Jurnal Meningitis

6
PATOGENESIS DAN ETIOLOGI Bakteria bisa menyebar ke meningens secara langsung, dari bagian parameningeal seperti sinus-sinus paranasal dan telinga bagian tengah. Kapsul polisakharida bakteri, lipopolisakharida, dan lapisan luar protein berperanan untuk invasi dan virulensi kuman. 2,10-12 Bakteri dalam SSP akan mengaktifkan sel lain seperti mikroglia, yang dapat mensekresi IL-1 dan TNF [tumor necrosis factor] alpha yang akan dipertahankan sebagai antigen dan dalam jalur imunogenik ke limfosit. Reaksi imun intra SSP ini memicu sebuah sirkulus sejak perangsangan netrofil untuk melepaskan protease dan mediator toksin lain seperti radikal bebas O 2 , yang selanjutnya akan meningkatkan jejas inflamasi pada sawar darah otak, sehingga memudahkan lebih banyak bakteri dan netrofil yang berada pada sirkulasi untuk masuk ke cairan serebrospinalis. Akhirnya respon inflamasi yang timbul pada meningitis bakterial akan mengganggu Sawar Darah Otak [Blood Brain Barier], menyebabkan vasogenik edema, hidrosefalus dan infark serebral. 11-14 Sedangkan mekanisme bagaimana bakteri dapat menembus sawar darah otak sampai saat ini belum jelas. Adanya komponen dinding sel bakteri yang dilepaskan kedalam cairan serebrospinal merangsang produksi dari sitokine inflamasi seperti Interleukin 1 dan 6, prostaglandin dan TNF. Semua faktor inilah yang barangkali menginduksi terjadinya inflamasi dan kerusakan sawar darah otak. 12 Perkembangan komplikasi intrakranial dari meningitis otogenik dapat terjadi melalui tiga mekanisme, yakni: 11 1. Penyebaran langsung infeksi melalui tulang yang berdampingan dengan selaput otak, misalnya: osteomyelitis ataupun cholesteatoma. 2. Penyebaran infeksi retrograde misalnya thrombophlebitis. 3. Melalui jalan masuk anatomi normal, oval window ataupun round window ke meatus akustikus internus, kokhlear dan aquaduktus vestibularis, dehisensi terhadap tulang yang tipis akibat malformasi congenital. Streptococcus pneumonia merupakan bakteri yang predominant sebagai penyebab meningitis otogenik. 14,15 Kaftan et al (2000) mengatakan streptococcus pneumonia paling sering sebagai penyebab komplikasi intrakranial otitis media sekitar 64% dan Barry et al (1999) mengatakan sebanyak 69%. 15

description

pakam

Transcript of Jurnal Meningitis

Page 1: Jurnal Meningitis

PATOGENESIS DAN ETIOLOGIBakteria bisa menyebar ke meningenssecara langsung, dari bagian parameningealseperti sinus-sinus paranasal dan telinga bagiantengah. Kapsul polisakharida bakteri,lipopolisakharida, dan lapisan luar proteinberperanan untuk invasi dan virulensi kuman.2,10-12

Bakteri dalam SSP akan mengaktifkan sel lain seperti mikroglia, yang dapat mensekresi IL-1 dan TNF [tumor necrosis factor] alpha yang akan dipertahankan sebagai antigen dandalam jalur imunogenik ke limfosit. Reaksi imun intra SSP ini memicu sebuah sirkulus sejak perangsangan netrofil untuk melepaskan protease dan mediator toksin lain seperti radikal bebas O2, yang selanjutnya akan meningkatkan jejas inflamasi pada sawar darah otak, sehingga memudahkan lebih banyak bakteri dan netrofil yang berada pada sirkulasi untuk masuk ke cairan serebrospinalis. Akhirnya respon inflamasi yang timbul pada meningitis bakterial akan mengganggu Sawar Darah Otak [Blood Brain Barier], menyebabkan vasogenik edema, hidrosefalus dan infark serebral. 11-14

