ketidak seimbangan antara fungsi

onkogen dengan gen tumor suppresor dalam proses tumbuh dan kembangnya sebuah sel.

Perubahan atau mutasi gen yang menyebabkan terjadinya hiperekspresi onkogen dan/atau

kurang/hilangnya fungsi gen tumor suppresor menyebabkan sel tumbuh dan berkembang tak

terkendali. Perubahan ini berjalan dalam beberapa tahap atau yang dikenal dengan proses

multistep carcinogenesis. Dari berbagai penelitian telah dapat dikenal beberapa onkogen

yang berperan dalam proses karsinogenesis kanker paru, antara lain gen myc, gen k-ras

sedangkan kelompok gen tumor suppresor antaralain, gen p53, gen rb. Sedangkan perubahan

kromosom pada lokasi 1p, 3p dan 9p sering ditemukan pada sel kanker paru.1

Kanker paru masih menjadi salah satu keganasan yang paling sering, berkisar 20%

dari seluruh kasus kanker pada laki-laki dengan risiko terkena 1 dari 13 orang dan 12% dari

semua kasus kanker pada perempuan dengan risiko terkena 1 dari 23 orang. Di Inggris rata-

rata 40.000 kasus baru dilaporkan setiap tahun. Perkiraan insidensi kanker paru pada laki-laki

tahun 2005 di Amerika Serikat adalah 92.305 dengan rata-rata 91.537 orang meninggal

karena kanker. Di Eropa insidensi kanker paru 7 dari 100.000 laki-laki dan 3 dari 100.000

perempuan pada usia 35 tahun, tetapi pada pasien >75 tahun, insidensi 440 pada laki-laki dan

72 pada perempuan. Variasi insidensi kanker paru secara geografik yang luas juga dilaporkan

dan hal ini terutama berhubungan dengan kebiasaan merokok yang bervariasi di seluruh

dunia.1,2

Di Indonesia data epidemiologi belum ada. Di Rumah Sakit Persahabatan jumlah

kasus tumor ganas intratoraks cukup sering ditemukan. Kekerapan kanker paru di rumah sakit

itu merupakan 0.06% dari jumlah seluruh penderita rawat jalan dan 1.6% dari seluruh

penderita rawat inap.1

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Kanker Paru

Kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas atau

epitel bronkus. Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel yang tidak normal, tidak

terbatas, dan merusak sel-sel jaringan yang normal. Proses keganasan pada epitel bronkus

didahului oleh masa pra kanker. Perubahan pertama yang terjadi pada masa prakanker disebut

metaplasia skuamosa yang ditandai dengan perubahan bentuk epitel dan menghilangnya

silia.2

2.2. Etiologi dan Faktor Resiko Kanker Paru

Seperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti dari kanker paru belum

diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik

merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh,

genetik, dan lain-lain. Dibawah ini akan diuraikan mengenai faktor risiko penyebab

terjadinya kanker paru : 2

a. Merokok

Menurut Van Houtte, merokok merupakan faktor yang berperan paling penting, yaitu

85% dari seluruh kasus. Rokok mengandung lebih dari 4000 bahan kimia, diantaranya

telah diidentifikasi dapat menyebabkan kanker. Kejadian kanker paru pada perokok

dipengaruhi oleh usia mulai merokok, jumlah batang rokok yang diisap setiap hari,

lamanya kebiasaan merokok, dan lamanya berhenti merokok.2,3

b. Perokok pasif

Semakin banyak orang yang tertarik dengan hubungan antara perokok pasif, atau

mengisap asap rokok yang ditemukan oleh orang lain di dalam ruang tertutup, dengan

risiko terjadinya kanker paru. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa pada

orang-orang yang tidak merokok, tetapi mengisap asap dari orang lain, risiko mendapat

kanker paru meningkat dua kali. Diduga ada 3.000 kematian akibat kanker paru tiap

tahun di Amerika Serikat terjadi pada perokok pasif. 2,3

c. Polusi udara

Kematian akibat kanker paru juga berkaitan dengan polusi udara, tetapi pengaruhnya

kecil bila dibandingkan dengan merokok kretek. Kematian akibat kanker paru

jumlahnya dua kali lebih banyak di daerah perkotaan dibandingkan dengan daerah

pedesaan. Bukti statistik juga menyatakan bahwa penyakit ini lebih sering ditemukan

