Jawaban Pbl Sub Modul 1 Endo

7/23/2019 Jawaban Pbl Sub Modul 1 Endo

1/69


2/69

DAFTAR ISI

! .ATA PEN/ANTA0 1! $A'TA0 S !! *

! PEN$A&2#2AN !! 3

1! #ATA0 4E#A.AN/

*! T2)2AN !5! .E/ATAN !

3! .E#2A0AN .E/ATAN !

6! PEM4A&ASAN !! 7

6! .ESMP2#AN !!!! 88

6! $A'TA0 P2STA.A !! 89

2


3/69

PENDAHULUAN

! #ATA0 4E#A.AN/

Setelah menyelesaikan sub-modul 1 ini, mahasisa diharapkan mampu menjelaskanmengenai anatomi, histologi, (isiologi, patologi organ-organ endokrin yang berhubungan dengan

penyakit $iabetes Melitus, (isiologi dan biokimia hormone yang berhubungan dengan penyakit

$iabetes Melitus, epidemiologi, pato(isologi, klasi(ikasi-klasi(ikasi, gejala-gejala klinis, %ara

penegakan diagnosis, pemeriksaan penunjang yang diperlukan, penatalaksanaan, komplikasi, danpen%egahan dari penyakit dengan gejala banyak ken%ing :polyuria; dan banyak minum

:polydipsia;!

! T2)2AN

1! Menyebutkan penyakit-penyakit yang memberikan gejala banyak ken%ing dan banyakminum

*! Menjelaskan tentang etiologi dan patomekanisme terjadinya penyakit dengan gejala

banyak ken%ing dan banyak minum

a! Menjelaskan struktur anatomi, histologi, histopatologi dari organ-organ tubuh yangterlibat dalam penyakit dengan gejala banyak ken%ing dan banyak minum

b! Menjelaskan (isiologi dan pato(isiologi dari organ-organ tubuh yang terlibat dalam

penyakit dengan gejala banyak ken%ing dan banyak minum%! Menjelaskan tentang (isiologi dan subtansi biokimia dari hormone yang terlibat dalam

penyakit dengan gejala banyak ken%ing dan banyak minum

5! Menjelaskan epidemiologi dari penyakit dengan gejala banyak ken%ing dan banyak

minuma! Menjelaskan peran dari (aktor geneti% dan lingkungan :en


4/69

9! Menjelaskan tentang komplikasi akut dan kronik dari penyakit dengan gejala banyak

ken%ing dan banyak minum dan patomekanismenya

7! Menjelaskan tentang usaha pen%egahan terjadinya penyakit dengan gejala banyakken%ing dan banyak minum

=! Menjelaskan kriteria pengendalian dari penyakit dengan gejala banyak ken%ing dan

banyak minuma! Menjelaskan tata %ara pemeriksaan penunjang dan interpretasi hasil untuk menilai

pengendalian dari penyakit dengan gejala banyak ken%ing dan banyak minum

b! Menjelaskan target terapi dari penyakit dengan gejala banyak ken%ing dan banyakminum

%! Menjelaskan pemeriksaan untuk memantau komplikasi dari penyakit dengan gejala

banyak ken%ing dan banyak minum dan banyak makan

! .E/ATAN >AN/ $#A.2.AN

Melakukan langkah-langkah Se


5/69

KLARIFIKASI

Skenario 1

Seorang perempuan berusia *+ tahun datang ke puskesmas dengan keluhan seringken%ing sejak 1 minggu yang lalu! Pasien sering terbangun di malam hari untuk ken%ing, sering

lapar, dan sering haus! 4aju dan %elana terasa longgar sejak * bulan terakhir! Tidak demam, batuk

dan pilek

Kata Sulit :

-

Kata atau Kalimat Kunci :

Wanita, *+ tahun

Sering buang air ke%il sejak 1 minggu yang lalu

Sering terbangun di malam hari untuk buang air ke%il

Sering lapar dan sering haus

4aju dan %elana terasa longgar : * bulan terakhir ;

Tidak demam, batuk, dan pilek

Data Tama!an :

1. Apakah keluarga pasien ada yang mengalami gejala yang sama ?Disangkal !

2. Apakah pasien telah melakukan pemeriksaan penunjang ? )ika sudah, apakah hasilnya ? /$S @ *+ mgdl

/$P @ 15+ mgdl

TS& @ ,+ B2l

'T3 @ 3,+ Cgdl

3. Apakah pasien pernah mengalami trauma kepala dan perut ?Disangkal4. 4erapa (rekuensi ken%ing pasien dalam sehari ? Tidak ada info

5. Apakah pasien merasa gerah dan keringatnya ber%u%uran ? Tidak ada info

6. Apakah pasien sering berolahraga ?Pasien arang berolaraga". )ika pasien mengalami luka, apakah lukanya %epat sembuh ? Tidak ada info

#. Apakah pasien sudah menikah ? )ika sudah apakah ada riayat abortus berulang ? Tidak

ada info$. Apakah telah dilakukan pemeriksaan urinalisis ?%ya

Protein @ Tidak ada in(o

Albumin @ Tidak ada in(o.eratinin @ Tidak ada in(o

Dsmolaritas @ *++ mlosmkg

p& urin @ 1,+1

5


6/69

6olume urin @ * liter*3 jam

1&. ndeks Massa Tubuh Pasien ? Tidak ada info

11. 4erapa penurunan berat badan yang terjadi pada pasien ? Tidak ada info

6


7/69

7


8/69

IDENTIFIKASI "ASALAH

1! )elaskan (isiologi kerja hormon yang terlibat pada skenario ?*! )elaskan biokimia kerja hormon pada skenario?5! )elaskan anatomi organ endokrin yang berhubungan dengan skenario?

3! )elaskan histologi organ endokrin pada skenario?

! )elaskan mengenai Poliuria? $an mengapa pada skenario sering 4A. pada malam hari

sampai terbangun dari tidur?

8! )elaskan mengenai Polidipsia?

9! )elaskan mengenai Poli(agia?7! Apakah ada hubungan antara gejala dengan usia dan jenis kelamin?

=! Mengapa pasien pada skenario mengalami berat badan menurun, tetapi na(su makannya

meningkat?

1+! )elaskan W$ pada skenario dan alur diagnosisnya?

11! )elaskan $$ pada skenario dan alur diagnosisnya?1*! 4agaimana penatalaksanaan pada skenario?

15! )elaskan tindakan pre


9/69

Nama : Dien Ra!ma#ati

NI" : $%1&'&%1&(

No : 1

Fi)iolo*i Hormon

Pankreas adalah suatu organ yang terdiri dari jaringan eksokrin dan endokrin! 4agian eksokrin

mengeluarkan larutan en%er alkalis serta en"im pen%ernaan melalui duktus pankreatikus ke

dalam lumen saluran %erna! Sedangkan bagian endokrinnya terdiri atas sel endokrin yaitu sel

:tempat sintesis dan sekresi insulin;, sel F :menghasilkan glu%agon;, sel $elta :sintesis

somatostatin; dan sel PP :polipep'ida pan(reas, yang mungkin berperan dalam mengurangi na(su

makan dan asupan makanan;! Tapi khusus dibi%arakan sesuai s%enario adalah hormone insulin

dan glu%agon!

)organ pan(reas*

Hormone In)ulin

ber(ungsi menurunkan kadar glukosa, asam lemak, dan asam amino darah dan mendorong untuk

menyimpannya dalam bentuk glikoen, triglisedida dan protein!

9


10/69

E(eknya pada karbohidrat @ menurunkan kadar glukosa darah dan mendorong untuk disimpan

menjadi karbohidrat, dengan %ara

o Mempermudah transport glukosa ke dalam sebagian sel untuk disimpan dan digunakan!

$engan menggunakan pengangkut glukosa :glu(ose 'ranspor'er+ ,L-T; yang terdiri atas

/#2T-1 memindahkan glukosa menembus saar darah-otak, /#2T-* memindahkan

glukosa yang masuk ke sel ginjal dan usus, /#2T-5 pengangkut utama glukosa ke dalam

neuron, dan /#2T-3 bekerja setelah berikatan dengan insulin dengan menyerap glukosa

pada otot rangka dan sel jaringan lemak! Gara kerjanya sel-sel dependen insulin

mempertahankan


11/69

)fa('or yang mengon'rol sekresi insulin*

.elebihan insulin dapat menyebabkan hipoglikemia sehingga tidak tersedia %ukup gluksa untuk

disalurkan ke otak dapat diakibatkan syok insulin :kelebihan asupan insulin yang disuntikan;

atau hipoglikemia reakti( yang dapat mengakibatkan koma ketoasidosis diabeti% atau

hipoglikemia akut karena syok insulin!

