PRESENTASI KASUS

SYOK ANAFILAKTIK

Oleh:

Annisa Nur Hafika

G99142108

KEPANITERAAN KLINIK UPF/LABORATORIUM FARMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDI

SURAKARTA

2015

BAB I

PENDAHULUAN

 

I. DEFINISI

Secara harafiah, anafilaksis berasal dari kata ana yang berarti balik dan

phylaxis yang berarti perlindungan. Dalam hal ini respons imun yang

seharusnya melindungi (prophylaxis) justru merusak jaringan, dengan kata lain

kebalikan dari pada melindungi (anti-phylaxis atau anaphylaxis).1,2

 Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang diperantarai

oleh Immunoglobulin E (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan curah

jantung dan tekanan arteri yang menurun hebat. Hal ini disebabkan oleh adanya

suatu reaksi antigen-antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen yang

sensitif masuk dalam sirkulasi. Syok anafilaktik merupakan salah satu

manifestasi klinis dari anafilaksis yang merupakan syok distributif, ditandai oleh

adanya hipotensi yang nyata akibat vasodilatasi mendadak pada pembuluh darah

dan disertai kolaps pada sirkulasi darah yang dapat menyebabkan terjadinya

kematian.2

II. EPIDEMIOLOGI

Insiden anafilaksis di Amerika Serikat disebutkan bahwa angka kejadian

anafilaksis antara 49,8 kasus/100.000 penduduk, dengan prevalensi life-time

0,05–2%, dan mortalitas 1%. Resiko anafilaksis dua kali lipat pada pasien asma

ringan dan tiga kali lipat pada pasien dengan penyakit yang berat. Prevalensi

dan tingkat mortalitas yang sebenar-benarnya bisa jadi lebih besar karena

kejadian yang tidak diprediksi dari perjalanan suatu penyakit.3

1

III. FAKTOR PREDISPOSISI DAN ETIOLOGI

 Beberapa faktor yang diduga dapat meningkatkan risiko anafilaksis

adalah sifat alergen, jalur  pemberian obat, riwayat atopi, dan kesinambungan

paparan alergen. Golongan alergen yang sering menimbulkan reaksi anafilaksis

adalah makanan, obat-obatan, sengatan serangga, dan lateks. Udang, kepiting,

kerang, ikan kacang-kacangan, biji-bijian, buah beri, putih telur, dan susu

adalah makanan yang biasanya menyebabkan suatu reaksi anafilaksis. Obat-

obatan yang bisa menyebabkan anafilaksis seperti antibiotik khususnya

penisilin, obat anestesi intravena, relaksan otot, aspirin, NSAID, opioid, vitamin

B1, asam folat, dan lain-lain. Media kontras intravena, transfusi darah, latihan

fisik, dan cuaca dingin juga bisa menyebabkan anafilaksis.1,4

IV. PATOFISIOLOGI

Coomb dan Gell (1963) mengelompokkan anafilaksis dalam

hipersensitivitas tipe I (Immediate type reaction). Mekanisme anafilaksis

melalui 2 fase, yaitu fase sensitisasi dan aktivasi. Fase sensitisasi merupakan

waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor

spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Sedangkan fase aktivasi

merupakan waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang

sama sampai timbulnya gejala.1,2,4

Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran

makan ditangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen

tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL4, IL13)

yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel

2

plasma memproduksi Ig E spesifik untuk antigen tersebut kemudian terikat pada

reseptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.1,2.4

Mastosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang

menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen

yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E

spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif

antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain

dari granula yang di sebut dengan istilah preformed mediators.1,2,4

Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari

membran sel yang akan menghasilkan leukotrien (LT) dan prostaglandin (PG)

yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut newly formed

mediators. Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks

(anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan

aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek

bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya

menyebabkan edema, sekresi mucus, dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan

permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos.

Platelet  activating factor (PAF) berefek bronkospasme dan

meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa

faktor kemotaktik menarik  eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin leukotrien

yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi.1,2,4

Vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan

terjadinya fenomena maldistribusi dari volume dan aliran darah. Hal ini

menyebabkan penurunan aliran darah balik  sehingga curah jantung menurun

yang diikuti dengan penurunan tekanan darah. Kemudian terjadi penurunan

3

tekanan perfusi yang berlanjut pada hipoksia ataupun anoksia jaringan yang

berimplikasi pada keaadan syok yang membahayakan penderita.2

Gambar. 1. Patofisiologi syok anafilaktik

V. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis anafilaksis sangat bervariasi. Secara klinik terdapat 3

tipe dari reaksi anafilaktik, yaitu reaksi cepat yang terjadi beberapa menit

sampai 1 jam setelah terpapar dengan alergen; reaksi moderat terjadi antara 1

sampai 24 jam setelah terpapar dengan alergen; serta reaksi lambat terjadi lebih

dari 24 jam setelah terpapar dengan alergen.2,5

4

Gejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru menjadi berat, tetapi

kadang-kadang langsung berat. Berdasarkan derajat keluhan, anafilaksis juga

dibagi dalam derajat ringan, sedang, dan berat. Derajat ringan sering dengan

keluhan kesemutan perifer, sensasi hangat, rasa sesak di mulut dan tenggorok.

