JURNALCHF (CONGESTIF HEART FAILURE)/ GAGAL JANTUNG
KONGESTIFDI RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
I. LAPORAN KASUS
A. PENGKAJIAN
1. Identitas Pasien
Nama : Tn. A
Umur : 60 tahun
Jenis kelamin : Laki- Laki
Agama : Islam
Alamat : Sungai Mupua, Muaro Bungo
Mrs : 08-09-2013 Jam : 13.45
Pengkajian : 08-09-2013 Jam : 13.46
Diagnosa masuk : CHF + Hipertensi stage II
2. Pengkajian Primer
a. Airway
Pada jalan napas tidak paten. Terdapat sekret.
b. Breathing
RR : 26 kali/menit, tidak terdapat nafas cuping hidung, terdapat retraksi otot
interkosta, tidak menggunakan otot bantu pernapasan, ada suara ronkhi basah di
basal paru kanan dan tidak terdapat wheezing.
c. Circulation
TD 140/90 mmHg, HR 110x/menit, capillary refill < 3 detik, kulit tidak pucat,
konjungtiva tidak anemis.
d. Disability
GCS : 12, reaksi pupil +/+,
e. Exposure
Tidak ada luka di bagian tubuh klien dari kepala sampai kaki, suhu 36,7 ⁰C
3. Pengkajian sekunder
a. Riwayat penyakit sekarang
Alasan utama :
Kelauarga mengatakan bahwa kesadaran klien menurun ( tidur terus )
Keluhan utama :
2 minggu sebelum MRS klien mengatakan lemas, nafsu makan menurun,batuk
keluar dahak terutama malam hari. 2 hari kemudian oleh anaknya dibawah ke
RSUD Muaro Bungo.
b. Riwayat penyakit dahulu
Sekitar 5 tahun yang lalu klien menderita hipertensi dengan control tidak teratur.
Tidak ada riwayat DM, TBC.
c. Riwayat penyakit keluarga
Pada keluarga tidak ada yang menderita penyakit hipertensi, DM, paru atau
jantung.
d. Pemeriksaan fisik
a) Status kesehatan umum
Keadaan penyakit sedang, kesadaran komposmentis, suara bicara jelas, tekanan
darah 140/90 mmHg, suhu tubuh 367◦C, pernapasan 26X/menit, nadi
110X/menit, reguler
b) Sistem integument
Tidak tampak pucat, permukaan kulit baik, tekstur baik, rambut tipis dan bersih
, tidak botak, perubahan warna kulit tidak ada, warna rambut hitam campur
putih.
c) Kepala
Normo cephalic, simetris, nyeri kepala tidak ada.
d) Muka
otot muka dan rahang kekuatan normal,Simetris, odema sianosis tidak ada
e) Mata
Alis mata, kelopak mata normal, konjuktiva anemis (-), pupil isokor sclera
tidak ikterus (-), reflek cahaya positif. Tajam penglihatan menurun.
f) Telinga
Secret, serumen, benda asing, membran timpani dalam batas normal,
pendengaran menurun.
g) Hidung
Deformitas, mukosa, secret, bau, obstruksi tidak ada, pernafasan cuping hidung
tidak ada.
h) Mulut dan faring
stomatitis (-), gigi banyak yang hilang, lidah merah muda,Bau mulut
kelainan lidah tidak ada.
i) Leher
Simetris, kaku kuduk tidak ada, pembesaran vena jugularis
j) Thoraks
Paru :
Gerakan simitris, retraksi supra sternal (-), retraksi intercoste (-), perkusi
resonan, rhonchi +/+ pada basal paru, wheezing -/-, vocal fremitus kuat dan
simitris.
k) Jantung
Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas kanan ics 2
sternal kanan dan ics 5 mid axilla kanan.perkusi dullness. Bunyi s1 dan s2
tunggal, gallop (-), mumur (-). capillary refill 2 – 3 detik .
l) Abdomen
Bising usus +, tidak ada benjolan, nyeri tekan tidak ada, perabaan massa tidak
ada, pembesaran hepar tidak ada.
m) Inguinal-Genitalia-Anus
Nadi femoralis teraba, tidak ada hernia, pembengkakan pembuluh limfe tidak
ada., tidak ada hemoroid.
n) Ekstremitas
Akral hangat, edema -/-, kekuatan 3/3, gerak yang tidak disadari -/-, atropi -/-,
capillary refill 3 detik.
o) Tulang belakang
Tidak ada lordosis, kifosis atau scoliosis.
e. Pemeriksaan penunjang
Hb : 10.5
Hematokrit : 31
Leukosit : 8.300
Trombosit : 156.000
Urien PH : 7.442
Ureum : 32
Kreatinin : 0,6
SGOT : 3
SGPT : 20
Na : 44
Kalium : 3.1
Cl : 0.5
AGD : - PCO2 : 38
- PO2 : 136.7
- HCO3 : 25,5
- O2 Sat : 99.2
ECG
Hasil/kesan : irama sinus,axis normal,HR: 110, S (v1) + R (v6) > 35 mm,R/S (v1) < 1,
interval ST 0.12, ST elevasi tidak ada, ST Depresi tidak ada, RBBB/LBBB tidak ada.