Hormone *luca*on

Memiliki e(ek yang berlaanan dengan e(ek hormone insulin baik pada karbohidrat, lemak

maupun protein! Sekresinya meningkat pada keadaan pas%a-absorbsi! nsulin %enderung

melakukan penyimpanan nutrient ketika kadarnya di darah tinggi sementara glu%agon

mendorong katabolisme simpanan nutrient diantara aktu makan untuk menjaga kadar nutrientdalam darah! E(eknya diatur oleh konsentrasi glukosa yang menurun!

11


12/69

)efek 'imbulnya insulin dan glu(agon*

)efek berlaanan glu(agon dan insulin pada glukosa dara selama penyerapan makanan 'inggi pro'ein*

12


13/69

Nama : S!ella Ar+it!a

NI" : $%1&'&%1',

No : $

Pada pasien diabetes mellitus, terjadi karena kadar gula darah yang berlebihan atau

disebut hiperglikemia,salah satu penyebab diabetes melitus ini adalah gangguan pada hormon

insulin, dimana insulin ini adalah hormon yang sangat berpengaruh dalam proses metabolisme,

dimana salah satunya insulin membantu dalam penyimpanan glukosa ke jaringan tubuh!

In)ulin ereran )entral +alam men*atur *luko)a +ara!

&ormon insulin berperan sentral dalam mengatur glukosa darah! &ormon ini dihasilkan oleh sel

pulau #angerhans di pankreas sebagai respons terhadap hiperglikemia! Sel-sel pulau

#angrhans bersi(at permeabel bebas terhadap glukosa melalui pengangkut /#2T *, dan glukosa

mengalami (os(orilasi oleh glukokinase! Dleh karena itu peningkatan glukosa darah akan

meningkatkan aliran metabolik melalui glikolisis, siklus asam sitrat, dan pembentukan ATP!

Peningkatan ATP menghambat kanal .Hyang peka ATP, menyebabkan depolarisasi membran sel

yang meningkatkan in(luks Ga*H melalui kanal Ga*Hpeka


14/69

Gluka*on eker.a erla#anan +en*an e/ek in)ulin

/lukagon adalah hormon yang dihasilkan ole sel F pulau pankreas! Sekresinya dirangsang oleh

hipoglikemia! $i hati, glukagon merangsang glikogenolisis dengan mengakti(kan (os(orilase!

Tidak seperti epine(rin, glukagon tidak bere(ek pada (os(orilase otot! /lukagon juga

meningkatkan glukoneogenesis dari asam amino dan laktat! Pada semua e(ek ini, glukoagon

bekerja melalui pembentukan %AMP ! 4aik glikogenolisis maupun glukoneogenesis di hati

berperan menimbulkan e(ek hiperglikemik glukagon yang kerjanya bertentangan dengan kerja

insulin! Sebagian besar glukagon endogen :dan insulin; disingkirkan dari sirkulasi oleh hati!

Hormon lain 0an* memen*aru!i *luko)a +ara!

- .elenjar hipo(isis anterior mensekresi hormon-hormon yang %enderung meningkatkan

kadar glukosa darah sehingga melaan kerja insulin! &ormon-hormon ini adalah hormon

pertumbuhan, AGT& :kortikotropin;! Sekresi hormon pertumbuhan dirangsang oleh

hipoglikemia, hormon ini menurunkan penyerapan glukosa di otot!- /lukokortikoid disekresikan oleh korteks adrenal dan juga disintesis di jaringan adiposa

tanpa diregulasi! &ormon ini bekerja dengan meningkatkan glukoneogenesis melalui

peningkatan katabolisme asam amino di hati akibat induksi pada aminotrans(erase serta

en"im-en"im kun%i pada glukoneogenesis! /lukokortikoid bekerja se%ara antagonis

terhadap insulin!- Sitokin disekresi oleh makro(ag yang mengin(iltrasi jaringan adiposa juga memiliki e(ek

melaan insulin bersama dengan glukokortikoid yang disekresi oleh jaringan adiposa!

&al ini menjelaskan mengapa resistensi insulin sering dijumpai pada orang obesitas!

- Epine(rin disekresi oleh medula adrenal akibat rangsangann yang menimbulkan stres

:rasa takut, gembira, hipoksia, pendarahan, hipoglikemia, dsb; dan menyebabkan

glikogenolisis di hati dan otot karena stimulasi (os(orilase melalui pembentukan %AMP!

Gluko)uria akan ter.a+i .ika aman* *in.al untuk *luko)a terlamaui

)ika glukosa darah meningkat hingga kadar yang relati( tinggi, ginjal juga melaksanakan e(ek-

e(ek regulatorik! /lukosa se%ara terus menerus di(iltrasi oleh glomerulus, tetapi dalam keadaan

normal direabsorpsi se%ara sempurna di tubulus ginjal melalui transpor akti(! .apasitas sistem

14


15/69

tubulus untuk menyerap glukosa terbatas hingga ke%epatan sekitar 5+ mgmenit, dan pada

hiperglikemia :seperti dijumpai pada diabetes melitus yang tidak terkontrol;, (iltrasi glomerulus

dapat mengandung lebih banyak glukosa daripada yang dapat direabsorpsi sehingga terjadi

glukosuria! /lukosuria terjadi jika kadar glukosa darah


16/69

k)i+a)i a)am lemak : keto*ene)i)

Meskipun asam lemak mengalami oksidasi menjadi asetil-.oA dan disintesis dari asetil-.oA,

namun oksidasi asam lemak bukan merupakan pembalikan sederhana dari biosintesis asam

lemak, tetapi merupakan proses yang sama sekali berbeda dan berlangsung di kompartemen selyang berbeda! Pemisahan oksidasi asam lemak di mitokondria dari biosintesis di sitosol

memungkinkan tiap proses dikendalikan se%ara indi


17/69

lemak bebas; menjadi Kasam lemak akti(L atau asil-.oA yang menggunakan satu (os(at

berenergi tinggi disertai pembentukan AMP dan PPi! PPi dihidrolisis oleh piro(os(atase

anorganik disertai hilangnnya (os(at berenergi tinggi lainnya yang memastikan baha

seluruh reaksi berlangsung hingga selesai! Asil-.oA sintetase ditemukan di retikulum

endoplasma, peroksisom, serta di bagian dalam dan membran luar mitokondria!

- Asam lemak rantai-panjang menembus membran dalam mitokondria sebagai turunan

karnitin

.arniti :-hidroksi--trimetilamonium butirat;, :G&5;5NH-G&*-G&:D&;-G&*-GDD

-

tersebar luas terutama banyak di otot! Asil-.oA rantai panjang :atau ''A; tidak dapat

menembus membran dalam mitokondria! Namun, karnitin palmitoiltrans(erase-, yang

terdapat di membran luar mitokondria, mengubah asil-.oA rantai panjang menjadi

asilkarnitin yang mampu menembus membran dalam dan memperoleh akses ke sistem

oksidasi- en"im! .arnitin-asilkarnitin translokase bekerja sebagai pengangkut penukar

:e%hange transporter; di membran dalam mitokondria! Asilkarnitin diangkut masuk

disertai dengan pengangkutan keluar satu moleku karnitin! Asilkarnitin kemudian

bereaksi dengan .oa yang dikatalisis oleh karnitin palmitoiltrans(erase- yang terletak di

bagian dalam membran dalam! Asil-.oA terbentuk kembali di matriks mitokondria dan

karnitin dibebaskan!

k)i+a)i-2 a)am lemak meliatkan )eran*kaian reak)i emutu)an +i)ertai emea)an

a)etil-KoA

Pada oksidasi- terjadi pemutusan tiap dua karbon dari molekul asil-.oA- yang dimulai dari

ujung karboksil! 0antai diputus antara atom karbon -F:*; dan O:5;, karena itu dinamai oksidasi-

! 2nit dua karbon yang terbentuk adalah asetil-.oA! )adi, palmitoil-.oA menghasilkan delapan

molekul asetik-.oA!

- 0angkaian reaksi siklik menghasilkan 'A$&* dan NA$&

4eberapa en"im yang se%ara keseluruhan dikenal sebagai Koksidase asam lemakL

ditemukan di matriks mitokondria atau membran dalam di dekat rantai respiratorik!

En"im-en"im ini mengatalisis oksidasi asil-.oA menjadi asetil-.oA yang dikopel dengan

reaksi (os(orilasi A$PP menjadi ATP!

17


18/69

Tahap pertama adalah pengeluaran dua atom hidrogen dari karbon-*:F; dan -5:;, yang

dikatalisis oleh asil-.oA dehidrogenase dan memerlukan 'A$! &al ini menyebabkan

terbentuknya *-trans-enoil-.oA dan 'A$&*! 0eoksidasi 'A$&*oleh rantai respiratorik

memerlukan perantaraan (la


19/69

- 5-hidroksi-5-metilglutaril-.oA :&M/-.oA; adalah "at antara pada jalur ketogenesis

En"im-en"im yang bertanggung jaab dalam pembentukan badan keton terutama

berkaitan dengan mitokondria! $ua molekul asetil-.oA yang terbentuk dalam oksidasi-

menyatu dan membentuk asetoasetil-.oA melalui pembalikan reaksi tiolase! Asetoasetil-

.oA, yang merupakan bahan aal untuk ketogenesis, juga se%ara langsung dibentuk dari

empat karbon terminal asam lemak selama terjadi oksidasi-! .ondensasi asetoasetil-

.oA dengan molekul lain asetil-.oA oleh 5-hidroksi-metilglutaril-.oA sintase

membentuk 5-hidroksi-5-metilglutaril-.oA :&M/-.oA;! 5-hidroksi-5-metilglutaril-

.oAliase kemudian menyebabkan asetil-.oA terlepas dari &M/-.oA, yang menyisakan

asetoasetat bebas! Atom-atom karbon yang terlepas di molekul asetil-.oA berasal dari

molekul asetoasetil-.oA aal! Agar terjadi ketogenesis, kedua en"im harus terdapat di

mitokondria! &al ini hanya dijumpai di hati dan epitel pemamah biak! Pada keadaanketosis, $:-;-5-hidroksibutirat se%ara kuantitati( merupakan badan keton utama yang

terdapat dalam darah dan urin!

- 4adan keton ber(ungsi sebagai bahan bakar jaringan ekstrahepatik!

19


20/69

Nama : Na+ira 3uanti Prati#i

NI" : $%1&'&%14%

No5 : &

Anatomi organ-organ pada sistem endokrin @

1! /landula Pineal

*! /landula Pituitary :&ypophysis;

5! /landula Thyroid

3! /landula Parathyroid

! Thymus

8! /landula Suprarenal :/ld!Adrenal;

9! Pan%reas

Drgan pada sistem endokrin yang berhubungan dengan skenario @

PANKREAS

Pankreas merupakan %ampuran kelenjar eksokrin dan endokrin! 4agian eksokrin menghasilkan

en"im-en"im pen%ernaan yang dikeluarkan sebagai pre%ursor tidak akti( melalui system du%tus

untuk men%apai lumen usus! 4agian endokrin terdiri dari pulau-pulau #angerhans :nsulae

pan%reati%ae; dan melekat di dalam parenkim kelenjar eksokrin, terutama pada Gauda pan%reati%!

Selain hormone-hormon lain, pulau-pulau #angerhans menghasilkan insulin dan glu%agon yang

di sekresi ke dalam darah dan berperan pada regulasi kadar glukosa darah!

#unak dan berlobus,

4erjalan miring menyilang dinding

posterior abdomen pada regio epigastrium

Terletak menyilang bidang transpylori%a,

%aput dibaah kanan bid!transpylori%a %ollum pada bid!transpylori%a

20


21/69

%orpus U %auda di atas kiri bidang transpylori%a

4A/AN-4A/AN

Gaput @ %akram, pada bagian %ekung duodenum, meluas ke kiri di belakang

a

Gollum @ terletak di depan pangkal

Gorpus @ berjalan ke atas U kekiri menyilang garis tengah

Gauda @ menuju #ig!lienorenalis ke hilus limpa

4ATAS-4ATAS

Anterior @ dari kanan ke kiri

%olon trans


22/69

du%tus %holedo%hus,

gld!suprarenal sinistra, ren sinistra U hilus llienalis!

SA#20AN .E#EN)A0 PANG0EAS

1! $u%tus pan%reati%us mayor :Wirsungi;

bersama du%tus %holedo%hus menembus posteromedial duodenum dipertengahan

ampula


23/69

PE0$A0A&AN O A! lienalis O A! pan%reati%oduodenalis superior U in(erior

6ena-


24/69

Nama : Putri No6iarin Ir!amna

NI" : $%1&'&%144

No : 7

&ormon merupakan molekul mediator yang dikeluarkan oleh salah satu bagian tubuh :sel

pensinyal; tetapi mengatur akti


25/69

1. Adenohipofi : beraal dari e!toder" oral yang ber"igrai !e arahdoral ebagai #elah rath!e$

Adenohipofi terdiri ata:

1$ %ar &itali

2$ %ar 'nter"edia3$ %ar (uberali

2. )eurohipofi : uatu penonjolan *entral dari lantai diene+alon ,ota!depan-

.itologi Kelenjar %ituitary ,.ipofi-

Terletak dibaah otak dalam rongga resesus

sphenoid, tepatnya di sella tur%i%a! 4erbentuk

seperti ka%ang polong dengan panjang 1-1, %m

dan berat +, g pada orang deasa! .elenjar inidikenal sebagai master gland meskipun

belakangan diketahui baha kelenjar ini bekerjadi baah pengaruh hipotalamus!

&ipotalamus pula yang menghubungkan antaraystem sara( dan endokrin! .eduanya terhubung

melalui struktur seperti tangkai yaitu

in(undibulum dan membentuk system portalhipotalamo-hipo(isis! Suplai darah berasal dari

arteri %arotid interna yang kemudian ber%abang

menjadi arteri hipo(isis superior :memperdarahieminens mediana dan tangkai in(undibular; dan arteri hipo(isis in(erior :memperdarahi terutamaneurohipo(isis;!

$5 Kelen.ar Tiroi+

.elenjar endokrin yg terdiri dari dua buah #obus yg simetris

4erbentuk konus, %ranial ke%il dan %audal besar

Antara ke-* lobus dihubungkan dengan isthmus dari tepi superior isthmus berkembang ke

%ranial lobus pyramidalis yg dapat men%apai os! &yoideum yang setiap lobusnya

berukuran %m dan dibungkus oleh true %apsula : (as%ia propria ;

.elenjar ini terdapat di baah jakun di depan trakea

.elenjar tiroid menghasilkan hormon tiroksin dan &ormon tiroksin ber(ungsi untuk

mempengaruhi metabolisme sel tubuh dan pengaturan suhu tubuh!

25


26/69

&istologi .elenjar Tiroid

4erbentuk kupu-kupu dan terletak di

ser


27/69

Empat buah kelenjar dengan berat total +,3 g terletak di belakang kelenjar tiroid! .elenjar ini

berasal dari endoderm tepatnya kantung (aringeal ke-5 :kelenjar superior; dan ke-3 :kelenjar

in(erior;!

Selain sel (olikular, terdapat sel para(olikular yang berasal dari krista neuralis yang berukuran

lebih besar dan terpulas lebih pu%at! $i samping itu, sel ini lebih sedikit mengandung reti%ulum

endoplasmi% kasar dan granul hormone polipeptida! Sel tipe ini menghasilkan kalsitonin yang

menghambat resorpsi tulang oleh osteoklas!

&ua jeni el yang "enyuun !elenjar paratiroid adalah :

a! Sel prin%ipal :%hie( %ells; @ jumlahnya banyak, berbentuk polygonal ke%il dengan intibulat, sitoplasma sedikit, dan pu%at! Sel ini menghasilkan PT& :parathyroid hormone;

yang mengatur kadar kalsium, magnesium, dan (os(at!

b! Sel oksi(il @ terkadang dijumpai dalam jumlah sedikit, berukuran lebih besar dengansitoplasma asido(ilik dan bentuk mitokondria abnormal! 4eberapa sel oksi(il

menunjukkan kadar PT& yang rendah!

75 Pankrea)

Merupakan kelenjar eo%rine dan endo%rine yg

sedikit mengandung jar! kat! Terdiri dari %aput,%orpus dan %auda pan%reati% dan terletak pada

bagian %on%a( dari duodenum, antara %aput dan

%orpus terdapat %ollum pan%reati% sebelah dorsal

%ollum terletak


28/69

terdapat du%tus pan%reati%us a%%essorius santorini yg berada disebelah %ranial du%tus

irsungi

Menghasilkan hormon insulin dan &ormon insulin ini ber(ungsi mengatur konsentrasi

glukosa dalam darah! .elebihan glukosa akan dibaa ke sel hati dan selanjutnya akan

dirombak menjadi glikogen untuk disimpan! dan .ekurangan hormon ini akanmenyebabkan penyakit diabetes!

&istologi Pulau #angerhans

4erbentuk telur yang berasal dari endoderm yang berada dekat dengan duktus biliaris dan

terdiri dari ratusan pulau! Tiap pulau disusun oleh sel polygonal atau bulat, lebih ke%il, dan

pu%at dibandingkan sel asinar di sekelilingnya! Pulau #angerhans dillihat se%araimunohistokimia terdiri dari @

a! Sel al(a @ menghasilkan glu%agon dan biasanya berada di pinggir pulau! 'ungsi glu%agonadalah meme%ah glikogen di hati!

b! Sel beta @ menghasilkan insulin dan terletak di bagian tengah pulau! 'ungsi insulin adalahmemper%epat transport

(5 Kelen.ar Surarenal

4erbentuk piramidal, gepeng, letaknya pada kutup kranial pada tiap ginjal! &ilusnya

merupakan lekukan pada permukaan anterior!

Pada irisan kelenjar yang segar, tampak dua daerah yaitu @

1! .orteks @ $i bagian luar, yang tampak kuning akbiat adanya lemak!

Merupakan bagian terbesar kelenjar yang terbagi dalam tiga lapisan yang tak terbatastegas yaitu @

a! Iona glomerulosa @ #apisan luar yang tipis! Pada manusia meliputi sekitar 1X


29/69

*! Medula @ Tipis, yang berarna %oklat kemerahan tiap kelenjar diliputi oleh suatu

kapsula jaringan ikat yang kuat yang membentuk trabekula radial, yang terdiri terutama dari serat

retikular ke dalam korteks! .apiler menembus ke dalam kelenjar melalui trabekula halus!

29


30/69

Nama : 8a+ai Ar+0ana Arimi Putri

NI" : $%1&'&%1$9

No5 : (

a! Pengertian

Poliuria adalah keadaan di mana


31/69

$iabetes melitus adalah suatu penyakit metabolisme dengan kriteria kadar gula dalam

darah tinggi, yaitu gula darah dalam keadaan puasa Y 1*8 mgdl, atau * jam sesudah

makan :post prandial; kadarnya Y *++ mgdl! Tingginya kadar gula darah pada penderita

diabetes disebabkan oleh terganggunya organ pankreas sehingga hormon insulin yang

dihasilkan menjadi kurang maksimal! Akibatnya, insulin yang dihasilkan jumlahnya bisa

sedikit bahkan tidak men%ukupi untuk menurunkan kadar gula darah atau jumlah

insulinnya men%ukupi tetapi kualitasnya rendah sehingga tetap tidak bisa menurunkan

kadar gula darah! Sebab insulin disini berperan dalam mendorong glukosa darah ke sel

tertentu untuk diubah menjadi energi dan mengubah kelebihan glukosa darah menjadi

glikogen yang disimpan di hati dan otot sebagai timbunan energi !

$iabetes Melitus yang tergantung insulin :$$M atau $M Tipe ;

$iabetes mellitus tipe 1 di%irikan dengan hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau-

pulau #angerhans pankreas sehingga terjadi kekurangan insulin pada tubuh! Penyebab

terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan reaksi

autoimunitas yang menghan%urkan sel beta pankreas! 0eaksi autoimunitas tersebut dapat

dipi%u oleh adanya in(eksi pada tubuh!

$iabetes Mellitus yang tidak tergantung insulin :N$$M atau $iabetes Tipe ;

Penderita diabetes tipe * masih dapat menghasilkan insulin akan tetapi, insulin yang

dihasilkan tidak %ukup atau tidak bekerja sebagaimana mestinya di dalam tubuh sehingga

glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel-sel tubuh ! $iabetes tipe * umumnya terdapat

pada orang yang berusia lebih dari 3+ tahun, gemuk, dan tidak akti(! /ejala pada tipe

kedua ini terjadi se%ara perlahan-lahan! $engan pola hidup sehat, yaitu mengkonsumsimakanan bergi"i seimbang dan olahraga se%ara teratur biasanya penderita berangsur

pulih!

$iabetes Mellitus /estasional

$iabetes mellitus gestasional merupakan diabetes yang terjadi selama kehamilan! Angka

kejadiannya meliputi *+X-+X dari semua penderita diabetes khususnya tipe *!

.ehamilan yang disertai timbulnya penyakit diabetes mellitus mempunyai banyak resiko!

Sebab keadaan ini dapat menimbulkan kelainan dari yang ringan sampai menyebabkan

kematian, diantaranya seperti kera%unan kehamilan :preeklamsia; yang berat, air ketuban

yang berlebihan :hidramnion;, naiknya tekanan darah :hipertensi;, janin yang tumbuhbesar :makrosomia;, kematian janin dalam kandungan, gaat janin, kelainan baaan

:kongenital;, dan sebagainya :$alimartha, *++9;! 2ntuk menghindari berbagai hal yang

tidak diinginkan tersebut, sebaiknya penderita melahirkan di rumah sakit!

$iabetes insipidus

31


32/69

$e(inisi

$iabetes nsipidus adalah suatu kelainan dimana terdapat kekurangan hormon antidiuretik

yang menyebabkan rasa haus yang berlebihan :polidipsi; dan pengeluaran sejumlah besar

air kemih yang sangat en%er :poliuri;! >ang disebabkan oleh * hal, antara lain @

/ $iabetes insipidus terjadi akibat penurunan pembentukan hormon antidiuretik

:


33/69

penambahan "at-"at sampah metabolisme lain ke dalam (iltrat! &asil akhir dari proses ini

adalah urin :air seni;!

Ge.ala Pen0akit Ga*al Gin.al

/agal ginjal stadium aal sangat sulit dideteksi karena tidak menimbulkan

keluhan atau %iri-%iri yang jelas! $i rumah sakit, kasus gagal ginjal biasanya terdeteksi

dengan pemeriksaan ureum dan kreatinin darah! /ejala yang berhubungan dengan gagal

ginjal biasanya tidak khas, misalnya anoreksia, mual, muntah dan perubahan status

mental yang disebabkan oleh penumpukan "at-"at sisa metabolisme tubuh khususnya

urea serta pembengkakan tungkai atau bagian tubuh lain karena penumpukan %airan!

4eberapa pasien, terutama yang gagal ginjalnya disebabkan oleh kelainan prerenal, akan

mengalami penurunan jumlah urin :jumlah urin normal minimal +!O1!+ m#kg44jam;!

d! Mekanisme

/ Pada $M diaali dengan de(isiensi dari sekresi hormon nsulin yang dihasilkan oleh sel

beta kelenjar pankreas! $alam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulindisintesis dan kemudian disekresikan kedalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk

keperluan regulasi glukosa darah! Normalnya glukosa dalam darah akan diubah menjadi

bentuk yang lebih sederhana yaitu glikogen agar dapat di ikat oleh jaringan peri(er untuk

keperluan metabolism dengan bantuan hormon glukagon yang disekresikan oleh sel al(a

kelenjar pankreas, dengan berkurangnya hormon insulin maka glukosa dalam darah akan

meningkat :&iperglikemia;, saat darah yang penuh dengan glukosa masuk kedalam ginjal

:pekat; maka akan terjadi tekanan osmotik dimana &*D atau air akan banyak masuk

kedalam urin yang akan menyebabkan


34/69

Nama : Lia Da/ia

NI" : $%11'&%17,

No5 : 4

PD#$PSA

Polidipsia adalah rasa haus berlebihan :6enes, *++1;! Atau polydipsia adalah seringg

merasa haus tidak seperti biasanya :$orland, *++*;! Ada juga yang berpendapatan baha

polydipsia adalah rasa sangat kehausa 3 sampai 3+ liter %airan setiap hari terutama sangat

membutuhkan air yang dingin :4aughman dan &a%kley, *+++;!

.etika glukosa darah meningkat ke kadar di mana jumlah glukosa yang tersaring

melebihi kemampuan sel tubulus melakukan reabsorpsi maka glukosa mun%ul di urin

:glukosuria;! /lukosan di urin menimbulkan e(ek osmoti% yang menarik &*D bersamanya,

menyebabkan diuresis osmoti% yang ditandai oleh polyuria :sering berkemih;! 4esarnya %airan

yang keluar dari tubuhn menyebabkan dehidrasi, yang selanjutnya dapat menyebabkan

kegagalan sirkulasi peri(er karena berkurangna


35/69

mmol#! :$a


36/69

- Pernah T/T :toleransi glukosa terganggu; atau glukosa darah puasa terganggu

:/$PT;*! /angguan /injal Akut :/g/A; :Prerenal;

Menurut .idney $isease mpro


37/69

Nama : "oc!ama+ Arie/ "un**aran

NI" : $%1&'&%1(&

No5 : '

PLIFAGIA

Polifagia pada Diabetes Melitus

a! Pengertian

Poli(agia berasal dari bahasa >unani yang terdiri atas dua suku kataJ poli :yang berarti

banyak; dan (ago :yang berarti makan;! Se%ara umum, poli(agia bisa diartikan sebagai suatu

gejala kelainan sistem metabolisme pada kondisi tertentu dimana penderitanya mengalamirasa lapar yang berkelanjutan sehingga menyebabkan dirinya mengkonsumsi makanan

se%ara berlebih! &al ini disebabkan menyusutnya kadar kalori dalam tubuh yang dikeluarkan

leat saluran air kemih dalam jumlah yang %ukup besar, sehingga penderita akanmengalami penurunan berat badan se%ara drastis! Akibatnya si penderita akan mengalami

rasa lapar yang dahsyat dan terjadi se%ara kontinyu :terus menerus; sehingga menuntutnya

untuk lebih sering mengkonsumsi makanan tanpa henti!

b! Etiologi

0espon (isiologis normal, misalnya pada anak-anak dan remaja selama periode

pertumbuhan atau pada saat berakti


38/69

/ejala @ gemetar, berkeringat, palpitasi, takikardi, gelisah, lemah, sakit kepala, sering

lapar, mual!

- 4ulimia ner!

&ormon-hormon ini mempengaruhi neuron-neuron di hypothalamus untuk mengatur perilaku

makan!

e! .omponen yang terlibat

15 Lamun*Pengaturan jangka pendek diantaranya terjadi akibat adanya sinyal-sinyal atauransangan berupa peregangan dinding lambung! 0e%eptor regangan pada dinding

lambung akan memberikan in(ormasi kepada pusat pengatur na(su makan :pusat rasa

lapar; pada hipothalamus tentang ketersediaan ruang dalam lambung untuk dapat diisioleh suatu makanan baru!

ni berkaitan dengan konsep atau teori KlaparL :&ungry Theory; yang ditemukan

oleh di dalam lambung terdapat ruang yang dapat diisi oleh makanan baru, rasa lapar tidak

langsung mun%ul segera!$engan demikian stimulus akibat adanya ruang pada lambung

tersebut bukanlah satu-satunya penyebab mun%ulnya rasa lapar :/ambar 1;!

38


39/69

/ambar 1! Skema Mekanisme

$5 Hormon

a L e t i n

#eptin memainkan peran penting dalam mengatur pemasukan energi dan

pengeluaran energi, termasuk na(su makan dan metabolisme! Na(su makan adalah

keinginan untuk makan makanan, merasa lapar!Appetide :Na(su makan; ada dalamsemua bentuk kehidupan lebih tinggi, dan ber(ungsi untuk mengatur asupan atau

pemasukan energi yang %ukup untuk mempertahankan kebutuhan metabolisme! &al ini

diatur oleh interaksi yang erat antara saluran pen%ernaan, jaringan adiposa dan otak!Penurunan keinginan makan atau na(su makan disebut anoreksia, sedangkan

peningkatan na(su makan disebut polyphagia atau hyperphagia!

&ormon leptin bekerja pada reseptor di hipothalamus yaitu menghambat na(su makan,yaitu dengan @

1! Menangkal e(ek neuropeptide > :stimulanperangsang potensikuat makan yang

disekresikan oleh sel-sel di dalam usus dan di hypothalamus!*! Menangkal e(ek anandamide :stimulan lain kuat makan yang mengikat ke reseptor

yang sama seperti T&G;!

5! Mempromosikan sintesis F-MS& suatu penekanan na(su makan

G ! r e l i n

&ormon ini ber(ungsi meransang rasa lapar!#e


40/69

Sekresi ghrelin meningkat pada kondisi keseimbangan energi negati(, seperti

kelaparan, insulin indu%ed hypogly%emia! Sebaliknya, kadar ghrelin menurun pada

kondisi keimbangan energi positi( seperti setelah makan, hypergly%emia dan obesitas!/hrelin merangsang na(su makan melalui pusat makan di hypothalamus!/hrelin

yang berasal dari lambung men%apai hypothalamus melalui sirkulasi darah!

Peningkatan kadar ghrelin menyebabkan stimulasi pelepasan NP> :neuropentide >;,yang kemudian menyebabkan peningkatan na(su makan dan menurunnya pemakaian

energi!

c Kole)i)tokinin

GG. adalah hormon peptida dari sistem pen%ernaan yang bertanggung jaab

untuk merangsang dengan proses pen%ernaan lemak dan protein! GG. sangat mirip

strukturnya dengan *a)trin dan hormon gastrointestinal lainnya!Pertama-tama

hormon kolesistokinin disebut hormon pan%reo"ymin yangdisintesis oleh sel- epitelmukosa usus ke%il dan disekresikan ke dalam duodenum yaitu segmen pertama dari

usus ke%il!&ormon ini menyebabkan pelepasan en"im pen%ernaan dan empedu dari

kelenjar pankreas dan empedu! GG. juga memediasi sejumlah proses (isiologis

diantaranya adalah proses pen%ernaan dan kenyang!GG. berada dalam usus ke%il dan mendeteksi keberadaan lemak dalam lambung,

kemudian memberitahu lambung untuk memperlambat ke%epatan proses pen%ernaandalam usus, sehingga dapat men%erna lemak se%ara e(ekti(! GG. disekresi oleh

mukosa duodenum dan usus karena karena rangsangan dari %hyme yang kaya lemak

atau protein memasuki duodenum! $isamping itu GG. juga menghambatpengosongan lambung dan sekresi asam lambung serta memediasi proses pen%ernaan

dalam duodenum! GG. juga merangsang sel-sel asinar pankreas untuk merilis air dan

ion serta merangsang sekresi en"im pen%ernaan dari pankreas! 4ersama-sama en"im

ini, GG. mengkatalisis proses pen%ernaan lemak, protein, dan karbohidrat!

+ I n ) u l i n

Tubuh mempunyai mekanisme homeostatik untuk menjaga tingkat gula darahberada dalam kisaran yang ke%il atau normal!&al ini terdiri dari beberapa sistem yang

berinteraksi, dimana regulasi hormon yang paling penting! Ada dua jenis hormon

yang saling berlaanan dalam mempengaruhi metabolisme kadar glukosa darah, yaitu@ :1; &ormon katabolik :seperti glukagon, hormon pertumbuhan, kortisol dan

katekolamin yang meningkatkan glukosa darah, :*; &ormon anabolik :insulin;, yang

menurunkan glukosa darah!

nsulin adalah hormon peptida yang terdiri dari 1 asam amino, dan diproduksidalam pulau #angerhans di pankreas!Nama insulin berasal dari bahasa #atin,

yaitu insulayang berarti ]pulau]!nsulin diproduksi dan disimpan dalam tubuh sebagai

heamer :satu unit enam molekul insulin;, sedangkan bentuk akti(nya adalahmonomer!nsulin diproduksi di pankreas dan dilepaskan ketika salah satu dari

beberapa stimulusnya terdeteksi!Stimuli yang meliputi protein dan glukosa dalam

darah yang dihasilkan dari makanan yang di%erna! )ika karbohidrat termasuk glukosayang diserap masuk ke dalam aliran darah, maka kadar glukosa darah akan naik! Pada

sel target, insulin memulai sebuah sinyal transduksi, yang memiliki e(ek

meningkatkan serapan dan penyimpanan glukosa!

40


41/69

nsulin merupakan hormon yang mengatur pusat energi dan metabolisme glukosa

dalam tubuh!nsulin menyebabkan sel-sel dalam hati, otot, dan jaringan lemak untuk

mengambil glukosa dari darah, menyimpannya sebagai glikogen di hati danotot!nsulin menghentikan penggunaan lemak sebagai sumber energi!4ila tidak ada

insulin, glukosa tidak diambil oleh sel-sel tubuh dan tubuh mulai menggunakan lemak

sebagai sumber energi, misalnya, melalui trans(er lemak dari jaringan adiposa ke hatiuntuk mobilisasi sumber energi!nsulin juga mengontrol mekanisme pusat metabolik,

dan juga digunakan sebagai sinyal kontrol untuk sistem tubuh lainnya :seperti

penyerapan asam amino oleh sel-sel tubuh;!$isamping kadar glukosa dalam darah, sekresi insulin oleh kelenjar pankreas juga

dipengaruhi oleh perangsangan parasimpatik dan sekresi hormon gastrointestinal

seperti GG.! Meningkatnya gula darah dan hormon insulin akan menimbulkan sinyal

kenyang pada hypothalamus dan menghentikan akti :NP>; adalah peptide yang mengandung 58 asam amino dan

kaya akan residu tirosin! NP> didapati dalam jumlah berlimpah di hypothalamus, disistem sara( simpato-adrenal sentral dan peri(er!Sekresi NP> oleh neuron-neuron

tersebut dipengaruhi oleh sinyal hormonal terutama leptin dan insulin!Salah satu

(ungsi NP> ini adalah menstimuli na(su makan atau dalam meningkatkan asupanmakanan :(ood intake;!

Neuron-neuron yang mengandung NP> menjadi akti( selama kondisi

keseimbangan energi negati(, seperti keadaan lapar, pembatasan makanan, pergerakanakti( dan lainnya!NP> merubah keseimbangan energi ke arah positi( dengan

meningkatkan asupan makanan, membatasi pengeluaran energi dan menurunkan

termogenesis di jaringan lemak %oklat :4AT;!$isamping itu juga mem(asilitasi

penyimpanan lemak di hite adipose tissue melalui peningkatan akti dalam menstimuli makan ++ kali lebih baik dari pada norepine(rin!

Pengeluaran NP> untuk mengatur asupan makanan dipengaruhi oleh sinyal

a(eren, terutama leptin dan insulin :inhibisi; serta glukokortikoid :stimulasi;! NP>bila diberikan pada hypothalamus lateral akan menyebabkan prilaku makan!

/ A*outi-Relate+ Peti+e

Agouti-related protein disebut juga Agouti-related peptide : Ag0P ; adalah

neuropeptide yang diproduksi di otak! Ag0P hanya disintesis dalam sel tubuh yang

mengandung NP> yang terletak di bagian


42/69

hipotalamus!Ag0P diekpresikan bersama dengan neuropeptide > dan bekerja

meningkatkan na(su makan dan penurunan metabolisme dan pengeluaran energi!

Ag0P merupakan molekul para%rine pemberi sinyal yang terdiri dari 15* asamamino! Pengaruh ransangan na(su makan dari Ag0P dihambat oleh hormon leptin dan

diakti(kan oleh hormon ghrelin!Adipo%ytes mensekresi leptin dalam menanggapi

asupan makanan!&ormon ini berkerja dalam ar%uate nu%leus dan menghambatAg0Pneuron NP> dari pelepasan peptida oreigeni%!/hrelin mempunyai reseptor

pada neuron NP>Ag0P yang merangsang sekresi NP> dan Ag0P untuk

meningkatkan na(su makan!Ag0P disimpan dalam granula se%retor intra%elluler dandisekresi melalui suatu pengaturan!Aksi transkripsi dan dan sekretori dari Ag0P diatur

oleh sinyal in(lammatory! #e> adalah protein berantai pendek :58 asam amino ; yang dilepaskan

oleh sel-sel di ileum dan usus besar dalam merespons makan! Pada manusia

kelihatannya ber(ungsi mengurangi na(su makan!&ormon ini dikenal

sebagaiP>>, Peptida Tirosin Tirosin, atau Peptida >> pankreas! Peptida >> berkaitandengan peptida pankreas yang mempunyai 17 dari 58 asam amino, terletak pada posisi

yang sama sebagai peptida pankreas!P>> ditemukan dalam sel # pada mukosa saluran pen%ernaan, terutama di ileum

dan usus besar! .onsentrasi P>> dalam sirkulasi darah meningkatkan setelah

konsumsi makanan dan menurun dengan berpuasa!$isamping itu, P>> diproduksioleh neuron di batang otak, khususnya bertempat pada nukleus reti%ular

giganto%ellular dari medula oblongata!

.egiatan P>> adalah melalui reseptor NP>, menghambat motilitas lambung dan

meningkatkan penyerapan air dan elektrolit di usus! P>> juga dapat menekan sekresipankreas!P>> disekresi oleh sel-sel neuroendokrin di ileum dan usus besar dalam

merespons, dan telah terbukti mengurangi na(su makan!P>> bekerja dengan

memperlambat pengosongan lambung, sehingga meningkatkan e(isiensi pen%ernaandan penyerapan nutrien setelah makan!)adi P>> juga memainkan peran yang sangat

penting dalam homeostasis energi dengan menyeimbangkan asupan makanan!

! Gluca*on Like Peti+e 1

/lu%agon #ike Peptide 1 :/#P-1; adalah hormon yang dihasilkan oleh sel # pada

saluran pen%ernaan, dan digolongkan sebagai inkretin! Seperti juga /lukagon, /#P-1

mengalami proteolisis terbatas dalam proses sintesanya! Stimulus untuk sekresihormon ini adalah keberadaan "at nutrisi pada lumen usus halus, khususnya

karbohidrat, protein dan lemak!

/#P-1 mempunyai beberapa (ungsi (isiologis antara lain adalah sebagi berikut @

1! Membuat pankreas lebih reakti( terhadap glukosa darah dan meningkatkan sekresi

insulin!*! Meningkatkan sensiti


43/69

&5 H0ot!alamu)

&ypothalamus adalah bagian dari otak besar, bagian tengah baah :dien%ephalon;terdapat di baah thalamus dan merupakan lantai dari ruang


44/69

Nama : Hari)!al Ar0autra

NI" : $%1&'&%17'

No5 : ,

.asus pada skenario @

Wanita *+ tahun, menderita 5p :polouria, polidipsia, poli(agia;, adanya penurunan berat

badan!

'aktor risiko Wanita @

- .ehamilan- Abortus

- Menopouse

- Penyakit degenerati(- Penyakit in(eksi

- Pemakaian obat O obatan

- Penyakit keturunan :genetik;

.esimpulan, ada hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan yang diderita, karena

adanya (aktor risiko yang dapat mempengaruhi hidup penderia tersebut!

44


45/69

Nama : "e*i Anni)a Ra!ma!

NI" : $%1&'&%1($

No5 : 1%

Diaete) "elitu) Tie 1

$e(inisi

Menurut Ameri%an $iabetes Asso%iation:A$A; *++,$iabetes mellitus merupakan suatu

kelompok penyakit metaboli% dengan karakteristik hiperglikemi yang terjadi karena kelainan

sekresi insulin,kerja insulin atau kedua-duanya!Sedangkan $iabetes Mellitus tipe 1 lebih

diakibatkan oleh karena berkurangnya sekresi insulin akibat kerusakan sel -pankreas yang

didasari proses autoimun!

Epidemiologi

Terdapat dua jenis diabetes mellitus tipe 1 dan tipe *!.asus $iabetes tipe 1 berjumlah 1+X dari

total semua kasus diabetes,sedangkan diabetes tipe * memiliki jumlah persentase kasus yang

banyak yaitu sekitar7+-=+X!!.edua tipe diabetes ini mengenai lebih dari *+ juta orang di

Amerika serikat,menelan biaya sekitar 15* dollar amerika per tahun untuk peraatan

kesehatannya!Penyakit ini menghabiskan 1+X dari dana peraatan kesehatan di Amerika

Serikat!Angka kematian terkait diabetes di AS telah meningkat 5+X sejak tahun 1=7+,menurut

W&D 198 juta orang diseluruh dunia saat ini mengidap $iabetes tipe * dan angka ini

diperkirakan berlipat dua dalam * tahun kedepan, &al ini terjadi karena perubahan gaya hidup

para pasien !$i ndonesia penyandang diabetes mellitus :$M; tipe sangat jarang! $emikian

pula di negara tropis lain! &al ini rupanya ada hubungan dengannya dengan letak geogra(is

ndonesia yang terletak di daerah khatulistia! $ari angka pre


46/69

$engan ditemukannya dua (aktor tadi yaitu (aktor geneti% :non-Asp 9; dan (aktor lingkungan

maka di masa mendatang, upaya pen%egahan timbulnya $M tipe 1 bukanlah suatu hal yang

mustahil!

$i ndonesia pre


47/69

1! kerentanan geneti%

*! autoimunitas spontandipi%u

5! dan 'aktor lingkungan!

.erentanan /enetik

Pemindaian terhadap genom telah mengungkapkan baha banyak pada sebagian hingga *+ regio

kromosom yang mengatur kerentanan terhadap diabetes tipe 1A,kromosom yang paling banyak

keterkaitannya adalah kromosom 8p*1,yang gen M&G kelas nya:A-$P,-$^-$0;

terpetakan lokus ini disebut 1$$M1,membentuk sekitar 3X dari kerentanan geneti% terhdap

penyakit ini!Perlu di%atat baha gen didalam region ini menentukan kerentanan dan resistensi

terhadap diabetes tipe 1A!

Autoimunitas

Meskipun onset klinis diabetes melitus tipe 1A bersi(at mendadak,pada kenyataannya penyakit

ini terjadi akibat serangan autoimun kronis terhadap sel beta yang biasanya berlangsungbertahun-tahun sebelum onset klinis penyakit!

'aktor lingkungan

0eaksi autoimun timbul se%ara spontan atau dipi%u,Pengamatan epidemiologis mengisyaratkan

baha


48/69

terhadap peptide /A$ yang memiliki beberapa sekuensi yang sama dnegan protein

%osa%kie


49/69

1!Tanyakan mani(estasi yang dirasakan pasien@

-/ejala .etoasidosis diabeti%

&aus,Poliuria,sesak napas,nyeri

abdomen,mengantuk,bingung,koma,demam,menggigil,dan sebagainya!

-/ejala &ipoglikemia

0asa lapar,gelisah,ingin pingsan,takikardi,berkeringat,nyeri kepala,de(isit neurologis,dan

koma!

-Penurunan 4erat badan

-.eluhan lain yang mungkin dikemukakan@

#emah

.esemutan

/atal

Mata .abur

$is(ungsi ereksi pada pria

Pruritus


50/69

!0iayat Alergi

8!0iayat .eluarga dan Sosial

Adakah riayat diabetes melitus dalam keluarga?

Apakah diabetes mempengaruhi kehidupan? Siapa yang memberikan suntikan insulintes gula darah,dan

sebagainya:pasanganpasienperaat;

Pemeriksaan 'isik

Apakah pasien sakit berat akut?

4agaimana kadar gula darahnya?

Apakah ter%ium bau keton?

Adakah tanda-tanda takipnea atau pernapasan kussmaul:%epat dan dalam; Adakah tanda-tanda dehidrasi

Periksa kesadaran pasien

4agaimana suhu tubuh,tekanan darah,nadi

Periksa kaki untuk melihat@ulkus,selulitis,neuropati:sensasi raba halus;,tusuk

jarum,mono(ilament,rasa getar,rasa posisi sendi,re(le,dan neuropati otonom:T$

postural,respons


51/69

Tes tolerasi glukosa oral

51


52/69

Nama : A/i/a!


53/69

mengkonsentrasikan air urin dengan e(ekti(! Akibat klinis kehilangan air urin berlebihan adalah

peningkatan konsentrasi solut %airan ekstraseluler terutama natrium atau hipernatremia! .edua

jenis-jenis insipidus diberi nama sesuai dengan tempat kelianan (ungsi @ Sentral dan Ne(rogenik!

/. Diabe'es %nsipidus 0en'ral

$iabetes insipidus sentral :$S; disebabkan oleh kegagalan pengelepasan hormon anti-diuretik A$& yang se%ara (isiologi dapat merupakan kegagalan sintesis atau

penyimpanan! Se%ara anatomis kelainan ini terjadi akibat kerusakan nukleus supraoptik,

para


54/69

pengeluaran urin yang ada dengan akibat pasien akan mengalami dehidrasi dan peningkatan

konsentrasi "at-"at terlarut!

$ibandingkan N$, poliuri pada G$ bisa lebih dari 1 literhari! Se%ara umum N$ mempunyaigejala klinis serung haus akan air dingin, nokturia, osmolaritas serum mendekati 5++mDsm.g

dan berat jenis urin Z1!++ dengan osmolaritas air kemih Z*++! biasanya mulainya bertahap,

sejak bayi sering muntah, rasa ter%ekik, tidak suka makan, konstipasi atau pun kadang diare,

gangguan pertumbuhan, panas yang tidak diketahui penyebabnya, letargi dan iritabilitas!

mayoritas didiagnosis pada tahun pertama kehidupannya!

Pada G$ gejala timbul tiba-tiba, apakah karena tumor atau idiopatik! 4iasanya pria :5; @

perempuan :*; dan pemun%ulan gejala biasanya pada usia 18 tahun! -1+X pasien G$ biasanya

berjalan dengan 5 (ase yaitu aalnya poliuri lalu peningkatan kerusakan sel hipo(isis dan

akhirnya terjadi diabetes insipidus permanen!

Pemerik)aan K!u)u) untuk "ene*akan DI

&i%key-&are atau Garter-0obbins test

Pemberian in(us larutan garam &ipertonis se%ara %epat pada orang normal akan

menurunkan jumlah urine, sedangkan pada diabetes insipidus urine akan menetap atau

bertambah! Pemberian Pitresin akan menyebabkan turunnya jumlah urine pada pasien

$S dan menetapnya jumlah urine pada pasien $N! .ekurangan pada pengujian ini

adalah@a! Pada sebagian orang normal, pembebanan larutan garam akan menyebabkan

terjadinya deuresis solute yang akan mengaburkan e(ek A$&!

b! nterpretasi penguji %obaan ini adalah all or none sehingga tidak dapat

membedakan de(e%t partial atau komplit!

'luid $epri


55/69

Pengujian di lanjutkan dengan @

2ji Nikotin

a! Pasien diminta untuk merokok dan menghisap dalam-dalam sebanyak 5 batangdalam aktu 1-*+ menit!b! Teruskan pengukuran


56/69

pertama, hingga 5*+-55+ mDsm.g &*D atau mendekati +X!

Arginin 6asopressin :Pitressin; @

Merupakan sintetis dari A6P manusia, kemasan *+ unitml aua!

mempunyai short-hal( li(e relati


57/69

DANS @

Seperti endometasin dapat mema%u pemekatan air kemih dan mengurangi pengurangan air

kemih! penggunaan DANS perlu di perhatikan karena ne(rotoksik maupun kelainan sekresiasam lambung!

Pen*oatan Pa+a Kea+aan Tertentu

Pengobatan darurat pada dehidrasi!

Pengobatan pada keadaan khusus seaktu tindakan bedah!

Penanganan kelainan ginjal misal hidrone(rosis, hidroureter dan megakistik

Alur Dia*no)i)

1! Anamnesis

/ejala yang timbul

&asil pemeriksaan laboratorium terdahulu meliputi@ glukosa darah, A1G, dan hasil

pemeriksaan khusus yang terkait $M

Pola makan, status nutrisi, dan riayat perubahan berat badan

0iayat tumbuh kembang pada pasien anakdeasa muda

Pengobatan yang pernah d iperoleh sebelumnya se%ara l engkap,

termasuk terapi gi"i medis dan penyuluhan yang telah diperoleh

tentang peraatan $M se%ara mandir i, sert a keper%ayaan yangdiikuti dalam bidang terapi kesehatan

Pengobatan yang sedang di jalani , termasuk obat yang digunakan,

p e r e n % a n a a n m a k a n d a n p r o g r a m l a t i h a n jasmani

0iayat komplikasi akut :ketoasidosis diabetik, hiperos-mo la r hi pe rglik emi a,

dan hipoglikemia;

0iayat in(eksi sebelumnya, terutama in(eksi kulit, gigi dan traktus

urogenitalis serta kaki

/ejala dan riayat pengobatan komplikasi kronik :komplikasi pada ginjal, mata,

saluran pen%ernaan, dll!;

Pengobatan lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa darah 'aktor risiko@ merokok, hipertensi, riayat penyakit jantung koroner, obesitas,

dan riayat penyakit keluarga :termasuk penyakit $M dan endokrin lain;

0iayat penyakit dan pengobatan di luar $M

Pola hidup, budaya, psikososial, pendidikan, dan status ekonomi

*! Pemeriksaan 'isik

Pengukuran tinggi badan, berat badan,dan lingkar pinggang!

57


58/69

Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam posisi

berdiri untuk men%ari kemungkinan adanya hipotensi ortostatik, serta ankle

bra(ial inde :A4;, untuk men%ari kemungkinan penyakit pembuluh daraharteri tepi!

Pemeriksaan (unduskopi

Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid Pemeriksaan jantung

E


59/69

Nama : RR5 He)tin Dia! Pra)ant0

NI" : $%1&'&%1'$

No5 : 1$

PENATA#A.SANAAN PA$A S.ENA0D

Menurut PE0.EN terdapat dua ma%am penatalaksanaan $M, yaitu @

A! Terapi tanpa obat

Pengaturan diet, diet yang baik merupakan kun%i keberhasilan terapi diabetes! $iet yang

dianjurkan adalah makanan dengan komposisi seimbang terkait dengan karbohidrat,

protein, dan lemak! )umlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gi"i, umur,

stres akut, dan kegiatan (isik yang pada dasarnya ditujukan untuk men%apai danmempertahankan berat badan ideal! Penurunan berat badan telah dibuktikan dapat

mengurangi resistensi insulin dan memperbaiki respon sel-sel beta terhadap stimulusglukosa!

Dlahraga, berolah raga se%ara teratur akan menurunkan dan menjaga kadar gula darah

tetap normal! Dlahraga yang disarankan adalah yang bersi(at on'inuous+ ymi(al+%n'eral+ Progressie+ nduran(e Training dan disesuaikan dengan kemampuan serta

kondisi penderita! 4eberapa olahraga yang disarankan antara lain jalan, lari, bersepeda

dan berenang, dengan latihan ringan teratur setiap hari, dapat memperbaiki metabolismeglukosa, asam lemak, ketone bodies, dan merangsang sintesis glikogen!

4! Terapi obat

apabila penatalaksanaan terapi tanpa obat belum berhasil mengendalikan kadar glukosa darah

penderita, maka perlu dilakukan langkah berikutnya berupa penatalaksanaan terapi obat! Terapi

obat dapat dilakukan dengan antidiabetik oral, terapi insulin atau kombinasi keduanya :Anonim,*++8;!

penatalaksanaan $M tipe 1 meliputi@

1! Pemberian insulin

>ang harus diperhatikan dalam pemberian insulin adalah jenis, dosis, kapan pemberian, dan %arapenyuntikan serta penyimpanan! Terdapat berbagai jenis insulin berdasarkan asal maupun lamakerjanya, menjadi kerja %epatrapid a%ting, kerja pendek:regularsoluble;, menengah, panjang,

dan %ampuran!

Penatalaksanaan Terapi nsulin!

Gara pemberian penyuntikan hormone insulin

59


60/69


61/69

)ika pasien telah melakukan pengaturan makan dan kegiatan jasmani yang teratur, tetapi kadar

glukosa darahnya masih belum baik, dipertimbangkan pemakaian obat berhasiat hipoglikemik!

a! Sul(oniurea

4er(ungsi untuk menstimulasin pelepasan insulin yang tersimpan, menurunkan ambang sekresiinsulin, meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa!

b! 4iguanid

Menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai di baah normal! $ianjurkan untuk pasien

gemuk!

%! nhibitor F glukosidase

4ersi(at kompetiti( menghambat kerja en"im F glukosidase sehingga menurunkan penyerapan

glukosa dan menurunkan hiperglikemia pas%aprandial!

d! nsulin senti"ing agent

4er(ungsi meningkatkan sensiti(itas insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia!

5! Pengaturan makandiet

$ari sisi makanan penderita diabetes atau ken%ing manis lebih dianjurkan mengkonsumsikarbohidrat berserat seperti ka%ang-ka%angan, sayuran, buah segar seperti pepaya, kedondong,

apel, tomat, salak, semangka dll! Sedangkan buah-buahan yang terlalu manis seperti sao, jeruk,

nanas, rambutan, durian, nangka, anggur, tidak dianjurkan!

3! Edukasi

.egiatan edukasi meliputi pemahaman dan pengertian penyakit dan komplikasinya, memoti


62/69

Nama : Fa!mi Fil Ar+li

NI" : $%1&'&%171

No5 : 1&

2PA>A P0E6ENT' U P0DMDT'

P0E6ENT'

Tindakan pre


63/69

Penelitian tentang peran keluarga dalam penanganan pasien $M menunjukkan baha dosis

terapi insulin berkurang seiring peningkatan dukungan terstruktual dari keluarga! &al ini

menunjukkan baha pengelolaan yang optimal membutuhkan dukungan dan pengaasan dari

keluarga serta penghargaan terhadap indi


64/69

Nama : Toan "u!ama+ Nur

NI" : $%1&'&%1,7

No5 : 17

2PA>A .20AT' $AN 0E&A4#TAT'

.20AT'

Adalah upaya promosi kesehatan untuk men%egah penyakit menjadi lebih parah melalui

pengobatan! Sasarannya adalah kelompok orang sakit :pasien; terutama penyakit kronis!

Tujuannya kelompok ini mampu men%egah penyakit tersebut tidak lebih parah :se%ondary

preang dimaksud dengan Kkesehatan kurati(L adalah pengobatan penyakit sepertipelayanan raat jalan dan pelayanan raat inap! Program kesehatan yang menekankan upaya

kurati( adalah merupakan K&ealth program (or sur


65/69

Tujuannya adalah untuk berusaha mengembalikan penderita seperti keadaan semula

:pemulihan kesehatan; atau paling tidak berusaha mengembalikan penderita pada

keadaan yang dipandang sesuai dan mampu melangsungkan (ungsi kehidupannya

Sasaran 2paya .esehatan Se%ara 0ehabilitati(

Sasarannya adalah kelompok orang yang baru sembuh dari penyakit!

Ma%am-ma%am 2paya kesehatan Se%ara 0ehabilitati(

a! 0ehabilitati( 'isik

>aitu agar bekas penderita memperoleh perbaikan (isik semaksimal-maksimalnya!

Misalnya, seseorang yang karena ke%elakaan patah kakinya, maka perlu mendapatkan

rehabilitati( dari kaki yang patah ini yaitu dengan mempergunakan kaki buatan yang

(ungsinya sama dengan kaki sesungguhnya!b! 0ehabilitati( Mental

>aitu agar bekas penderita dapat menyesuaikan diri dalam hubungan perorangan dan

so%ial se%ara memuaskan! Seringkali bersamaan dengan terjadinya %a%at badaniahmun%ul pula kelainan-kelainan atau gagguan mental! 2ntuk hal ini bekas penderita perlu

mendapat bimbingan kejiaan sebelum kembali ke dalam masyarakat!

%! 0ehabilitati( Sosial 6okasional

>aitu agar bekas menempati suatu pekerjaan jabatan dalam masyarakat dengan kapasitas

kerja yang semaksimal-maksimalnya sesuai dengan kemampuan dan

ketidakmampuannya!

d! 0ehabilitati( Aesthetis

2saha rehabilitasi aesthesis perlu dilakukan untuk mengembalikan rasa keindahan,

alaupun kadang-kadang (ungsi dari alat tubuhnya itu sendiri tidak dapat dikembalikan,

misalnya @ penggunaan mata palsu!

Gara pengendalian $iabetes Melitus@

Terapkan pola hidup sehat

4uatlah hidup Anda teratur dan terjadal didalam menjalankan akti


66/69

Akti(itas (isik bisa dilakukan dengan olahraga, pekerjaan yang penuh dengan akti(itas (isik

seperti berbelanja ke pasar dengan jalan kaki dan lain sebagainya

)aga berat bandan pada batas ideal

Anda mengalami Dbesitas atau kegemukan? Segera turunkan berat badan Anda! Dbesitas

memiliki (aktor resiko yang sangat tinggi untuk seseorang terserang berbagai penyakit

berat seperti jantung koroner, kanker, dibetes melitus, dan penyakit berat lainnya!

)auhi rokok dan minuman beralkohol

Anda merokok dan suka minuman beralkohol? &ati-hati Anda telah menyiapkan masa

depan yang sangat membahayakan terhadap kesehatan Anda! Anda sengat rentan untuk

terserang penyakit diabetes dan penyakit berat lainnya dikemudian hari!

.onsumsilah berbagai herbal yang bisa men%egah diabetes melitus

$i alam sekitar banyak tersedia bahan-bahan herbal yang berman(aat untuk men%egah dan

mengatasi penyakit diabetes

66


67/69

67


68/69


69/69

DAFTAR PUSTAKA

0e(erensi J

Sherood, #auralee! *+11!isiologi 7anusia Dari 0el ke 0is'em d.6! )akarta@ E/G!

Murray, 0obert et al!*++=!Biokimia 8arper. disi 2"! Penerbit @ 4uku .edokteran E/G

Was%hke )!, Paulsen! *+1+! 09B9TT/ : /TL/0 //T97% 7/-0%/+ d.23 ;ilid 2 : 9rgan

Jawaban Pbl Sub Modul 1 Endo

Documents

Transcript of Jawaban Pbl Sub Modul 1 Endo