KONSEP DASAR

A. Pengertian

Syok anafilaktik adalah suatu reaksi aleri yang hebat, segera menyebabakan

orang pingsan dan menyebabakan kematian (E. Oswari. 1985)

Syok anafilaktik adalah syok yang terjadi secara akut yang disebabakan oleh

reaksi alergi atau reaksi hipersensitifitas (Tabrani, Rab. 1999)

Syok anafilaktik adalah syok yang disebabakan oleh alergi obat (Anthony

Nicholas. 2001)

Syok anafilaktik adalah suatu resiko pemberian obat, baik melalui suntikan atau

cara lain (Mansjoer, Ari F. 1999)

B. Etiologi

Zat – zat yang sering menyebabakan terjadinya reaksi anafilaksis dapat dibagi

atas :

- mediator Ig E

protein (kelapa, ikan, kerang – kerangan, telur)

antiserum (tetanus dan antitoksin dipteri)

hormone, enzim (insulin, ACTH, dan TSH)

bisa binatang

ekstrak allergen

vaksin

polisakarida

dekstran dan ferum dekstran

- mediator komplemen

reaksi tranfusi dengan defisiensi IG A metroteksat.

- mediator arakhidonat

aspirin dan NSAID (NonSteroid Antiinflamasi Drugs)

- yang disebabakan sel mast secara langsung

opiad : tuboku rarin, radiokontras, dan hidralasin serta olah raga.

- idiopatik

melphalan, prokarbazin, klorambusil, hidrokiurea, s- fluorourasil, busulfan, dan

mhiomsin.

Syok anafilaktik dapat timbul setelah suatu respons alergi luas yang

berkaitan dengan degranulasi sel mast dan pelepasan mediator – mediator

peradangan misalnya histamine prostaglandine, mediator – mediator ini

mencetuskan vasodilatasi luas sehingga TPR dan tekanan darah turun secara drastic.

C. Patofisiologi

Secara patofisiologi yang memegang peranan penting dalam syok anafilaktik

adalah antigen, sel T, IL-4,sel plasma, dan produksi Ig E, resting sel B,

prostaglandin, leukotrin dan asam arakidonat.

Sensitasi yang diikuti oleh reaksi alergi dapat merupakan reaksi sendiri atau

kombinasi dengan happen, sintesis Ig E atau dapat pula terikat pada permukaan sel

mast atau basofil. Pada re- eksposure antigen terikat Ig E, di permukaan sel dapat

terjadi degranulasi sel mast sehingga dibebaskan histamine, slow reacting substance

of anaphylaxis (SRC-A), eusinophilic chemopilic factor anafilakxis (ECF-A) dan

PAF.

Tekanan arteri ditentukan oleh sfingter arteriol. Bila sfingter ini berelaksasi

secara sistemik maka terjadilah shock distributive. Ada empat hal yang

menyebabakan relakasasi dari sfingter ini yakni karena factor neural, adanya

meditor dalam sirkulasi, defek pad autoregulasi dank arena mediator local.

Secara neural, reseptor stimulasi adrenergic alfa menyebabakan vasodilatasi.

Adanya zat mediator di dalam sirkulasi seperti ketokolamin, angatensin, dan

mediator inflamasi menyebabakan tonus vasikuler sistemik menurun. Sementara

hormone glukokortikoid menambah sensivitas terhadap katekolmin. Autoregulasi

terutama terdapat sebagai mekanisme pembuluh darah ginjal dan otak untuk

mempertahankan pengaliran darah kedua organ ini bila terjadi penurunan tekanan

darah sistemik. Mediator local mungkin sebagai pertahanan terakhir pembuluh

darah. Zat – zat seperti kalium, hydrogen, adenosine, karbondioksida dan asam

laktat yang dihasilkan oleh sel dapat menyebabakan vasodilatasi. Bila terjadi

pengurangan resistensi vaskuler secara sistemik (SVR) menyebabakan tekanan

darah meningkat.

Dasar terjadinya shock septic adalah sifat homeostatis dan kemudian terjadi

shock septic. Lamany inflamasi sistemik menentukan klinis daripasien. Manifestasi

kardiovaskuler bergantung pada jenis mediator yang disebabakan jumlah dan

lamanya mediator ini dibentuk serta disebabakan dan kemampuan kompensasi dari

host, akan tetapi tiga keluhan pokok yang terjadi adalah vasodilatasi, mal distribusi

aliran darah dan depresi miokard yang merupakan penyebaba – penyebab utama

shock anafilaktik:

1. vasodilatasi

vasodilatasi disebabakan oleh aktifasi asam arakidonat dan pembebasan

komplemen sebagai vasoaktif substansi.

2. mal distribusi alirn darah

pada permulaan shock terjadi reaksi simpatetik dengan pembebasan

katekolamin, angiotensin, dan tromboksan yang menyebabakan perubahan

aliran darah, paru, ginjal, dan terjadinya vasokontriksi splangnik. Akibatny

aliran darah mengalami mal distribusi di samping itu terjadinya oklusi vaskuler

juga makin memperburuk perfusi.

3. depresi miokard

apabila aliran darah ke pankreas menurun terjadi pembebasan enzim seperti

lipase, amylase, dan MDF ke cairan limfatik dan cairan sistemik.

D. Manifestasi klinis

Shock anafilaktik yang terjadi dapat disebabakan oleh antibiotic terutama

penicillin, serum, vaksin, sari bunga, anestesi local, dan gigitan ular. Pemberian oral

dapat pula terjadi akibat pemberian iodium dan asetil salisilat. Gejala – gejalanya

adalah gatal, urtikari, dispnea, wheezing, sinkope, nyeri abdomen, nausea dan

muntah.

Pada pemerikasaan fisik didapatkan ronki, susah bernafas, hipotensi, muka

merah atau pucat dan sianosis.

Shock ini dapat dibagi atas dua tipe, yaitu:

1. tipe I atau anafilaksis, disebaakan oleh reaksi hipersensitifitas. Secara serologis

terdapat antigen, anti bodi Ig E dan terdapat mediator yang disebabakan oleh sel

mast ataupun basofil. Mediator berupa granula terdapat dalam sel mast atau

dibentuk sesudah masuknya antigen. Yang bertindak sebagai mediator adalah

histamine, prostaglandin D2, leukotrin yang meliputio C4, D4, E4, PAF,

triptase, simase, heparin, vasodilatori, sitokines, factor tumor nekrosis dan

kondroitin sulfat. Factor mediator ini menyebabakan permeabilitas kapiler

bertambah, dilatasi pembuluh sistemik, vasokontriksi pulmoner,

bronkokonstriksi, aritmia dan negative inotropik.

2. tipe II atau reaksi anafilaktoid, sama dengan reaksi anafilaksis akan tetapi tidak

terdapat antibody Ig E. Shock anafilaktik seperti ini disebabakan oleh kontras

media, NSAID atau aspirin.

Pada manusia kegagalan sirkulasi dan respirasi merupakan penyebaba

kematian yang utama.

Secara klinis kecurigaan terhadap shock anafilaktik adalah bila terjadi nadi

irregular atau tak teraba, distress respirasi, sianosis, serak, disfagia yang

disebabakan oleh edema laring dan keluhan pernafasan.

Reaksi anafilaksis dapat dilihat dalam bentuk urtikaria, angiodema, obstruksi

respirasi sampai dengan kolaps pembuluh darah. Sebaba kematian utama dari shock

anafilaksis adalah shock dan obstruksi saluran pernafasan.

E. Pathway

Mediator mediator mediator yang dibebaskan sel mast idiopatik

Ig E komplemen arakidonat secara langsung

Syok anafilaktik

Permeabilitas kapiler vaso kontriksi pulmoner perlu perawatan khusus

Bertambah

Resiko tinggi dehidrasi adanya obstruksi saluran perlu informasi

pernafasan

Resiko tinggi kekurangan kurang pengetahuan pengobatan

volume cairan dan elektrolit dan kondisi penyakit

Gangguan ketidakefektifan intoleransi

pola tidur pola nafas aktifitas

F. Komplikasi

Shock dapat menyebar ke jantung sedangkan komplikasi jantung itu sendiri

dapat berupa aritmia, gagal jantung, iskemia, infark, stoke bahkan sampai kematian.

Walaupun demikian sebab kematian utama dari anafilaksis adalah shock dan

obstruksi saluran pernafasan. Obstruksi pernafasan dapat berupa edema laring,

bronkospasme dan edema bronkus, dan dapat pula terjadi dalam bentuk shock- lang

syndrome.

G. Penatalaksanaan

Pada prinsipnya terbagi atas :

1. Usaha preventif

Untuk menghindari reaksi anafilaksis dapat dilakukan dua hal, yaitu

mengadakan tes kulit dan desensitasi, disamping mencari hubungan kausa

alergi. Untuk prevensi dapat dilakukan :

tes kulit dapat berguna untuk antibiotic beta-laktam, bisa ular, anestesi local,

insulin, kimopapin dan berbagai bahan makanan. Karena reaksi anafilaksis

dapat terjadi sekalipun hanya dengan tes kulit maka harus di bawah

pengawasan yang ketat.

Riwayat penyakit dan riwayat reaksi terhadap I E dari pemberian antigen.

Dalam riwayat penyakit iniharus dicurigai pula terdapatnya cross sensitive

terhadap obat yang lain.

Riwayat terdapatnya beta-blocker dapat menyebabakan resiko terhadap

anafilaksis lebih tinggi dan refraktur terhadap pengobatan.

Pada pemeriksaan laboratorium didapat kadar histamine yang tinggi, rendahnya

serum komplemen dan berkurangnya kadar kinogen yang berat molekul yang

tinggi.

2. usaha pengatasan anfilaksis

lindungi jalan nafas, pernafasan dan sirkulasi

gunakan epinefrin yang merupakan drug of choise

ulangi injeksi epinefrin bila perlu setiap 10 sampai 20 menit, di samping itu

kalau tempat injeksi dapat dilokalisir dapat diberikan secara sub cutan dosis

yang sama pada tempat injeksi.

Bila terjadi hipotensi harus diberikan epinefrin, Na Cl 0,9%, Ringer Laktat

atau larutan osmotic koloid, levarterenolbitartart dalam dekstrosa 5%,

glukagon jika pasien menerima terapi beta blocker.

Bila shock akibat injeksi di tangan terutama karena vaksinasi pasang

tourniquet pada daerah yang proksimal dan berikan epinefrin pada tempat

injeksi.

Bila terjadi edema laring, berikan epinefrin IV dan bronkospasme.

Bila terjadi bronco konstriksi, berikan supplemental oksigen, aminofilin

metaproterenol atau albuterol, isoprotelenol.

Untuk pasien yang menderita penyakit kardiovaskuler, diabetes mellitus,

tiroiddan arterio sceloris serebral dapat diberikan setengah dosis dan harus

dievaluasi terjadinya hipertensi.

Untuk mempertahankan tekanan darah dapat pula diberikan levarterenol atau

metaraminol.

Pertimbangkan intubasi atau krikotiroidotomi dan berikan oksigen tinggi.

Harus diberikan pemberian antigen yang menyebabakan anafilaksis.

Pemberian antihistamin dapat menghambat efek mediator dan merupakan

pilihan sesudah epinefrin dan harus dikombinasi antara H1- blocking

antihistamin dan H2- blocking antihistamin.

Pengatasan hipotensi dapat menurut skema shock 1 liter kristaloid

(NaCl/ringer Laktat) tiap 20 – 30 menit.

Pada pasien dengan keluhan anafilaksis yang ringan harus diobservasi

selama 3 – 8 jam dan diberikan difenidremin.

ASUHAN KEPERAWATAN

A. FOKUS PENGKAJIAN

1. Wawancara

Riwayat diet atau pola makan

Riwayat penyakit sekarang

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit keluarga

Keluhan pasien : pasien mengatakan gatal, dispnea, nyeri abdomen nausea dan

muntah

2. Pemeriksaan fisik

Inspeksi : pasien pucat, sianosis, muka merah dan pasien terlihat susah bernafas.

Palpasi : nadi irreguler/tidak teraba, ada edema di laring

Auskultasi : didapatkan bunyi wheezing, ronchi.

3. Pemeriksaan penunjang

pemeriksaan laborat

- jumlah lekosit dan hitung jenis sel

- sel eosinofilia secret hidung

- serum Ig E

- pemeeriksaan Ig E spesifik

tes kulit

- metoda prick tes

tes provokasi

- tes hidung

- tes provokasi bronkhial

limfangiografi

B.ANALISA DATA

No Data Etiologi Problem

1.

2.

3.

DS: -

DO: - respirasi 30x/mnt

- pasien terlihat susah

bernafas

DS: -

DO: - pasien tampak lemah

dan sianosis

- nadi irreguler dan tak

teraba

DS: -

DO: - tidur 4 – 5 jam/hari

- muka terlihat lesu dan

pucat

Vasokontriksi pulmoner

Permeabilitas kapiler

Obstriksi saluran

pernafasan

Ketidakefektifan pola

nafas

Resiko tinggi

kekurangan cairan dan

elektrolit

Kurang tidur

4. DS: -

DO: - adanya dipsnea

- TD 90/70 mmHg

Obstruksi saluran

pernafasan

Intoleransi aktifitas

C.DIAGNOSA KEPERAWATAN

1) Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan vaso kontriksi pulmoner ditandai

dengan respirasi : 30x/mnt, pasien terlihat susah bernafas.

2) Resiko tinggi kekurangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan permeabilitas

kapiler ditandai dengan lemas, nadi irreguler dan tak teraba.

3) Kurang tidur berhubungan dengan obstruksi saluran pernafasan ditandai dengan

tidur 4 – 5 jam/hari dan muka terlihat lesu dan pucat.

4) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan obstruksi saluran pernafasan ditandai

dengan adanya dipsnea, TD 90/70 mmHg.

D.INTERVENSI

5) Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan vaso kontriksi pulmoner

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan

pasien bisa bernafas dengan lega dengan criteria hasil :

- respirasi 20x/mnt

- pasien tidak terengah – engah dalam bernafas

- pasien tampak rileks

Intervensi :

Berikan terapi oksigen

Rasional : membantu mencukupi kebutuhan oksigen

Berikan posisi tendelenberg

Rasional : meningkatkan aliran balik vena

Observasi TTV, terutama respirasi tiap 4 jam sekali

Rasional : membantu mengevaluasi perkembangan pola nafas

Kolaborasi medis untuk pemberian obat golongan epinefrin

Rasional : membantu pembuluh kapiler dilatasi

2) Resiko tinggi kekurangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan permeabilitas

kapiler bertambah

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan

kebutuhan cairan dan elektrolit terpenuhi dengan criteria hasil :

- mukosa lembab

- turgor kulit cukup

- tidak ada tanda – tanda sianosis

- nadi teratur 80x/mnt

Intervensi :

Observasi TTV terutama pada nadi

Rasional : membantu mengevaluasi kuat lemahnya denyut jantung

Beri terapi NaCl 0,9%, RL atau larutan osmotic koloid

Rasional : untuk membantu penyeimbangan cairan dan elektrolit

Kaji intake dan output

Rasional : output dapat melebihi intake yang sebelumnya sudah atau mencukupi

untuk mengkompensasi kehilangan yang tidak disadari. Dehidrasi dapat

meningkatkan laju filtrasi glomerolus

3) Kurang tidur berhubungan dengan obstruksi saluran pernafasan

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan

pasien dapat tidur dengan nyenyak dengan kriteria hasil :

- tidak sering terbangun saat tidur

- tidur 6 – 8 jam /hari

- muka terlihat segar dan tidak pucat

Intervensi :

* kaji kualitas pola tidur pasien

Rasional : membantu mengevaluasi perkembangan masalah tidur pasien

berhubungan dengan syok

* batasi jumlah pengunjung

Rasional : mengurangi kebisingan

* ciptakan suasana yang nyaman

Rasional : membantu pola tidur pasien yang normal

4) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan obstruksi saluran pernafasan

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan

pasien dapat melakukan aktifitas sehari – hari dengan baik dengan kriteria hasil :

- Badan pasien terlihat segar

- Tekanan darah kembali normal 120/80 mmHg

- Tidak ada keluhan sesak nafas

- Melakukan aktifitas dengan mandiri

Intervensi :

* Bantu pasien latihan aktif pasif

Rasional : menghindari kekakuan persendian

* Bantu pasien melakukan aktifitas sehari – hari

Rasional : menghindari kondisi yang lebih fatal

E. EVALUASI

Diagnosa I

* Pasien mengatakan tidak ada masalah dalam bernafas

* Respirasi normal 20x/mnt

Diagnosa II

* Pasien mengatakan sudah tidak muntah dan lemas

* Tidak ada tanda – tanda sianosis

* Nadi teratur 80x/mnt

* Turgor kulit baik

Diagnosa III

* Pasien dapat tidur seperti biasa dan tidak sering terbangun

* Pasien tidur 6 – 8 jam/hari

* Muka pasien tampak segar

Diagnosa IV

* Pasien mengatakan dapat melakukan aktifitas sehari – hari

* Tidak ada dipsnea

* Tekanan Darah normal 120/80 mmHg