JURNALCHF (CONGESTIF HEART FAILURE)/ GAGAL JANTUNG

KONGESTIFDI RSUP DR. M. DJAMIL PADANG

I. LAPORAN KASUS

A. PENGKAJIAN

1. Identitas Pasien

Nama : Tn. A

Umur : 60 tahun

Jenis kelamin : Laki- Laki

Agama : Islam

Alamat : Sungai Mupua, Muaro Bungo

Mrs : 08-09-2013 Jam : 13.45

Pengkajian : 08-09-2013 Jam : 13.46

Diagnosa masuk : CHF + Hipertensi stage II

2. Pengkajian Primer

a. Airway

Pada jalan napas tidak paten. Terdapat sekret.

b. Breathing

RR :  26 kali/menit, tidak terdapat nafas cuping hidung, terdapat retraksi otot

interkosta, tidak menggunakan otot bantu pernapasan, ada suara ronkhi basah di

basal paru kanan dan tidak terdapat wheezing.

c. Circulation

TD 140/90 mmHg, HR 110x/menit, capillary refill < 3 detik, kulit tidak pucat,

konjungtiva tidak anemis.

d. Disability

GCS : 12, reaksi pupil +/+,

e. Exposure

Tidak ada luka di bagian tubuh klien dari kepala sampai kaki, suhu 36,7 ⁰C

3. Pengkajian sekunder

a. Riwayat penyakit sekarang

Alasan utama :

Kelauarga mengatakan bahwa kesadaran klien menurun ( tidur terus )

Keluhan utama :

2 minggu sebelum MRS klien mengatakan lemas, nafsu makan menurun,batuk

keluar dahak terutama malam hari. 2 hari kemudian oleh anaknya dibawah ke

RSUD Muaro Bungo.

b. Riwayat penyakit dahulu

Sekitar 5 tahun yang lalu klien menderita hipertensi dengan control tidak teratur.

Tidak ada riwayat DM, TBC.

c. Riwayat penyakit keluarga

Pada keluarga tidak ada yang menderita penyakit hipertensi, DM, paru atau

jantung.

d. Pemeriksaan fisik

a) Status kesehatan umum

Keadaan penyakit sedang, kesadaran komposmentis, suara bicara jelas, tekanan

darah 140/90 mmHg, suhu tubuh 367◦C, pernapasan 26X/menit, nadi

110X/menit, reguler

b) Sistem integument

Tidak tampak pucat, permukaan kulit baik, tekstur baik, rambut tipis dan bersih

, tidak botak, perubahan warna kulit tidak ada, warna rambut hitam campur

putih.

c) Kepala

Normo cephalic, simetris, nyeri kepala tidak ada.

d) Muka

otot muka dan rahang kekuatan normal,Simetris, odema sianosis tidak ada

e) Mata

Alis mata, kelopak mata normal, konjuktiva anemis (-), pupil isokor sclera

tidak ikterus (-), reflek cahaya positif. Tajam penglihatan menurun.

f) Telinga

Secret, serumen, benda asing, membran timpani dalam batas normal,

pendengaran menurun.

g) Hidung

Deformitas, mukosa, secret, bau, obstruksi tidak ada, pernafasan cuping hidung

tidak ada.

h) Mulut dan faring

stomatitis (-), gigi banyak yang hilang, lidah merah muda,Bau mulut

kelainan lidah tidak ada.

i) Leher

Simetris, kaku kuduk tidak ada, pembesaran vena jugularis

j) Thoraks

Paru :

Gerakan simitris, retraksi supra sternal (-), retraksi intercoste (-), perkusi

resonan, rhonchi +/+ pada basal paru, wheezing -/-, vocal fremitus kuat dan

simitris.

k) Jantung

Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas kanan ics 2

sternal kanan dan ics 5 mid axilla kanan.perkusi dullness. Bunyi s1 dan s2

tunggal, gallop (-), mumur (-). capillary refill 2 – 3 detik .