Dapat juga terjadi kongesti hidung, pembengkakan periorbital, pruritus, bersin-

bersin, dan mata berair. Awitan gejala-gejala dimulai dalam 2 jam pertama

setelah pemajanan. Derajat sedang dapat  mencakup semua gejala-gejala ringan

ditambah bronkospasme dan edema jalan nafas atau laring dengan dispnea,

batuk dan mengi. Wajah kemerahan, hangat, ansietas, dan gatal-gatal juga

sering terjadi. Awitan gejala-gejala sama dengan reaksi ringan. Derajat berat

mempunyai awitan yang sangat mendadak dengan tanda-tanda dan gejala-gejala

yang sama seperti yang telah disebutkan diatas disertai kemajuan yang pesat

kearah bronkospame, edema laring, dispnea berat, dan sianosis. Bisa diiringi

gejala disfagia, keram pada abdomen, muntah, diare, dan kejang-kejang. Henti

jantung dan koma jarang terjadi. Kematian dapat disebabkan oleh gagal napas,

aritmia ventrikel atau renjatan yang irreversible.2,6

Gejala dapat terjadi segera setelah terpapar dengan antigen dan dapat

terjadi pada satu atau lebih organ target, antara lain kardiovaskuler, respirasi,

gastrointestinal, kulit, mata, susunan saraf pusat dan sistem saluran kencing, dan

sistem yang lain. Keluhan yang sering dijumpai pada fase permulaan ialah rasa

takut, perih dalam mulut, gatal pada mata dan kulit, panas dan kesemutan pada

tungkai, sesak, serak, mual, pusing, lemas dan sakit perut.1,4

  Pada mata terdapat hiperemi konjungtiva, edema, sekret mata yang

berlebihan. Pada rhinitis alergi dapat dijumpai allergic shiners, yaitu daerah di

bawah palpebra inferior yang menjadi gelap dan bengkak. Pada kulit terdapat

5

eritema, edema, gatal, urtikaria, kulit terasa hangat atau dingin, lembab/basah,

dan diaphoresis.2,4

Pada sistem respirasi terjadi hiperventilasi, aliran darah paru menurun,

penurunan saturasi oksigen, peningkatan tekanan pulmonal, gagal nafas, dan

penurunan volume tidal. Obstruksi saluran napas yang komplit adalah penyebab

kematian paling sering pada anafilaksis. Bunyi napas mengi terjadi apabila

saluran napas bawah terganggu karena bronkospasme atau edema mukosa. 2,4

Keadaan bingung dan gelisah diikuti pula oleh penurunan kesadaran

sampai terjadi koma merupakan gangguan pada susunan saraf pusat. Pada

sistem kardiovaskular terjadi hipotensi, takikardia, pucat, keringat dingin, tanda-

tanda iskemia otot jantung (angina), kebocoran endotel yang menyebabkan

terjadinya edema, disertai pula dengan aritmia. Sementara pada ginjal, terjadi

hipoperfusi ginjal yang mengakibatkan penurunan pengeluaran urine (oligouri

atau anuri) akibat penurunan GFR, yang pada akhirnya mengakibatkan

terjadinya gagal ginjal akut. 2,4

Hipoperfusi pada sistem hepatobilier mengakibatkan terjadinya nekrosis

sel sentral, peningkatan kadar enzim hati, dan koagulopati. Gejala yang timbul

pada sistem gastrointestinal merupakan akibat dari edema intestinal akut dan

spasme otot polos, berupa nyeri abdomen, mual-muntah atau diare. 2,4

Depresi sumsum tulang yang menyebabkan terjadinya koagulopati,

gangguan fungsi trombosit, dan DIC dapat terjadi pada sistem hematologi.

Sementara gangguan pada system neuroendokrin dan metabolik, terjadi supresi

kelenjar adrenal, resistensi insulin, disfungsi tiroid, dan perubahan status

mental. Pada keadaan syok terjadi perubahan metabolisme dari aerob menjadi

anaerob sehingga terjadi peningkatan asam laktat dan piruvat. Secara histologis

6

terjadi keretakan antar sel, sel membengkak, disfungsi mitokondria, serta

kebocoran sel.2,4

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium diperlukan karena sangat membantu

menentukan diagnosis, memantau keadaan awal, dan beberapa pemeriksaan

digunakan untuk memonitor hasil pengobatan serta mendeteksi komplikasi

lanjut. Hitung eosinofil darah tepi dapat normal atau meningkat, demikian

halnya dengan IgE total sering kali menunjukkan nilai normal. Pemeriksaan

lain yang lebih bermakna yaitu IgE spesifik dengan

RAST (radioimmunosorbent test) atau ELISA (Enzym Linked

Immunosorbent Assay test ), namun memerlukan biaya yang mahal.1,4

Pemeriksaan secara invivo dengan uji kulit untuk mencari alergen

penyebab yaitu denganuji cukit (prick test), uji gores (scratch test), dan uji

intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (skin end-point

titration/ SET). Pemeriksaan lainnya antara lain analisa gas darah, elektrolit,

dan gula darah, tes fungsi hati, tes fungsi ginjal, feses lengkap,

elektrokardiografi, rontgen thorak, dan lain-lain.1,4

VII. DIAGNOSIS

Pada pasien dengan reaksi anafilaksis biasanya dijumpai keluhan 2 organ

atau lebih setelah terpapar dengan alergen tertentu. Untuk membantu

menegakkan diagnosis maka American Academy of Allergy, Asthma and

Immunology telah membuat suatu kriteria.5

7

Kriteria pertama adalah onset akut dari suatu penyakit (beberapa menit

hingga beberapajam) dengan terlibatnya kulit, jaringan mukosa atau kedua-

duanya (misalnya bintik-bintik kemerahan pada seluruh tubuh, pruritus,

kemerahan, pembengkakan bibir, lidah, uvula), dan salah satu dari respiratory

compromise (misalnya sesak nafas, bronkospasme, stridor, wheezing , penurunan

PEF, hipoksemia) dan penurunan tekanan darah atau gejala yang berkaitan

dengan disfungsi organ sasaran (misalnya hipotonia, sinkop, inkontinensia).5

Kriteria kedua, dua atau lebih gejala berikut yang terjadi secara mendadak

setelah terpapar alergen yang spesifik pada pasien tersebut (beberapa menit

hingga beberapa jam), yaitu keterlibatan jaringan mukosa kulit (misalnya bintik-

bintik kemerahan pada seluruh tubuh, pruritus, kemerahan, pembengkakan

bibir-lidah-uvula); Respiratory compromise (misalnya sesak nafas,

bronkospasme, stridor, wheezing, penurunan PEF, hipoksemia); penurunan

tekanan darah atau gejala yang berkaitan (misalnya hipotonia, sinkop,

inkontinensia); dan gejala gastrointestinal yang persisten (misalnya nyeri

abdominal, kram, muntah).5

Kriteria ketiga yaitu terjadi penurunan tekanan darah setelah terpapar pada

alergen yang diketahui beberapa menit hingga beberapa jam (syok anafilaktik).

