Jawaban Eno Blok 14 Skenario A
-
Upload
retno-tharra -
Category
Documents
-
view
42 -
download
4
description
Transcript of Jawaban Eno Blok 14 Skenario A
I. Analisis Masalah
1. Tn. B, 35 tahun, mempunyai BB 95 kg dan TB 165 cm, datang ke
Poliklinik Khusus Endokrin & Metabolisme RSMH Palembang dengan
keluhan utama merasa mudah lelah sejak 3 bulan yang lalu.
a. Bagaimana BMI Tn. B & interpretasinya? Eno, ami
BMI merupakan suatu pengukuran yang menghubungkan
(membandingkan) berat badan dengan tinggi badan. Walaupun dinamakan
"indeks", BMI sebenarnya adalah rasio atau nisbah yang dinyatakan sebagai
berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan kuadrat tinggi badan (dalam
meter). Seseorang dikatakan mengalami obesitas jika memiliki nilai BMI
sebesar 30 atau lebih.
Rumus:
Satuan Metrik menurut sistem satuan internasional :
Rumus :
Dimana adalah berat badan dalam satuan metrik kilogram dan adalah
tinggi badan dalam meter.
BMI Tuan B: 95 kg/1.652
= 34.89
Indeks Massa Tubuh (Body Mass Index, BMI)
BMI Klasifikasi
< 18.5 berat badan di bawah normal
18.5–24.9 normal
25.0–29.9 normal tinggi
30.0–34.9 Obesitas tingkat 1
35.0–39.9 Obesitas tingkat 2
≥ 40.0 Obesitas tingkat 3
Berdasaarkan BMI, Tn B termasuk dalam kategori Obesitas tingkat 1
b. Apa resiko yang akan muncul dari BMI Tn. B ? beby, alifvia
c. Bagaimana patofisiologi mudah lelah ? garina, maya
2. Dia juga mengeluh merasa cepat haus dan lapar sejak 2 bulan yang lalu
disertai sering buang air kecil di malam hari. Di samping itu ia juga
mengeluh kesemutan dan gatal-gatal seluruh tubuh sejak 6 bulan yang lalu.
a. Bagaimana mekanisme cepat haus pada kasus ini? Juli, dodi
b. Bagaimana mekanisme cepat lapar pada kasus ini? Jane, ferina
c. Bagaimana mekanisme sering BAK pada malam hari pada kasus ini? Eno,
garina
Hiperosmolaritas ialah adanya kelebihan tekanan osmotik pada
plasma sel karena adanya peningkatan konsentrasi zat. Pada
penderita diabetes mellitus, terjadinya hiperosmolaritas karena
peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah. Peningkatan glukosa
dalam darah akan berkibat terjadinya kelebihan ambang pada ginjal
untuk memfiltrasi dan reabsorbsi glukosa. Kelebihan ini
selanjutnya menimbulkan efek pembuangan glukosa melalui urin
(glikosuria). Ekskresi molekul glukosa yang aktif secara osmosis
menyebabkan kehilangan sejumlah besar air (diuresis osmotik) dan
berakibat peningkatan volume air (poliuria). Proses seperti ini
mengakibatkan dehidrasi dengan ekstraseluler dan juga di ruangan
intraseluler.
d. Bagaimana mekanisme kesemutan pada kasus ini? Juli, ferina
e. Bagaimana mekanisme gatal-gatal seluruh tubuh pada kasus ini ? maya, alifvia
f. Bagaimana hubungan keluhan dengan kasus? Jane, beby
3. Tn. B mempunyai riwayat keluarga menderita hipertensi (ayah) dan
diabetes (ibu dan kakek).
a. Bagaimana pengaruh riwayat penyakit keluarga dengan penyakit pada kasus ?
Ferina, dodi
b. Bagaimana hubungan DM dan hipertensi (sindrom metabolik) pada kasus?
Eno, ami
Perkembangan resistensi insulin pada sindrom metabolik disebabkan olehbanyaknya asam
lemak bebas yang beredar di plasma pada orang dengan obesitassentral.