l) Abdomen

Bising usus +, tidak ada benjolan, nyeri tekan tidak ada, perabaan massa tidak

ada, pembesaran hepar tidak ada.

m) Inguinal-Genitalia-Anus

Nadi femoralis teraba, tidak ada hernia, pembengkakan pembuluh limfe tidak

ada., tidak ada hemoroid.

n) Ekstremitas

Akral hangat, edema -/-, kekuatan 3/3, gerak yang tidak disadari -/-, atropi -/-,

capillary refill 3 detik.

o) Tulang belakang

Tidak ada lordosis, kifosis atau scoliosis.

e. Pemeriksaan penunjang

Hb : 10.5

Hematokrit : 31

Leukosit : 8.300

Trombosit : 156.000

Urien PH : 7.442

Ureum : 32

Kreatinin : 0,6

SGOT : 3

SGPT : 20

Na : 44

Kalium : 3.1

Cl : 0.5

AGD : - PCO2 : 38

- PO2 : 136.7

- HCO3 : 25,5

- O2 Sat : 99.2

ECG

Hasil/kesan : irama sinus,axis normal,HR: 110, S (v1) + R (v6) > 35 mm,R/S (v1) < 1,

interval ST 0.12, ST elevasi tidak ada, ST Depresi tidak ada, RBBB/LBBB tidak ada.

Kesimpulan hiperteropi ventrikel kanan.

f. Terapi Obat-obatan.

  O2 : 2 liter/menit

  Cefriaxon : 1 x 1 gram

  Captopril : 1 x6.25 mg

  KSR : 2x1

  Lasix : 1 x 2 amp

  Ascardia : 1x 80 mg

B. Diagnosa, Intervensi, Implementasi Dan Evaluasi Keperawatan

No

DataKriteria evaluasi

Nursing Intervensi

Implementasi Evaluasi

1 Infektifnya

bersihan jalan

nafas b.d

ketidakmamp

uan

membersihka

n

jalan nafas.

Jalan nafas

paten, suara

nafas bersih

Klien mampu

mengeluarka

n

sputum

secara

-Kaji efektifitas

terapi O2,

- Auskultasi

paru anterior

dan posterior

terhadap

penurunan

ventilasi dan

Menjelaskan

tentang suara

paru pada

pasien.

Mengauskultasi

suara paru :

ronchi +/+ pada

basal paru

S :

- Sesak nafas,

klien

mengatakan

tidak

mampu

mengeluarkan

dahak.

S: Sesak

nafas,

klien

mengatakan

tidak mampu

mengeluarka

n

dahak.

O : suara

ronchi

+/+ pada

basal

paru,

wheezing

(-), sianosis

(-),

orthopnea (-),

sputum

(-),tekanan

darah 120/80

mmHg, suhu

tubuh 365◦C,

pernapasan

24

X/menit, nadi

110X/menit,

reguler.

aktif.

Nilai AGD

dalam batas

normal.

Sianosis (-),

dispnea (-)

Tanda vital

dalam batas

normal.

- Kaji

efektifitas

terapi O2,

suara tambahan.

- Jelaskan

kegunaan alat

terapi O2.

- Informasikan

terhadap

klien dan

keluarga untuk

tidak merokok

dalam

ruangan.

- Intruksikan

klien untuk

batuk efektif ,

teknik

nafas dalam,

untuk

meningkatkan

pengeluaran

secret.

- Ajarkan pada

klien dan

keluarga tentang

perubahan

karakteristik

sputum : warna,

karakteristik.

- Kolaboratif :

· Pemberian O2

· Pemeriksaan

AGD

·Pemberian

antibiotik

Menginformasi

kan kepada

keluarga untuk

tidaka merokok

dalam ruangan.

Melatih nafas.

Mengukur tanda

vital :

(-),tekanan

darah 140/90

mmHg, suhu

tubuh 36,7◦C,

pernapasan 26

X/menit, nadi

110X/menit,

regular

Memberikan

O2 2lt/mnt.

Menyuntikan

cefriaxon 1 gr

iv.

O :

- suara ronchi

+/+

pada basal

paru,

wheezing (-),

sianosis (-),

orthopnea (-),

sputum

(-),tekanan

darah 140/90

mmHg, suhu

tubuh 36.7◦C,

pernapasan 26

X/menit, nadi

110X/menit,

reguler.

A:

Masalah belum

teratasi

P :

Lanjutkan

intervensi

semua

2 Intoleransi

aktivitas

releted

to penurunan

asupan

nutrisi.

S :

pasien sesak

nafas, tidak

mampu

melakukan

aktivitas

sehari-hari

O :

kekuatan

otot masing2

ekstrimitas 3

tekanan

darah

140/90

mmHg,

suhu tubuh

36,5◦C,

pernapasan

26 X/menit,

nadi

110X/menit,

reguler.

Hb : 10,5 g %

klien mampu

mendemontra

si

kan aktivitas

dan self care.

Tanda vital

dalam batas

normal.

Keseimbanga

n

antara

aktivitas

dan istirahat.

Kline mampu

mengidentifi

kas

ikan aktivitas

yang sesuai

kemampuann

ya.

- Kaji respon

emosional,

social, dan

spiritual

- Evaluasi

motivasi klien

terhadap

peningkatan

aktivitas.

- Tentukan

penyebab

kelelahan

- Monitor respon

kadiorespiratory

terhadap

aktivitas.

- Monitor intake

nutrisi.

- Intruksikan

teknik

relaksasi selama

aktivitas.

mengkaji respon

emosional klien.

Motivasi klien

terhadap

aktivitas baik.

Mengukur tanda

vital T : 140/90,

HR : 110/mnt

reguler, RR

26/mnt setelah

aktivitas jalan

keluar ruangan :

Intake ½

piring/makan.

Mengajarkan

nafas panjang.

Menganjurkan

makan

sedikitdemi

sedikit

Menjelaskan

tentang

kegunaan

nutrisi.

S :

pasien sesak

nafas,tidak

lelah, capek.

O :

. kekuatan otot

masing2

ekstrimitas 3.

Mengukur

tanda

vital T :

140/90,

HR : 116/mnt

reguler, RR

22/mnt

A :

Masalah

teratasi

sebagian

P :

Lanjutkan

Intervensi

II. TINJAUAN TEORI

A. Definisi

Gagal jantung sering disebut dengan gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan

jantung untuk memompakan darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan

akan oksigen dan nutrisi.Istilah gagal jantung kongestif sering digunakan kalau terjadi

gagal jantung sisi kiri dan kanan.

B. Etiologi

 Ada beberapa etiologi / penyebab dari gagal jantung :

1. Kelainan Otot Jantung

Menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung

2. Aterosklerosis Koroner.

Menyebabkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah keotot jantung.

Terjadi hipoksia dan asidosis ( akibat penumpukan asam laktat)

3. Hipertensi Sistemik Atau Pulmonal

Meningkatnya beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrophi

serabut otot jantung

4. Peradangan Dan Penyakit Miokardium Degeneratif

Sangat berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung

merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

5. Penyakit jantung lain

Gagal dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara

langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencangkup

gangguan aliran darah melalui jantung, ketidakmampuan jantung untuk mengisi

darah.

6. Faktor Sisitemik

Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal

ginjal. Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia dan anemia memerlukan

peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik ( Brunner &

Suddarth, 2002 ).

C. Patofisiologi

Fungsi jantung sebagai sebuah pompa diindikasikan oleh kemampuannya untuk

memenuhi suplai darah yang adekuat keseluruh bagian tubuh, baik dalam keadaan

istirahat maupun saat mengalami stress fisiologis

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-keadaan :

1. Prelood (bebab awal)

Jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang

ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.

2. Kontraktilitas

Perubahan kekuatan kontriksi berkaitan dengan panjangnya regangan serabut

jantung.

3. Afterlood (beban akhir)

Besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah

melawan tekanan yang diperlukan oleh tekanan arteri.

