STATUS PENDERITA

STATUS PASIENNama

: Tn. MUmur

: 54 tahun

Pekerjaan

: WiraswastaAlamat

: Kp.Kepandean Rt 4/6No. catatan medik

: 858315Masuk RSUD Cilegon: 6 November 2011Pukul

: 03.07 wibAlloanamnesa

: 06 November 2011Keluhan utama

: tidak sadarkan diri sejak 1 jam SMRSKeluhan tambahan

: demam menggigil, tidak nafsu makan, luka pada ibu jari, kaki kiri, kejang.Riwayat Penyakit SekarangPasien datang ke IGD RSUD Cilegon dalam keadaan tidak sadar sejak 1 jam sebelum masuk Rumah Sakit. Dalam perjalanannya 10 menit sebelum sampai rumah sakit pasien mengalami kejang-kejang. Menurut keluarga pasien, 1 hari sebelum masuk Rumah Sakit pasien mengalami demam menggigil tanpa di sertai adanya batuk atau pilek. Pasien juga mempunyai luka pada ibu jari kaki sebelah kiri. Luka tersebut sudah terdapat sejak setengah bulan yang lalu akibat terkena batu gosokan saat sedang mandi. 2 minggu sebelumnya pasien juga sempat di rawat karena Hipertensi dan DM. Pasien juga rutin minum OAD seperti metformin. Gula darah sewaktu saat datang ke IGD adalah 507 mg/dl.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit DM 8 tahun

Riwayat Hipertensi tidak diketahuiRiwayat Penyakit Keluarga Menurut keluarga pasien, terdapat riwayat DM pada keluarga yaitu pada orang tua (ibu pasien).I. PEMERIKSAAN FISIK

Status present

Keadaan umum

: Tampak sakit berat Kesadaran

: sopor GCS

: E 1M2V2GCS: 5

Tekanan Darah : 130/80 mmHg

Nadi

: 148 x/menit, reguler.

Respirasi

: kusmaull Suhu

: 40,3 0C Tinggi Badan

: Tidak dilakukan BB

: Tidak dilakukanStatus generalisKEPALA

Bentuk

: Normal, simetris

Rambut

: Hitam, beruban, lurus, tidak mudah dicabut

Mata

: Konjungtiva tidak anemis

Sklera tidak ikterik

Pupil isokor kanan-kiri

Refleks cahaya langsung (+/+)

Telinga

: Bentuk normal, simetris

membran timpani intake, serumen (-/-)

Hidung

: Bentuk normal

Septum di tengah tidak deviasi Mulut

: Bibir tidak sianosis

LEHER

Inspeksi

: Bentuk normal, tidak ada deviasi trakhea

Palpasi

: Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid

Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

JVP tidak meningkat

THORAKS ANTERIOR

Cor

Inspeksi: Ictus cordis tidak terlihat Palpasi: Iktus kordis teraba di 2cm lateral ICS IV linea midklavikula sinistra

Perkusi: Batas jantung kanan pada ICS V linea sternalis dextra, batas jantung kiri pada 2cm lateral ICS V linea midklavikula sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni

HR : 148 x/mnt, reguler, murmur (-) gallop(-) TakikardiPulmo

- Inspeksi

: Bentuk dada simetris, kanan = kiri

Pergerakan pernafasan kanan-kiri simetris

- Palpasi

: Fremitus taktil kanan-kiri sama

- Perkusi

: Sonor pada kedua lapangan paru

- Auskultasi

: Pernafasan vesikuler pada kedua lapangan paru, ronkhi (-)/(-), wheezing (-)/(-) THORAKS POSTERIOR

-Inspeksi

: tidak dilakukan

- Palpasi

: tidak dilakukan-Perkusi

: tidak dilakukan- Auskultasi

: tidak dilakukanABDOMEN

- Inspeksi

: Perut datar, simetris

- Palpasi

: Supel, nyeri tekan (-), Hepar dan lien tidak teraba

- Perkusi : Timpani di seluruh lapangan abdomen, shifting dullness (-)

- Auskultasi : Bising usus (+) normal

GENITALIA EXTERNATidak dilakukan pemeriksaanEKSTREMITAS

Superior

: Oedem (-/-) Inferior

: Oedem (-/-), ulkus (-/+)

LABORATORIUM

Darah Lengkap,tanggal 06 -11-2011- Hb

:10,1 gr/dl

- Leukosit

:30.650 /UL

- Ht

:29,6 %

- Trombosit

: 367.000 /UIKimia Darah

-GDS

:458 mg/dlFungsi Hati

- SGOT

:28 U/I

- SGPT

: 38 U/IFungsi Ginjal

-Ureum

:160 mg/dl

- Kreatinin

:4,7 mg/dl

HbsAg

:Non reaktifUrinalisa

Keton

: (++)

Darah samar

: +2

Urobilinogen: +2

Leukosit

: 15-20 / lpb

Eritrosit

: 10-15

Epitel

: (+)

Berat jenis

: 1026

PH

: 5,0

Albumin

: +3 Glukosa

: +2DIAGNOSIS SEMENTARA :penurunan kesadaran ec Susp.KAD PENATALAKSANAAN

O2 3-4 lt/mnt IVFD NaCL guyur 500 cc Injeksi Cefotaxime 2x1 gr IV Ranitidin 2x1 amp IV Stesolid ampul Sliding scale actrapid 20 unit SC Selanjutnya drip actrapid 3 unit/jam ( 10 unit actrapid NaCl 100 cc ) 30tpm Pasang NGT , DC Cek GDS / 2 jam Co Sp.PD , Sp.BDISKUSIPasien ini diagnosis sementara nya sebagai penurunan kesadaran ec susp. KAD berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan hasil pemeriksaan penunjang. Anamnesis: keadaan tidak sadar sejak 1 jam sebelum masuk Rumah Sakit. pasien mengalami kejang-kejang. demam menggigil tanpa di sertai adanya batuk atau pilek 1 hari SMRS. Adanya luka pada luka pada ibu jari kaki sebelah kiri sejak setengah bulan yang lalu. Keluhan klasik DM: Sebelumnya pasien mengakui sering kencing pada malam hari, merasa ingin minum terus, dan menjadi banyak makan sejak 8 tahun yllPemeriksaan Fisik: Terdapat ulkus pada ibu jari kaki sebelah kiri. GCS

: E 1M2V2GCS: 5

Tekanan Darah : 130/80 mmHg

Nadi

: 148 x/menit, reguler.

Respirasi

: kusmaull Suhu

: 40,3 0C

Pemeriksaan penunjang:

Laboratorium:GDS

: 507 mg/dl Leukosit: 30.650 /ULKeton

: (++)

PH

: 5,0Ureum

: 160 mg/dlKreatinin: 4,7 mg/dlUntuk diagnosis pada pasien ini berdasarkan anmnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang di dapat : penurunan kesadaran ec susp KAD + Sepsis + ulkus DM digiti I Pedis sinistra.Penatalaksanaan pada pasien ini kurang tepat: O2 3-4 lt/mnt IVFD NaCL guyur 500 cc Injeksi Cefotaxime 2x1 gr IV Ranitidin 2x1 amp IV Stesolid ampul Sliding scale actrapid 20 unit SC Selanjutnya drip actrapid 3 unit/jam ( 10 unit actrapid NaCl 100 cc ) 30tpm Pasang NGT , DC Cek GDS / 2 jam Co.Sp.PD , Sp.BKarena berdasarkan teori cara penatalaksanaan pada pasien KAD adalah :1. REHIDRASI

NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)

2. INSULIN

4-8 U/jam sampai GDS 250 mg/dl atau reduksi minimal

3. Infus K Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L

Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L

Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L

Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam

4. Infus Bicarbonat

Bila pH 300 mg/dL),

Hiperketonemia/ ketonuria dan asidosis metabolik (pH darah < 7,3 dan bikarbonat darah < 15 mEq/ L)

Hasil dari hiperosmolaritas adalah perpindahan cairan dari dalam sel ke serum, hal ini menyebabkan hilangnya cairan dalam urin sehingga terjadi perubahan elektrolit dan dehidrasi total pada tubuh. Gangguan metabolic lainnya terjadi karena insulin tidak memungkin glukosa untuk masuk kedalam sel sehingga sel memecah lemak dan protein yang digunakan sebagai bahan bakar. Proses ini menyebabkan pembentukan keton. Keton menurunkan pH darah dan konsentrasi bikarbonat dikarenakan ketoasidosis.

Berat ringannya KAD dibagi berdasarkan tingkat asidosisnya: RINGAN : pH darah < 7,3 , bikarbonat plasma < 15 mEq/L

SEDANG: pH darah < 7,2 , bikarbonat plasma < 10 mEq/L

BERAT : pH darah < 7,1 , bikarbonat plasma < 5 mEq/L

II. Patogenesis Diabetik KetoasidosisFaktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan Diabetic Ketoacidosis (DKA) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada DKA (diabetic ketoacidosis) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hyperglycaemia yang meningkatkan glycosuria. Meningkatnya lipolysis akan menyebabkan over-produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (dirubah) menjadi ketone, menimbulkan ketonnaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glycosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolite-seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi, bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan shock hypofolemik. Asidosis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi (peranfasan Kussmaul). Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolite. Sehingga, perkembangan DKA adalah merupakan rangkaian dari iklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

III. Manifestasi Klinis KAD Dehydration ( dehidarsi

Rapid, deep, sighing (Kussmaul respiration) ( nafas cepat dan dalam (pernapasan kussmaul)

Nausea, vomiting, and abdominal pain mimicking ( mual, muntah, nyeri abdomen

Progressive obtundation and loss of consciousness ( penurunan kesadaran

Increased leukocyte count with left shift (perubahan peningkatan leukosit

Non-specific elevation of serum amylase ( tidak spesifik tingginya serum amilase

Fever only when infection is present ( demam ketika infeksi terjadi

Penyebab ketoasidosis diabetic:

1. Pasien baru DM tipe 1

2. Menurunnya atau menghilangnya dosis insulin

3. Stress

4. Penyakit atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metabolism sehingga kebutuhan insulin meningkat (infeksi, trauma)

5. Kehamilan

6. Peningkatan kadar hormone anti insulin (glucagon, epinefrin, kortisol)

Obat-obatan yang menggangu sekresi insulin:

a. Glukokortikoid (hydrocortisone, prednisone, dexamethasone)

b. Penitoin (dilantin)

c. Thiazide diuretic (hydroclorothiazide)

d. Sympathomimetics (albuterol, dobutamine, dopamine, epinephrine, norephinephrine, phenylephrine).

Nilai-nilai laboratorium ketoasidosis diabetic:

a. Serum glukosa (250 mg/dl)

b. Tingginya nilai BUN

c. Glukosuria

d. Meningkatnya serum osmolaritas ( > 300 mOsm/L )

e. Arterial pH < 7,35

f. Hiperkalemia (sering pada awal): > 5,4 mEq/L

g. Anion gap : > 20 mEq/L

IV. Intervensi dan Asuhan Keperawatan Pada Pasien KAD

1. Memonitor peningkatan serum glukosa setiap 2 jam. Peningkatan serum glukosa harus di monitor setiap 1 atau 2 jam ketika pasien menerima infuse insulin secara terus-menerus

2. Mengganti apabila kekeurangan cairan dan elektrolit yang dapat mengancam jiwa. Cairan yang digunakan biasanya normal salin 0,9%. Yang baik digunakan untuk mengganti kekurangan voleme cairan ekstraselular. Menggunakan normal saline biasanya diguyur, tetapi ketika tekanan darah pasien sudah normal maka hypotonic saline (0,45% NS) dapat digunakan.

3. Memonitor asidosis dengan menilai ABC. Memeriksa ketidakseimbangan cairan dan elektrolit akan memungkinkan ginjal untuk mempermudah bikarbonat dalam mengembalikan keseimbangan acied base. Penderita asidosis biasanya diberikan bikarbonat ketika pH serumnya 7,10 atau lebih. Dalam pengaturan bikarbonat dapat ditambahkan hipotonik NS dan diganti secara perlahan.

4. Mengatur insulin secara cepat dan tanggap. Pengaturan insulin intravena harus rutin pada tingkat 0,1 sampai 0,2 u/kg/jam disarankan melalui infuse terus-menerus untuk mencapai penurunan bertahap dalam serum glukosa.

5. Memonitor jantung, paru-paru dan status neuro

6. Memonitor keseimbangan elektrolit. IV sebagai pengganti kalium, fosfat, klorida, dan magnesium mungkin diperlukan. Dieresis osmotic dapat mengakibatkan deficit kalium. Jika tidak ada kontrindikasi seperti adanya penyakit ginjal amaka penggantian kalium dimulai dengan terapi cairan yang berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium serum dan urin.

7. Memeriksa timbulnya gejala biasanya terjadi infeksi

8. Memeberi dukungan dan pendidikan kepada pasien dan juga keluarganya. Pendidikan ini sangat penting dalam pencegahan terjadinya kembali krisis penderita diabetic. Lebih diperhatikan pemantauan glukosa dan peraturan jadwal makan, diet, olahraga, dan istirahat.

9. Menghindari komplikasi terapi.

BAB IV

PENATALAKSANAANPrinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah:

a) Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi)b) Penggantian cairan dan garam yang hilang

c) Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin.

d) Mengatasi stress sebagai pencetus KAD

e) Mencegah komplikasi dan mengembalikan keadaan fisiologis normal serta menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD :

Penilaian Klinik Awal1. Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan), tekanan darah, tanda asidosis (hiperventilasi), derajat kesadaran (GCS), dan derajat dehidrasi.

2. Konfirmasi biokimia: darah lengkap (sering dijumpai gambaran lekositosis), kadar glukosa darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa gas darah.

Resusitasia. Pertahankan jalan napas.

b. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker.

c. Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%) 20 cc/KgBB bolus.

d. Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatrik tube untuk menghindari aspirasi lambung.

Observasi KlinikPemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas :

a. Frekwensi nadi, frekwensi napas, dan tekanan darah setiap jam.

b. Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam.

c. Pengukuran balans cairan setiap jam.

d. Kadar glukosa darah kapiler setiap jam.

e. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri :

f. EKG : untuk menilai gelombang T, menentukan tanda hipo/hiperkalemia.

g. Keton urine sampai negatif, atau keton darah (bila terdapat fasilitas).

RehidrasiPenurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat meningkatkan resiko terjadinya edema serebri.Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah:

a. Tentukan derajat dehidrasi penderita.

b. Gunakan cairan normal salin 0,9%.

c. Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected Na) rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam.d. 50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama.e. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya. Penggantian Natrium a. Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit.b. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam.c. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemia yang terjadi.

d. Artinya : sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6 mmol/L setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100 mg/dL.e. Bila corrected Na > 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam.f. Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi dengan NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi.g. Kondisi hiponatremia mengindikasikan overhidrasi dan meningkatkan risiko edema serebri. Penggantian Kalium Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya Kalium intraseluler ke ekstraseluler. Konsentrasi Kalium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi.a. Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi, dan pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L cairan.

b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus ditunda, pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urine cukup adekuat. Penggantian Bikarbonat a. Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat.b. Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah: Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat. Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan Hipertonis dan kelebihan natrium Meningkatkan insidens hipokalemia Gangguan fungsi serebral Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.c. Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH < 7,1 dengan bikarbonat serum < 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada syok yang persistent. walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat.c. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalam waktu 1 jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB). Cukup diberikan dari kebutuhan. Pemberian Insulina. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi.b. Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI).c. Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun insulin belum diberikan.d. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam pada anak < 2 tahun.e. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1 unit/ml atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet (50 unit dalam 500 mL NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi.f. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100 mg/dL/jam.g. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 Salin.h. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target).i. Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan dengan D10 Salin.j. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.k. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg BB/jam.l. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme.m. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian ulang kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian insulin.n. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara intramuskuler atau subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi insulin. Tatalaksana edema serebri Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema serebri dibuat, meliputi:a. Kurangi kecepatan infus.b. Mannitol 0,25-1 g/kgBB diberikan intravena dalam 20 menit (keterlambatan pemberian akan kurang efektif).c. Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon.d. Bila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator.e. Pemeriksaan MRI atau CT-scan segera dilakukan bila kondisi stabil. Fase Pemulihan Setelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan untuk: 1) Memulai diet per-oral. 2) Peralihan insulin drip menjadi subkutan.a. Memulai diet per-oral.1. Diet per-oral dapat diberikan bila anak stabil secara metabolik (KGD < 250 mg/dL, pH > 7,3, bikarbonat > 15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah.2. Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 30 menit sesudah snack berakhir.3. Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama.4. Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir.b. Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan.

1. Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan utama.2. Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan insulin iv diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan diberikan.3. Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual tergantung kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya.c. Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum makan siang, 2/7 sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur.

TERAPI KAD

Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada

.Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU

Fase I/Gawat :

1. REHIDRASI

NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)

2. INSULIN

4-8 U/jam sampai GDS 250 mg/dl atau reduksi minimal

3. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS)

Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L

Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L

Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L

Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam

4. Infus Bicarbonat

Bila pH 350 mOsm/L

AGDAsidosis metabolic (penurunan pH dengan kompensasi alkalosis pernafasan Normal ( asidosis ringan

Keton urinPositive Negative

Intervensi Insulin, cairan dan penggantian elektrolitInsulin, cairan dan penggantian elektrolit

BAB V

ULKUS DIABETIKUM

Ulkus diabetik merupakan salah satu komplikasi kronik pembuluh darah perifer (makroangiopathi) dari penyakit diabetes melitus yang sering terjadi pada kaki (kaki diabetik). Kaki penderita diabetes dapat mengalami sakit pembuluh darah kecil dan kehilanga perasaan karena kerusakan-kerusakan pada saraf. Ini akan menyebabkan lambatnya penyembuhan dan mudah terkena luka serta infeksi karena sistem imun penderita DM biasanya juga menurun, apabila tidak dilakukan perawatan dan pengobatan luka dengan baik, akan berlanjut menjadi gangren diabetik yang menyebabkan alasan untuk dilakukan tindakan amputasi pada tangan atau kaki gangren karena infeksi telah menyebar sampai ke tulang (osteomylitis ). 9,10

Patofisiologi1. Gangguan Faal Endotel pada DM

Endotel yang utuh akan resistensi terhadap penempelan trombosit dan menghindarkan timbulnya adhesi dan agregasi trombosit, adanya lesi endotel akan mempermudah timbulnya proses tersebut dan kebocoran.

Endotel mempunyai enzim aldose reductase yang mengubah glukosa menjadi sorbital yang akhirnya terbentuklah fruktosa yang mana ke 2 bahan ini mempunyai sifat menyerap air sehingga endotel akan membengkak dan akhirnya akan merusak endotel.

2. Gangguan Faal Trombosit pada DM

Trombosit pada DM mempunyai sifat antara lain :

a.Mudah mengalami adhesi

b.Umur trombosit pada DM lebih pendek dan bahan bahan yang memudahkan koagulasi dan keluar pula growth faktor yang merangsang profilerasi sel otot polos pembuluh darah.3.Struktur Membran Basalis (MB) pada DM

Beberapa kelainan MB yang dapat menggangu

a. Meningkatnya deposit kolagen tipe I, II dan IV di MB.

b. Meningkatnya kadar glikoprotein di MB.

c. Turunnya kadar sistin di MB, sehingga memudahkan kebocoran.

d. Turunnya kadar GAG (Glucaminoglycans) di MB, bahan ini penting untuk

mengatur metabolisme lipoprotein.Penebalan Membran Basalis dengan kualitas rendah (akibat banyak endapan glikoprotein) akan memudahkan kebocoran tergantung pada status regulasi DM, MB pada pasien DM mempunyai kecenderungan menebal, endotel tidak intak lagi sehingga faal kapiler terganggu.

4. Faktor faktor dan Koagulasi pada DM

Pada DM kadar fibrinogen dan trombin meningkat, sedangkan pembentukan plasmin menurun, maka pada DM kadar faktor VII meningkat, sekresi aktivitas oleh endotel menurun, terutama pada nefropati diabetik kadar AT III menurun, sehingga pembentukan fibrin dan agregasi trombosit meningkat dan pembentukan mikrotrombus bertambah cepat.

5. Sel sel otot polos di bawah membran Basalis pada DM.

Kerusakan endotel akan menyebabkan kebocoran dengan akibat deposit lemah, proliferasi sel otot polos di bawah membran basalis atas rangsangan dari insulin growth hormone dan growth faktor yang dikeluarkan oleh trombosit yang rusak. 3,9Gambaran KlinikGangren diabetik akibat mikroangiopati disebut juga gangren panas, karena walaupun nekrosis daerah akral tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan, biasanya ulkus diabetik pada telapak kaki. Proses makroangiopati menyebabkan sumbatan pembuluh darah, dan bila terjadi sumbatan kronik gambaran kliniknya menurun pola dari fontaine yaitu :

-Stadium I:Asimstomatik atau gejala tidak khas (semutan,

geringgingan).

-Stadium II:Klaudikasio intermiten (nyeri otot ekstermitas bawah

sehingga jarak tempuh memendek).

-Stadium III:Nyeri saat istirahat.

-Stadium IV:Manifestasi kerusakan jaringan karena anoksia (sekresi,

ulkus). 9Penatalaksanaan:1. Kontrol Nutrisi/metabolik

Keadaan umum pasien harus diperhatikan dan diperbaiki. Kadar glukosa darah diusahakan agar senormal mungkin, untuk memperbaiki berbagai faktor terkait hiperglikemia yang dapat menghambat penyembuhan luka. Umumnya diperlukan insulin untuk menormalisasi kadar glukosa darah. Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan luka. Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan berpengaruh dalam proses penyembuhan. Perlu memonitor Hb di atas 12 f/dl dan mempertahankan albumin di atas 3,5 g/dl. Diet pada penderita DM dengan selulitis atau gangren diperlukan protein tinggi yaitu dengan komposisi protein 20%, lemak 20% dan karbohidrat 60%.2. Kontrol Vaskular

Keadaan vaskular yang buruk tentu akan menghambat kesembuhan luka. Berbagai langkah diagnostik dan terapi dapat dikerjakan sesuai keadaan pasien dan juga sesuai kondisi pasien. Umumnya kelainan pembuluh darah perifer dapat dikenali melalui berbagai cara sederhana: warna dan kulit suhu, perabaan arteri Dorsalis Pedis dan arteri Tibialis Posterior serta ditambah pengukuran tekanan darah.

3. Wound Control

Perawatan luka sejak pertama kali pasien datang merupakan hal yang harus dikerjakan dengan baik dan teliti. Evaluasi luka harus dikerjakan secermat mungkin. Macam-macam dressing:

Carbonated dressing dan alginate dressing: bermanfaat pada keadaan luka yang masih produktif.

Hydrophilic fiber dressing atau silver impregnated dressing: akan bermanfaat untuk luka luka produktif dan terinfeksi.4. Microbiological Control

Antibiotik yang dianjurkan harus selalu disesuaikan dengan hasil biakan kuman dan resistensi.5. Pressure Control Perlu meminimalkan beban berat (weight bearing) pada ulkus. Modifikasi weight bearing meliputi bed rest, memakai crutch, kursi roda, sepatu yang tertutup dan sepatu khusus. Semua pasien yang istirahat di tempat tidur, tumit dan mata kaki harus selalu dilindungi serta kedua tungkai harus diinspeksi tiap hari. Hal ini diperlukan karena kaki pasien sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga akan terjadi trauma berulang di tempat yang sama menyebabkan bakteri masuk ke tempat luka.6. Obat-obatan

Pencegahan infeksi sistemik karena luka lama yang sukar sembuh dan penanganan pengobatan DM merupakan faktor utama keberhasilan pengobatan secara keseluruhan. Pemberian obat untuk sirkulasi darah perifer dengan pendekatan multidisiplin (reologi-vasoaktif-neurotropik-antiagregasi-antioksidan-antibiotika) / 3 ANTI REVANE merupakan pokok pengobatan dan menjadi berhasil bila juga harus dilakukan terapi bedah dengan amputasi ( 3 ANTI REVANE-PUT). Sarana pengendalian secara farmakologis pada penderita diabetes melitus dapat berupa:

a. Pemberian Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

Golongan Sulfonylurea

Golongan Biguanid

Golongan Inhibitor Alfa Glukosidase

Golongan Insulin Sensitizingb. Pemberian InsulinBAB VIKESIMPULAN

Ketoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat mengancam nyawa pada pasien yang menderita diabetes mellitus.ini terjadi terutama pada mereka dengan DM tipe 1, tetapi bisa juga mereka yang menderita DM tipe dalam keadaan tertentu Penyebab ketoasidosis diabetic: Pasien baru DM tipe 1, Menurunnya atau menghilangnya dosis insulin, Stress, Penyakit atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metabolism sehingg kebutuhan insulin meningkat (infeksi, trauma), Kehamilan, Peningkatan kadar hormone anti insulin (glucagon, epinefrin, kortisol) Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada Fase Gawat : Rehidrasi : NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam) Insulin: 4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS): Bila K+ < 3mEq/L(beri 75mEq/L), Bila K+ 3-3.5mEq/L(beri 50 mEq/L), Bila K+ 3.5 -4mEq/L(beri 25mEq/L), Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam

Infus Bicarbonat. Bila pH