Pada bayi dan anak-anak, tekanan darah sistolik yang rendah (spesifik umur)

atau penurunan darah sistolik lebih dari 30%. Sementara pada orang dewasa,

tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau penurunan darah sistolik lebih

dari 30% dari tekanan darah awal.5

8

Gambar. 2

Algoritme Diagnosis Anafilaksis

Sedangkan kriteria dari Syok Anafilaksis sebagai berikut 8:

1. Secara tiba-tiba onsetnya dan progresi yang cepat dari gejala

- Pasien terlihat baik atau tidak baik

- Kebanyakan reaksi terjadi dalam beberapa menit, jarang reaksi terjadi lebih

lambat dari onset

- Waktu onset reaksi anfilaksis tergantung tipe trigger. Trigger intravena

akan lebih cepat onsetnya daripada sengatan, dan cenderung disebabkan

lebih cepat onsetnya dari trigger ingesti oral.

- Pasien biasanya cemas dan dapat mengalami “sense of impending”

2. Life-threatening Airway and/or Breathing and/or Circulation Problems

Pasien dapat mengalami masalah A atau B atau C atau kombinasinya.

9

Airway Problem :

- Pembengkakan jalan nafas seperti tenggorokan dan lidah membengkak

(faring/laring edem). Pasien sulit bernafas dan menelan dan merasa

tenggorokan tertutup.

- Suara Hoarse

- Stridor, tingginya suara inspirasi karena saluran nafas atas yang mengalami

obstruksi.

Breathing Problems :

- Nafas pendek, pengingkatan frekuensi nafas

- Wheezing

- Pasien menjadi lelah

- Kebingungan karena hipoksia

- Sianosis (muncul biru), ini biasanya pada late sign

- Respiratory arrest

Circulation problem

- Tanda syok, pucat, berkeringat.

- Peningkatan frekuensi nadi (takikardi)

- Tekanan darah rendah (hipotensi), merasa ingin jatuh (dizziness), kolaps.

- Penurunan tingkat kesadaran atau kehilangan kesadaran

- Anafilaksi dapat menyebabkan iskemik myokardial dan ECG berubah

walaupun individu dengan normal arteri kononer.

- Cardiac arrest

3. Perubahan Kulit dan/atau Mukosa

10

Sering muncul gambaran pertama dan muncul lebih dari 80% dari reaksi

anafilaksis.

- Dapat berlangsung halus atau secara dramatis.

- Mungkin hanya perubahan kulit, hanya perubahan mukosa, atau keduanya

- Mungkin eritema setengahnya atau secara general, rash merah.

- Mungkin urtikaria yang muncul dimana saja pada tubuh, berwarna pucar,

merah muda, atau merah dan mungkin menunjukan seperti sengatan.

- Angioedema mungkin seperti urtikaria tetapi termasuk pada jaringan lebih

dalam sering pada kelopak mata dan bibir, kadang pada mulut dan

tenggorokan.

VIII. DIAGNOSIS BANDING

Beberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik. Gambaran klinis

yang tidak spesifik dari anafilaksis mengakibatkan reaksi tersebut sulit

dibedakan dengan penyakit lainnya yang memiliki gejala yang sama. Hal ini

terjadi karena anafilaksis mempengaruhi seluruh system organ pada tubuh

manusia sebagai akibat pelepasan berbagai macam mediator dari sel mast dan

basofil, dimana masing-masing mediator tersebut memiliki afinitas yang

berbeda pada setiap reseptor pada sistem organ. Beberapa kondisi yang

menyerupai reaksi anafilaksis dan syok anafilaktik adalah reaksi vasovagal,

infark miokard akut, reaksi hipoglikemik, reaksi histeris, Carsinoid syndrome,

Chinese restaurant syndrome, asma bronkiale, dan rhinitis alergika.1,2

Reaksi vasovagal sering dijumpai setelah pasien mandapat suntikan.

Pasien tampak pingsan, pucat dan berkeringat. Tetapi dibandingkan dengan

reaksi anafilaktik, pada reaksi vasovagal  nadinya lambat dan tidak terjadi

sianosis. Meskipun tekanan darahnya turun tetapi masih mudah diukur dan

11

biasanya tidak terlalu rendah seperti anafilaktik. Sementara infark miokard akut,

gejala yang menonjol adalah nyeri dada, dengan atau tanpa penjalaran. Gejala

tersebut sering diikuti rasa sesak tetapi tidak tampak tanda-tanda obstruksi

saluran napas. Sedangkan pada anafilaktik tidak ada nyeri dada.1,2

Reaksi hipoglikemik, disebabkan oleh pemakaian obat antidiabetes atau

sebab lain. Pasien tampak lemah, pucat, berkeringat, sampai tidak sadar.

Tekanan darah kadang-kadang menurun tetapi tidak dijumpai tanda-tanda

obstruksi saluran napas. Sedangkan pada reaksi anafilaktik ditemui obstruksi

saluran napas. Sedangkan pada reaksi histeris, tidak dijumpai adanya tanda-

tanda gagal napas, hipotensi, atau sianosis. Pasien kadang-kadang pingsan

meskipun hanya sementara. Sedangkan tanda-tanda diatas dijumpai pada reaksi

anafilaksis.1,2

Carsinoid syndrome, dijumpai gejala-gejala seperti muka kemerahan,

nyeri kepala, diare, serangan sesak napas seperti asma. Chinese restaurant

syndrome, dapat dijumpai beberapa keadaan seperti mual, pusing, dan muntah

pada beberapa menit setelah mengkonsumsi MSG lebih dari 1gr, bila

penggunaan lebih dari 5 gr bisa menyebabkan asma. Namun tekanan darah,

kecepatan denyut nadi, dan pernapasan tidak berbeda nyata dengan mereka yang

diberi makanan tanpa MSG.1,2

Asma bronkiale, gejala-gejalanya dapat berupa sesak napas, batuk

berdahak, dan suara napas mengi (wheezing). Dan biasanya timbul karena

faktor pencetus seperti debu, aktivitas fisik, dan makanan, dan lebih sering

terjadi pada pagi hari. Rhinitis alergika, penyakit ini menyebabkan gejala seperti