pada masyarakat dengan kelas tingkat sosial ekonomi yang paling rendah dan

berkurang pada mereka dengan kelas yang lebih tinggi. Hal ini, sebagian dapat

dijelaskan dari kenyataan bahwa kelompok sosial ekonomi yang lebih rendah

cenderung hidup lebih dekat dengan tempat pekerjaan mereka, tempat udara

kemungkinan besar lebih tercemar oleh polusi. Suatu karsinogen yang ditemukan

dalam udara polusi (juga ditemukan pada asap rokok) adalah 3,4 benzpiren.2,3

d. Paparan zat karsinogen

Beberapa zat karsinogen seperti asbestos, uranium, radon, arsen, kromium, nikel,

polisiklik hidrokarbon, dan vinil klorida dapat menyebabkan kanker paru. Risiko

kanker paru di antara pekerja yang menangani asbes kira-kira sepuluh kali lebih besar

daripada masyarakat umum. Risiko kanker paru baik akibat kontak dengan asbes

maupun uranium meningkat kalau orang tersebut juga merokok.2,3

e. Diet

Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap betakarotene,

selenium, dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko terkena kanker paru.2,3

f. Genetik

Terdapat bukti bahwa anggota keluarga pasien kanker paru berisiko lebih besar terkena

penyakit ini. Penelitian sitogenik dan genetik molekuler memperlihatkan bahwa mutasi

pada protoonkogen dan gen-gen penekan tumor memiliki arti penting dalam timbul dan

berkembangnya kanker paru. Tujuan khususnya adalah pengaktifan onkogen (termasuk

juga gen-gen K-ras dan myc). 2,3

2.3. Klasifikasi

Berdasarkan lokasi timbulnya tumor, patologi karsinoma paru secara garis besar dapat

dibagi menjadi:

1. Tipe sentral: tumor yang timbul di bronkus proksimal dari ostium bronkus segmental.

2. Tipe perifer: tumor yang timbul di bronkus distal dari ostium bronkus segmental,

yaitu dari bronkus subsegmental hingga alveolus.

Berdasarkan gambaran histologi, WHO membagi karsinoma paru menjadi:

1. Karsinoma sel skuamosa

2. Adenokarsinoma

3. Karsinoma sel besar

4. Karsinoma sel adenoskuamosa

5. Karsinoma sel kecil

6. Karsinoma paru tipe lainnya terdapat adenokarsinoma bronchial, karsinoid,

karsinosarkoma, dll.

Berdasarkan karakteristik biologis karsinoma paru dan metode terapinya, karsinom aparu

dibagi menjadi 2 golongan besar:

1. Karsinoma paru sel kecil (SCLC= small cell lung carcinoma), kekhasan klinisnya

adalah derajat keganasan tinggi, mudah bermetastasis, memerlukan terapi gabungan

dangan kemoterapi sebagai terapi utama.

2. Karsinoma paru bukan sel kecil (NSCLC= non small cell lung carcinoma),

menempati 75-80% dari seluruh karsinoma paru. Terapi karsinoma paru jenis ini

umumnya operasi sebagai terapi utama dalam terapi gabungan.

2.4. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis karsinoma paru bervariasi menurut lokasi, ukuran, tipe patologik,

apakah menginfiltrasi atau mendesak organ sekitar serta ada atau tidaknya metastasis.

Manifestasi klinis yang sering ditemukan adalah4:

2.4.1. Gejala lokal dan sistemik akibat tumor

(1) Batuk: gejala paling sering karsinoma paru, umumnya batuk kering iritatif, tanpa

sputum atau sedikit sputum mukoid putih. Batuk sering kali dikarenakan tumor

mengenai berbagai percabangan bronkus.

(2) Hemoptisis: gejala paling khas karsinoma paru, umumnya sputum berserat darah atau

bernoda darah. Hemoptisis disebabkan kanker menginvasi kapiler mukosa bronkhial,

sering bercampur dengan sel ganas yang terlepas, angka positif pemeriksaan sitologi

sputum tinggi.

(3) Dada penuh, sakit: stadium dini hanya tampil sebagai dada terasa penuh ringan, ketika

kanker mengenai pleura parietal atau langsung menhinvasi dinding torak, dapat

timbul nyeri menetap pada di lokasi tersebut.

(4) Dispnea: tumor menyumbat bronkus menimbulkan pneumonia obstruktif atau

atelektasis merupakan salah satu sebab terjadinya nafas pendek karsinoma paru.

Derajat dispnea bervariasi menurut lingkup obstruksi. Penyebaran karsinoma paru ke

pleura menimbulkan efusi pleura maligna juga menyebabkan dispnea. Selain itu,

kanker alveolar difuse menyebabkan kelainan interstisium paru, dapat timbul dispnea

karena insufisiensi pertukaran gas, yang parah dapat menyebabkan dispnea refrakter.