Pada keadaan gagal jantung, bila salah satu / lebih dari keadaan diatas

terganggu, menyebabkan curah jantung menurun, meliputi keadaan yang

menyebabkan prelood meningkat contoh regurgitasi oarta, cacat septum ventrikel.

Menyebabkan afterlood meningkat yaitu pada keadaan stenosis oarta dan

hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada Infark

miokardium dan kelainan otot jantung.

Adapun mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi menurunnya 

kemampuan kontraktilitas jantung, sehingga darah yang dipompa pada setiap

kontriksi menurun dan menyebabkan penurunan darah keseluruh tubuh.

Apabila suplai darah kurang keginjal akan mempengaruhi mekanisme pelepasan

renin-angiotensin dan akhirnya terbentuk angiotensin II mengakibatkan

terangsangnya sekresi aldosteron dan menyebabkan retensi natrium dan air,

perubahan tersebut meningkatkan cairan ektra-intravaskuler sehingga terjadi

ketidakseimbangan volume cairan dan tekanan   selanjutnya terjadi edema. Edema

perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstial. Proses ini timbul

masalah seperti nokturia dimana berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu

istirahat dan juga redistribusi cairan dan absorpsi pada waktu berbaring. Gagal

jantung berlanjut dapat menimbulkan asites, dimana asites dapat menimbulkan

gejala-gejala gastrointestinal seperti mual, muntah, anoreksia.

Apabila suplai darah tidak lancar diparu-paru (darah tidak masuk kejantung),

menyebabkan penimbunan cairan diparu-paru yang dapat menurunkan pertukaran

O2 dan Co2 antara udara dan darah diparu-paru . sehingga oksigenisasi arteri

berkurang dan terjadi peningakatan CO2, yang akan membentuk asam didalam

tubuh. Situasi ini akan memberikan suatu gejala sesak napas (dyspnea), ortopnea

(dyspnea saat berbaring) terjadi apabila aliran darah dari ektrimitas meningkatkan

aliran balik vena kejantung dan paru-paru.

Apabila terjadi pembesaran vena dihepar mengakibatkan hepatomegali dan

nyeri tekan pada kuadran kanan.Suplai darah yang kurang didaerah otot dan kulit,

menyebabkan kulit menjadi pucat dan dingin serta timbul gejala letih, lemah, lesu

(Brunner & Suddarth, 2002 ).

D. Manifestasi Klinis

Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti

jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah

jantung pada kegagalan jantung.

Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel

kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Kegagalan salah satu ventrikel

dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan, tetapi manifestasi kongesti dapat

berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

a. Gagal  jantung kiri, manifestasi klinisnya :

- Dispnea

- Ortopnea (kesulitan bernapas saat berbaring)

- Sianosis

- Kegelisahan dan kecemasan

- Mudah lelah

b. Gagal jantung kanan

- Edema ektrimitas bawah

- Peningkatan berat-badan

- Hepatomegali

- Asietas, Anoreksia dan mual, Nokturia

E. Komplikasi

a. Syok Kardigenik

b. Episode Tromboemboli karena penbentukan bekuan vena karena stasis darah.

c. Efusi dan Tamponade Perikardium     (Smeltzer & Bare, 2002)

F. Pemeriksaan Diaognostik

Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi

pleura yang menegaskan diagnosa CHF

EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi

(jika disebabkan AMI), Ekokardiogram

Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium

yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na,

Cl, Ureum, gula darah.

G. Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan adalah :

- Dukung istirahat  untuk mengurangi  beban kerja  jantung.

- Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat

farmakologi, dan

- Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan

terapi antidiuretik, diit dan istirahat.

Terapi Farmakologis :

- Glikosida jantung.

Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat

frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan

tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema

- Terapi diuretik.

Diberikan untuk memacu eksresi natrium  dan air mlalui ginjal.Penggunaan hrs

hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia

- Terapi vasodilator.

Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi  impadansi

tekanan  terhadap  penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki

pengosongan ventrikel dan  peningkatan kapasitas vena sehingga  tekanan

engisian  ventrikel kiri  dapat dituruinkan

Dukungan diet : Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau

menghilangkan edema.

Menurut prioritas penatalaksanaan terbagi atas 4 kategori :

1. Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik:

- Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler

- Memberikan terapi Oksigen sesuai dengan kebutuhan

- Memberikan terapi medik : digitalis untuk memperkuat kontraksi otot jantung

2. Menurunkan volume cairan yang berlebihan

Memberikan terapi medik : diuretik untuk mengurangi cairan di jaringan

Mencatat intake dan output

Menimbang berat badan

Restriksi garam/diet rendah garam

3. Mencegah terjadinya komplikasi

Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap sesuai keadaan klien

Mencegah terjadinya immobilisasi akibat tirah baring

Merubah posisi tidur

Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa; keracunan digitalis

Memeriksa atau memonitor EKG

4. Pengobatan pembedahan Komisurotomi

Hanya pada regurgitasi aorta akibat infeksi aorta, reparasi katup aorta dapat

dipertimbangkan. Sedangkan pada regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya

umumnya harus diganti dengan katup artifisial.  Indikasi pada keluhan sesak napas

yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan symptomatik. Bila ekhokardiografi

menunjukkan sistole ventrikel kiri 55 mm, atau fractional shortning 25%

dipertimbangkan untuk tindakan operasi sebelum  timbul gagal jantung.

5. Pendidikan kesehatan, menyangkut penyakit, prognosis, pemakaian obat-obatan

serta mencegah kekambuhan

Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan prognosisnya

Menjelaskan tentang kegunaan obat-obat yang digunakan, serta memberikan

jadwal pemberian obat

Merubah gaya hidup/ kebiasaan yang salah : merokok, stress, kerja berat,

minum alkohol, makanan tinggi lemak dan kolesterol

Menjelaskan tentang tanda-tanda serta gejala yang menyokong terjadinya gagal

jantung, terutama yang berhubungan dengan kelelahan, lekas capai, berdebar-

debar, sesak napas, anoreksia, keringat dingin

Menganjurkan untuk kontrol semua secara teratur walaupun tanpa gejala

Memberikan dukungan mental; klien dapat menerima keadaan dirinya secara

nyata/realitas akan dirinya baik.

III. PEMBAHASAN

Berdasarkan kasus yang telah di bahas di atas, penatalaksanaan kasus pada pasien

dengan diagnosa CHF telah sesuai dengan apa yang di jelaskan pada teori.

Berdasarkan teori, ada 4 kategori penatalaksanaan pasien dengan CHF, diantaranya

yaitu Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik, Menurunkan volume cairan

yang berlebihan, Mencegah terjadinya komplikasi, dan Pendidikan kesehatan,

menyangkut penyakit, prognosis, pemakaian obat-obatan serta mencegah

kekambuhan.

Pada pembahasan kasus dijelaskan tindakan yang dilakukan dalam penanganan

pasien dengan CHF, diantaranya adalah mengkaji efektifitas terapi O2 yang telah

diberikan, memberikan terapi obat – obatan yang telah di instruksikan dokter,

melakukan pemeriksaan auskultasi paru anterior dan posterior terhadap penurunan

ventilasi dan suara tambahan, kemudian menjelaskan kepada keluarga kegunaan alat

terapi O2. Tindakan yang dilakukan sesuai dengan kategori pertama dalm teori

penatalaksanaan pasien dengan CHF, yaitu memperbaiki kontraksi miokard/perfusi

sistemik.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J. (2000). Buku saku: Diagnosa keperawatan. Jakarta. EGC.

Doenges, M.E, Moorhouse, M.F., & Geissler, A.C. (1999). Rencana asuhan keperawatan:

pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta. EGC.

Smeltzer, S. C. & Bare, B. G. (2001). Buku ajar keperawatan medikal bedah. Vol 2.

Jakarta:EGC

Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.

Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta