Skenario C Blok 16 Tahun 2013

Didi, bayi laki-laki usia 9 bulan, dibawa ibunya ke dokter dengan keluhan batuk dan sukar bernafas disertai demam, sejak dua hari yang lalu dan hari ini keluhannya bertambah berat.

Pemeriksaan Fisis :

Keadaan umum : tampak sakit berat, kesadaran : kompos mentis

RR : 68 x/ menit, Nadi :132 x/menit, regular, suhu : 38,6° C

Panjang badan : 72 cm, Berat badan : 8,5 kg

Keadaan spesifik :

Kepala : nafas cuping hidung (+)

Toraks : Paru : Inspeksi : simetris, retraksi intercostal, supraclavicula,

Palpasi : stem fremitus kiri=kanan,

Perkusi : redup pada basal kedua lapangan paru,

Auskultasi: peningkatan suara nafas vesikuler, ronki basah halus nyaring, tidak terdengar wheezing

Pemeriksaan lain dalam batas normal

Informasi tambahan: Tidak ada riwayat atopi dalam keluarga

Pemeriksaan laboratorium :

Hb: 11,9 gr/dl, Ht: 34 vol%, leukosit: 15.000/mm3, LED: 18mm/jam, trombosit: 220.000/mm3, hitung jenis: 0/2/1/75/20/2, CRP (-)

Pemeriksaan radiologi:

Thoraks AP: Infiltrat di parahilar kedua paru

I. Klarifikasi Istilah

1. Batuk : ekspulsi udara dari dalam paru yang tiba-tiba sambil mengeluarkan suara berisik

2. Demam : peningkatan temperature tubuh diatas normal

3. Compos mentis : kejernihan pikiran / waras

4. Nafas cuping hidung : kondisi dimana cuping hidung ikut bergerak pada saat bernafas akibat adanya kesulitan bernafas, pembesaran dari lubang hidung ketika bernafas yang menunjukkan bahwa dibutuhkan tenaga ekstra untuk bernafas

5. Retraksi intercostals : keadaan tertariknya kembali intercostals

6. Stemfremitus : Getaran yang dirasakan pada tubuh

7. Ronki basah : suara berisik dan terputus-putus akibat aliran udara yang melewati cairan

8. Nafas vasikuler : bunyi nafas normal pada paru selama ventilasi

9. Weezhing : suara bersuit yang dikeluarkan saat bernafas

10. Atopi : predisposisi genetic menuju perkembangan reaksi hipersensitifitas cepat terhadap antigen lingkungan umum

11. Infiltrate di parahilar : substansi yang secara normal tidak terdapat pada sel atau jaringan atau dalam jumlah yang melebihi normal dalam sel atau jaringan tersebut.

12. CRP : suatu protein fase akut yang disintesis oleh hepatosit sebagai respon terhadap infeksi atau inflamasi jaringan.

II. Identifikasi Masalah

1. Didi, bayi laki-laki 9 bulan, ke dokter dengan keluhan batuk dan sukar bernafas disertai demam, sejak 2 hari yang lalu dan hari ini keluhannya bertambah berat.

2. Pemeriksaan Fisik3. Pemeriksaan Laboratorium4. Pemeriksaan Radiologi

III. Analisis Masalah

1. Didi, bayi laki-laki 9 bulan, ke dokter dengan keluhan batuk dan sukar bernafas disertai demam, sejak 2 hari yang lalu dan hari ini keluhannya bertambah berat.1. Apa etiologi keluhan pada kasus ini ?

a. Batuk

Infeksi

alergi

asma

benda asing masuk ke saluran nafas

b. Sukar Bernafas

Gangguan pada saluran nafas, seperti asma bronchial, PPOK, penyumbatan

saluran nafas.

Gangguan pada parenkim paru, seperti pneumonia, acute respiratory distress

syndrome (ARDS), penyakit interstitial paru.

Gangguan pada vaskuler paru, seperti emboli paru.

Gangguan pada pleura, seperti pneumotoraks, efusi pleura.

c. Demam

Infeksi

Infeksi oleh bakteri, virus, jamur, maupun parasit dapat menyebabkan

terjadinya demam.

Non infeksi

Penyakit autoimun dan adanya keganasan juga bisa menyebabkan terjadinya

demam.

Fisiologis

Seperti adanya dehidrasi, suhu yang terlalu tinggi, dan pasca imunisasi juga

bisa menyebabkan demam.

2. Bagaimana hubungan umur, jenis kelamin, dengan keluhan ?

umur rendah bayi yang baru lahir, imunitasnya masih rendah, sehingga mudah terinfeksi mikroorganismejenis kelamin pada anak-anak kemungkinan sama

Dari segi usia, bayi baru lahir merupakan kelompok paling rawan yang rentan tertular

bronchopneumonia dari ibunya melalui jalan lahirnya saat proses persalinan. Selain bayi, anak-anak

dengan sistem imunitas yang rendah juga termasuk kelompok yang rawan terkena bronchopneumonia.

Balita yang tidak menerima ASI eksklusif, akan kekurangan zat seng. Begitu juga dengan penderita AIDS

atau campak, memiliki risiko bronchopneumonia tinggi.

Dari segi jenis kelamin, laki-laki lebih banyak terserang dibandingkan wanita. Hal ini diduga

karena kegiatan pria yang lebih sering keluar rumah, sehingga lebih mudah terkontaminasi/terinfeksi

dengan kuman ataupun virus.

3. Bagaimana mekanisme batuk?

Benda asing/ iritan pada saluran nafas bawah impuls aferen dari nervus vagus ke

otak respon inspirasi 2,5 L udara secara cepat epiglottis dan pita suara

menutup untuk menjerat udara dalam paru otot abdomen berkontraksi

mendorong diafragma serta otot pernafasan (mis, m. intercostalis internus) juga

berkontraksi pita suara dan epiglotis membuka tiba-tiba udara bertekanan

tinggi keluar dari paru-paru dengan cepat disertai dengan batuk.

4. Bagaimana mekanisme sukar bernafas ?

Infeksi Kuman

Reaksi Inflamasi

Sekresi Mukus berlebihan

Sukar bernafasBatuk untuk mengeluarkan

mukus

Pelepasan IL-1 dan TNF

Peningkatan Set point hipotalamus

Demam

infeksi masuk ke saluran pernafasan ke bronkiolus dan alveoli peradangan sekresi mucus yang berlebih gangguan pertukaran udara sesak

Masuknya agen infeksius ke mucus jalan nafas karena lolos dari sistem pertahanan tubuh yaitu bulu hidung, mucus silia dan antibodi menetap dalam bronchus dan alveolus. Leukosit bermigrasi ke dalam alveoli sehingga timbul respon peradangan dan menyebabkan penebalan dinding alveoli. Dengan adanya peradangan pada bronchus dan parenkim akan menyebabkan pertukaran gas antara udara bebas dan paru- paru menjadi tidak efektif, hal ini dikarenakan adanya penumpukan sekret pada jalan nafas dan penebalan membran respirasi sehingga kecepatan difusi menurun yang menyebabkan pemenuhan oksigen tubuh menjadi berkurang sehingga akan menyebabkan sukar bernafas atau timbul sesak nafas.

5. Bagaimana mekanisme demam ?

Infeksi mikroorganisme di alveolus aktivasi makrofag pelepasan sitokin-stitokin ( IL-1, IL-6, TNF-α ) memicu sintesis PGE2 PGE2 meningkatkan setpoint tubuh di hipotalamus demam

6. Apa makna klinis dari keluhan bertambah berat ?

Penyakit yang diderita Didi tergolong penyakit infeksi akut, salah satu penyakit

akut pada pernafasan yang sering terjadi pada anak-anak adalah pneumonia. .

Seperti yang kita ketahui progresivitas penyakit akut akan sangat cepat dalam

hitungan hari. Selain itu, karena timbul mendadak tubuh belum siap untuk

beradaptasi, sehingga keluhan cepat bertambah berat

.Pada kasus pneumonia, kemungkinan kondisi Didi telah memasuki tahapan

perkembangan pneumonia yang kedua, yaitu stadium hepatisasi merah (48 jam

berikutnya), dengan kondisi, paru tampak merah dan bergranula, Di dalam

alveolus ditemukan fibrin, leuokosit ,neutrofil, eksudat, dan banyak sekali

eritrosit.. Akibat dari banyaknya eksudat di alveolus menyebabkan paru- paru

lebih sulit utuk mengembang & gangguan pertukaran gas di alveolus sehingga

keluhan bertambah (sukar bernafas/ sesak bertambah

6. Pemeriksaan Fisik1. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisis ? 7 (Fredy, muth)

Tabel 1. Interpretasi Pemeriksaan Fisik

Manifestasi

klinis

Kasus Normal Interpretasi

KU Tampak sakit

berat,

kompos

mentis

Tidak sakit,

sadar

sepenuhnya

Abnormal

BB 8,5 kg 7,0-9,2 kg Normal

Pjg Badan 72 cm 66-72,3 cm Normal

PR 132 x/menit

regular

(6-12 bulan)

80-120 x/menit

Takikardia, akibat

kompensasi

RR 68 x/menit (6-12 bulan)

25-40x/menit

Tachypnea

Suhu 38,6˚C 36-37,5˚C

< 35 =

hipotermia

37,9-38,2 =

subfebris

38,3-41,5 =

febris

> 41,6 =

hiperpireksia

Demam febris

Nafas

cuping

hidung

+ - Kompensasi dari tubuh

untuk membantu proses

pernafasan; peningkatan

usaha respirasi keras

(khas pada

bronkopneumonia anak)

Retraksi

intercostal,

subclavikul

a

√ - Kompensasi dari tubuh

untuk membantu proses

pernafasan; terjadinya

tarikan abnormal pada

saat inspirasi

Perkusi

redup pada

basal kedua

√ - Ada infeksi yg

menyebabkan konsolidasi

paru sehingga

Suhu : 38,6° C meningkatsuhu normal anak 3 bulan-11 bulan : 37,5

Panjang badan : 72 cm normalpanjang normal : ~ 70 cm

Berat badan : 8,5 kg normalberat normal : berat ideal bayi 6 bulan 2x berat lahir

berat ideal bayi 1 tahun 3x berat lahir

Keadaan spesifik : kepala : nafas cuping hidung (+) menunjukkan bahwa dibutuhkan

tenaga ektra untuk bernapas.