Kesimpulan hiperteropi ventrikel kanan.
f. Terapi Obat-obatan.
O2 : 2 liter/menit
Cefriaxon : 1 x 1 gram
Captopril : 1 x6.25 mg
KSR : 2x1
Lasix : 1 x 2 amp
Ascardia : 1x 80 mg
B. Diagnosa, Intervensi, Implementasi Dan Evaluasi Keperawatan
No
DataKriteria evaluasi
Nursing Intervensi
Implementasi Evaluasi
1 Infektifnya
bersihan jalan
nafas b.d
ketidakmamp
uan
membersihka
n
jalan nafas.
Jalan nafas
paten, suara
nafas bersih
Klien mampu
mengeluarka
n
sputum
secara
-Kaji efektifitas
terapi O2,
- Auskultasi
paru anterior
dan posterior
terhadap
penurunan
ventilasi dan
Menjelaskan
tentang suara
paru pada
pasien.
Mengauskultasi
suara paru :
ronchi +/+ pada
basal paru
S :
- Sesak nafas,
klien
mengatakan
tidak
mampu
mengeluarkan
dahak.
S: Sesak
nafas,
klien
mengatakan
tidak mampu
mengeluarka
n
dahak.
O : suara
ronchi
+/+ pada
basal
paru,
wheezing
(-), sianosis
(-),
orthopnea (-),
sputum
(-),tekanan
darah 120/80
mmHg, suhu
tubuh 365◦C,
pernapasan
24
X/menit, nadi
110X/menit,
reguler.
aktif.
Nilai AGD
dalam batas
normal.
Sianosis (-),
dispnea (-)
Tanda vital
dalam batas
normal.
- Kaji
efektifitas
terapi O2,
suara tambahan.
- Jelaskan
kegunaan alat
terapi O2.
- Informasikan
terhadap
klien dan
keluarga untuk
tidak merokok
dalam
ruangan.
- Intruksikan
klien untuk
batuk efektif ,
teknik
nafas dalam,
untuk
meningkatkan
pengeluaran
secret.
- Ajarkan pada
klien dan
keluarga tentang
perubahan
karakteristik
sputum : warna,
karakteristik.
- Kolaboratif :
· Pemberian O2
· Pemeriksaan
AGD
·Pemberian
antibiotik
Menginformasi
kan kepada
keluarga untuk
tidaka merokok
dalam ruangan.
Melatih nafas.
Mengukur tanda
vital :
(-),tekanan
darah 140/90
mmHg, suhu
tubuh 36,7◦C,
pernapasan 26
X/menit, nadi
110X/menit,
regular
Memberikan
O2 2lt/mnt.
Menyuntikan
cefriaxon 1 gr
iv.
O :
- suara ronchi
+/+
pada basal
paru,
wheezing (-),
sianosis (-),
orthopnea (-),
sputum
(-),tekanan
darah 140/90
mmHg, suhu
tubuh 36.7◦C,
pernapasan 26
X/menit, nadi
110X/menit,
reguler.
A:
Masalah belum
teratasi
P :
Lanjutkan
intervensi
semua
2 Intoleransi
aktivitas
releted
to penurunan
asupan
nutrisi.
S :
pasien sesak
nafas, tidak
mampu
melakukan
aktivitas
sehari-hari
O :
kekuatan
otot masing2
ekstrimitas 3
tekanan
darah
140/90
mmHg,
suhu tubuh
36,5◦C,
pernapasan
26 X/menit,
nadi
110X/menit,
reguler.
Hb : 10,5 g %
klien mampu
mendemontra
si
kan aktivitas
dan self care.
Tanda vital
dalam batas
normal.
Keseimbanga
n
antara
aktivitas
dan istirahat.
Kline mampu
mengidentifi
kas
ikan aktivitas
yang sesuai
kemampuann
ya.
- Kaji respon
emosional,
social, dan
spiritual
- Evaluasi
motivasi klien
terhadap
peningkatan
aktivitas.
- Tentukan
penyebab
kelelahan
- Monitor respon
kadiorespiratory
terhadap
aktivitas.
- Monitor intake
nutrisi.
- Intruksikan
teknik
relaksasi selama
aktivitas.
mengkaji respon
emosional klien.
Motivasi klien
terhadap
aktivitas baik.