Sedangkan mekanisme bagaimana bakteri dapat menembus sawar darah otak sampai saat ini belum jelas. Adanya komponen dinding sel bakteri yang dilepaskan kedalam cairan serebrospinal merangsang produksi dari sitokine inflamasi seperti Interleukin 1 dan 6, prostaglandin dan TNF. Semua faktor inilah yang barangkali menginduksi terjadinya inflamasi dan kerusakan sawar darah otak.12

Perkembangan komplikasi intrakranial dari meningitis otogenik dapat terjadi melalui tiga mekanisme, yakni:11

1. Penyebaran langsung infeksi melalui tulangyang berdampingan dengan selaput otak, misalnya: osteomyelitis ataupun cholesteatoma.2. Penyebaran infeksi retrograde misalnyathrombophlebitis.3. Melalui jalan masuk anatomi normal, ovalwindow ataupun round window ke meatus akustikus internus, kokhlear dan aquaduktus vestibularis, dehisensi terhadap tulang yang tipis akibat malformasi congenital.Streptococcus pneumonia merupakan bakteri yang predominant sebagai penyebab meningitis otogenik.14,15 Kaftan et al (2000) mengatakan streptococcus pneumonia paling sering sebagai penyebab komplikasi intrakranial otitis media sekitar 64% dan Barry et al (1999) mengatakan sebanyak 69%.15

Haemophilus influenzae dan Pseudomonas aeroginosa merupakan penyebab kedua sebagai penyebab meningitis otogenik. Sedangkan mikroorganisma lainnya yang sering menyebabkan meningitis otogenik adalah: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Proteus vulgaris, Salmonella, Mycobacterium, Aspergillus dan Candida sebagai penyebab yang jarang.4,7,14-16

Bodur et al (2002) menemukan Proteus vulgaris sebagai kuman penyebab meningitis pada otitis media kronik, sedangkan Chlostridium spp ditemukan pada isolasi kuman tersebut pada abscess serebri.17 Kangsanarak et al (1993) menemukan Proteus spp,Pseudomonas aeruginosa dan Staphylococcus spp merupakan mokroorganisma

Page 2: Jurnal Meningitis

yang paling sering diisolasi pada otitis media suppurativa yang bisa menyebabkan komplikasi intrakranial dan ekstrakranial.2,5

GAMBARAN KLINISGambaran klinis dari meningitis otogenik biasanya dijumpai kombinasi antara tanda dan gejala meningitis dan otogenik. Gejala klinis dari meningitis dijumpai adanya demam, sakit kepala, kaku kuduk, muntah, perubahan dari status mental ataupun kesadaran menurun. Sedangkan pada otogenik dijumpai adanya otorrhoe, otalgi, gangguan pendengaran, dan vertigo.2,8,10

Kangsanarak et al (1993) menemukan gejala awal dan tanda yang penting dari komplikasi intrakranial dari otitis media suppurativa antara lain: demam, sakit kepala, gangguan vestibular, gejala meningeal dan penurunan kesadaran.5 Sedangkan Geyik et al (2002) selain menemukan gejala dan tanda dari meningitis dan otogenik tersebut diatas, juga Gambaran klinis dari meningitis otogenik biasanya dijumpai kombinasi antara tanda dan gejala meningitis dan otogenik. Gejala klinis dari meningitis dijumpai adanya demam, sakit kepala, kaku kuduk, muntah, perubahan dari status mental ataupun kesadaran menurun. Sedangkan pada otogenik dijumpai adanya otorrhoe, otalgi, gangguan pendengaran, dan vertigo.2,8,10

Kangsanarak et al (1993) menemukan gejala awal dan tanda yang penting dari komplikasi intrakranial dari otitis media suppurativa antara lain: demam, sakit kepala, gangguan vestibular, gejala meningeal dan penurunan kesadaran.5 Sedangkan Geyik et al (2002) selain menemukan gejala dan tanda dari meningitis dan otogenik tersebut diatas, jugaTabel 1.Perbedaan meningitis bacterial, viral, dan jamur

dijumpainya gejala fasialis parese yang jarang ditemui.4 Albers et al (1999) gejala dari meningitis otogenis yang paling sering dijumpai yakni adanya demam dan sakit kepala.6