toraks : paru : inspeksi : - simetris normal

- retraksi intercostals Retraksi menandakan penggunaan otot-otot bantu pernafasan tambahan. Hal ini menandakan bahwa pasien dalam keadaan sesak

palpasi : stem fremitus kiri=kanan tidak ada perbedaan getaran

perkusi : redup pada basal kedua lapangan paru perkusi pada infiltrat paru dimana parenkim lebih solid (padat/mengandung sedikit udara) perkusi akan menghasilkan redup (dullness).perkusi paru normal menghasilkan suara sonor

auskultasi :peningkatan suara nafas vesikuler adanya cairan eksudat/ infiltrate pada bronkiolus

ronki basah halus nyaring Ronchi basah adalah suara tambahan disamping suara nafas, yaitu bunyi gelembung-gelembung udara yang melewati cairan (gurgling atau bubling) terutama pada fase inspirasi. Ronki basah nyaring biasanya pada infiltrate parutidak terdengar wheezing normal

Informasi tambahan : tidak ada riwayat atopi dalam keluarga kemungkinan penyakit pada kasus ini bukan asma

2. Bagaimana mekanisme dan pathogenesis pemeriksaan fisik yang abnormal ?

Gbr.5. Retraksi pada dinding dada

Inhalasi patogen ke saluran nafas Respon inflamasi di alveolus Hiperemia

Pelepasan mediator peradangan (histamin dan prostaglandin) + Degranulasi sel mast

mengaktifkan jalur komplemen Komplemen + histamin dan prostaglandin otot

polos vaskuler paru lemas Permeabilitas kapiler paru ↑ perpindahan eksudat

plasma ke dalam ruang interstisium pembengkakan dan edema antar kapiler dan

alveolus jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida ↑

gangguan ventilasi peningkatan usaha bernafas Takipneu + nafas cuping

hidung

Gangguan ventilasi perfusi oksigen sistemik menurun kompensasi

Takikardi

Infeksi mikroorganisme Aktivasi respon imun seluler Aktivasi makrofag

Produksi IL-1, TNF, AFN, IL-6 Aktivasi jalur PGE2 Peningkatan termostart di

hypothalamus Peningkatan suhu tubuh Demam

Retraksi intercostal, supraklavikula

Terjadi penarikan ke dalam otot-otot interkostal, subcostal, dan suprasternal. Hal ini menunjukkan penggunaan otot-otot bantu pernafasan sebagai kompensasi untuk mengeluarkan udara

Tekanan interpleura yang bertambah negatif selama inspirasi melawan resistensi jalan

nafas yang tinggi menyebabkan retraksi otot pernafasan inspirasi (m. Extrenal

intercostalis, m. Sternocleidomastoideus, m. Pectoralis mayor). Retraksi selama

inspirasi menunjukkan berkurangnya daya kembang paru ↓ volume paru suplai

O2 dalam tubuh berkurang RR ↑ (bentuk kompensasi).

Perkusi redup pada basal kedua lapangan paru, ronki basah halus nyaring,

peningkatan suara nafas vesikular

Alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu

(host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh

karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan sehingga warna paru

menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar dan perkusi redup pada basal kedua

lapangan paru. Pada saat respirasi, udara akan melewati saluran nafas dan melewati

cairan atau inflitrat didalam bronkiolus sehingga terdengar ronki basah halus nyaring.

Adanya kerusakan bronkus, bronkiolus, alveolus yang cukup luas karena proses ini

menyebabkan peningkatan suara nafas vesikular

3. Apa makna tidak adanya riwayat atopi dalam keluarga ?

Riwayat atopi dalam keluarga berhubungan dengan penyakit alergi ;baik dari

saluran pernafasan (asma); hidung (rhinitis); kulit(urtikaria),karena pada kasus ini

tidak ada riwayat atopi dalam keluarga,jadi kemungkinan diagnosis penyakit

alergi bisa dihilangkan

5. Bagaimana cara pemeriksaan stem fremitus pada bayi ?

Pemeriksaan dilakukan saat bayi menangis, agar getaran pada dinding dada dapat teraba.stem fremitus meningkat pada adanya infiltrate paru. stem fremitus menurun pada penyakit emfisema, pneumonia

6. Berapa berat ideal untuk pasien kasus ini ?

Berat Badan Ideal selanjutnya disingkat BBI, untk bayi (anak 0-12 bulan)

BBI = (umur (bln) / 2 ) + 4

= (9/2) + 4

= 8.5

Pada kasus BB 8.5 menunjukan bahwa BMInya normal

7. Pemeriksaan Laboratorium1. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium ?

No. Pemeriksaan Hasil Nilai

Normal

Interpretasi

1. Hb 11,9 gr/dl 10 – 17 gr/dl Normal

2. Ht 34 vol% 29 – 40 vol% Normal

3. Leukosit 18.000/mm3 6000 –

17.000/mm3

Meningkat

4. LED 18 mm/jam Wintrobe :

0 -13 mm/jam

Meningkat

5. Trombosit 220.000 mm3 200.000 –

475.000 mm3

Normal

6. Hitung Jenis 0/2/1/75/20/2 Basofil: 0-1

Eusinofil: 1-3

Netrofil:

Batang: 5-11

Segmen: 5-35

Limfosit: 20-35

Monosit: 2-8

Basofil: Normal

Eusinofil: Normal

Netrofil

Batang: Menurun

Segmen: Meningkat

normal

normal

7. CRP (-) (-) Normal

2. Bagaimana mekanisme pemeriksaan laboratorium yang abnormal ?

LED : 18 mm/jam

Peningkatan LED menunjukkan reaksi inflamasi akut. LED meningkat dikarenakan oleh

banyaknya neutrofil, dan sel radang lainnya yang terakumulasi di darah akibat proses

inflamasi, sehingga kadar zat terlarut dalam darah menjadi lebih besar dibandingkan cairan

(plasma). Keadaan ini akan meningkatkan laju endap darah (LED).

Diff count : 00/2/1/75/20/2

Terjadinya peningkatan jumlah neutrofil segmen menandakan jadi infeksi dalam fase akut.

Selain makrofag, PMN yang akan bekerja adalah neutrofil. Neutrofil akan dikirim ke pusat

infeksi dalam upaya untuk menghilangkan focus infeksi. Hal inilah yang mengakibatkan

peningkatan jumlah neutrofil dalam darah.

Leukosit

8. Pemeriksaan Radiologi1. Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari hasil pemeriksaan radiologi?

Gambaran radiologis pada bronkopneumonia, biasanya ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru, berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru, disertai dengan peningkatan corakan peribronkial.

Pada kasus ini hasil pemeriksaan radiologis menunjukkan adana infiltrat parahilar

pada kedua paru, gambaran ini mengarah pada bronkopneumonia.

Bronkopneumonia bilateral (kedua paru)

Infiltrat parahilar

Gambaran infiltrat pada rontgen thoraks terjadi karena adanya eksudat pada

bronkus, bronkiolus, dan alveolus disekitarnya. Cairan (eksudat) lebih padat dari

udara, sehingga ketika dirontgen daerah paru yang terisi eksudat terlihat lebih

radio opaque daripada daerah disekitarnya yang hanya terisi udara).

Mekanismenya:

infeksi mikroorganisme :

di alveolus aktivasi makrofag pelepasan sitokin-stitokin peningkatan

permeabilitas vaskular & aktivasi dan kemotaksis netrofil reaksi inflamasi di

alveolus eksudat di aveolus gambaran infiltrat pada rontgen.

juga menginvasi saluran nafas (bronkiolus) respon inflamasi di bronkiolus

eksudat di bronkiolus gambaran infiltrat pada rontgen.

2. Bagaimana gambaran pemeriksaan radiologi kasus ini ?

Gambaran radiologis pada bronkopneumonia, biasanya ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru, berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru, disertai dengan peningkatan corakan peribronkial.

Pada kasus ini hasil pemeriksaan radiologis menunjukkan adana infiltrat parahilar pada kedua paru, gambaran ini mengarah pada bronkopneumonia.

5. Apa diagnosis banding untuk kasus ini ?

Gejala Bronchiolitis akut Bronchitis akut Bronkopneumonia

Batuk + + +

Sulit

Bernapas

+ + +

Demam -/ subfebris +/sedikit meningkat +

Retraksi + - +

Dullness (hipersonor) - (redup)

6. Bagaimana cara menegakkan diagnosis ?

► Jawab:

● Anamnesis

Pada anamnesis didapatkan bahwa pasien mengalami demam, batuk dan sukar

bernapas

● Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik (gejala klinis):

RR: 68x/menit Pneumonia

Retraksi intercostal dan suprasternal Sukar bernafas

Suhu 38,6oC

Napas cuping hidung

Rongki basah halus Infiltrat di bronkiolus, duktus alveolaris

● Pemeriksaan radiologi

Infiltrat pada parahilar Bronkopneumonia

WHO mengajukan pedoman diagnostik yang sederhana dalam pembagian

bronkopneumonia, yaitu :

1. Bronkopneumonia sangat berat.

Bila terjadi sianosis sentral dan anak tidak sanggup minum,maka anak harus dirawat di

rumah sakit dan diberi antibiotika

2. Bronkopneumonia berat.

Bila dijumpai adanya retraksi, nafas cepat, tanpa sianosis dan masih sanggup minum,

maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika.

3. Bronkopneumonia.

Bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai pernafasan yang cepat :

a. >60 x/menit pada anak usia < 2 bulan

b. >50 x/menit pada anak usia 2 bulan – 1 tahun

c. >40 x/menit pada anak usia 1 - 5 tahun.

4. Bukan bronkopenumonia.

Hanya batuk tanpa adanya tanda dan gejala seperti diatas, tidak perlu dirawat dan tidak

perlu diberi antibiotika. Diagnosis pasti dilakukan dengan identifikasi kuman

penyebab:

a. kultur sputum atau bilasan cairan lambung

b. kultur nasofaring atau kultur tenggorokan (throat swab), terutama virus deteksi

antigen bakteri

7. Apa diagnosis pada kasus ini ?

Diagnosis kerja : Bronkopneumonia at causa ISPA

9. Bagaimana pathogenesis dari kasus ini ?

inflamasi : proses berpindah nya sel-sel proinflamasi dari pembuluh darah menuju tempat infeksi. fase hepatitis merah yang nantinya akan memunculkan gambaran radiologi infiltrate

Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit. Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan

radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu :

Stadium I/Hiperemia (4 – 12 jam pertama/kongesti) Pada stadium I, disebut hyperemia karena mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. Stadium II/Hepatisasi Merah (48 jam berikutnya) Pada stadium II, disebut hepatisasi merah karena terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

Stadium III/Hepatisasi Kelabu (3 – 8 hari) Pada stadium III/hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai di reabsorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

Stadium IV/Resolusi (7 – 11 hari) Pada stadium IV/resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorpsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

9. Apa etiologi untuk kasus ini ?

Umur Penyebab sering Penyebab Jarang

4 bulan-5

tahun

Bakteria

Streptococcus

pneumoniae

Clamydia pneumoniae

Mycoplasma

pneumoniae

Virus

Respiratory syncytial

virus

Influenza virus

Parainfluenza virus

Rhinovirus

Adenovirus

Measles virus

Bacteria

Haemophillus influenza

type B

Moxarella catarrhalis

Neisseria meningitis

Staphylococcus aureus

Virus

Varicella zoster virus

10. Apa epidemiologi untuk kasus ini ? 21 (ivan, shelvi)

Pneumococcus merupakan penyebab utama pneumonia. Pneumococcus dengan

serotype 1-8 menyebabkan pneumonia pada orang dewasa >80% , sedangkan pada

anak lebih sering tipe 14,1,6 dan 9. Angka kejadiaan tinggi ditemukan pada usia <4

tahun. Pneumonia lobaris hampr selalu disebabkan oleh pneumococcus,ditemukan

pada orang dewasa dan anak besar,sedangkan bronkopneumonia lebih sering

dijumpai pada anak kecil dan bayi.

Angka kematian pneumonia pada balita di Indonesia diperkirakan mencapai 21 % (UNICEF, 2006).

Indonesia → penyebab kematian no. 3 WHO → 800.000 – 1 juta anak meninggal / tahun

11. Apa faktor resiko untuk kasus ini ? 22 (shelvi, novi)

Faktor resiko pneumonia anak

1. Faktor anak

Umur

Jenis kelamin

Riwayat bayi berat lahir rendah (BBLR)

Pemberian ASI

Status gizi

Status imunisasi

Defisiensi vitamin A

Pemberian makanan terlalu dini

2. Faktor orang tua

Pendidikan ibu

Pengetahuan ibu

Sosial ekonomi

3. Faktor lingkungan

Polusi udara di dalam rumah

Kepadatan hunian

Ventilasi rumah

Kondisi fisik rumah

11. Bagaimana gejala klinis untuk kasus ini ? 23 (novi, ivan)

Gejala infeksi umum seperti demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan nafsu makan, keluhan gastrointestinal seperti mual muntah atau diare, kadang-kadang dijumpai gejala infeksi ekstrapulmoner.

Gejala gangguan respiratori yaitu batuk, sesak nafas, retraksi dada, takipnea, nafas cuping hidung, air hunger, merintih, dan sianosis.

Pada pemeriksaan fisik

Inspeksi : pernafasan cuping hidung(+), sianosis sekitar hidung dan mulut,retraksi sela iga.

Palpasi : Stem fremitus yang meningkat pada sisi yang sakit.

Perkusi : Sonor memendek. Sering tidak dijumpai adanya kelainan

Auskultasi : Suara pernafasan mengeras ( vesikuler mengeras )disertai ronki basah gelembung halus sampai sedang

12. Apa pemeriksaan penunjang untuk kasus ini ? 24 (didi, natasha)

Pemeriksaan Laboratorium

Leukosit normal atau sedikit meningkat pada pneumonia virus dan pneumonia

mikoplasma.

Leukositosis berkisar antara 15.000-40.000/mm3 dengan predominan PMN

pada pneumonia bakteri. Leukositosis hebat (>30.000) hampir selalu

menunjukkan adanya infeksi bakteri, sering ditemukan pada bakteremi, risiko

tinggi untuk terjadi komplikasi.

Terkadang ditemukan eusinofilia pada infeksi Chlamydia pneumonia.

Terkadang terdapat anemia ringan dan LED meningkat.

Namun, secara umum pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak dapat

membedakan antara infeksi virus dan infeksi bakteri secara pasti.

Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan radiologi yang dapat dilakukan adalah dengan foto rontgen thoraks.

Secara umum gambaran foto thoraks terdiri dari :

Infiltrat interstisial, ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskular,

peribronchial cuffing, dan hiperareasi.

Infiltar alveolar, merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram.

Kosolidasi dapat menegnai 1 lobus (Pneumonia lobaris), atau terlihat sebagai

lesi tunggal yang biasanya cukup besar, berbentuk sferis, berbatas yang tidak

terlalu tegas, dan menyerupai lesi tumor paru, dikenal sebagai round

pneumonia.

Bronkopneumonia, terdapat gambaran difus merata pada kedua paru,

berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer

paru,umumnya mengenai lebih dari 1 lobus disertai dengan peningkatan

corakan peribronkial.

Lesi pneumonia pada anak banyak terbanyak berada di paru kanan, terutama

di lobus atas. Bila ditemukan di lobus kiri, dan terbanyak di lobus bawah,

maka hal ini merupakan prediktor perjalan penyakit yang lebih berat dengan

risiko pleuritis meningkat.

CXR dapat membantu mengarahkan kecenderungan etiologi pneumonia.

Pneumonia virus kecenderungan terlihat penebalan peribronkhial, infiltrat

interstisial merata, dan hiperinflasi. Sedangkan pada infeksi bakteri terlihat

infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar, bronkopneumonia, dan

air bronchogram.

CXR pada pneumonia mikoplasma sangat bervariasi. Beberapa kasus

gambarannya mirip dengan CXR infeksi virus. Selain itu, terdapat

bronkopneumonia terutama di lobus bawah, infiltrat interstisial

retikluonodular bilateral

Pemeriksaan CRP

Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan

faktor infeksi dan non-infeksi, infeksi virus dan bakteri, atau infeksi bakteri

superfisialis dan profunda. Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi

virus dan bakteri superfisialis daripada bakteri profunda.

Selain itu, CRP dapat digunakan untuk evaluasi respon antibiotik

Serologis. : pemeriksaan serologis dapat digunakan untuk mendiagnosis

infeksi virus pada saluran pernafasan,tetapi secara umum membutuhkan tes

sampel serum pada masa akut dan masa pulih untuk mengetahui peningkatan

antibody virus yg spesifik. Pemeriksaan dengan teknik ini cukup

sulit,membutuhkan waktu yg lama dan umumnya tidak berguna secara

klinis.Tetapi pemeriksaan serologi ini berguna untuk mengetahui

epidemiologi (insiden dan prevalensi) pathogen virus pada saluran nafas.

Uji serologis ini mempunyai sensitifitas dan spesifitas yang rendah pada

infeksi bakteri tipik, kecuali pada infeksi Streptococcus group A yang dapat

dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi, seperti antistreptolisin O.

Namun, untuk mendeteksi infeksi bakteri atipik. Peningkatan IgG dapat

mengkonfirmasi diagnosis.

Pemeriksaan Mikrobiologi

Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui organisme penyebab pneumonia

dan penting pada pneumonia berat. Spesimen dapat berasal dari usap

tenggorok, sekret nasofaring, bilasan bronkus, darah, pungsi pleura, atau

aspirasi paru. Diagnosis dikatakan definitif bila kuman ditemukan dari darah,

cairan pleura, atau aspirasi paru. Pada anak yang lebih besar dapat dilakukan

pemeriksaan sputum berupa kultur dan pewarnaan gram. Namun, hal ini sulit

untuk dilakukan karena biaya yang cukup mahal dan waktu yang diperlukan

juga lama.

Sputum culture tidak bernilai untuk menegakkan diagnosis pneumonia

pada anak.

Blood culture : hanya positif pada 10-30 % anak dengan pneumococcal

pneumonia

14. Bagaimana penatalaksanaan (promotif, preventif, kuratif, dan rehabilitatif) untuk kasus ini ?

Promotif

Usaha promotif mencegah pneumonia pada anak adalah mengadakan penyuluhan untuk

mensosialisasikan tentang bahaya pneumonia, usaha mencegah pneumonia, tanda-tanda

pneumonia (batuk-pilek, nafas cepat, dan sesak nafas), dll yang bersifat edukasi. Selain itu,

perlu juga mempromosikan pentingnya imunisasi, sanitasi yang baik dan breast-feeding.

Preventif

Untuk mencegah penyakit infeksi seperti pneumonia ini, ada 3 hal yang perlu diperhatikan.

Inang

Hal yang perlu diperhatikan dari inang adalah peningkatan sistem pertahanan tubuh. Usaha

preventif yang pertama kali dilakukan meningkatkan sistem imun tubuh adalah dengan

memberikan imunisasi pneumonia. Imunisasi pneumonia (oleh pneumococcus) sesuai

rekomendasi IDAI dilakukan 4 kali, yaitu pada usia 2 bulan, 4 bulan, 6 bulan, dan antara 12-

15 bulan, tetapi ini tidak termasuk imunisasi PPI. Usaha preventif lain adalah menjaga tubuh

tetap pada kondisi prima. Yang paling penting pada anak-anak adalah menjaga asupan

nutrisinya (terutama protein) sehingga daya tahan tubuhnya kuat disamping tumbuh

kembangnya optimal.

Mikroorganisme

Lingkungan

Suhu rendah dapat menjadi faktor risiko terjadinya pneumnonia. Usahakan anak-anak tetap

berada pada suhu yang hangat. Hindari juga gas-gas polutan yang dapat terhisap oleh anak-

anak, seperti asap rokok, asap biomassa, dan asap produk buangan dari industri atau

kendaraan.

15. Bagaimana pencegahan untuk kasus ini ? 26 (nano, fredy)

- Pencegahan Primer

Pencegahan tingkat pertama ini merupakan upaya untuk mempertahankan

orang yang sehat agar tetap sehat atau mencegah orang yang sehat agar tidak

sakit. Secara garis besar, upaya pencegahan ini dapat berupa pencegahan

umum dan pencegahan khusus. Pencegahan primer bertujuan untuk

menghilangkan faktor risiko terhadap kejadian bronkopneumonia. Upaya yang

dapat dilakukan anatara lain :

a. Memberikan imunisasi BCG satu kali (pada usia 0-11 bulan), Campak satu

kali (pada usia 9-11 bulan), DPT (Diphteri, Pertusis, Tetanus) sebanyak 3

kali (pada usia 2-11 bulan), Polio sebanyak 4 kali (pada usia 2-11 bulan),

dan Hepatitis B sebanyak 3 kali (0-9 bulan)..

b. Menjaga daya tahan tubuh anak dengan cara memberika ASI pada bayi

neonatal sampai berumur 2 tahun dan makanan yang bergizi pada balita.

c. Mengurangi polusi lingkungan seperti polusi udara dalam ruangan dan polusi

di luar ruangan.

d. Mengurangi kepadatan hunian rumah.

- Pencegahan Sekunder

Tingkat pencegahan kedua ini merupakan upaya manusia untuk mencegah

orang telah sakit agar sembuh, menghambat progesifitas penyakit, menghindari

komplikasi, dan mengurangi ketidakmampuan. Pencegahan sekunder meliputi

diagnosis dini dan pengobatan yang tepat sehingga dapat mencegah meluasnya

penyakit dan terjadinya komplikasi. Upaya yang dilakukan antara lain :

a. Bronkopneumonia berat : rawat di rumah sakit, berikan oksigen, beri

antibiotik benzilpenisilin, obati demam, obati mengi, beri perawatan

suportif, nilai setiap hari.

b. Bronkopneumonia : berikan kotrimoksasol, obati demam, obati mengi.

c. Bukan Bronkopneumonia : perawatan di rumah, obati demam.

- Pencegahan Tersier

Pencegahan ini dimaksudkan untuk mengurangi ketidakmampuan dan

mengadakan rehabilitasi. Upaya yang dapat dilakukan anatara lain :

a. Memberi makan anak selama sakit, tingkatkan pemberian makan setelah sakit.

b. Bersihkan hidung jika terdapat sumbatan pada hidung yang menganggu proses

pemberian makan.

c. Berikan anak cairan tambahan untuk minum.

d. Tingkatkan pemberian ASI.

e. Legakan tenggorok dan sembuhkan batuk dengan obat yang aman.

f. Ibu sebaiknya memperhatikan tanda-tanda seperti: bernapas menjadi sulit,

pernapasan menjadi cepat, anak tidak dapat minum, kondisi anak memburuk,

jika terdapat tanda-tanda seperti itu segera membawa anak ke petugas

kesehatan.

16. Apa komplikasi untuk kasus ini ? Apa yang terjadi bila keadaan ini tidak diatasi secara komprehensif ?

Empyema

Pyopneumothorax

Pneumothorax

Bila tidak diatasi secara komprehensif,timbul komplikasi:

Perikarditis purulenta

Infeksi ekstrapulmoner (bila terjadi bakterimia), seperti meningitis purulenta, artritis

supuratif, osteomyelitis, peritonitis,dll.

17. Apa prognosis untuk kasus ini ? Apakah gangguan ini bisa diatasi sampai tuntas ? Bagaimana peluangnya ? (ada gejala sisa atau tidak) 28 (shelve, aiman, ivan)

Quo et vitam : bonam

Quo et fungsionam : bonam

Dengan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat, mortalitas dapat diturunkan

sampai kurang dari 1 %. Akan tetapi anak yang berada dalam keadaan malnutrisi

energi protein dan yang datang terlambat menunjukan mortalitas yang lebih tinggi.

18. Apa KDU untuk kasus ini ?

Tingkat Kemampuan 3b

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan (misal labor sederhana dan x ray). Dokter dapat memutuskan dan memberikan terapi awal serta merujuk kepada spesialis yang relevan dan menangani kasus gawat darurat.

IV. Learning Issue1. Anatomi, histology, fisiologi lower respiratory pada anak (fredy, ivan, shelvi)

Perbedaan anatomi, fisiologi dan histologi sistem pernapasan anak dengan sistem

pernapasan dewasa:

- Ukuran organ pernapasan. Pada anak-anak, ukuran organ pernapasan lebih

kecil, ukuran ini akan bertambah seiring dengan perjalanan usia

- Jumlah alveolus. Jumlah alveolus pada anak-anak lebih sedikit karena setelah

lahir, alveolus akan terus mengalami pertambahan jumlah.

- Respon iritasi mukosa sistem respirasi masih kurang bila dibandingkan

dengan orang dewasa hingga mekanisme pembersihan jalan napas berkurang.

- Respon batuk pada dinding saluran pernapasan masih belum sempurna

sehingga juga mempengaruhi mekanisme pembersihan jalan napas

- Perkembangan beberapa bagian di alveolus, yaitu pores of kohn, yang

merupakan media koneksi intraalveolar belum berkembang dengan sempurna

sehingga mekanisme ventilasi kolateral belum dapat berfungsi sebagaimana

pada orang dewasa. Selain itu, channel of Lambert dan Pathway of Martin

yang masing-masing merupakan media koneksi bronkiolus-alveolar dan

interbronkiolar juga belum berkembang dengan sempurna.

1. Anatomi, histology, fisiologi lower respiratory pada anak (fredy, ivan, shelvi)

Sistem respirasi merupakan sistem yang sangat

penting bagi manusia. Sistem respirasi

memiliki banyak fungsi, antara lain untuk

persediaan oksigen, pengeluaran karbon

dioksida, pembuangan panas berlebih

(thermoregulasi), dan komunikasi vocal. Tubuh

kita membutuhkan oksigen untuk metabolisme.

Sistem pernapasan bertanggung jawab

menyediakan oksigen bagi seluruh sel dan

membuang karbon dioksida berbahaya dari

tubuh. Mulut dan hidung menyalurkan udara

dari atmosfer melalui sistem pipa yang semakin

mengecil sehingga akhirnya mencapai paru-

paru.

O2 dari udara paru-paru alveolus berdifusi ke darah.

Proses ini sangat vital, sampai-sampai jika kita mengalami kesulitan dalam bernapas maka akan

mengancam kehidupan kita. Gangguan akut sistem pernapasan bisa bermacam-macam, dari flu

sampai asma dan pneumonia. Penyebabnya pun dapat bermacam-macam, misalnya alergi, faktor

genetik, karena penggunaan rokok, kelainan pada dada, trauma, dll.

STRUKTUR DAN HISTOLOGI SISTEM PERNAPASAN

Sistem pernapasan merupakan sistem yang berfungsi untuk mengabsorbsi oksigen dan

mengeluarkan karbondioksida dalam tubuh yang bertujuan untuk mempertahankan homeostasis.

Fungsi ini disebut sebagai respirasi. Sistem pernapasan dimulai dari rongga hidung/mulut hingga

ke alveolus, di mana pada alveolus terjadi pertukaran oksigen dan karbondioksida dengan

pembuluh darah. Sistem pernapasan dibagi menjadi 2 daerah utama:

1. Bagian konduksi, meliputi rongga hidung, nasofaring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus

dan bronkiolus terminalis

2. Bagian respirasi, meliputi bronkiolus

respiratorius, duktus alveolaris dan

alveolus

Sebagian besar bagian konduksi dilapisi epitel respirasi, yaitu epitel bertingkat silindris

bersilia dengan sel goblet. Dengan menggunakan mikroskop elektron dapat dilihat ada 5

macam sel epitel respirasi yaitu sel silindris bersilia, sel goblet mukosa, sel sikat (brush cells), sel

basal, dan sel granul kecil.

A. HIDUNG

Hidung merupakan organ berongga, dibentuk dari tulang, kartilago, otot, dan jaringan

pengikat. Dasarnya dibentuk oleh tulang, sisanya dibentuk oleh kartilago dan jaringan ikat.

Bagian bawah lubang hidung disusun oleh kulit dan rambut-rambut (cilia) yang menyaring benda

asing, cilia ini juga mendorong mukus ke faring untuk dieliminasi dengan cara ditelan atau

dikeluarkan lewat batuk.

Bagian atas lubang hidung disusun oleh membran mukus, sel epitel, dan sel goblet yang

menghasilkan secret. Membran mukus berada di atap rongga hidung, di bawah epitel olfaktori

(organ indra pembau). Di sekitar rongga hidung terdapat banyak pembuluh darah yang kaya akan

darah yang berfungsi untuk menghangatkan dan melembabkan udara yang masuk ke dalam

tubuh dari lingkungan luar

Organ olfaktori merupakan reseptor rangsang bau yang terletak pada ephitelium olfaktori.

Epitelnya merupakan epitel silindris semu berlapis dengan 3 macam sel:

1. Sel penyokong. Sel ini berbentuk langsing, di dalam sitoplasmanya tampak adanya

berkas-berkas tonofibril dan jelas tampak terminal bar. Pada permukaannya tampak

banyak mikrovili yang panjang yang terpendam dalam lapisan lender. Kompleks golgi

yang kecil terdapat pada bagian puncak sel. Di dalamnya juga terdapat pigmen coklat

yang memberi warna pada epitel olfactory tersebut.

2. Sel Basal. Sel ini berbentuk kerucut rendah dengan tonjolan tersusun selapis dan berinti

gelap.

3. Sel Olfaktori. Sel ini terdapat diantara sel-sel penyokong sebagai sel saraf yang berbentuk

bipolar. Bagian puncak sel olfaktori membulat dan menonjol merupakan dendrite yang

meluas sebagai tonjolan silindris pada permukaan epitel. Bagian basal mengecil menjadi

lanjutan sel halus yang tidak berselubung myelin. Bagian yang membulat di permukaan

disebut vesicular olfactorius, dari bagian yang menonjol ini timbul tonjolan yang

berpangkal pada corpuscullum basale sebagai cilia olfactory yang tidak dapat bergerak.

Ujung cilia inilah yang merupakan komponen indra pembau dan dapat menerima

rangsang.

Di indera pembau terdapat epitel khusus , yang pada bagian bawahnya terdapat membrane

basalis yang memisahkan epitel dengan jaringan pengikat yang banyak mengandung kelenjar

serosa-mukosa. Di bawah epitel yang menutupi concha nasalis inferior banyak plexus fenosus

yang berguna untuk memanasi udara yang lewat.

Rongga hidung terdiri atas vestibulum dan

fosa nasalis. Pada vestibulum di sekitar nares

terdapat kelenjar sebasea dan vibrisa (bulu

hidung). Epitel di dalam vestibulum

merupakan epitel respirasi sebelum memasuki

fosa nasalis. Pada fosa nasalis (cavum nasi)

yang dibagi dua oleh septum nasi pada garis

medial, terdapat konka (superior, media,

inferior) pada masing-masing dinding

lateralnya. Konka media dan inferior ditutupi

oleh epitel respirasi, sedangkan konka superior ditutupi oleh epitel olfaktorius yang khusus

untuk fungsi menghidu/membaui. Epitel olfaktorius tersebut terdiri atas sel penyokong/ sel

sustentakuler, sel olfaktorius (neuron bipolar dengan dendrit yang melebar di permukaan epitel

olfaktorius dan bersilia, berfungsi sebagai reseptor dan memiliki akson yang bersinaps dengan

neuron olfaktorius otak),  sel basal (berbentuk piramid) dan kelenjar Bowman pada lamina

propria. Kelenjar Bowman menghasilkan sekret yang membersihkan silia sel olfaktorius

sehingga memudahkan akses neuron untuk membaui zat-zat. Adanya vibrisa, konka dan

vaskularisasi yang khas pada rongga hidung membuat setiap udara yang masuk mengalami

pembersihan, pelembapan dan penghangatan sebelum masuk lebih jauh.

Sinus paranasal terdiri atas sinus frontalis, sinus maksilaris, sinus ethmoidales dan sinus

sphenoid, semuanya berhubungan langsung dengan rongga hidung. Sinus-sinus tersebut dilapisi

oleh epitel respirasi yang lebih tipis dan mengandung sel goblet yang lebih sedikit serta lamina

propria yang mengandung sedikit kelenjar kecil penghasil mukus yang menyatu dengan

periosteum. Aktivitas silia mendorong mukus ke rongga hidung.

B. FARING

Berbentuk seperti pipa, penghubung hidung dan laring. Laring terbagi menjadi tiga bagian,

yaitu nasofaring, orofaring, dan lariongofaring. Nasofaring merupakan yang pertama menerima

udara dari hidung, terdapat eustachian tubes dari telinga. Orofaring dipakai untuk pernapasan

dan pencernaan, menerima udara dari nasofaring dan menyalurkan makanan untuk dicerna dari

mulut. Nasofaring dilapisi oleh epitel respirasi pada bagian yang berkontak dengan palatum

mole, sedangkan orofaring dilapisi epitel tipe skuamosa/gepeng. Laringofaring merupakan

bagian paling bawah dari faring, penghubung dengan laring.

C. LARING

Biasa disebut kotak suara, penghubung saluran pernapasan bagian atas (faring) dan saluran

pernapasan bawah (trakea). Laring terdiri dari 9 kartilago, 3 kartilago besar (epiglotis, tiroid,

cricoid) dan 3 pasang kartilago yang lebih kecil (aritenoid, corniculate, cuneiform). Epiglotis

berfungsi untuk mencegah makanan, minuman, dan air liur masuk trakea, tiroid menonjol di

depan laring membentuk jakun pada lelaki, sedangkan cricoid berada di bawah kartilago tiroid,

membuka jalan ke trakea. Laring tersambung ke tulang hyoid oleh otot dan ligament dan bagian

dalamnya terbentuk dari otot yang dapat membantu menelan, bicara, bernapas, dan dapat

meyesuaikan diri dengan intonasi suara.

Otot bercorak dari laring dapat dibagi menjadi:

1. Otot ekstrinsik, yang berfungsi untuk menopang dan menghubungkan sekitarnya.

Kontraksinya terjadi pada proses menelan.

2. Otot instrinsik, yang berfungsi menghubungkan masing-masing kartilago laring .

kontraksinya berpereran dalam proses bersuara.

3. Epiglottis. Merupakan kartilago elastis yang berbentuk seperti sendok pipih. Permukaan

depan, bagian atas permukaan belakang epiglotia (plica aryepiglotica) dan plica vokalis

dilapisi oleh epitel gepeng berlapis. Plica vokalis merupakan lipatan membrane mukosa

yang didalamnya mengandung ligamentum vokalis yang merupakan pengikat elastis.

Epitel yang menutupi merupakan epitel gepeng berlapis.

Pada lamina propria laring terdapat tulang

rawan hialin dan elastin yang berfungsi

sebagai katup yang mencegah masuknya

makanan dan sebagai alat penghasil suara

pada fungsi fonasi. Epiglotis merupakan

juluran dari tepian laring, meluas ke faring dan memiliki permukaan lingual dan laringeal.

Bagian lingual dan apikal epiglotis ditutupi oleh epitel gepeng berlapis, sedangkan permukaan

laringeal ditutupi oleh epitel respirasi bertingkat bersilindris bersilia. Di bawah epitel terdapat

kelenjar campuran mukosa dan serosa.

Di bawah epiglotis, mukosanya membentuk dua lipatan yang meluas ke dalam lumen laring:

pasangan lipatan atas membentuk pita suara palsu (plika vestibularis) yang terdiri dari epitel

respirasi dan kelenjar serosa, serta di lipatan bawah membentuk pita suara sejati yang terdiri dari

epitel berlapis gepeng, ligamentum vokalis (serat elastin) dan muskulus vokalis (otot rangka).

Otot muskulus vokalis akan membantu terbentuknya suara dengan frekuensi yang berbeda-beda.

D. TRAKEA

Trakea disebut juga tenggorokan, saluran udara utama menuju paru-paru. Bersifat fleksibel,

muskular, dengan panjang sekitar 12 cm dan diameter 2,5 cm. Trakea berakhir dengan cabang

dua yang disebut sebagai bronkus. Trakea selalu terbuka meskipun mendapat tekanan dari organ

sekitarnya karena adanya cincin kartilago berbentuk huruf C. Ujung mulut cincin dihubungkan

oleh jaringan ikat dan otot sehingga memungkinkan perluasan trakea tanpa menimbulkan

kerusakan. Trakea dilapisi epitel kolumnar yang mengandung banyak sel goblet dan cilia. Cilia

mengarah ke atas, jadi bisa membawa benda asing dan mukus berlebih dari paru-paru ke faring

(tidak terdapat cilia di alveoli).

Permukaan trakea dilapisi oleh epitel respirasi. Terdapat kelenjar

serosa pada lamina propria dan tulang rawan hialin berbentuk C

(tapal kuda), yang mana ujung bebasnya berada di bagian posterior

trakea. Cairan mukosa yang dihasilkan oleh sel goblet dan sel kelenjar

membentuk lapisan yang memungkinkan pergerakan silia untuk

mendorong partikel asing. Sedangkan tulang rawan hialin berfungsi

untuk menjaga lumen trakea tetap terbuka. Pada ujung terbuka (ujung

bebas) tulang rawan hialin yang berbentuk tapal kuda tersebut terdapat ligamentum fibroelastis

dan berkas otot polos yang memungkinkan pengaturan lumen dan mencegah distensi

berlebihan.

Epitel yang melapisi sebelah dalam ialah epitel silindris semu berlapis bercilia dan bertumpu

pada membrane basalis yang tebal. Di antara sel-sel tersebar sel-sel piala. Dibawah membrane

basalis terdapat lamina propria yang banyak mengandung serabut elastis. Di lapisan dalam

lamina propria serabut elastis membentuk anyaman padat sebagai suatu lamina elastis, maka

jaringan pengikat dibawahnya kadang-kadang disebut tunica submukosa. Di dalam tunica

submukosa inilah terdapat kelenjar-kelenjar kecil seperti pada dinding laring yang bermuara

pada permukaan epitel.

Trakea selalu terbuka meskipun mendapat tekanan dari organ sekitarnya karena adanya

cincin kartilago hialin berbentuk huruf C sebanyak 16-20 buah yang berderet mengelilingi lumen

dengan bagian yang terbuka di bagian belakang( pars cartilaginea). Masing-masing cincin

dibungkus oleh serabut fibro elastis. Bagian belakang tidak memiliki cincin cartilage (pars

membranacea) diisi oleh serabut-serabut otot polos yang sebagian berjalan melintang dan

berhubungan dengan jaringan fibro elastis disekitarnya.

E. BRONKUS DAN BRONKIOLUS

Trakea bercabang menjadi 2 bronkus primer yang masuk ke jaringan paru-paru melalui hilus

pulmonalis dengan arah ke bawah dan lateral. Bronkus sebelah kanan bercabang menjadi 3 dan

sebelah kiri becabang menjadi 2. Bronkus kanan lebih pendek, lebih lebar, dan lebih lurus

dibanding bronkus kiri, karenanya benda asing lebih memungkinkan masuk ke bronkus kanan.

Bronkus primer bercabang membentuk bronkus sekunder dan tersier dengan diameter yang

semakin kecil. Kartilago mengelilingi saluran udara di bronkus, tapi tidak di bronkiolus.

Bronkiolus terminalis adalah saluran udara paling kecil. Sepanjang area saluran udara dari

hidung sampai bronkiolus terminalis tidak terdapat pertukaran gas.

Mukosa bronkus secara struktural mirip dengan

mukosa trakea, dengan lamina propria yang

mengandung kelenjar serosa , serat elastin, limfosit

dan sel otot polos. Tulang rawan pada bronkus lebih

tidak teratur dibandingkan pada trakea; pada bagian

bronkus yang lebih besar, cincin tulang rawan

mengelilingi seluruh lumen, dan sejalan dengan

mengecilnya garis tengah bronkus, cincin tulang

rawan digantikan oleh pulau-pulau tulang rawan hialin.

Lamina propria terdiri dari jaringan pengikat yang banyak mengandung serabut elastis dan

serabut kolagen dan retikuler serta beberapa limfosit. Di bawah membrane mukosa terdapat

stratum muskular yang tidak merupakan lapisan tertutup. Banyaknya serabut elastis berhubungan

erat dengan sel-sel otot polos dan serabut elastis ini sangat penting dalam proses respirasi. Di

dalam anyaman muskuloelastis ini terdapat banyak jalinan pembuluh darah kecil.

Dengan bercabangnya bronkus, maka kalibernya akan semakin mengecil, yang menyebabkan

gambaran stukturnya akan semakin berbeda karena lempeng-lempeng cartilage yang makin

berkurang. Cabang bronkus yang memasuki lobulus pada puncaknya disebut bronkiolus.

Biasanya dinding bronkiolus berdiameter lebih kecil dari 1mm dengan epitel silindris selapis

bercilia dan tanpa kartilago.

Bronkiolus tidak memiliki tulang rawan

dan kelenjar pada mukosanya. Lamina

propria mengandung otot polos dan serat

elastin. Pada segmen awal hanya terdapat

sebaran sel goblet dalam epitel. Pada

bronkiolus yang lebih besar, epitelnya adalah

epitel bertingkat silindris bersilia, yang

makin memendek dan makin sederhana

sampai menjadi epitel selapis silindris bersilia atau selapis kuboid pada bronkiolus

terminalis yang lebih kecil. Terdapat sel Clara pada epitel bronkiolus terminalis, yaitu sel tidak

bersilia yang  memiliki granul sekretori dan mensekresikan protein yang bersifat protektif.

Terdapat juga badan neuroepitel yang kemungkinan berfungsi sebagai kemoreseptor.

Mukosa bronkiolus respiratorius secara struktural identik dengan mukosa bronkiolus

terminalis, kecuali dindingnya yang diselingi dengan banyak alveolus. Bagian bronkiolus

respiratorius dilapisi oleh epitel kuboid bersilia dan sel Clara, tetapi pada tepi muara alveolus,

epitel bronkiolus menyatu dengan sel alveolus tipe 1. Semakin ke distal alveolusnya semakin

bertambah banyak dan silia semakin jarang/tidak dijumpai. Terdapat otot polos dan

jaringan ikat elastis di bawah epitel bronkiolus respiratorius.

F. PARU-PARU DAN ALVEOLUS

Paru-paru pada manusia terdapat

sepasang yang menempati sebagian

besar dalam cavum thoracis. Kedua

paru-paru dibungkus oleh pleura

yang terdiri atas 2 lapisan yang

saling berhubungan sebagai pleura visceralis dan pleura parietalis. Paru-paru berada di celah

dada, di kedua sisi dari jantung, berbentuk kerucut, dengan apex ada di tulang rusuk pertama dan

dasarnya menempel pada diafragma. Paru-paru dipisahkan oleh ruang yang berisi jantung, aorta,

vena cava, pembuluh pulmonari, esofagus, serta sebagian dari trakea dan bronkus. Paru-paru

kanan memiliki 3 lobus, sedangkan yang kiri 2 lobus, masing-masing dapat dibagi menjadi 10

bagian yang mewakilkan porsi paru yang disuplai dari bronkus tersier tertentu. Paru-paru berisi

gas, darah, struktur pendukung, dan dinding tipis alveolar yang elastis dan berserta kolagen,

artinya bisa melar. Di arteri pulmonary darahnya tidak kaya oksigen karena mereka akan

membawa oksigen, sedangkan pembuluh di trakea dan bronkiolus yang tidak terdapat pertukaran

zat, mengandung darah yang kaya oksigen.

Unit fungsional dalam paru-paru disebut lobulus primerius yang meliputi semua struktur

mulai bronkiolus terminalis, bronkiolus respiratorius, ductus alveolaris, atrium, saccus alveolaris,

dan alveoli bersama-sama dengan pembuluh darah, limfe, serabut syaraf, dan jarinmgan

pengikat. Lobulus di daerah perifer paru-paru berbentuk kerucut didasar perifer, sedangkan

untuk mengisi celah-celah diantaranya terdapat lobuli berbentuk tidak teratur dengan dasar

menuju ke sentral. Cabang terakhir bronkiolus dalamlobulus biasanya disebut bronkiolus

terminalis. Kesatuan paru-paru yang diurus oleh bronkiolus terminalis disebut acinus.

Bronkiolus respiratorius memiliki diameter sekitar 0.5mm. saluran ini mula-mula dibatasi

oleh epitel silindris selapis bercilia tanpa sel piala, kemudian epitelnya berganti dengan epitel

kuboid selapis tanpa cilia. Di bawah sel epitel terdapat jaringan ikat kolagen yang berisi

anyaman sel-sel otot polos dan serbut elastis. Dalam dindingnya sudah tidak terdapat lagi

cartilago. Pada dinding bronkiolus respiratorius tidak ditemukan kelenjar. Disana-sini terdapat

penonjolan dinding sebagai alveolus dengan sebagian epitelnya melanjutkan diri. Karena adanya

alveoli pada dinding bronkiolus inilah maka saluran tersebut dinamakan bronkiolus respiratorius.

Bronkiolus respiratorius bercabang menjadi 2-11 saluran yang disebut ductus alveolaris.

Saluran ini dikelilingi oleh alveoli sekitarnya. Saluran ini tampak seperti pipa kecil yang panjang

dan bercabang-cabang dengan dinding yang terputus-putus karena penonjolan sepanjang

dindingnya sebagai saccus alveolaris.

Dinding ductus alveolaris diperkuat dengan

adanya serabut kolagen elastis dan otot polos sehingga merupakan penebalan muara saccus

alveolaris.

Semakin ke distal dari bronkiolus respiratorius maka semakin banyak terdapat muara alveolus,

hingga seluruhnya berupa muara alveolus yang disebut sebagai duktus alveolaris. Terdapat

anyaman sel otot polos pada lamina proprianya, yang semakin sedikit pada segmen distal

duktus alveolaris dan digantikan oleh serat elastin dan kolagen. Duktus alveolaris bermuara ke

atrium yang berhubungan dengan sakus alveolaris. Adanya serat elastin dan retikulin yang

mengelilingi muara atrium, sakus alveolaris dan alveoli memungkinkan alveolus mengembang

sewaktu inspirasi, berkontraksi secara pasif pada waktu ekspirasi secara normal, mencegah

terjadinya pengembangan secara berlebihan dan pengrusakan pada kapiler-kapiler halus dan

septa alveolar yang tipis.

Alveolus merupakan gelembung berbentuk polyhedral yang berdinding tipis. Saat lahir

biasanya manusia memiliki 24 juta alveoli, umur 8 tahun menjadi 300 juta. Oksigen dan CO2

bertukar melalui membran respiratory, dengan tebal sekitar 0,2 mm. Diameter kapiler paru

sekitar 5 μm dan sel darah merah 7 μm sel darah merah harus menyentuh dinding kapiler saat

pertukaran gas. Yang menarik, dindingnya penuh dengan anyaman kapiler darah yang saling

beranastomose. Kadang ditemukan lubang yang disebut porus alveolaris dan terdapat sinus

pemisah(septa) antara 2 alveoli. Fungsi lubang tersebut belum jelas, namun dapat diduga untuk

mengalirkan udara apabila terjadi sumbatan pada salah satu bronkus.

Sel alveolar kecil membatasi alveolus secara kontinyu, kadang diselingi oleh alveolus yang

besar. Inti sel alveolus kecil ini gepeng. Bentuk dan ketebalan sel alveolar kecil tergantung dari

derajat perkembangan alveolus dan tegangan sekat antara alveoli. Sel alveolar besar ialah sel

yang tampak sebagai dinding alveolus pada

pengamatan dengan mikroskop cahaya.

Kompleks golginya sangat besar disertai

granular endoplasma reticulum dengan

ribosom bebas. Kadang-kadang tampak

bangunan ini terdapat dipermukaan sel seperti

gambaran sekresi sel kelenjar. Diduga benda-

benda ini merupakan cadangan zat yang

berguna untuk menurunkan tegangan

permukaan dan mempertahankan bentuk dan

besar alveolus.

Alveolus merupakan struktur berongga tempat pertukaran gas oksigen dan karbondioksida antara

udara dan darah. Septum interalveolar memisahkan dua alveolus yang berdekatan, septum

tersebut terdiri atas 2 lapis epitel gepeng tipis dengan kapiler, fibroblas, serat elastin, retikulin,

matriks dan sel jaringan ikat. 

Terdapat sel alveolus tipe 1 yang melapisi 97% permukaan alveolus, fungsinya untuk

membentuk sawar dengan ketebalan yang dapat

dilalui gas dengan mudah. Sitoplasmanya

mengandung banyak vesikel pinositotik yang

berperan dalam penggantian surfaktan (yang

dihasilkan oleh sel alveolus tipe 2) dan

pembuangan partikel kontaminan kecil. Antara

sel alveolus tipe 1 dihubungkan oleh desmosom

dan taut kedap yang mencegah perembesan

cairan dari jaringan ke ruang udara.

Sel alveolus tipe 2 tersebar di antara sel

alveolus tipe 1, keduanya saling melekat melalui

taut kedap dan desmosom. Sel tipe 2 tersebut

berada di atas membran basal, berbentuk kuboid dan dapat bermitosis untuk mengganti dirinya

sendiri dan sel tipe 1. Sel tipe 2 ini memiliki ciri mengandung badan lamela yang berfungsi

menghasilkan surfaktan paru yang menurunkan tegangan alveolus paru. Septum interalveolar

mengandung pori-pori yang menghubungkan alveoli yang bersebelahan, fungsinya untuk

menyeimbangkan tekanan udara dalam alveoli dan memudahkan sirkulasi kolateral udara bila

sebuah bronkiolus tersumbat.

Sebagian besar pulmo menerima darah dari arteri pulmonalis yang bertripe elastis. Cabang

arteri ini masuk melalui hilus pulmonalis dan bercabang-cabang mengikuti percabangan bronkus

sejauh bronchioli respiratorius. Dari sini arteri tersebut memberi percabangan menuju ke ductus

alveolaris, dan memberi anyaman kapiler di sekeliling alveolus. Venula menampung darah dari

anyaman kapiler di pleura dan dinding penyekak alveolus. Vena yang menampung darah dari

venula tidak selalu seiring dengan arterinya, tetapi melalui jaringan pengikat di antara lobulus

dan segmen. Pulmonalis dan vena pulmonalis terutama untuk pertukaran gas dalam alveolus.

Disamping itu terdapat arteri bronchialis yang lebih kecil, sebagai cabang serta mengikuti

bronkus dengan cabang-cabangnya. Arteri ini diperlukan untuk nutrisi dinding bronkus termasuk

kelenjar dan jaringan pengikat sampai di bawah pleura. Darah akan kembali sebagian besar

melalui vena pulmonalis disamping vena bronchialis. Terdapat anastomosis dengan kapiler dari

arteri pulmonalis.

Terdapat 2 kelompok besar pembuluh limfe, sebagian dalam pleura dan sebagian dalam

jaringan paru-paru. Terdapat hubungan antara 2 kelompok tersebut dan keduanya mengalirkan

limfa ke arah nodus limfatikus yang terdapat di hilus. Pembuluh limfe ada yang mengikuti

jaringan pengikat septa interlobularis dan ada pula yang mengikuti percabangan bronkus untuk

mencapai hilus.

Pleura merupakan lapisan yang memisahkan antara paru dan dinding toraks. Pleura terdiri

atas dua lapisan: pars parietal dan pars viseral. Kedua lapisan terdiri dari sel-sel mesotel yang

berada di atas serat kolagen dan elastin. Cairan serosa berperan sebagai pelumas yang

melembabkan dan menempelkan kedua lapis. Dianalogikan dua keping kaca yang tengahnya ada

lapisan tipis air. Sangat susah untuk memisahkan kedua lapis, tapi kedua lapisan itu tetap bisa

menggeser-geser kemana pun. Pleura tersebut terdiri atas jaringan pengikat yang banyak

mengandung serabut kolagen, elastis, fibroblas dan makrofag. Di dalamnya banyak terdapat

anyaman kapiler darah dan pembuluh limfe.