Gambar 2. Patofisiologi gangguan pada sindrom metabolik
Berdasarkan gambar diatas, adanya resistensi insulin ini akan semakinmeningkatkan
pemecahan asam lemak bebas (lipolisis) di jaringan adiposa yangmenyebabkan terjadinya
beberapa gangguan pada sistem organ antara lain:
- Jaringan otot
Terjadi penurunan ambilan glukosa (Glucose uptake)
- Hati
Terjadi peningkatan pemecahan glukosa di hati (glukoneogenesis)
- Pankreas
Terjadi peningkatan sekresi insulin oleh sel-β pancreas
- Pembuluh darah
Terjadinya vasokonstriksi dan penurunan relaksasi pembuluh darah akibatpenurunan
Nitrit oxide.
Resistensi insulin dapat menyebabkan dislipidemia melalui peningkatanasam lemak
bebas yang dapat meningkatkan sintesis dan sekresi apoB100 sebagaikofaktor dari trigliserid
dan VLDL. Pada hipertrigliseridemia terjadi penurunan isiester kolesterol dari inti lipoprotein
menyebabkan penurunan isi kolesterol HDLdengan peningkatan beragam trigliserida
menjadikan partikel kecil dan padat. Halini menyebabkan peningkatan bersihan HDL di
sirkulasi.
Gambar 3. Patofisiologi dislipidemia pada sindrom metabolic
Hipertensi pada sindrom metabolik dapat disebabkan oleh mekanismeyang sulit
dipisahkan satu sama lain karena adanya resistensi insulin dan obesitas.Adanya resistensi
insulin akan mengganggu produksi endothelial Nitric OxideSynthase (eNOS) sehingga
menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah.
Gambar 3. Patofisiologi hipertensi pada sindrom metabolik
Selain itu, obesitas juga dapat menimbulkan hipertensi melalui beberapamekanisme
berikut:
- Pada individu obese terjadi peningkatan volume darah, stroke volume dancardiac output
sehingga terjadi peningkatan peripheral vascular resistancepada individu obese yang
dapat menimbulkan kondisi hipertensi
- Obesitas dikaitkan dengan disfungsi endotel, resistensi insulin, perubahansistem saraf
simpatik, dan pelepasan mediator proinflamasi (Tumor NecrosisFactor/TNF-α dan
Intrleukin/IL6) sehingga terjadi peningkatan peripheralvascular resistance.
4. Pemeriksaan Fisik :
Tekanan Darah 160/95 mmHg, acanthosis nigricans, obesitas sentral
dengan lingkar perut 120 cm
a. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik pada kasus? Juli, ferina
b. Bagaimana mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan fisik pada kasus ?
maya, dodi
5. Pemeriksaan Laboratorium :
Rutin : Hb 14 g%, Ht 42%, leukosit 7.600 mm3, trombosit 165.000/mm3
Gula Darah Puasa 277mg/dL
HbA1C 8,6%
OGTT (puasa) 146 mg/dL; (2 jam post prandial) 246 mg/dL
Total protein 7,7 g/dL
Albumin 4,8 g/dL
Globulin 2,9 g/dL
Ureum 22 mg/dL
Kreatinin 0,6 mg/dL
Sodium 138 mmol/L
Potasium 3,6 mmol/L
Total Cholesterol 270 mg/dL
Cholesterol LDL 210 mg/dL
Cholesterol HDL 38 mg/dL
Trigliserida 337 mg/dL
Urinalisis : Urin reduksi +2, mikroalbuminuria (+)
a. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium pada kasus?
Hb-kreatinin = eno, ami
a.
Hasil Nilai Normal Interpretas
i
Blood analysis
Hemoglobin 14g% 13-17,5 g % Normal
Hematokrit 42 g % 40-48 % Normal
Leukosit 7600 mm3 5000-10.0000 Normal
Trombosit 165.000 mm3 150000-400000 Normal
Blood glucose 277 mg/Dl < 110 mg/dL Meningkat
HbA1C 8,6 % 4,5 – 6,3 % Meningkat
OGTT fasting
glucose
146 mg/dL 70 – 110 mg/dL Meningkat
OGTT 2 hour
post prandial
246 mg/dL < 140 mg/dL Meningkat
Total protein 7,7 g/dL 6,7 -8,7 g/dL Normal
Albumin 4,8 g/dL 3,8 – 4,4 g/dL Meningkat
Globulin 2,9 g/dL 1,5 -3,0 g/dL Normal
Ureum 22 mg/dL 22 – 40 mg/dL Normal
Kreatinin 0,6 mg/dL 0,5-1,2 mg/dL (P) Normal
Sodium 138 mmol/l 135-155 mmol/l Normal
Potassium 3,6 mmol/l 3,6-5,5 mmol/dl Normal
Total cholesterol 220 mg/dL <200 mg/dL Meningkat
Cholesterol LDL 210 mg/dL <130 md/dL Meningkat
Cholesterol HDL 38 mg/dL > 65 mg/dL Menurun
Trigliserida 337 mg/dL < 200 mg/dL Meningkat
- gula darah puasa = 277 mg/dL
normalnya kurang dari 126 mg/dl
- HbA1C
HbA1C akan meningkat secara signifikan bila glukosa darah meningkat. Karena itu, HbA1C
bisa digunakan untuk melihat kualitas kontrol glukosa darah pada penderita diabetes
(glukosa darah tak terkontrol, terjadi peningkatan HbA1C-nya ) sejak 3 bulan lalu (umur
eritrosit). HbA1C meningkat: pemberian Tx lebih intensif untuk menghindari
komplikasi.Nilai yang dianjurkan PERKENI untuk HbA1C (terkontrol): 4%-5,9%. Jadi,
HbA1C penting untuk melihat apakah penatalaksanaan sudah ada kuat atau belum.
Sebaiknya, penentuan HbA1C ini dilakukan secara rutin tiap 3 bulan sekali.
- OGTT 146 mg/dl
Penelitian telah menunjukkan bahwa OGTT lebih sensitif dibandingkan dengan pengujian
FPG untuk mendiagnosa pre-diabetes, tapi kurang nyaman untuk administer. OGTT
memerlukan puasa minimal 8 jam sebelum ujian. Tingkat glukosa plasma diukur segera
sebelum dan 2 jam setelah seseorang minum cairan yang mengandung 75 gram glukosa yang
dilarutkan dalam air. Hasil dan interpretasi diperlihatkan pada Tabel. Jika kadar glukosa
darah adalah antara 140 dan 199 mg / dL 2 jam setelah minum glukosa(TGT). Setelah TGT,
seperti memiliki IFG, berarti seseorang memiliki peningkatan risiko diabetes tipe 2. Tingkat
glukosa 2 jam 200 mg / dL atau lebih, dikonfirmasi dengan mengulang uji pada hari lain,
berarti seseorang telah menderita diabetes.
Tabel Hasil OGTT dan Interprestasi
Hasil Glukosa Plasma 2 Jam. (mg/dL) Diagnosa
139 dan ke bawah Normal
140-199 Pre-diabetes
200 dan ke atas Diabetes*
*harus dikonfirmasikan lagi dengan mengulangi tes pada hari yang
berbeda.
- 2 jam post prandial = 246 mg/dl
normalnya kurang dari 200 mg/dl
- Peningkatan albumin terjadi karena Tn B mengalami dehidrasi. Albumin merupakan suatu
protein yang larut air sehingga saat tubuh kekurangan cairan hati akan mengkompensasinya
dengan memproduksi lebih banyak albumin untuk meningkatkan absorbsi air oleh sel.
- trigliserida 337 mg/dl
Kadar trigliserida terbilang normal jika kurang dari 150 mg/dL, masuk kategori batas tinggi
jika nilainya 150-199 mg/dL, masuk kategori tinggi jika nilainya 200-499 mg/dL dan
kategori sangat tinggi jika nilainya 500 mg/dL atau lebih.
- HDL 38 mg/dl
Konsentrasi 60 mg/dL atau lebih tinggi adalah ideal. Secara umum, konsentrasi HDL di
bawah 40 mg/dL dianggap sebagai faktor risiko utama terkena penyakit jantung koroner.
Beberapa ahli menyarankan, bagaimanapun, bahwa konsentrasi HDL harus dibandingkan
dengan kolesterol total. Dengan cara ini, nilai HDL harus setidaknya sepertiga dari kolesterol
total.
- LDL 210 mg/dl
Menurut NCEP, kadar kolesterol LDL di bawah 100mg/dl dianggap ideal. Kadar LDL 100-
129 mg/dL mendekati optimal. Kadar ambang batas adalah 130-159 mg/dL. Kadar tinggi
LDL adalah 160-189 mg/dL. Namun, semakin banyak bukti yang mendukung standar yang
lebih ketat. Banyak peneliti dan dokter percaya bahwa 100 mg/dL harus menjadi batas atas
untuk semua orang, dan beberapa merekomendasikan pengurangan di bawah 70 mg /dL
untuk individu yang berisiko tinggi.
- Total Cholesterol 270 mg/dl
Menurut pedoman NCEP, diharapkan kolesterol total adalah di bawah 200 miligram (mg) per
desiliter (dL). Batas tingkat tinggi adalah 200-239 mg/dL. Kolesterol tinggi didefinisikan
sebagai lebih besar dari 240 mg/dL.
Namun, beberapa bukti menunjukkan bahwa standar yang lebih ketat mungkin lebih sesuai.
Risiko kasus jantung menurun seiring menurunnya jumlah kadar kolesterol, sehingga banyak
pihak berwenang menyarankan sasaran kolesterol total harus sekitar 150 mg/dL.
Sodium-mikroalbuminuria = beby, garina
b. Bagaimana mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan laboratorium pada
kasus?
Hb-kreatinin = dodi, maya
Sodium-mikroalbuminuria = juli, alifvia
6. a. Bagaimana menegakkan diagnosis pada kasus? Jane, eno
b. Apa differensial diagnosis pada kasus? Dodi , ami
c. bagaimana penatalaksanaan dari kasus ini? Juli, beby
d. Bagaimana prognosis pada kasus ini? Ferina, alifvia
e. Apa KDU pada kasus ini? Dodi, garina
II. Learning Issue
1. Sindrom Metabolik Eno, ami
1 Definisi
Sindrom metabolik adalah kelompok berbagai komponen faktor risikoyang terdiri dari
obesitas sentral, dislipidemia (meningkatnya trigliserida dan menurunnya kolesterol HDL),
hipertensi, dan gangguan toleransi glukosa yangditandai dengan meningkatnya glukosa darah puasa.
Disfungsi metabolik ini dapat menimbulkan konsekuensi klinik yang serius berupa penyakit
kardiovaskuler,diabetes mellitus tipe 2, sindrom ovarium polikistik dan perlemakan hati non-
alkoholik.
2 Epidemiologi
Prevalensi Sindrom Metabolik bervariasi tergantung pada definisi yangdigunakan dan
populasi yang diteliti. Berdasarkan data dari the Third NationalHealth and Nutrition
Examination Survey (1988 sampai 1994), prevalensisindrom metabolik (dengan
menggunakan kriteria NCEP-ATPIII) bervariasi dari16% pada laki-laki kulit hitam sampai
37% pada wanita Hispanik. Prevalensi Sindrom Metabolik meningkat dengan bertambahnya
usia dan berat badan.Karena populasi penduduk Amerika yang berusia lanjut makin
bertambah danlebih dari separuh mempunyai berat badan lebih atau gemuk,
diperkirakansindrom Metabolik melebihi merokok sebagai faktor risiko primer
terhadappenyakit kardiovaskular. Di indonesia sendiri dilakukan penelitian yang
dilakukanSemiardji pada pekerja PT. Krakatau steel didapatkan prevalensi sebesar 15,8%pada
tahun 2005 dan meningkat sebesar 19,7% pada tahun 2007. Hal inimeningkat dengan adanya pengaruh gaya
hidup yang cenderung kurang dalamaktifitas fisik dan makanan siap saji dan berlemak.
3 Etiologi
Etiologi dari sindrom metabolik bersifat multifaktor. Penyebab primeryang
menyebabkan gangguan metabolik yang ditemukan pada sindrom metabolik adalah resistensi
insulin yang berhubungan dengan obesitas sentral yang ditandai dengan timbunan lemak
viseral yang dapat ditentukan dengan pengukuran lingkarpinggang. Hubungan antara resistensi
insulin dan penyakitkardiovaskular diduga dimediasi oleh terjadinya stres oksidatif yang
menimbulkandisfungsi endotel yang akan menyebabkan kerusakan vaskular dan pembentukanatheroma.
Hipotesis lain menyatakan bahwa terjadi perubahan hormonal yangmendasari adalah
terjadinya obesitas abdominal. Suatu studi membuktikan bahwapada individu yang
mengalami peningkatan kadar kortisol didalam serum (yangdisebabkan oleh stres kronik)
mengalami obesitas abdominal, resistensi insulindan dislipidemia.
4 Diagnosis
Setelah Reaven pada tahun 1988 mencanangkan sindrom resistensi insulin,maka
WHO 1999 melakukan tata cara diagnostik sindrom metabolik yangmemberi persyaratan
harus ada komponen resistensi insulin atau hiperinsulinemiayang ditandai dengan kadar
glukosa darah puasa > 110 mg/dl ditambah dengankomponen lain. Berikut tabel kriteria
diagnosis sindrom metabolik menurut WHO(1999)
Tabel 1. kriteria diagnosis sindrom metabolik menurut WHO (1999)
Factor resiko Nilai batas
Hiperinsulinemia ≥110 mg/dl (GDP)
Tekanan darah >160/90 mm/Hg
Trigliserida ≥150 g/dl
HDL Pria
Wanita
<35 mg/dl
<39 mg/dl
Obesitas abdominal (Lingkar pinggang)
Pria
Wanita
>0,90
>0,85
Mikroalbuminuria
Rasio albumin:kreatinin >30 mg/gr
Berdasarkan atas kriteria WHO 1999 maka jelas komponen resistensiinsulin dalam
hal ini diabetes mellitus dan atau resistensi glukosa terganggumerupakan titik sentral dari
komponen faktor risiko penyakit kardiovaskuler. Padadasarnya semua komponen dari
sindrom metabolik terkait satu sama lain sehingga dengan penanganan salah satu dari
komponen akan memberi dampak positif pulapada komponen lain.
Selanjutnya NCEP ATP III merekomendasikan sindrom metabolik dengankriteria
berbeda dimana gangguan resistensi insulin tidak dimasukkan dalam salahsatu persyaratan
melainkan memasukkan dalam kedudukan yang sejajar dengankomponen lainnya. Menurut
rekomendasi ATP III, dikatakan sindrom metabolik apabila ditemukan 3 atau lebih
komponen yang ada pada satu subjek. Berikutkriteria diagnosis sindrom metabolik menurut
ATP III dan ATP III yang dimoifikasi.
Tabel 2. Kriteria diagnosis sindrom metabolik menurut ATP III
Factor resiko NCEP ATP III NCEP ATP III (modifikasi)
Obesitas abdominal
Lingkar perut Pria
Wanita
>102
>88
> 90 cm
≥80 cm
Hipertrigliseridemia ≥150 ≥150
HDL Pria
Wanita
<40
<50
<40
<50
Hipertensi ≥ 130/85 ≥ 130/85
GDP ≥110 ≥110
Selanjutnya klasifikasi ATP III mengalami modifikasi khusus bagi orang Asia dimana
lingkar pinggang dianggap terlalu besar untuk orang Asia dimanalingkar pinggang orang
Asia untuk laki-laki adalah ≥ 90 cm dan wanita ≥ 80 cm.Komponen lainnya tetap sama
sebagaimana ATP III. Namun, jika dilihat darikriteria diagnosis WHO dan NCEP ATP
digunakan glukosa darah puasa terganggu.
5 Faktor Resiko
1) Genetik
Banyak penelitian menyebutkan bahwa orang dengan sindrom metabolik memiliki
riwayat keluarga dengan hipertensi dan diabetes mellitus.
2) Obesitas sentral
Faktor risiko utama dalam perkembangan sindrom metabolik adalahobesitas sentral.
Obesitas sentral ini merupakan faktor risiko utamapenyebab resistensi insulin sebagai
penyebab dari berbagai gangguan yangdapat berkembang dari sindrom metabolik.
3) Kurangnya aktifitas fisik
Kurangnya aktifitas fisik dapat menyebabkan obesitas karenaketidakseimbangan antara
pemasukan dan pengeluaran energi.
4) Usia
Pada sebuah studi di Amerika serikat, terjadi peningkatan jumlah orangdengan sindrom
metabolik seiring dengan peningkatan usia. Ditemukanprevalensi sindrom metabolik
sebesar 6.7% pada usia 20-29 tahun dan43.5% pada usia 60-69 tahun.
6 Patofisiologi
Patofisiogi dari sindrom resistensi insulin tidak didasarkan dari satu faktorutama dan
bersifat multifaktor. Namun, dari beberapa penelitian didapatkanbahwa resistensi insulin dan
obesitas sentral merupakan patofisiologi dasar yangsaling berkaitan erat satu sama lain tanpa
mengesampingkan faktor lainnya darisindrom metabolik.
1) Obesitas sentral
Obesitas adalah penimbunan lemak tubuh melebihi nilai normal sehinggadapat
menyebabkan peningkatan resiko morbiditas dan mortalitas penyakit.Obesitas dapat
disebabkan oleh banyak faktor tetapi prinsip dasarnya adalah samayaitu
ketidakseimbangan dalam penyimpanan dan pengeluaran energi. Energiyang
dimasukkan dalam tubuh tidak digunakan secara efektif sehingga tertimbundalam
jaringan lemak.
Terdapat dua tipe obesitas yaitu obesitas sentral dan perifer. Pada
obesitassentral terjadi penimbunan lemak dalam tubuh melebihi nilai normal di
daerahabdomen. Sedangkan, obesitas perifer adalah penimbunan lemak
didaerahgluteofemoral.
Obesitas sentral merupakan faktor yang sangat berpengaruh dalammencetuskan
terjadinya resistensi insulin. Hal-hal yang dapat menyebabkanterjadinya resistensi
insulin, antara lain :
a. Lipotoksisitas
Pemaparan asam lemak bebas yang lama pada sel beta pankreasmeningkatkan
pengeluaran insulin basal tapi menghambat sekresi insulinyang disebabkan oleh
glukosa. Selain itu asam lemak bebas juga dapatmenghambat ekspresi insulin pada keadaan
glukosa plasma yang tinggi danmenginduki apoptosis sel beta pankreas.Asam lemak
bebas yang meningkat mengganggu kemampuan insulin untuk menghambat penghasilan
glukosa hepatik dan menghambat pemasokanglukosa ke dalam otot skelet, juga
menghambat sekresi insulin dari sel betapankreas. Hal ini menyebabkan resistensi
insulin pada organ hati dan otot
b. AdipositokinSitokin-sitokin yang dihasilkan oleh sel lemak seperti TNF-α, IL -6
danresistin dapat mencetuskan terjadinya resistensi insulin karena adanya
efek proinflamasi. Efek-efek ini dapat mengganggu fungsi GLUT-4
sebagaitransporter glukosa sehingga tidak dapat memasukkan glukosa ke dalam
sel.Jaringan lemak yang dulu dianggap sebagai deposit trigliserid
ternyatamempunyai fungsi endokrin sitokin dengan menghasilkan hormon TNF-
α,leptin, interleukin 6, resistin. TNFα, interleuk in dan resitin
menyebabkanresistensi insulin sedang adiponektin dan leptin menghambat
resistensiinsulin.
- Adinopektin Adinopektin adalah protein sekretorik mirip kolagen yang
dihasilkan olehsel lemak. Kadar adinopektin dalam serum berbanding
terbalik denganberat badan. adinopektin juga memiliki peran dalam
meningkatkansensitifitas insulin, anti-inflamasi dan anti-aterogenik.
- LeptinKadar leptin serum sangat berhubungan dengan ekspresi mRNA
leptinpada sel lemak dan kadar trigliserida dalam sel tersebut. Tempat
kerjaleptin di hipotalamus, dimana leptin bekerja sebagai regulator
pemasukandan pengeluaran energi. Leptin memiliki efek menurunkan
sintesis lemak,menurunkan sintesis trigliserida dan meningkatkan
oksidasi asam lemak sehingga bisa meningkatkan sensitifitas insulin.
Selain itu leptin berfungsimenurunkan nafsu makan dan meningkatkan
penggunaan energy.
- Interleukin-6IL-6 adalah sitokin yang dihasilkan oleh sel lemak dimana
peningkatankadarnya dipengaruhi oleh peningkatan jumlah dan ukuran
sel lemak. IL-6 disekresi 2-3 kali lebih banyak oleh jaringan lemak viseral
daripada jarigan lemak subkutan pada orang yang obes berat.IL-6
memiliki sifatpro-inflamasi yang dapat dihubungkan dengan terjadinya
resistensiinsulin. IL-6 diperkirakan dapat mengirimkan sinyal-sinyal
secarasistemik untuk menurunkan sensitifitas sel terhadap insulin
khususnya selhati.
- ResistinResistin adalah hormon yang diekspresi dan disekresi oleh sel
lemak.Ekspresi gen resistin diinduksi pada saat diferensiasi sel lemak.
Resistindiperkirakan memiliki peran dalam obesitas dan resistensi insulin.
- TNF-α Sel lemak merupakan sumber dan target dari sitokin TNF-α.
Orang yangmengalami obesitas mengekspresikan mRNA TNF-α 2 -3 kali
lebih banyak daripada orangbkurus. Kadar TNF- α akan menurun dengan
penurunan berat badan. Efek TNF- α pada jaringan lemak yaitu
penurunan eksresi transporter glukosa GLUT-4 dan peningkatan hormon
lipase.TNF- α memiliki potensi untuk mencetuskan resistensi insulin
karena glukosa plasma yang masuk ke sel berkurang.
2. Resistensi insulin
Perkembangan resistensi insulin pada sindrom metabolik disebabkan olehbanyaknya
asam lemak bebas yang beredar di plasma pada orang dengan obesitassentral.
Gambar 2. Patofisiologi gangguan pada sindrom metabolik
Berdasarkan gambar diatas, adanya resistensi insulin ini akan semakinmeningkatkan
pemecahan asam lemak bebas (lipolisis) di jaringan adiposa yangmenyebabkan terjadinya
beberapa gangguan pada sistem organ antara lain:
- Jaringan otot
Terjadi penurunan ambilan glukosa (Glucose uptake)
- Hati
Terjadi peningkatan pemecahan glukosa di hati (glukoneogenesis)
- Pankreas
Terjadi peningkatan sekresi insulin oleh sel-β pancreas
- Pembuluh darah
Terjadinya vasokonstriksi dan penurunan relaksasi pembuluh darah akibatpenurunan
Nitrit oxide.
Resistensi insulin dapat menyebabkan dislipidemia melalui peningkatanasam lemak
bebas yang dapat meningkatkan sintesis dan sekresi apoB100 sebagaikofaktor dari trigliserid
dan VLDL. Pada hipertrigliseridemia terjadi penurunan isiester kolesterol dari inti lipoprotein
menyebabkan penurunan isi kolesterol HDLdengan peningkatan beragam trigliserida
menjadikan partikel kecil dan padat. Halini menyebabkan peningkatan bersihan HDL di
sirkulasi.
Gambar 3. Patofisiologi dislipidemia pada sindrom metabolic
Hipertensi pada sindrom metabolik dapat disebabkan oleh mekanismeyang sulit
dipisahkan satu sama lain karena adanya resistensi insulin dan obesitas.Adanya resistensi
insulin akan mengganggu produksi endothelial Nitric OxideSynthase (eNOS) sehingga
menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah.
Gambar 3. Patofisiologi hipertensi pada sindrom metabolik
Selain itu, obesitas juga dapat menimbulkan hipertensi melalui beberapamekanisme
berikut:
- Pada individu obese terjadi peningkatan volume darah, stroke volume dancardiac output
sehingga terjadi peningkatan peripheral vascular resistancepada individu obese yang
dapat menimbulkan kondisi hipertensi
- Obesitas dikaitkan dengan disfungsi endotel, resistensi insulin, perubahansistem saraf
simpatik, dan pelepasan mediator proinflamasi (Tumor NecrosisFactor/TNF-α dan
Intrleukin/IL6) sehingga terjadi peningkatan peripheralvascular resistance.
2. DM beby, alifvia
3. Obesitas garina, maya
4. Hipertensi Juli, dodi
5. Dislipidemia Jane, ferina
Kumpul jawaban sm LI ny di Ms.word font:Times New Roman, font size: 12, spasi : 1,5.
Batas wkt pengumpulan jawaban & LI: saat tutorial hari ke-2/ Rabu atau kalo lebih cepet
email ke : [email protected]
Langsung jawab di bawah pertanyaan masing2.
Thank you.