pilek, bersin, buntu hidung, gatal hidung yang hilang-timbul, mata berair yang

disebabkan karena faktor pencetus seperti debu, terutama di udara dingin.1,2

12

IX. PENATALAKSANAAN

Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan alergen baik

peroral maupun parenteral, maka tindakan pertama yang paling penting

dilakukan adalah mengidentifikasi dan menghentikan kontak dengan alergen

yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis. Segera baringkan penderita pada

alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan

aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan

tekanan darah.1,2,4,9

Tindakan selanjutnya adalah penilaian airway, breathing, dan circulation

dari tahapan resusitasi jantung paru untuk memberikan kebutuhan bantuan

hidup dasar.

o Airway / penilaian jalan napas. Jalan napas harus dijaga tetap bebas agar

tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi

kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan

napas, yaitu dengan melakukan triple airway manuver yaitu ekstensi kepala,

tarik mandibula ke depan, dan buka mulut. Penderita dengan sumbatan

jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi

endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi.

o Breathing support segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada

tanda-tanda bernapas spontan, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke

hidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat

mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. Penderita

13

yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong dengan obat-

obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen 5-10 liter/menit.

o Circulation support yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis

atau a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar.1,2,4,9

Obat-obatan

Sampai sekarang adrenalin masih merupakan obat pilihan pertama untuk

mengobati syok anafilaksis. Obat ini berpengaruh untuk meningkatkan tekanan

darah, menyempitkan pembuluh darah, melebarkan bronkus, dan meningkatkan

aktivitas otot jantung. Adrenalin bekerja sebagai penghambat pelepasan

histamin dan mediator lain yang poten. Mekanisme kerja adrenalin adalah

meningkatkan cAMP dalam sel mast dan basofil sehingga menghambat

terjadinya degranulasi serta pelepasan histamine dan mediator lainnya.

Adrenalin selalu akan dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah arteri

dan memicu denyut dan kontraksi jantung sehingga menimbulkan tekanan darah

naik seketika dan berakhir dalam waktu pendek.4,8

Pemberian adrenalin secara intramuskuler pada lengan atas, paha, ataupun

sekitar lesi pada sengatan serangga merupakan pilihan pertama pada

penatalaksanaan syok anafilaktik. Adrenalin memiliki onset yang cepat setelah

pemberian intramuskuler. Pada pasien dalam keadaan syok, absorbsi

intramuskuler lebih cepat dan lebih baik dari pada pemberian subkutan. Berikan

0,5 ml larutan 1:1000 (0,3-0,5 mg) untuk orang dewasa dan 0,01 ml/kg BB

untuk anak. Dosis diatas dapat diulang beberapa kali tiap 5-15 menit, sampai

tekanan darah dan nadi menunjukkan  perbaikan.2,4,8,10

Adrenalin sebaiknya tidak diberikan secara intravena kecuali pada

keadaan tertentu saja misalnya pada saat syok (mengancam nyawa) ataupun

14

selama anestesia. Pada saat pasien tampak sangat kesakitan serta kemampuan

sirkulasi dan absorbsi injeksi intramuskuler yang benar-benar diragukan,

adrenalin mungkin diberikan dalam injeksi intravena lambat dengan dosis 500

mcg (5ml dari pengenceran injeksi adrenalin 1:10000) diberikan dengan

kecepatan 100 mcg/menit dan dihentikan jika respon dapat dipertahankan. Pada

anak-anak dapat diberi dosis 10 mcg/kg BB(0,1 ml/kg BB dari pengenceran

injeksi adrenalin 1:10000) dengan injeksi intravena lambat selama beberapa

menit. Individu yang mempunyai resiko tinggi untuk mengalami syok

anafilaksis perlu membawa adrenalin setiap waktu dan selanjutnya perlu

diajarkan cara penyuntikkan yang benar. Pada kemasan perlu diberi label, pada

kasus kolaps yang cepat orang lain dapat memberikan adrenalin tersebut.2,4,8

Pengobatan tambahan dapat diberikan pada penderita anafilaksis, obat-

obat yang sering dimanfaatkan adalah antihistamin, kortikosteroid, dan

bronkodilator. Pemberian antihistamin berguna untuk menghambat proses

vasodilatasi dan peningkatan peningkatan permeabilitas vaskular yang

diakibatkan oleh pelepasan mediator dengan cara menghambat pada tempat

reseptor-mediator tetapi bukan bukan merupakan obat pengganti adrenalin.

Tergantung beratnya penyakit, antihistamin dapat diberikan oral atau parenteral.

Pada keadaan anafilaksis berat antihistamin dapat diberikan intravena. Untuk

AH2 seperti simetidin (300 mg) atau ranitidin (150mg) harus diencerkan dengan

20 ml NaCl 0,9% dan diberikan dalam waktu 5 menit. Bila penderita

mendapatkan terapi teofilin pemakaian simetidin harus dihindari sebagai

gantinya dipakai ranitidin. Antihistamin yang juga dapat diberikan adalah

dipenhidramin intravena 50 mg secara pelan-pelan (5-10 menit), diulang tiap 6

jam selama 48 jam.2,4,7,9

15

Kortikosteroid digunakan untuk menurunkan respon keradangan,

kortikosteroid tidak banyak membantu pada tata laksana akut anafilaksis dan

hanya digunakan pada reaksi sedang hingga berat untuk memperpendek episode

anafilaksis atau  mencegah anafilaksis berulang. Glukokortikoid intravena baru

diharapkan menjadi efektif setelah 4-6 jam pemberian. Metilprednisolon 125 mg

intravena dpt diberikan tiap 4-6 jam sampai kondisi pasien stabil (yang biasanya

tercapai setelah 12 jam), atau hidrokortison intravena 7-10 mg/Kg BB,

dilanjutkan dengan 5 mg/kgBB setiap 6 jam, atau deksametason 2-6 mg/kg

BB.2,4,9

Apabila terjadi bronkospasme yang menetap diberikan aminofilin

intravena 4-7 mg/KgBB selama 10-20 menit, dapat diikuti dengan infus 0,6

mg/Kg BB/jam, atau aminofilin 5-6mg/Kg BB yang diencerkan dalam 20 cc

dextrosa 5% atau NaCl 0,9% dan diberikan perlahan-lahan sekitar 15 menit.

Pilihan yang lain adalah bronkodilator aerosol (terbutalin, salbutamol). Larutan

salbutamol atau agonis β2 yang lain sebanyak 0,25 cc-0,5 cc dalam 2-4 ml NaCl

0,99% diberikan melalui nebulisasi.2,4,9

Apabila tekanan darah tidak naik dengan pemberian cairan, dapat

diberikan vasopresor melalui cairan infus intravena. Larutan 1 ml epineprin

1:1000 dalam 250 ml dextrose (konsentrasi 4 mg/ml) diberikan dengan infus 1-4

mg/menit atau 15-60 mikrodrip/menit (dengan infus mikrodrip), bila diperlukan

dosis dapat dinaikan sampai dosis maksimum 10 mg/ml, atau aramin 2-5 mg

bolus IV pelan-pelan, atau levarterenol bitartrat 4-8 mg/liter dengan dekstrosa

5% dengan kecepatan 2ml/menit, atau Dopamin 0,3-1,2 mg/Kg BB/jam secara

infus dengan dextrose 5%. 2, 4, ,9

Terapi Cairan.

16

Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena

untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular

sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan

meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat.

Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan

mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada

dasarnya, bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3-4 kali

dari perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik

berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20-40% dari volume plasma.

Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang

sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma.10

Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan

pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume

intravaskuler, volume nterstitial, dan intra sel. Cairan plasma atau pengganti

plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler. 10

Observasi

Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok

anafilaktik dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan.

Kalau terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di tempat kejadian harus

seoptimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan transportasi

penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harus tetap dalam

posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung. Kalau syok sudah teratasi,

penderita jangan cepat-cepat dipulangkan, tetapi harus diobservasi dulu selama

selama 24 jam, 6 jam berturut-turut tiap 2 jam sampai keadaan fungsi membaik.

17

Hal-hal yang perlu diobservasi adalah keluhan, klinis (keadaan umum,

kesadaran, vital sign, dan produksi urine), analisa gas darah, elektrokardiografi,

dan komplikasi karena edema laring, gagal nafas, syok dan cardiac arrest.

Kerusakan otak permanen karena syok dan gangguan cardiovaskuler. Urtikaria

dan angoioedema menetap sampai beberapa bulan, infark miokard, aborsi, dan

gagal ginjal juga pernah dilaporkan. Penderita yang telah mendapat adrenalin

lebih dari 2-3 kali suntikan, harus dirawat di rumah sakit.10

18

Gambar. 3 Algoritme Resusitasi Syok Anafilaksis9

Pencegahan

Pencegahan merupakan langkah terpenting dalam penetalaksanaan syok

anafilaktik terutama yang disebabkan oleh obat-obatan. Melakukan anamnesis

riwayat alergi penderita dengan cermat akan sangat membantu menentukan

19

etiologi dan faktor risiko anafilaksis. Individu yang mempunyai riwayat

penyakit asma dan orang yang mempunyai riwayat alergi terhadap banyak obat,

mempunyai resiko lebih tinggi terhadap kemungkinan terjadinya syok

anafilaktik.2

Melakukan skin test bila perlu juga penting, namun perlu diperhatian

bahwa tes kulit negatif pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian

obat-obat tersebut, tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami

reaksi anafilaksis. Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi

positif mempunyai kemungkinan reaksi sebesar 1-3% dibandingkan dengan

kemungkinan terjadinya reaksi 60%, bila tes kulit positif.2

Dalam pemberian obat juga harus berhati-hati, encerkan obat bila

pemberian dengan jalur subkutan, intradermal, intramuskular, ataupun intravena

dan observasi selama pemberian. Pemberian obat harus benar-benar atas

indikasi yang kuat dan tepat. Hindari obat-obat yang sering menyebabkan syok

anafilaktik. Catat obat penderita pada status yang menyebabkan alergi. Jelaskan

kepada penderita supaya menghindari makanan atau obat yang menyebabkan

alergi. Hal yang paling utama adalah harus selalu tersedia obat penawar untuk

mengantisipasi reaksi anfilaksis serta adanya alat-alat bantu resusitasi

kegawatan. Desensitisasi alergen spesifik adalah pencegahan untuk kebutuhan

jangka panjang.2

X. PROGNOSIS

 Penanganan yang cepat, tepat, dan sesuai dengan prinsip

kegawatdaruratan, reaksi anafilaksis jarang menyebabkan kematian. Namun

reaksi anafilaksis tersebut dapat kambuh kembali akibat paparan antigen

20

spesifik yang sama. Maka dari itu perlu dilakukan observasi setelah terjadinya

serangan anafilaksis untuk mengantisipasi kerusakan sistem organ yang lebih

luas lagi.

  Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi prognosis dari reaksi

anafilaksis yang akan menentukan tingkat keparahan dari reaksi tersebut, yaitu

umur, tipe alergen, atopi, penyakit kardiovaskular, penyakit paru obstruktif

kronis, asma, keseimbangan asam basa dan elektrolit, obat-obatan yang

dikonsumsi seperti β-blocker dan ACE Inhibitor, serta interval waktu dari mulai

terpajan oleh alergen sampai penanganan reaksi anafilaksis dengan injeksi

adrenalin.

 

BAB II

ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Tn. D

21

Jenis kelamin : Laki-laki

Umur : 30 tahun

Berat badan : 56 kg

Tinggi badan : 155 cm

Status pernikahan : Belum menikah

Pekerjaan : Wiraswasta

Agama : Islam

Alamat : Mojolaban, Surakarta

Tanggal mondok : 12 Juli 2015

No. CM : 01 23 xx xx

II. ANAMNESIS

A. Keluhan Utama

Penurunan kesadaran

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien menjalani rawat inap di RSUD Dr.Moewardi untuk hari pertama

dengan diagnosa meningitis dan mendapatkan terapi penisilin G injeksi.

Setelah penyuntikan obat, pasien mengeluh pusing, lemas, dan berkeringat

dingin. Kemudian berangsur-angsur pasien mengalami penurunan

kesadaran.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat sakit serupa : disangkal

- Riwayat alergi : disangkal

- Riwayat trauma : disangkal

- Riwayat kejang : disangkal

- Riwayat hipertensi : disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga dan Lingkungan

- Riwayat sakit serupa : disangkal

- Riwayat alergi : + pada ibu (alergi penisilin)

- Riwayat trauma : disangkal

- Riwayat kejang : disangkal

- Riwayat hipertensi : disangkal

E. Riwayat Kebiasaan dan Gizi

- Riwayat merokok : disangkal

22

- Riwayat minum alkohol : disangkal

F. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien sehari-hari merupakan pedagang kain di pasar klewer

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik yang dilakukan :

A. Keadaan Umum

Keadaan umum lemah, somnolen, gizi kesan cukup

B. Tanda Vital

Tekanan Darah : 90/60mmHg

Nadi : 150 kali/menit, teraba lemah dan cepat

Respirasi : 24 kali/menit, irama teratur, tipe torakoabdominal

Suhu : 37°C per aksiler

C. Kulit

Warna sawo matang, luka (-), ikterik (-), petechiae (-)

D. Kepala

Bentuk mesocephal, luka (-)

E. Mata

Conjunctiva pucat (-), sklera ikterik (-), reflek cahaya langsung dantak

langsung (+/+), pupil isokor (3mm/3mm)

F. Telinga

Bentuk normal, darah (-)

G. Hidung

Bentuk normal,nafas cuping hidung (-), darah(-)

H. Mulut

Sianosis (-), bibir kering (-), mukosa pucat (-)

I. Leher

Pulsasi arteri carotis tidak tampak, simetris, trakea ditengah

J. Tenggorokan

Tonsil membesar (-), hiperemi faring(-)

K. Thorak

Retraksi (-), nafas tipe torakoabdominal, ginekomasti (-)

L. Jantung

23

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat

Perkusi : konfigurasi jantung tidak melebar

Auskulasi : Bunyi jantung I-II intensitas normal, bising (-)

M. Paru

Inspeksi : Pengembangan dada kanan dan kiri simetris

Palpasi : Fremitus kanan =kiri

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-)

N. Abdomen

Inspeksi : dinding perut // dinding dada

Auskultasi : bising usus normal

Perkusi : timpani, pekak beralih (-)

Palpasi : supel

O. Ekstremitas

Edema

- -

- -

Akral dingin

+ +

+ +

P. Kesadaran

GCS E3 V5 M5

IV. DIAGNOSIS BANDING

Syok anafilaktik

Syok septik

Reaksi vasovagal

V. DIAGNOSIS KERJA

Syok anafilaktik

24

VI. TUJUAN TERAPI

Prinsip tata laksana kasus syok anafilaktik adalah penanganan sesegera

mungkin mengingat merupakan kasus kegawatdaruratan. Penurunan kesadaran

yang terjadi pada syok anafilaktik dapat disebabkan oleh tekanan darah yang

turun drastis. Penanganan yang pertama kali dilakukan adalah survey primer

dan melakukan basic life support yakni airway, breathing, dan circulation

mengingat sering terjadi kegagalan napas dan sirkulasi pada kasus syok

anafilaktik.

Obat-obatan yang dapat dipakai adalah adrenalin injeksi 1 :1000 sebanyak

0,3-0,5 ml diberikan secara intramuskular. Pemilihan adrenalin didasarkan pada

kemampuan adrenalin untuk meningkatkan tekanan darah dengan cepat guna

mengatasi hipotensi yang terjadi dan efek relaksasi bronkus sehingga

diharapkan dapat mengatasi kontriksi dan spasme pada bronkus yang kadang

menyertai kasus syok anafilaktik.

Pengobatan tambahan yang dapat diberikan adalah pemberian antihistamin.

Pemberian antihistamin berguna untuk menghambat proses vasodilatasi dan

peningkatan peningkatan permeabilitas vaskular yang diakibatkan oleh

pelepasan mediator dengan cara menghambat pada tempat reseptor-mediator

tetapi bukan bukan merupakan obat pengganti adrenalin. Selain itu dapat juga

diberikan Kortikosteroid. Kortikosteroid digunakan untuk menurunkan respon

keradangan, kortikosteroid tidak banyak membantu pada tata laksana akut

anafilaksis dan hanya digunakan pada reaksi sedang hingga berat untuk

memperpendek episode  anafilaksis atau  mencegah anafilaksis berulang.

Keadaan bronkospasme pada pasien dapat ditatalaksana dengan injeksi

Aminofilin, selain itu dapat juga menggunakan bronkodilator aerosol (terbotilin,

salbutamol).

Apabila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena

untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular

sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan

meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat.

Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan

mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler.

VII. PENATALAKSANAAN

25

A. Survey primer dan basic life support

- Baringkan pasien pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari

kepala untuk meningkatkan aliran baik vena dalam usaha memperbaiki

curah jantung dan menaikkan tekanan darah.

- Amankan jalan napas, bila terjadi gagal napas bisa dilakukan bantuan

napas atau diberikan oksigen.