DIAGNOSISMenegakkan diagnosis meningitis otogenik berdasarkan gejala klinis, laboratorium rutin, lumbal punksi, foto mastoid dan pemeriksaan Head CT-scan. 2,4,8

a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik:- adanya penyakit telinga tengah yangmendasarinya, seperti otitis media danmastoiditis.- Adanya tanda-tanda dan gejalameningitis, seperti demam, kaku kudukdan kesadaran menurun. b. Laboratorium rutin:- Adanya peningkatan dari lekosit dan LED [laju endapan darah] yang menunjukkan proses infeksi akut “shift to the left”c. Lumbal Punksi:Untuk membedakan meningitis bakterial, viral dan jamur 

4. Foto MastoidDapat dilihat gambaran opacity dengan pembentukan pus, hilangnya selulae mastoid, kolesteatoma, dan kadang-kadang gambaran abscess.4

5. Head CT-scanAdanya gambaran mastoiditis dan cerebral edema, hidrosefalus, abscess serebral, subdural empyema, dan lain-lain.2,4

Page 3: Jurnal Meningitis

DIAGNOSIS BANDING1. Abscess SerebralMerupakan radang suppurativa lokal pada jaringan otak dan penyebab yang terbanyak dari abscess di lobus temporal. Mikroorganisma penyebab bisa bakteri aerob dan anaerob.Streptococci, staphylococci, proteus, E.coli, pseudomonas merupakan organisma yang terbanyak. Abscess Serebral dapat terjadi oleh karena penyebaran bakteria piogenik secara langsung akibat infeksi dari otitis media, mastoiditis ataupun sinus paranasal. Gejala klinis dari abscess serebral: Nyeri kepala yang progressif, demam, muntah, papiledema, bradikardi, serta hemiparesis dan homonymous hemianopia.1,2,7,10

Pada pemeriksaan laboratorium dan cairan serebrospinal biasanya tidak memberikan hasil yang spesifik. Pada pemeriksaan CT scan tanpa kontrast (Non-contrast Computerized Tomography/ NCCT), stadium serebritis pada permulaannya nampak sebagai suatu area hipodens di white matter dengan batas yang tidak jelas dan efek masa regional ataupun yang menyebar luas yang menggambarkan kongesti vaskuler dan edema pada pada pemberian kontrast (Contrast Enhancement Computerized Tomography/CECT) enhancement bisa dijumpai atau hanya sedikit. Dan pada perkembangan proses inflamasi selanjutnya terjadi perlunakan otak (softening) dan petechial hemorrhage, yang menggambarkan kerusakan sawar darah otak progressif. Pada stadium ini, CECT menunjukkan area bercorak yang tidak teratur yangenhance, terutama di gray matter.18,19

Dalam mengevaluasi serebritis tahap dini, pemeriksaan MRI lebih akurat dari pada Head CT-scan. Oleh karena sensitivitasnya terhadap perubahan kandungan air, MRI dapat mendeteksi perubahan infeksi pada fase permulaan dengan cepat. T1-W1 menunjukkan hipointensitas yang ringan dan efek massa. Sering terlihat sulkus yang menghilang. Pada T2-W1 nampak hiperintensitas dari area inflamasi sentral dan edema sekelilingnya.20

2. Empiema subduralEmpiema subdural biasanya merupakan komplikasi dari sinusitis paranasalis dan dapat sangat mirip dengan absess serebri. Gejala klinis ditandai dengan peninggian tekanan intrakranial seperti sakit kepala, muntah proyektil dan kejang. Gambaran MRI dan CT scan akan membedakan kedua kondisi ini.7,10,14

3. Lateral Sinus ThrombosisMerupakan suatu thrombophlebitis dari lateral sinus  dari otitis media yang sangat berbahaya. Gejala klinis : demam yang intermitten meningkat secara irreguler,kedinginan, nyeri kepala, anemia serta adanyatanda Greisinger’s [adanya edema pada daerahpost auricular yang melalui vena emissarymastoid]. Pada funduscopi terlihat adanya papil edema.12,15,20

PENATALAKSANAANPenanganan penderita meningitis bakterial akut harus segera diberikan begitu diagnosa ditegakkan. Penatalaksanaan meningitis bakterial akut terbagi dua yakni penatalaksanaan konservatif/ medikal dan operatif.2,6-8,10 Pada lampiran 1. ada algorithme pengananan meningitis bakterial akut.11