TRANSPOR OKSIGEN

Oksigen dalam jumlah besar dibawa oleh darah Hemoglobin

beikatan dengan oksigen membentuk oksihemoglobin (HbO2)

pada tekanan tinggi pada tekanan rendah oksihemoglobin

melepaskan oksigen untuk membentuk hemoglobin lagi

dalam kapiler alveolar tekanan oksigen 100 mmHg, semua

hemoglobin teroksigenasi oksigen dilepaskan pada tekanan

oksigen 40 mmHg

MEKANISME SISTEM PERNAPASAN

Hanya ada dua tindakan utama yang terkait dengan respirasi, yaitu inspirasi dan ekspirasi.

Volume Kapasitas Paru-Paru

Volume Tidal: udara yg keluar-masuk paru pada keadaan bernapas normal. ♂500 ml ♀380 ml

Volume Cadangan Inspirasi: udara ekstra yang masuk dengan inspirasi maksimum di atas inspirasi tidal. ♂3100 ml ♀1900 ml

Volume Cadangan Ekspirasi: ekstra udara yang daat dengan kuat dikeluarkan. ♂

1200 ml ♀

800 ml

Volume Residual: udara sisa dalam paru-paru setelah melakukan ekspirasi kuat. ♂

1200 ml ♀

1000 ml

Diafragma

Otot berbentuk kubah pada saat relaksasi yang membentuk bagian dasar dada dan

memisahkannya dari perut, menempel pada rusuk bawah.

Kontraksi diafragma mendorong otot ke bawah, menambah ruang pada dada dan paru-

paru.

Merupakan otot utama sistem pernapasan.

3. Mekanisme pertahanan paru pada anak (Natasha, novi, aiman)

Infeksi saluran pernafasan adalah infeksi yang paling sering terjadi dibanding organ lain.

Hal ini disebabkan sistem pernafasan adalah sistem yang berkontak langsung dengan dunia luar.

Infeksi yang paling umum terjadi di saluran napas atas, seperti common cold dan

faringitis biasanya disebabkan oleh virus. Untuk menghindari infeksi yang terus menerus tubuh

menyusun mekanisme pertahanan jalan nafas.

Diafragma berkontraksi

Rongga dada dan paru-paru membesar

Tekanan rongga dada < tekanan atmosfer

Udara kaya oksigen masuk

Diafragma relaksasi

Rongga dada dan paru-paru kembali ke posisi awal

Tekanan rongga dada > tekanan atmosfer

Udara kaya CO2 keluar

Siklus Respirasi

Mekanisme pertahanan selalu terkait dengan adanya pertahanan tubuh dari benda asing.

Proses pertahanan yang paling sering dilakukan tubuh adalah respon inflamasi yang

mengikutsertakan sel imun adapatif tubuh untuk bekerja. Tidak hanya itu tubuh juga memiliki

cara-cara lain untuk membentuk mekanisme pertahanan saluran nafas atas. 

Peran hidung dalam pertahanan saluran pernafasan

Hidung merupakan penjaga utama dari udara yang masuk pertama kali. Dalam sehari,

kita menghirup sekitar 10.000-20.000 liter udara. Fungsi hidung selain sebagai jalan masuk

udara, menghangatkan udara, dan melembabkan udara, juga sebagai penyaring udara.

Mekanisme pertahanan utama dari saluran napas adalah epitel permukaannya yang cukup

istimewa yaitu epitel respiratorius atau epitel bertingkat (berlapis semu) silindris bersilia dan

bersel goblet.

Epitel ini terdiri dari lima macam jenis sel yaitu: 

1. Sel silindris bersilia: sel terbanyak (1 sel mengandung 300 silia). Silia ini terus bergerak utuk

menangkap dna mengeluarkan partikel asing. 

2. Sel goblet mukosa: bagian apikal mengandung droplet mukus yang terdiri dari glikoprotein.

3. Sel sikat (brush cells): sel yang memiliki ujung saraf aferen pada permukaan basal (reseptor

sensorik penciuman).

4. Sel basal (pendek) 

5. Sel granul kecil: mirip sel basal tetapi mempunyai banyak granul dengan bagian pusat yang

padat.

Lamina propria dibawah dari epitel ini banyak mengandung pembuluh darah yang

berguna untuk menghangatkan udara masuk serta dibantu dengan silia yang membersihkan udara

dari partikel asing dan kelenjar serosa dan mukosa yang melembabkan udara masuk. Kombinasi

hal ini memungkinkan tubuh untuk mendapatkan udara lembab, hangat serta bersih. 

Selain itu, epitel respiratorius dilapisi oleh 5-10 μm lapisan mukus gelatinosa (fase gel)

yang mengambang pada suatu lapisan cair yang sedikit lebih tipis (fase sol). Lapisan gel/mukus

dan cair/sol mengandung mekanisme pertahanan imunitas humoral dan seluler.

Lapisan gel terdiri atas albumin, glikoprotein, IgG, IgM, dan faktor komplemen.

Lapisan cair terdiri atas sekresi serosa, laktoferin, lisozim, inhibitor sekresi leukoprotease, dan

sekretorik IgA.

Silia pada sel-sel epitel berdenyut secara sinkron, sehingga ujungnya dijumpai pada fase

gel dan menyebabkannya bergerak ke arah mulut, membawa partikel dan debris seluler

bersamanya (transpor mukosilier atau bersihan). Banyak faktor dapat mengganggu mekanisme

tersebut, termasuk peningkatan viskositas atau ketebalan mukus, membuatnya lebih sulit untuk

bergerak (misalnya peradangan, asma), perubahan pada fase sol yang menghambat gerakan silia

atau mencegah perlekatan pada fase gel dan gangguan aktivitas silia (diskinesia silia). Transpor

mukosilier ini menurun performanya akibat merokok, polutan, anestetik, dan infeksi serta pada

fibrosis kistik dan sindrom silia imotil kongenital yang jarang terjadi. Transpor mukosilier yang

berkurang menyebabkan infeksi respirasi rekuren yang secara progresif merusak paru, misalnya

bronkiektasis. Pada keadaan tersebut dinding bronkus menebal, melebar, dan meradang, secara

permanen.

Mukus (sekret kelenjar) dihasilkan oleh sel-sel goblet pada epitel dan kelenjar

submukosa. Unsur utamanya adalah glikoprotein kaya karbohidrat yang disebut musin yang

memberikan sifat seperti gel pada mukus. Fluiditas dan komposisi ionik fase sol dikontrol oleh

sel-sel epitel. Mukus mengandung beberapa faktor yang dihasilkan oleh sel-sel epitel dan sel lain

atau yang berasal dari sel plasma: antiprotease seperti α1-antitripsin yang menghambat aksi

protease yang dilepaskan dari bakteri dan neutrofil yang mendegradasi protein, defisiensi α1-

antitripsin merupakan predisposisi terjadinya gangguan elastin dan perkembangan emfisema.

Protein surfaktan A, terlepas dari aksinya pada tegangan permukaan, memperkuat fagositosis

dengan menyelubungi atau mengopsonisasi bakteri dan partikel-partikel lain. Lisozim disekresi

dalam jumlah besar pada jalan napas dan memiliki sifat antijamur dan bakterisidal; bersama

dengan protein antimikroba, laktoferin, peroksidase, dan defensin yang berasal dari neutrofil,

enzim tersebut memberikan imunitas non spesifik pada saluran napas. 

Imunoglobulin sekretori (IgA) adalah imunoglobulin utama dalam sekresi jalan napas dan

dengan IgM dan IgG mengaglutinasi dan mengopsonisasi partikel antigenik; IgA juga menahan

perlekatan mikroba ke mukosa. IgA sekretori terdiri dari suatu dimer dua molekul IgA yang

dihasilkan oleh sel-sel plasma (limfosit B teraktivasi) dan suatu komponen sekretori glikoprotein.

Komponen tersebut dihasilkan pada permukaan basolateral sel-sel epitel, tempatnya mengikat

dimer IgA. Kompleks IgA sekretori kemudian dipindahkan ke permukaan luminal sel epitel dan

dilepaskan ke dalam cairan bronkial. Kompleks tersebut merupakan 10% protein total dalam

cairan lavase bronkoalveolar.

Jaringan Limfoid

Struktur jaringan limfoid membentuk sistem limfoid yang terdiri dari limfosit, sel epitelial, dan

sel stromal. Terdapat dua organ limfoid yaitu primer dan sekunder. Organ limfoid primer

merupakan tempat utama pembentukan limfosit (limfopoesis) yaitu timus dan sumsum tulang.

Limfosit dewasa yang diproduksi organ limfoid primer akan bermigrasi menuju organ limfoid

sekunder. Organ limfoid sekunder merupakan tempat terjadinya interaksi antara limfosit dengan

limfosit dan antara limfosit dengan antigen, dan diseminasi respons imun. Organ limfoid

sekunder yaitu limpa dan jaringan limfoid pada mukosa seperti tonsil, BALT (bronchus-

associated lymphoid tissue), GALT (gut-associated lymphoid tissue)/Peyer’s patch. Sirkulasi

limfe akan berlanjut menuju duktus torasikus yang akan berhubungan dengan sistem pembuluh

darah sehingga dapat mengirimkan berbagai unsur sistem limfoid.

Di dalam jaringan limfoid mukosa (MALT) terdapat sel dendrit yang berasal dari sumsum

tulang. Sel dendrit berfungsi sebagai Antigen Presenting Cell (APC) dan mengirim sinyal

aktivasi kepada limfosit T naive atau virgin untuk memulai respon imun, karena itu sel dendrit

disebut juga imunostimulatory cells. Sel dendrit dapat mengekspresikan MHC-kelas II sendiri

pada level yang tinggi serta MHC-kelas I dan reseptor komplemen tipe 3. Sinyal dari Th (CD4+)

akan menginduksi limfosit untuk menghasilkan sitokin. Aktivasi limfosit B dibantu oleh sel Th2

(IL-2, IL-4, IL-5) serta membentuk diferensiasi sel B menjadi klon yang memproduksi antibodi

berupa sekretorik IgA. MALT tidak ada di saluran napas bawah.

Sistem Khusus Traktus Respiratorius Atas

1. Refleks nasofaringo-bronkial

Refleks ini mengurangi puncak aliran ekspirasi akibat alergen yang memasuki hidung. Baru-baru

ini dilaporkan, sekitar 6 jam setelah refleks ini menyebabkan penurunan FEV1 dan forced vital

capacity yang signifikan. Refleks ini biasa dikenal dengan refleks bersin. Mekanisme refleks

bersin sama halnya dengan refleks batuk. Hanya saja, refleks ini terjadi pada kavitas nasal bukan

pada saluran napas bawah. Mekanisme refleks sebagai berikut: bronkus dan trakea sedemikian

sensitifnya terhadap sentuhan halus, sehingga benda asing dalam jumlah berapa pun atau

penyebab iritasi lainnya akan menimbulkan refleks batuk. Laring dan karina (tempat di mana

trakea bercabang menjadi bronkus) adalah yang paling sensitif, dan bronkiolus terminalis dan

bahkan alveoli bersifat sensitif terhadap rangsangan bahan kimia yang korosif seperti sulfur

dioksida dan klorin. 

Impuls aferen yang berasal dari saluran napas terutama berjalan melalui nervus vagus ke medula.

Di sana, suatu rangkaian peristiwa otomatis digerakkan oleh lintasan neuronal medula,

menyebabkan efek sebagai berikut: pertama, kira-kira 2,5 liter udara diinspirasi. Kedua, epiglotis

menutup; dan pita suara menutup erat-erat dan menjerat udara dalam paru. Ketiga, otot-otot perut

berkontraksi dengan kuat mendorong diafragma, sedangkan otot-otot ekspirasi lainnya, seperti

interkostalis internus, juga berkontraksi dengan kuat. Keempat, pita suara dengan epiglotis

terbuka lebar, sehingga udara bertekanan tinggi dalam paru meledak keluar. Kemudian,

penekanan kuat pada paru yang menyebabkan bronkus dan trakea menjadi kolaps sehingga

bagian yang tidak berkartilago ini berinvaginasi ke dalam, akibatnya udara yang meledak

tersebut benar-benar mengalir melalui celah-celah bronkus dan trakea bersama partikel asing.

Peristiwa ini terjadi sama persis dengan refleks batuk, namun ketika refleks bersin terjadi

penekanan uvula, sehingga sejumlah besar udara dengan cepat melalui hidung, dengan demikian

membantu membersihkan saluran hidung dari benda asing. 

2. Fungsi protektif hidung: menghangatkan dan melembabkan udara, menyaring partikel atau

iritan, dan produksi nitrit oksida (NO). Hal ini ditujukan agar udara yang diinhalasi bisa

mencapai saluran napas bawah dalam keadaan yang tidak membahayakan homeostasis. Panas

dihasilkan dari banyak kapiler yang berada di subepitelial yang berpenestrasi menuju permukaan

lumen serta membantu tranportasi air menuju interstisium. Melembabkan udara dimediasi oleh

aktivasi sekitar 45.000 kelenjar seromukosa pada kavitas nasal dan sel goblet yang menghasilkan

sejumlah air yang signifikan. Adanya “kolam” yang terisi oleh sejumlah besar volume darah

yang berasal dari sinusoid vena yang terletak di subepitelial bisa membuat jaringan submukosa

untuk menyerap udara dan menambah perluasan kontak dengan aliran udara. Mukus hidung dan

mukosiliar merupakan komponen penting dalam pembersihan. Partikel dengan diameter

aerodinamik 5-10 μm ditangkap dalam mukosa nasal. Gas yang larut dalam air akan dihilangkan

total dari udara yang diinhalasi di saluran masuk hidung. Gas yang bersifat iritan dapat

menstimulasi saraf sensorik hidung dan menginduksi sekresi yang membuat deposit yang lebih

besar. NO dihasilkan dari saluran napas atas (terutama sinus paranasal) yang berperan protektif

untuk cabang respiratorius. NO memiliki aktivitas antiviral dan bakteriostatik yang kuat,

meningkatkan oksigenasi, menghasilkan efek bronkodilator, dan menjaga masuknya udara

melalu saluran napas bawah.

3. Peran inflamasi pada nasal: sejumlah eosinofil di mukosa saluran napas bawah akan

meningkat yang mengekspresikan molekul adesi setelah diinduksi oleh alergen hidung. 

4. Drainase material inflamatori. 

Saluran napas atas terdiri dari hidung, telinga, dan tenggorok. Salah satu struktur penunjang yang

terletak di sistem ini adalah tuba eustachius yang menghubungkan nasofaring dengan telinga

tengah. Struktur ini berfungsi dalam menjaga tekanan atmosfer tetap seimbang. Kompleks

osteomeatal (OMC) adalah daerah kavum nasalis antara meatus media dan inferior, tempat

pertemuan drainase dari sinus frontal, etmoidalis (etmoidalis anterior), dan maksilaris.

Terjadinya penurunan tekanan oksigen dalam kompleks ini juga bisa memicu rasa pusing.

Seperti halnya saluran napas atas, OMC juga memiliki transpor silia.

4. Patofisiologi Bronkopneumoni (muth, didi, nano)

Pneumonia digolongkan atas dasar anatomi seperti proses lobar atau lobuler, alveolar, atau inrestisial, tetapi klasifikasi pneumonia infeksius atas dasar etiologi dugaan atau yang terbukti secara terapeutik lebih relevan.

Pneumonia akibat virusVirus pernapasan adalah penyebab pneumonia yang paling sering selama usia

beberapa tahun pertama. Virus penyebab yang paling lazim adalah virus sinsitial pernapasan (RSV, Respiratory Syncitial Virus ), parainfluenzae, dan adenovirus. RSV merupaka virus yang paling sering menyebabkan pneumonia pada masa bayi. Jenis dan keparahan penyakit dipengaruhi beberapa factor termasuk usia, jenis kelamin, musim dalam tahun tersebut, dan kepadatan penduduk. Penyebab bakteri pneumonia paling lazim pada anak normal adalah Streptococcus pneumonia, S. pyogenes, dan Staphylococcus aureus.

Manifestasi Klinik : Kebanyakan virus pneumonia didahului gejala-gejala pernafasan beberapa hari, termasuk rhinitis dan batuk. Walaupun biasannya demam, suhu biasanya lebih rendah dari pada demam infeksi bakteri.Takipneu, yang disertai dengan retraksi interkostal, subkostal, dan suprasternal; pelebaran cuping hidung. Infeksi berat dapat disertai dengan sianosis dan kelelahan pernafasan. Auskultasi dada dapat menampakkan ronki dan mengi yang luas, tetapi ronki dan mengi ini sukar dilokalisasi sumbernya. Pneumonia virus tidak dapat secara tepat dibedakan dari penyakit mikoplamsa dan pneumonia bakteri. Tetapi bukti adanya infeksi virus banyak ditemukan pada penderita yang telah dikonfirmasi pneumonia bacteria.

PATOFISIOLOGI

Ada empat stadium proses peradangan pneumonia:

1. Stadium kongesti

Kapiler melebar dan kongestif. Dalam alveolus terdapat eksudat jernih (serous),

bakteri dalam jumlah banyak, beberapa neutrofil dan makrofag.

2. Stadium hepatisasi merah

Lobus dan lobulus yang terkena menjadi lebih padat dan tidak mengandung udara,

warna menjadi merah, dan pada perabaan terasa seperti hepar. Di dalam alveolus

ditemukan fibrin, leuokosit neutrofil, eksudat, dan banyak sekali eritrosit dan

kuman. Stadium ini berlangsung sangat pendek.

3. Stadium hepatisasi kelabu

Lobus masih tetap padat tetapi warnanya berubah menjadi pucat kelabu. Pleura

menjadi suram karena diliputi fibrin. Pembuluh darah tidak lagi kongestif.

4. Stadium resolusi

Eksudat berkurang. Dalam alveolus makrofag bertambah dan leukosit mengalami

nekrosis dan degenerasi lemak. Fibrin diresorbsi dan menghilang.

Diagnosis : Rontgen dada ditandai dengan infiltrate difus. Sering ada hiperinflasi.

Angka sel darah putih perifer anak cenderung normal atau sedikit naik

(<20.000/mm3), dengan dominasi limfosit. LED atau CRP biasanya normal atau

hanya sedikit naik. Terknik serologis dapat digunakan untuk mendiagnosis infeksi

virus pernafasan baru.

Pengobatan : Biasanya hanya cara-cara pendukung yang diperlukan, walaupun beberapa penderita memerlukan rawat inap di rumah sakit untuk cairan intravena, oksigen, atau bahkan ventilasi bantuan.

Prognosis : Kebanyakan anak dengan pneumonia virus sembuh tanpa banyak peristiwa dan tidak mempunyai sekuele, walaupun perjalanan dapat diperpanjang, terutama pada bayi.

Pneumonia PneumokokusS. pneumonia masih merupakan penyebab lazim terjadinya pneumonia karena

bakteri.Patologi dan Patogenesis : Mikroorganisme mungkin diaspirasi ke dalam perifer

paru dari jalan nafas atas atau nasofaring. Pada mulanya terjadi edema reaktif yang mendukung proliferasi organism dan membantu dalam penyebarannya ke dalam bagian paru yang berdekatan.

Manifestasi klinik : infeksi saluran nafas ditandai dengan hidung tersumbat, rewel, hilang nafsu makan. Sakit ringan ini berakhir dengan munculnya demam mendadak 39°C atau lebih tinggi, gelisah, ketakutan dan distress respirasi. Penderita tampak sakit dengan megap-megap dari sedang sampai berat, dan sering sianosis. Distress pernapasan ditandai dengan mendengkur, pelebaran cuping hidung, retraksi daerah supraklavikuler, interkostal dan subkostal, takipneu, dan takikardi. Auskultasi dapat menemukan suara pernapasan yang melemah dan halus, ronki krepitasi pada sisi yang terkena, dan mungkin ada perkusi redup setempat pada perkusi.

Penemuan laboratorium : angka sel darah putih biasanya naik 15.000-40.000 sel/mm3, dengan kecenderungan ke arah sel PMN. Angka sel darah putih < 5000mm3 disertai dengan prognosis yang jelek. Kadar hemoglobin biasanya normal atau sedikit menurun

Prognosis : dengan terapi antibiotic yang tepat yang diberikan pada awal perjalanan penyakit, angka mortalitas selama masa bayi dan anak sekarang kurang dari 1%, dan morbiditas jangka lama rendah.

Pengobatan : Obat pilihan adalah penisilin (100.000 unit/kg/24 jam). Pneumonia pada bayi muda lebih baik ditangani di rumah sakit, karena cairan dan antibiotic mungkin harus diberikan secara intravena. Pemberian oksigen segera pada penderita dengan distress pernapasan sangat mengurangi kebutuhan pada sedative dan analgesic. oksigen harus diberikan sebelum penderita mengalami sianosis.

V. HipotesisDidi, bayi laki-laki usia 9 bulan, mengalami batuk, sukar bernafas dan demam, karena

diduga menderita bronkopneumoni

VI. Kerangka Konsep

Batuk pilek panas tinggi ispa tatalaksana yang kurang adekuat infeksi saluran nafas bawah bronkopneumoni