- Bila terjadi kegagalan sirkulasi bisa diberikan kompresi pijat jantung

luar.

B. Terapi medikamentosa

- Injeksi Adrenalin 0,5 mL IM

- Infus Ringer Laktat 60 tpm.

- Injeksi Chlorpheniramine 10 mg IM

- Injeksi Hidrokortison 200 mg IM

Dokter : Hafika

R / Andrenalin injeksi cc 1 amp No III

Cum dispossable syringe No I

S imm

R / Ringer laktat infus No III

Cum infus set No I

IV catheter no 22 No I

Three way No I

S imm

R / Chlorpheniramine inj cc 1 amp No I

Cum dispossable syringe No I

S imm

R / Hidrokortison inj amp No I

26

Cum dispossable syringe No I

S imm

Pro : Tn. D (30 th)

C. Planning

- Monitor KU dan Vital sign per 2 jam

- Balance cairan per 4 jam

VIII. PROGNOSIS

Ad vitam : Dubia

Ad sanam : Dubia

Ad fungsionam : Dubia

BAB III

PEMBAHASAN OBAT

I. ADRENALIN

Farmakodinamik

27

Pemberian adrenalin (epinefrin) menimbulkan efek mirip stimulasi saraf

adrenergik. Ada beberapa perbedaan karena neurotransmitter saraf adrenergik

adalah NE. Efek yang paling menonjol adalah efek terhadap jantung, otot polos

pembuluh darah dan otot polos lain. Obat ini berpengaruh untuk meningkatkan

tekanan darah, menyempitkan pembuluh darah, melebarkan bronkus, dan

meningkatkan aktivitas otot jantung. Adrenalin bekerja sebagai penghambat

pelepasan histamin dan mediator lain yang poten. Mekanisme kerja adrenalin

adalah meningkatkan cAMP dalam sel mast dan basofil sehingga menghambat

terjadinya degranulasi serta pelepasan histamine dan mediator lainnya.

Adrenalin selalu akan dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah arteri

dan memicu denyut dan kontraksi jantung sehingga menimbulkan tekanan darah

naik seketika dan berakhir dalam waktu pendek.4,8,11

Farmakokinetik

Pada pemberian oral, adrenalin tidak mencapai dosis terapi, karena sebagian

besar dirusak oleh enzim COMT dan MAO yang banyak terdapat di dinding

usus dan hati. Pada penyuntikan SC absorbsi lambat karena adanya

vasokontriksi lokal. Absorbsi yang lebih cepat terjadi dengan penyuntikan IM.

Adrenalin stabil dalam darah. Degradasi adrenalin terutama terjadi di dalam hati

yang banyak mengandung COMT dan MAO.11

Indikasi

Penggunaan adrenalin adalah untuk mengatasi dengan cepat reaksi

hipersensitivitas, termasuk anafilaksis, terhadap obat dan alergen lainnya.

Adrenalin bekerja dengan sangat cepat (segera) sebagai vasokonstriktor dan

bronkodilator. 11

Efek samping

Pemberian adrenalin dapat menimbulkan gejala seperti gelisah, nyeri kepala

berdenyut, tremor dan palpitasi. Gejala ini mereda ketika pasien istirahat.

Adrenalin dapat menimbulkan aritmia ventrikel. Pada pasien angina pektoris,

adrenalin mudah menimbulkan serangan. 11

Sediaan dan dosis

Suntikan adrenalin adalah larutan steril 1 mg/ml (1:1000) epinefrin HCl dalam

air untuk peyuntikan SC; ini digunakan untuk mengatasi syok anafilaktik dan

reaksi – reaksi hipersensitivitas akut lainnya. Dosis dewasa berkisar antara 0,2-

0,5 mg (0,2-0,5 mL larutan 1:1000). Untuk penyuntikan IV, yang jarang

28

dilakukan, larutan ini harus diencerkan dan disuntikkan secara perlahan.

Inhalasi epinefrin adalah larutan tidak steril 1% Epi HCl atau 2% Epi bitartat

dalam air untuk inhalasi oral yang digunakan untuk menghilangkan

bronkokontriksi. Epinefrin tetes mata adalah larutan 0,1-2% Epi HCl 0,5-2%

Epi borat dan 2% Epi bitartat. 11

II. RINGER LAKTAT

Farmakologi

Kandungan elektrolit cairan ringer laktat hampir sama dengan ion-ion utama di

dalam plasma normal, sehingga cairan ini cocok sebagai cairan pengganti

parenteral terhadap kehilangan cairan dan elektrolit dari kompartemen

ekstraseluler. 11

Indikasi

Kehilangan cairan tubuh, dehidrasi hipotonis dan isotonis. 11

Dosis

Disesuaikan dengan kebutuhan cairan, umumnya 30-40 mL/kgBB/hari pada

dewasa. 11

Efek Samping

Demam, infeksi, flebitis, nyeri pada tempat suntikan, ekstravasasi. 11

III. CHLORPHENIRAMINE

Farmakodinamik

Chlorpheniramine adalah antagonis reseptor H1, yang kerjanya memblok

reseptor H1 di jaringan. AH1 menghambat efek histamin pada pembuluh darah,

bronkus dan bermacam – macam otot polos. Bronkokontriksi akibat perilisan

histamin akan dapat dihambat menggunakan AH1. Beberapa efek lain dari

pemberian AH1 adalah efek perangsangan histamin terhadap ekskresi asam

lambung tidak dapat dihambat oleh AH1, AH1 dapat merangsan maupun

menghambat SSP, beberapa AH1 bersifat sebagai anastesi lokal, dan

antikolinergik.11

Farmakokinetik

Chlorpheniramine memiliki durasi kerja 4-6 jam. Absorbsi secara lambat pada

saluran pencernaan (oral), obat akan mencapai konsentrsi puncak plasma setelah

2,5-6 jam. Distribusi obat sangat luas, termasuk ke SSP. Chlorpheniramine akan

29

diubah menjadi dismetil dan didismetilklofeniramin. Obat diekskresikan melalui

urin. 11

Indikasi

Pada sediaan oral dapat digunakan untuk obat gangguan alergi (antialergi) pada

kulit termasuk urtikaria, pruritus, gigitan serangga, beberapa alergi obat dan

alergi akibat kontak tanaman. Hal ini juga efektif dalam mengurangi gejala

musiman, batuk dan flu, migrain, mabuk (motion sickness), mual/muntah dan

perennial rhinitis alergi seperti bersin, gatal hidung dan konjungtivitis.