Mengukur tanda
vital T : 140/90,
HR : 110/mnt
reguler, RR
26/mnt setelah
aktivitas jalan
keluar ruangan :
Intake ½
piring/makan.
Mengajarkan
nafas panjang.
Menganjurkan
makan
sedikitdemi
sedikit
Menjelaskan
tentang
kegunaan
nutrisi.
S :
pasien sesak
nafas,tidak
lelah, capek.
O :
. kekuatan otot
masing2
ekstrimitas 3.
Mengukur
tanda
vital T :
140/90,
HR : 116/mnt
reguler, RR
22/mnt
A :
Masalah
teratasi
sebagian
P :
Lanjutkan
Intervensi
II. TINJAUAN TEORI
A. Definisi
Gagal jantung sering disebut dengan gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompakan darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan
akan oksigen dan nutrisi.Istilah gagal jantung kongestif sering digunakan kalau terjadi
gagal jantung sisi kiri dan kanan.
B. Etiologi
Ada beberapa etiologi / penyebab dari gagal jantung :
1. Kelainan Otot Jantung
Menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung
2. Aterosklerosis Koroner.
Menyebabkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah keotot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis ( akibat penumpukan asam laktat)
3. Hipertensi Sistemik Atau Pulmonal
Meningkatnya beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrophi
serabut otot jantung
4. Peradangan Dan Penyakit Miokardium Degeneratif
Sangat berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencangkup
gangguan aliran darah melalui jantung, ketidakmampuan jantung untuk mengisi
darah.
6. Faktor Sisitemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
ginjal. Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia dan anemia memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik ( Brunner &
Suddarth, 2002 ).
C. Patofisiologi
Fungsi jantung sebagai sebuah pompa diindikasikan oleh kemampuannya untuk
memenuhi suplai darah yang adekuat keseluruh bagian tubuh, baik dalam keadaan
istirahat maupun saat mengalami stress fisiologis
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-keadaan :
1. Prelood (bebab awal)
Jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
2. Kontraktilitas
Perubahan kekuatan kontriksi berkaitan dengan panjangnya regangan serabut
jantung.
3. Afterlood (beban akhir)
Besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah
melawan tekanan yang diperlukan oleh tekanan arteri.
Pada keadaan gagal jantung, bila salah satu / lebih dari keadaan diatas
terganggu, menyebabkan curah jantung menurun, meliputi keadaan yang
menyebabkan prelood meningkat contoh regurgitasi oarta, cacat septum ventrikel.
Menyebabkan afterlood meningkat yaitu pada keadaan stenosis oarta dan
hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada Infark
miokardium dan kelainan otot jantung.
Adapun mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi menurunnya
kemampuan kontraktilitas jantung, sehingga darah yang dipompa pada setiap
kontriksi menurun dan menyebabkan penurunan darah keseluruh tubuh.
Apabila suplai darah kurang keginjal akan mempengaruhi mekanisme pelepasan
renin-angiotensin dan akhirnya terbentuk angiotensin II mengakibatkan
terangsangnya sekresi aldosteron dan menyebabkan retensi natrium dan air,
perubahan tersebut meningkatkan cairan ektra-intravaskuler sehingga terjadi
ketidakseimbangan volume cairan dan tekanan selanjutnya terjadi edema. Edema
perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstial. Proses ini timbul
masalah seperti nokturia dimana berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu
istirahat dan juga redistribusi cairan dan absorpsi pada waktu berbaring. Gagal
jantung berlanjut dapat menimbulkan asites, dimana asites dapat menimbulkan
gejala-gejala gastrointestinal seperti mual, muntah, anoreksia.
Apabila suplai darah tidak lancar diparu-paru (darah tidak masuk kejantung),
menyebabkan penimbunan cairan diparu-paru yang dapat menurunkan pertukaran
O2 dan Co2 antara udara dan darah diparu-paru . sehingga oksigenisasi arteri
berkurang dan terjadi peningakatan CO2, yang akan membentuk asam didalam
tubuh. Situasi ini akan memberikan suatu gejala sesak napas (dyspnea), ortopnea
(dyspnea saat berbaring) terjadi apabila aliran darah dari ektrimitas meningkatkan
aliran balik vena kejantung dan paru-paru.
Apabila terjadi pembesaran vena dihepar mengakibatkan hepatomegali dan
nyeri tekan pada kuadran kanan.Suplai darah yang kurang didaerah otot dan kulit,
menyebabkan kulit menjadi pucat dan dingin serta timbul gejala letih, lemah, lesu
(Brunner & Suddarth, 2002 ).