(5) Demam: pneumonia obstruktif merupakan sebab utama demam pada karsinoma paru.

Kekhasan demam ini adalah berkepanjangan intermitten, kadang memburuk dan

kadang membaik, sulit diterapi. Selain itu, demam juga dapat disebabkan oleh toksin

kanker atau metastasis sumsum tulang.

(6) Gejala sistemik non spesifik: anoreksia, penurunan berat badan, kakeksia pada

stadium lanjut.

Dari uraian di atas tampak bahwa simtomatologi karsinoma paru tidak khas, dan

banyak penyakit sistem pernapasan memiliki gejala klinis serupa. Maka berdasarkan

simtomatologi menegakkan diagnosis karsinoma paru kuncinya terletak pada kewaspadaan

terhadap karsinoma paru. Segala gejala saluran pernapasan yang tidak sembuh setelah diobati

selama 2 minggu lebih harus diwaspadai kemungkinan keberadaan karsinoma paru4.

2.4.2. Gejala invasi keluar dan metastasis karsinoma paru

(1) Sindroma obstruksi vena kava superior: ini akibat dari karsinoma paru langsung

menginvasi atau metastasis kelenjar limfe mediastinum superior kanan mendesak

vena cava superior, manifestasinya berupa edema di bagiam kepala, leher bahkan

kedua ekstremitas atas, hiperdilatasi vena dan kapiler darah daerah leher dan dada

atas, dll.

(2) Sindroma Horner: disebabkan karsinoma paru atau metastasis kelenjar limfe

mengenai saraf simpatis paravertebra servikal VII hingga torakal I, tampak sebagai

bola mata ipsilateral cekung ke dalam, ptosis palpebra superior, celah mata

menyempit, pupil mengecil, sisi lesi tidak berkeringat, dll.

(3) Sindroma Pancoast: di atas dasar sindroma Horner, tumor lebih lanjut mendestruksi

iga I, II dan saraf pleksus brakialis, timbul nyeri ekstremitas atas.

Gejala lain invasi dan metastasis yang sering ditemukan adalah: mengenai nervus

rekuran laringeus timbul suara serak, sebagian pasien datang dengan keluhan awal ini;

metastasis otak timbul sefalgia, muntah, hemiplagia; metastasis tulang timbul nyeri menetap

daerah tersebut, dll.4

2.4.3. Gejala penyerta karsinoma paru

Zat bioaktif abnormal yang dihasilkan karsinoma paru menimbulkan gejala sistemik

pada pasien, disebut sebagai gejala penyerta karsinoma paru, lebih sering timbul pada

karsinoma paru kecil. Gejala yang sering adalah:

(1) Osteoartropati hipertrofik pulmonal berupa nyeri pada persendian besar, jari tangan

dan kaki mirip gada.

(2) Sindroma karsinoid (Sindroma Cassidy) berupa sakit perut, diare, muka merah dan

bronkospasme.

(3) Ginekomastia berupa perkembangan kelenjar mammae unilateral atau bilateral.

Gejala penyerta karsinoma paru lainnya adalah: hiperkalsemia akibat zat mirip

parathormon ektopik; neuropati dan miopati, dermatomiositis karsinomatosa; sindroma

eosinofilia; sindroma Cushing dan hipersekresi ADH, dll.4

2.5. Penderajatan

Penderajatan Internasional Kanker Paru Berdasarkan Sistem TNM1

Stage TNM

Occult carcinoma

0

IA

IB

IIA

IIB

IIIA

IIIB

IV

Tx, N0, M0

Tis, N0, M0

T1, N0, M0

T2, N0, M0

T1, N1, M0

T2, N1, M0

T3, N0, M0

T1, N2, M0

T2, N2, M0

T3, N1, M0

T3, N2, M0

Sembarang T, N3, M0

T4, sembarang N, M0

Sembarang T, sembarang

N, M1

2.6. Diagnosis

2.6.1. Anamnesa

Keluhan utama :

1. Batuk dengan/tanpa dahak (dahak putih atau purulent)

2. Batuk darah

3. sesak nafas

4. suara serak

5. sakit dada

6. Sulit menelan

7. Benjolan pangkal leher

8. Sembab muka dan leher

Keluhan tambahan :

1. Berat badan berkurang

2. Nafsu makan berkurang

3. Demam hilang timbul

4. Sindrom paraneoplastik, seperti hipertrofik pulmonary ostearteopati, thrombosis vena perifer dan neuropatia

2.6.2. Pemeriksaan Fisik

Tumor dengan ukuran besar terlebih bila disertai atelektasis sebagai akibat dari kompresi bronkus, efusi pleura atau penekanan vena kava akan memberikan hasil yang lebih informatif. Pemeriksaan ini juga dapat memberikan data untuk penentuan stage penyakit, seperti pembesaran KGB atau tumor diluar paru. Metastasis ke organ lain juga dapat dideteksi dengan perabaan hepar, pemeriksaan funduskopi untuk mendeteksi peninggian tekanan intra orbital dan terjadinya fraktur sebagai akibat metastasis ke tulang.1

2.6.3. Gambaran Radiologis

1) Foto Toraks

Pada pemeriksaan foto toraks PA/lateral kelainan dapat dilihat bila massa tumor

berukuran lebih dari 1 cm. Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi yang

iregular, disertai indentasi pleura, tumor satelit. Pada foto toraks juga dapat ditemukan

invasi ke dinding dada, efusi pleura, efusi perikad dan metastasis intrapulmoner.

Keterlibatan KGB untuk menentukan N agak sulit ditentukan dengan foto toraks.

2) CT-Scan toraks

Teknik pencitraan ini dapat menetukan kelainana di paru secara lebih baik daripada

foto toraks. CT-Scan dapat mendeteksi tumor dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm

secara lebih tepat. Demikian juga tanda- tanda proses keganasan juga tergambar

secara lebih baik, bahkan bila terdapat penekanan terhadapa bronkus, tumor

intrabronkial, atelektasis,efusi pleura yang tidak masih dan telah terjadi invasi ke

mediastinum dan dinding dada meski tanpa gejala. Lebih jauh lagi, keterlibatan KGB

yang sangat berperan untuk menentukan stage juga dapat dideteksi lebih baik karena

pembesaran KGB (N1- N3). Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinana

metastasis intrapulmoner. Pemeriksaan CT-Scan toraks sebaiknya diminta hingga

suprarenal untuk dapat mendeteksi ada/tidak ada pembesaran KGB adrenal.

3) USG abdomen

Untuk melihat ada tidaknya metastasis di hati, kelenjar adrenal dan organ lain dalam

rongga perut.

4) Positron Emission Tomography (PET)

PET berperan untuk mengevaluasi tumor primer dengan menduga keganasan dengan

melihat peningkatan metabolisme pada sel ganas.6

Pemeriksaan khusus:

1) Bronkoskopi

Pemeriksaan dengan tujuan diagnostik sekaligus untuk mengambil jaringan atau

bahan pemeriksaan Patologi Anatomi.

2) Biopsi aspirasi jarum

3) Transbronchial Needle Aspiration (TBNA)

4) Transbronchial Lung Biopsy (TBLB)

5) Transthorasi Needle Aspiration (TTNA)

6) Biopsi Transtorakal

7) Aspirasi jarum halus (AJH)

8) Biopsi KGB

9) Toraskopi medik

10) Sitologi sputum6

2.7. Penatalaksanaan

Pengobatan kanker paru adalah combined modality therapy (multi-modaliti terapi).

Pengobatan yang diberikan yang diberikan berdasarkan sejumlah faktor seperti kondisi tubuh

dan stadiumnya. Dalam pemilihan perawatan, dokter akan mempertimbangkan kondisi

kesehatan secara keseluruhan, jenis dan stadium kanker. Berikut adalah pengobatan yang bisa

diberikan untuk pasien kanker paru berdasarkan stadiumnya(PDPI):

Stadium I : operasi, kadang kemoterapi

Stadium II: operasi, kemoterapi, radiasi atau kombinasi antara kemoterapi dan radiasi

Stadium III: kombinasi antara kemoterapi dan radiasi, clinical trial ( percobaan klinis),

perawatan paliatif

Stadium IV: kemoterapi, terapi obat yang ditargetkan (targeted drug therapy), perawatan

paliatif6,7

Gambar 1: Pengobatan berdasarkan stadium (Spira A, 2004)

2.7.1 Pembedahan

Indikasi pembedahan pada kanker paru adalah untuk kanker paru jenis karsinoma sel

kecil (KPBKSK) stadium I dan II. Pada penderita yang tidak boleh dioperasi, maka

radioterapi dan/ atau kemoterapi dapat diberikan.

Pembedahan juga merupakan bagian dari combined modality therapy misalnya

didahului kemoterapi neoadjuvant untuk KPBKSK stadium IIIA. Indikasi lain adalah bila ada

kegawatan yang memerlukan intervensi bedah seperti kanker paru dengan sindrom vena kava

superior berat.

Prinsip pada pembedahan, dokter bedah akan menghilangkan kanker paru dan

menyisakan jaringan yang sehat, serta dokter bedah juga bisa menghapus kelenjar getah

bening untuk memeriksa apakah ada tanda-tanda kanker.

Jika sebagian paru-paru diangkat, jaringan paru-paru yang tersisa akan memperluas dari

waktu ke waktu sehingga membuatnya lebih mudah bernapas. Dokter biasanya menyarankan

ahli terapi pernapasan untuk membantu pemulihan.6,7

2.7.2 Radioterapi

Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat kuratif atau paliatif. Pada terapi kuratif,

radioterapi menjadi sebahagian dari kemoradioterapi neoadjuvant untuk KPKBSK stadium

IIIA. Radiasi sering merupakan tindakan darurat yang harus dilakukan untuk meringankan

keluhan penderita, seperti sindrom vena kava superior (SVKS), nyeri tulang akibat invasi

tumor ke dinding dada dan metastasis tumor di tulang atau otak.

Penetapan radiasi pada KPKBSK ditentukan beberapa faktor yaitu:

Stadium penyakit

Status penampilan

Fungsi paru

Bila radiasi dilakukan setelah pembedahan, maka harus diketahui:

Jenis pembedahan

Penilaian batas sayatan

Syarat standar sebelum penderita diradiasi adalah:

Hb > 10g%

Trombosit > 100.000/dl

Leukosit > 3000/dl

Radiasi paliatif diberkan pada unfavourable group yaitu:

Tampilan < 70

Penurunan BB > 5% dalam 2 bulan

Fungsi paru buruk

Untuk mengurangi efek samping pada raditerapi konkuren dianjurkan menggunakan obat

antikanker golongan paklitaksel, dosetaksel, gemsitabin atau dengan dosis kecil yang cukup

untuk menimbulkan efek radisensitaizernya saja.6,7

2.7.3 Kemoterapi

Kemoterapi dapat diberikan pada semua kasus kanker paru. Syarat utama harus

ditentukan jenis histologist tumor dan tampilan(performance status) harus lebih dari 60

menurut skala Karnosfky atau 2 menurut skala WHO.

Kemoterapi menggunakan obat-obatan yang bisa membunuh sel kanker; 1 atau lebih

obat kemoterapi diberikan melalui pembuluh darah di lengan (intravena). Biasanya diberikan

dalam serangkaian perawatan selama beberapa minggu atau bulan. Kemoterapi ini bisa

digunakan sebagai pengobatan lini pertama kanker paru atau pengobatan tambahan setelah

operasi.

Prinsip pemilihan jenis antikanker dan pemberian sebuah regimen kemoterapi adalah:

Platinum based theraphy (sisplantin atau karboplatin)

Respons obyektif satu obat antikanker ≥ 15%

Toksisitas obat tidak melebihi grade 3 skala WHO

Harus dihentikan atau diganti bila setelah pemberian 3 siklus pada penilaian terjadi

progresif tumor.

Regimen untuk KPKBSK adalah:

CAP II (sisplatin, adriamisin, siklofosfamid)

PE (sisplatin atau karboplatin + etoposid)

Paklitaksel + sisplatin atau karboplatin

Gemsitabin + sisplatin atau karboplatin

Dosetaksel + sisplatin atau karboplatin

Gemfitinib oral (terapi adjuvant)

Syarat standar yang harus dipenuhi sebelum kemoterapi:

1. Tampilan ≥ 70-80. Bila tampilan <70 atau usia lanjut, dapat diberikan obat antikanker

dengan regimen tertentu dan/ atau jadual tertentu

2. Hb ≥ 10g%, pada penderita anemia ringan tanpa pendarahan akut, meskipun hb < 10g

% tidak perlu transfusi darah segera, cukup diberi terapi sesuai dengan penyebab

anemia.

3. Granulosit ≥ 1500/mm³

4. Trombosit ≥ 100.000/mm³

5. Fungsi hati baik

6. Fungsi ginjal baik ( creatinin clearance > 70ml/menit)6,7

Dosis obat antikanker dapat dihitung berdasarkan ketentuan farmakologik masing-masing.

Gambar 2: pengobatan kemoterapi; jenis obat & efek sampingnya8

2.7.4. Evaluasi hasil pengobatan

Respon subjektif yaitu penurunan keluhan klinis

Respons semisubjektif yaitu perbaikan tampilan, bertambahnya BB

Respon obyektif

Efek samping obat

Respon obyektif dibagi kepada 4 golongan yaitu:

Respons komplit (complete response, CR): bila pada eveluasi tumor hilang 100% dan

keadaan ini menetap > 4 minggu.

Respons sebagian (partial response, PR): bila pengurangan ukuran tumor > 50% tetapi

< 100%

Menetap (stable disease, SD): bila ukuran tumor tidak berubah atau mengecil >25%

tetapi < 50%

Tumor progresif ( progressive disease, PD): bila terjadi pertambahan ukuran tumor >

25% atau muncul tumor/lesi baru di paru atau di tempat lain.6,7

2.7.5. Targeted drug therapy

Targeted drug therapy adalah pengobatan yang bekerja dengan menargetkan kelainan

tertentu dalam sel kanker. Pilihan terapi ini meliputi bevacizumab, erlotinib atau crizotinib.

Untuk uji klinis biasanya terlibat dalam penelitian untuk pengobatan kanker dengan inovasi

terbaru. Obat – obat golongan ini diindikasikan pemberiannya sebagai adjuvant yaitu

diberikan setelah pemberian terapi definitive (kemoterapi atau radioterapi) selesai

diberikan.6,7

2.7.6. Pengobatan paliatif

Pada perawatan paliatif atau perawatan pendukung biasanya dokter mengobati gejala

yang muncul agar pasien merasa lebih nyaman serta mengurangi efek samping dari

pengobatan untuk kanker yang diterimanya. Pengobatan meliputi radioterapi, kemoterapi,

medikamentosa, fisioterapi dam psikososial. Pada beberapa keadaan intervensi bedah,

pemasangan stent dan cryotherapy dapat dilakukan.6,7

2.7.7. Follow up

Evaluasi pada pasien yang telah mendapat terapi optimal dilakukan setiap 3 bulan

sekali. Evaluasi meliputi pemeriksaan klinis dan radiologis yaitu foto toraks PA/ lateral dan

CT-scan toraks sedangkan pemeriksaan lain dilakukan atas indikasi.6,7

2.8. Komplikasi

1. Pneumoni pada sisi yang kena

2. Abses distal paru dari karsinoma

3. Efusi pleura

4. Pneumotoraks

5. Emboli paru

6. Gagal napas

Invasi ke mediastinum dapat bermanifestasi :

1. Paralise N. recurrent laringeal kiri

2. Kelumpuhan N. frenikus

3. Obstruksi vena cava superior

4. Disfagi (sulit menelan)

2.9. Prognosis

Angka hidup setelah 5 tahun 0-15%. Bergantung pada :

1. Stadium

2. Tipe tumor

3. Umur

4. Jenis terapi

Tumor soliter dengan diferensiasi baik, dapat hidup 35-70% dalam waktu 5 tahun

Tipe B prognosis lebih bagus

BAB III

LAPORAN KASUS

1. Identitas pribadi

Nama : Ramadhan

Umur : 50 th

Jenis Kel : laki-laki

Status Perkawinan : menikah

Pekerjaan : Buruh

Suku : Melayu

Agama : Islam

Alamat :

Tanggal masuk : 16 april 2012

2. Anamnese penyakit

Keluhan utama : Sesak nafas

Keluhan tambahan : Batuk, Nyeri dada, Batuk darah

Telaah :

- Sesak nafas sejak kurang lebih 3 bulan ini dan memberat dalam 1 minggu ini. Sesak

tak berhubungan dengan cuaca tapi berhubungan dengan aktivitas ringan. Riwayat

sesak nafas (-).

- Nafas berbunyi dijumpai dalam 4 bulan dan bersifat hilang timbul dan timbul saat

batuk keras, batuk dialami os kurang lebih 3 bulan yang lalu dan memberat sejak

1 minggu yang lalu. Batuk berdarah, berwarna kuning dengan volume 1 sdk the,

batuk bias dijumpai 6x sehari dan bersifat kental.

- Nyeri dada dialami os sejalan dengan timbulnuya sesak nafas dan memberat dalam 2

bulan ini. Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk pada dada kanan dan tidak

menjalar. Riwayat nyeri dada (-).

- Riwayat demam kurang lebih 4 bulan ini, tidak terlalu tinggi dan turun dengan obat

penurun panas.

- Riwayat keringat malam kurang lebih 3 bulan yang lalu hingga baju os basah.

- Nafsu makan berkurang sejak 3 bulan yang lalu turun 1w3,5 kg

- Riwayat merokok sejak umur 18 tahun sebanyak 20 batang perhari. Jenis isapan

sedang dan berhenti dalam 5 bulan ini. Riwayat keluarga menderita DM(-), HT(-),

Tumor(-)

RPT : tidak jelas

RPO : Oat sejak 4 bulan yang lalu dan di dapat dari puskesmas

3. Pemeriksaan Fisik Diagnostik

Status presen

Keadaan umum Keadaan Penyakit

Sensorium : CM Dspnoe : +

TD : 140/90 Anemia : -

Nadi : 110 x/i Oedema :+ leher,eks sup.

Pernafasan : 22 x/I Sianosis : -

Pernafasan : 36 Ikterus : -

TB : 162 cm RBW : 49/(162-100)x100%

BB : 49 kg : 79%

BMI : 18,7 kg/m2 Kesan : normoweight

KU / KP / KG : sedang/sedang/baik

4. Status Lokalisata

Kepala : Deformitas tidak dijumpai

Mata : Anemia (-), ikterus (-), miosis (-), ptosis (-),

enoftalmos (-)

Leher : pembesaran KGB trigonum posterior(+), TVJ R+2 cmH2O

Dada :

Toraks Anterior

- Inspeksi : Asimetris, ketinggalan bernafas dada kanan

- Palpasi : Stem fremitus kanan < kiri, kesan kanan melemah

- Perkusi : Sonor pada lapangan

atas s/d bawah paru kiri posterior dan anterior.

Sonor memendek pada lapangan paru atas sampai tengah

posterior.

- Auskultasi: Suara pernapasan bronchial pada di lapangan paru kiri atas

sampai lapangan paru bawah. Suara pernafasan bronchial

sampai menghilang pada lapangan paru kanan.

Suara tambahan ronki kasar pada seluruh lapangan paru kiri.

Abdomen : Soepel, BU (+) N, H/L/R : tak teraba.

Ekstremitas :

Superior : Oedema (+/+), Clubbing Finger (-/-),

Inferior : Oedema (-/-), Clubbing Finger (-/-)

5. Laboratorium Di RSUP HAM:

Darah Lengkap

- WBC : 12,20 x 103/mm³

- RBC : 4,79 x 106/mm³

- HGB : 11,30 g%

- HCT : 32,30 %

- PLT : 286 x 10³/mm³

- Neutrofil : 9,94%

- Limfosit : 3,33%

- Monosit : 17,5%

- Eosinofil : 1,80%

- Basofil : 0,300%

Elektrolit

- Na : 127 mEq/L

- K : 4,1 mEq/L

- CL : 101 mEq/L

Faal Hati

- SGOT : 54 U/L

- SGPT : 35 U/L

Faal Ginjal

- Ureum : 42,4 mg/dL

- Kreatinin : 0,59 mg/dL

Metabolisme Karbohidrat

- Glukosa darah sewaktu : 128 mg/dL

Analis is Gas Darah

- pH : 7,459

- PCO2 : 35,9 mmHg

- PO2 : 61,2 mmHg

- HCO3 : 24,8 mmol/L

- Total CO2 : 25,9 mmol/L

- BE : 1

- Sat O2 : 97,5%

Kesan: Alkalosis respiratorik

6. Foto Toraks

Foto Toraks PA 16 April 2012

Interpretasi:

KV kurang

Trakea medial

Konsolidasi homogen di lapangan atas dan tengah paru kanan.

Konsolidasi non homogen di lapangan bawah paru kanan.

Foto Toraks Lateral 16 April 2012

Interpretasi:

Konsolidasi homogen di lapangan atas paru kanan.

Konsolidasi non homogen di lapangan bawah paru kanan.

7. Diagnosis Banding

1. Efusi pleura dextra mix atelectasis ec tumor paru + SVKS

2. Efusi pleura dextra mix atelectasis ec tumor mediastinum + SVKS

8. Penatalaksanaan

- Bed rest

- 02 2-4 L/i

- IVFD NaCl 20 gtt/i

- Inj Ceftazidime 1 gr/8 jam

- Inj Dexamethasone 1 amp/8 jam

- Aminofilin drips 1 amp/8 jam

- Nebule Ventoline/Flexotide/8 jam

- Salbutamol 3x4 mg

- GG 3x1 mg

- Inj Ketorolac 1 amp/12 jam

- Inj Ranitidine 1 amp/12 jam

- KSR 2x1

Rencana Penjajakan

- Radioterapi cito

- Tumor marker

- Sitologi sputum

- Sitologi cairan pleura

- USG toraks

- CT scan

- Bronkosopi

- FNAB

DISKUSI

Melalui anamnesis diketahui bahwa pasien menderita sesaknafa dalam 1 minggu ini

tidak berhubungan dengan cuaca tapi berhubungan dengan aktivitas ringan. Nafas berbunyi

dijumpai dalam 4 bulan dan bersifat hilang timbul. Batuk dialami seja 3 bula yang lalu dan

memberat dalam 1 minggu yang lalu. Batuk berdarah berwarna kuning kental dengan volume

1 sendok teh bias sampai 6x sehari. Riwayat demam ± 4 bulan ini tidak terlalu tinggi. Nafsu

makan dan berat badan turun dalam 3 bulan yang lalu. Riwayat merokok sejak umur 18

tahun, sebabyak 20 btg/hari jenis hisapan sedang dan berhenti dalam 5 bulan yang lalu.

Berdasarkan pemeriksaan fisik didapati dinding dada asimetris dengan ketinggalan

bernafas dada kanan, venektasi(+), Vena kolateral (+). Pada palpasi ditemukan kanan < kiri,

kesan melemah pada paru kanan. Perkusi dijumpai Beda pada anterior lapangan paru kanan

atas sampai bawah sedangkan pada bagian posterior sonor memendek pada lapangan paru kiri

atas dan tengah.

Pada pemeriksaan foto toraks ditemukan konsolidasi homogen pada lapangan paru

atas dan tengah. Pada lapangan paru kanan bagian bawah ditemukan konsolidasi lapangan

paru kanan bawah.

Berdasarkan data-data tersebut pasien didiagnosis mengarah pada tumor paru+SVKS.

Dugaan tumor paru didasarkan adanya faktor resiko merokok, usia diatas 40 tahun.

Kemudain pada foto toraks ditemukan konsolidasi homogen pada lapangan paru tengah dan

bawah, ditambah gejala batuk darah, berkurangnya nafsu makan, turunnya berat badan dan

pada pemeriksaan fisik ditemukan ketinggalan bernafas dada kanan juga ditemukan tanda-

tanda SVKS seperti vena kolateral dan venektasi kemudian pada auskultasi ditemukan

adanya suara nafas bronkial dan ronki. Untuk mengetahui terhadap adanya masa (tumor)

maka akan dilakukan pemeriksaan CT Scan toraks, dan bila diketahui terdapat masa, akan

dilanjutkan dengan pemeriksaan bronkoskopi untuk menentukan apakah masa tersebut di

sentral atau perifer serta pengambilan spesimen (BAL/brushing) dari lesi yang dicurigai dan

pemeriksaan sitologi untuk mendeteksi adanya keganasan.

Pasien diberikan oksigen, cairan intravena, NSAID, salbutamol, antibiotik,

kortikosteroid yang bersifat mengurangi gejala(simtomatis). Tatalaksana utama pada kanker

paru dapat dilakukan kemoterapi, radioterapi, dan/atau bedah.

DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan Paru Indonesia, 2003. Kanker Paru : Pedoman Diagnosis dan

Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta : PDPI.

2. Alberg AJ, Ford JG, Samet JM; American College of Chest Physicians.

Epidemiology and Risk Factors of Lung Cancer. ACCP Evidence-based Clinical

Practice Guidelines (2nd Edition). Chest, 2007;132:29S-55S.

3. Stoppler, M.C,2010. Lung Cancer. Available from : http://www.emedicinehealth/

[Accesed 25 March 2012].

4. Desen W. 2011. Buku Ajar Onkologi Klinis. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 337-350.

5. Jusuf A., Harryanto, A., Syahfuddin, E., et al. Kanker Paru Jenis Karsinoma bukan

Sel Kecil. In: Pedoman Nasional untuk Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia

2005. Indonesia: PDPI. Hal. 5 – 9.

6. Kanker Paru. Pedoman Nasional Untuk Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia

2005. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia & Perhimpunan Onkologi Indonesia.

7. Pengobatan yang bisa diberikan untuk Pasien Kanker Paru. Perhimpunan Dokter

Paru Indonesia(PDPI). http://www.klikpdpi.com/modules.php?

name=News&file=article&sid=5189 [Accessed on 27 April 2012]

8. Spira A, Ettinger D.S,. Multidisplinary Management of Lung Cancer. N Engl J Med

2004;350: 379-92