A. TERAPI KONSERVATIF/MEDIKALA.1. Antibiotika

Page 4: Jurnal Meningitis

Pemilihan obat-obatan antibiotika, harus terlebih dahulu dilakukan kultur darah dan Lumbal Punksi guna pembrian antibiotika disesuaikan dengan kuman penyebab. Berikut ini pilihan antibiotika atas dasar umur: 12,16,19,20

Pemilihan antimikrobial pada meningitis otogenik tergantung pada pemilihan antibiotika yang dapat menembus sawar darah otak, bakteri penyebab serta perubahan dari sumber dasar infeksi. Bakteriologikal dan respons gejala klinis kemungkinan akan menjadi lambat, dan pengobatan akan dilanjutkan paling sedikit 14 hari setelah hasil kultur CSF akan menjadi negatif.12,20

Beberapa dosis obat antibiotika (Tabel 3) berdasarkan identifikasi kuman:2,4,10,12,16 

A. Kortikosteroid

Efek anti inflamasi dari terapi steroid dapat menurunkan edema serebri, mengurangi tekanan intrakranial, akan tetapi pemberian steroid dapat menurunkan penetrasi antibiotika ke dalam abses dan dapat memperlambat pengkapsulan abses, oleh karena itu penggunaaan secara rutin tidak dianjurkan. Oleh karena itu kortikosteroid sebaiknya hanya digunakan untuk tujuan mengurangi efek masa atau edema pada herniasi yang mengancam dan menimbulkan defisit neurologik fokal.2,4,10,12

Lebel et al (1988) melakukan penelitian pada 200 bayi dan anak yang menderita meningitis bacterial karena H. influenzae dan mendapat terapi deksamethason 0, 15mg/kgBB/x tiap 6 jam selama 4 hari, 20 menit sebelum pemberian antibiotika. Ternyata pada pemeriksaan 24 jam kemudian didapatkan penurunan tekanan CSF, peningkatan kadar glukosa CSF dan penurunan kadar protein CSF. Yang mengesankan dari penelitian ini bahwa gejala sisa berupa gangguan pendengaran pada kelompok yang mendapatkan deksamethason adalah lebih rendah dibandingkan kontrol.12

Tunkel dan Scheld (1995) menganjurkan pemberian deksamethason hanya pada penderita dengan resiko tinggi, atau pada penderita dengan status mental sangat terganggu, edema otak atau tekanan intrakranial tinggi. Hal ini mengingat efek samping penggunaan deksamethason yang cukup banyak seperti perdarahan traktus gastrointestinal, penurunan fungsi imun seluler sehingga menjadi peka terhadap patogen lain dan mengurangi penetrasi antibiotika kedalam CSF.11

B. TERAPI OPERATIFPenanganan fokal infeksi dengan tindakan operatif mastoidektomi. Pendekatan mastoidektomi harus dapat menjamin eradikasi seluruh jaringan patologik di mastoid. Maka sering diperlukan mastoidektomi radikal. Tujuan operasi ini adalah untuk memaparkan dan mengeksplorasi seluruh jalan yang mungkin digunakan oleh invasi bakteri.Selain itu juga dapat dilakukan tindakanthrombectomi, jugular vein ligation, perisinualdan cerebellar abcess drainage yang diikutiantibiotika broad spectrum dan obat-obatanyang mengurangi edema otak yang tentunyaakan memberikan outcome yang baik padapenderita komplikasi intrakranial dari otitis media.10,13,14,17

Komplikasi

 Komplikasi dapat terjadi sebagai akibatpengobatan yang tidak sempurna atau pengobatan

Page 5: Jurnal Meningitis

yang terlambat. Komplikasi yang sering terjadiakibat meningitis otogenik adalah efusi subdural,empiema subdural, ventrikulitis, abses serebri,gejala sisa neurologis berupa paresis sampaideserebrasi, epilepsi maupun meningitis yangberulang. Pada anak-anak dapat mengakibatkanepilepsi, retardasi mental dan hidrosefalus akibatsumbatan pada saluran CSF ataupun produksi CSFyang berlebihan. Selain itu juga bisa terjadi deafness.2,10,1