D. Manifestasi Klinis
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti
jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah
jantung pada kegagalan jantung.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel
kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Kegagalan salah satu ventrikel
dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan, tetapi manifestasi kongesti dapat
berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
a. Gagal jantung kiri, manifestasi klinisnya :
- Dispnea
- Ortopnea (kesulitan bernapas saat berbaring)
- Sianosis
- Kegelisahan dan kecemasan
- Mudah lelah
b. Gagal jantung kanan
- Edema ektrimitas bawah
- Peningkatan berat-badan
- Hepatomegali
- Asietas, Anoreksia dan mual, Nokturia
E. Komplikasi
a. Syok Kardigenik
b. Episode Tromboemboli karena penbentukan bekuan vena karena stasis darah.
c. Efusi dan Tamponade Perikardium (Smeltzer & Bare, 2002)
F. Pemeriksaan Diaognostik
Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi
pleura yang menegaskan diagnosa CHF
EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi
(jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium
yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na,
Cl, Ureum, gula darah.
G. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah :
- Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
- Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat
farmakologi, dan
- Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan
terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
Terapi Farmakologis :
- Glikosida jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan
tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema
- Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan hrs
hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia
- Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan
Dukungan diet : Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau
menghilangkan edema.
Menurut prioritas penatalaksanaan terbagi atas 4 kategori :
1. Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik:
- Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler
- Memberikan terapi Oksigen sesuai dengan kebutuhan
- Memberikan terapi medik : digitalis untuk memperkuat kontraksi otot jantung
2. Menurunkan volume cairan yang berlebihan
Memberikan terapi medik : diuretik untuk mengurangi cairan di jaringan
Mencatat intake dan output
Menimbang berat badan
Restriksi garam/diet rendah garam
3. Mencegah terjadinya komplikasi
Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap sesuai keadaan klien
Mencegah terjadinya immobilisasi akibat tirah baring
Merubah posisi tidur
Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa; keracunan digitalis
Memeriksa atau memonitor EKG
4. Pengobatan pembedahan Komisurotomi
Hanya pada regurgitasi aorta akibat infeksi aorta, reparasi katup aorta dapat
dipertimbangkan. Sedangkan pada regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya
umumnya harus diganti dengan katup artifisial. Indikasi pada keluhan sesak napas
yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan symptomatik. Bila ekhokardiografi
menunjukkan sistole ventrikel kiri 55 mm, atau fractional shortning 25%
dipertimbangkan untuk tindakan operasi sebelum timbul gagal jantung.
5. Pendidikan kesehatan, menyangkut penyakit, prognosis, pemakaian obat-obatan
serta mencegah kekambuhan
Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan prognosisnya
Menjelaskan tentang kegunaan obat-obat yang digunakan, serta memberikan
jadwal pemberian obat
Merubah gaya hidup/ kebiasaan yang salah : merokok, stress, kerja berat,
minum alkohol, makanan tinggi lemak dan kolesterol
Menjelaskan tentang tanda-tanda serta gejala yang menyokong terjadinya gagal
jantung, terutama yang berhubungan dengan kelelahan, lekas capai, berdebar-
debar, sesak napas, anoreksia, keringat dingin
Menganjurkan untuk kontrol semua secara teratur walaupun tanpa gejala
Memberikan dukungan mental; klien dapat menerima keadaan dirinya secara
nyata/realitas akan dirinya baik.
III. PEMBAHASAN
Berdasarkan kasus yang telah di bahas di atas, penatalaksanaan kasus pada pasien
dengan diagnosa CHF telah sesuai dengan apa yang di jelaskan pada teori.
Berdasarkan teori, ada 4 kategori penatalaksanaan pasien dengan CHF, diantaranya
yaitu Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik, Menurunkan volume cairan
yang berlebihan, Mencegah terjadinya komplikasi, dan Pendidikan kesehatan,
menyangkut penyakit, prognosis, pemakaian obat-obatan serta mencegah
kekambuhan.
Pada pembahasan kasus dijelaskan tindakan yang dilakukan dalam penanganan
pasien dengan CHF, diantaranya adalah mengkaji efektifitas terapi O2 yang telah
diberikan, memberikan terapi obat – obatan yang telah di instruksikan dokter,
melakukan pemeriksaan auskultasi paru anterior dan posterior terhadap penurunan
ventilasi dan suara tambahan, kemudian menjelaskan kepada keluarga kegunaan alat
terapi O2. Tindakan yang dilakukan sesuai dengan kategori pertama dalm teori
penatalaksanaan pasien dengan CHF, yaitu memperbaiki kontraksi miokard/perfusi
sistemik.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, L.J. (2000). Buku saku: Diagnosa keperawatan. Jakarta. EGC.
Doenges, M.E, Moorhouse, M.F., & Geissler, A.C. (1999). Rencana asuhan keperawatan:
pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta. EGC.
Smeltzer, S. C. & Bare, B. G. (2001). Buku ajar keperawatan medikal bedah. Vol 2.
Jakarta:EGC
Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.
Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta