PATOFISIOLOGI, PENATALAKSAAN KAD DAN KHONK

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMANRSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJOBAGIAN ILMU PENYAKIT DALAMPURWOKERTO2010

I. Patogenesis Diabetic KetoacidosisFaktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan Diabetic Ketoacidosis (DKA) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada DKA (diabetic ketoacidosis) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin (Gambar 1).

Gambar 1 : Perkembangan Diabetic KetoasidosisMenurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hyperglycaemia yang meningkatkan glycosuria. Meningkatnya lipolysis akan menyebabkan over-produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (dirubah) menjadi ketone, menimbulkan ketonnaemia, asidosis metablik dan ketonuria.Glycosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolite-seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi, bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan shock hypofolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul). Muntah muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolite. Sehingga, perkembangan DKA adalah merupakan rangkaian dari iklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

II. Patogenesis Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non KetotikSindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan kekurangan cairan.Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul glycosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan ( poliuria ). Dampak dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium, sodium dan phospat.Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi ginjal menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik.Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia.Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan mengakibatkan hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi berat. Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma.Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan pembentukan bekuan darah, tromboemboli, infark cerebral, jantung.III. Penatalaksaan Diabetic KetoacidosisPenanganan DKA (diabetic ketoacidosis) memerlukan pemberian tiga agent berikut: Cairan : pasien penderita DKA biasanya mengalami deplesi cairan yang hebat dan adalah penting untuk mengekspansi nilai ECF nya dengan saline untuk memulihkan sirkulasinya. Insulin : Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular adalah alterantif hila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan, misalnya pada anak anak kecil. Potassium. Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien penderita DKA mengalami deplesi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat.Dalam kebanyakan kasus, terapi rehidrasi dan insulin akan mengatasi asidosis metabolik, dan tidak acta terapi lanjutan akan diindikasikan. Namun demikian, dalam kasus kasus yang paling parah, bila konsentrasi ion hidron Ren lebih tinggi dari 100 nmol/l, maka kaium bikarbonat dapat diindikasikan.

Gambar 2 : Penanganan diabetic ketoacidosisPenanganan diabetic ketoacidosis secara rinci diperlihatkan pada gambar 2, yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplement potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita DKA (diabetic ketoacidosis) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat.Kepentingan skema cairan yang baik, seperti halnya dalam gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang serius, tidak boleh terlalu diandalkan. Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplement potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita DKA (diabetic ketoacidosis) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat.IV. Penatalaksaan Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non KetotikPengobatan1. Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan mengunkan cairanNACL bisa diberikan cairan isotonik atau hipotonik normal diguyur 1000 ml/jam sampai keadaan cairan intravaskular dan perfusi jaringan mulai membaik, baru diperhitungkan kekurangan dan diberikan dalam 12-48 jam. Pemberian cairan isotonil harus mendapatkan pertimbangan untuk pasien dengan kegagalan jantung, penyakit ginjal atau hipernatremia. Glukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa dalam sekitar 200-250 mg%.2. Insulin Pada saat ini para ahli menganggap bahwa pasien hipersemolar hiperglikemik non ketotik sensitif terhadap insulin dan diketahui pula bahwa pengobatan dengan insulin dosis rendah pada ketoasidosis diabetik sangat bermanfaat. Karena itu pelaksanaan pengobatan dapat menggunakan skema mirip proprotokol ketoasidosis diabetik3. Kalium Kalium darah harus dipantau dengan baik. Bila terdapat tanda fungsi ginjal membaik, perhitungan kekurangan kalium harus segera diberikan4. Hindari infeksi sekunderHati-hati dengan suntikan, permasalahan infus set, kateter

DAFTAR PUSTAKAPrice, Sylvia Anderson. 2006. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi VI.. Jakarta: EGC.Asman. 2006. .Buku ajar ilmu penyakit dalam. IV. Jakarta: balai penerbit FKUI