Sedangkan pada sediaan injeksi digunakan untuk penatalaksaaan syok

anafilaktik. 11

Dosis

Dosis Anak-anak : oral (Usia 1 - 6 tahun) = dosis lazim 1 mg setiap 6 - 12 jam,

maksimum 6 mg per hari (Usia 6 - 12 tahun) = Preparat standar: dosis lazim 2

mg setiap 4 - 6 jam, maksimum 12 mg per hari. Preparat selanjutnya: dosis

lazim 8 mg sekali sehari. Subkutan (SC) dosis lazim 87,5 ug/kg, diberikan 4 kali

sehari 11

Dosis Dewasa : oral preparat standar: dosis lazim 4 mg setiap 4 - 6 jam,

maksimum 24 mg sehari. Preparat selanjutnya: dosis lazim 8 - 12 mg setiap 12

jam. IV lambat , IM , SC = dosis lazim 10 - 20 mg, maksimum 40 mg sehari. 11

Efek samping

Efek samping yang paling sering adalah sedasi, selain itu adalah vertigo, tinitus,

lelah, penat, inkoordinasi, penglihatan kabur, diplopia, euforia, gelisah,

insomnia dan tremor. 11

IV. HIDROCORTISON

Farmakodinamik

Hidrokortison adalah kortikosteroid yag berkhasiat sebagai anti inflamasi dan

imunosupresif. Anti inflamasi terjadi karena terdapat supresi dari perpindahan

sel – sel polimorfonuklear dan efeknya terhadap peningkatan permeabilitas

kapiler. Hidrokortison juga dapat digunakan sebagai terapi insufisiensi

adrenokortikal. 11

Farmakokinetik

Hidrokortison diabsorbsi di saliran pencernaan. Kandungan hidrokortison yang

berupa sodium fosfat dan ester sodium suksinat dengan cepat diabsorbsi, tetapi

30

alkohol bebas dan ester lipid soluble diabsorbsi secara lambat. Distribusi obat

dapat melewati placenta. Metabolisme terjadi di hati dan diekskres via urin. 11

Indikasi

Indikasi kortikosteroid dibagi menjadi dua yaitu terapi substitusi yang bertujuan

memperbaiki kekurangan akibat insufisiensi sekresi korteks adrenal dan terapi

non endrokrin dimana dasar pemakaiannya adalah efek anti inflamasinya da

kemampuannya menekan reaksi imun. 11

Dosis

Oral (5-20 mg), parenteral 25,50 mg/ml, topikal (0,1%-2%) krim; lotion; salep,

suspensi (0,2%) suspensi; salep. 11

Efek samping

Efek samping karena penggunaan jangka lama adalah insufisiensi adrenal akut,

gangguan cairan dan elektrolit, hiperglikemia, glikosuria, alkalosis hipokalemik,

tukak peptik. 11

BAB IV

SIMPULAN DAN SARAN

I. SIMPULAN

Pasien menjalani rawat inap di RSUD Dr.Moewardi untuk hari pertama

dengan diagnosa meningitis dan mendapatkan terapi penisilin G injeksi. Setelah

31

penyuntikan obat, pasien mengeluh pusing, lemas, dan berkeringat dingin.

Kemudian berangsur-angsur pasien mengalami penurunan kesadaran. Keadaan

umum lemah, somnolen, gizi kesan cukup. Pemeriksaan fisik : vital sign

(tekanan darah : 90/60mmHg, nadi : 150 kali/menit, teraba lemah dan cepat,

respirasi : 24 kali/menit, irama teratur, tipe torakoabdominal, suhu : 37°C per

aksiler), respirasi normal ,nafas cuping hidung (-), darah(-), sianosis (-), bibir

kering (-), mukosa pucat (-), retraksi (-), nafas tipe torakoabdominal, akral

dingin di keempat ekstremitas, GCS E3 V5 M5. Diagnosis banding : syok

anafilaktik, syok septik dan reaksi vasovagal. Diagnosis kerja : syok anafilaktik.

PROGNOSIS

Ad vitam : dubia

Ad sanam : dubia

Ad fungsionam : dubia

II. SARAN

A. Survey primer dan basic life support

- Baringkan pasien pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari

kepala untuk meningkatkan aliran baik vena dalam usaha memperbaiki

curah jantung dan menaikkan tekanan darah.

- Amankan jalan napas, bila terjadi gagal napas bisa dilakukan bantuan

napas atau diberikan oksigen.

- Bila terjadi kegagalan sirkulasi bisa diberikan kompresi pijat jantung

luar.

B. Terapi medikamentosa

- Injeksi Adrenalin 0,5 mL IM

- Infus Ringer Laktat 60 tpm.

- Injeksi Chlorpheniramine 10 mg IM

- Injeksi Hidrokortison 200 mg IM

C. Planning

- Monitor KU dan Vital sign per 2 jam

- Balance cairan per 4 jam

32

DAFTAR PUSTAKA

1. Longecker DE, Brown DL, Newman MF, Zapol WM. Anesthesiology :

Anaphylactic Reaction and Anesthesia. New York, McGrow-Hill; 2008. P : 1948-

1963.

 

33

2. Kim H, Fischer D. Anaphylaxis. Allergy, Asthma & Clinical Immunology 2011;

7(Suppl 1):1-7.

3. Arnold JJ, Williams PM. Anaphylaxis: Recognition and Management. American

Family Physician 2011; 84(10):111-118.

4. Ewan, PW. Anaphylaxis dalam ABC of Allergies. BMJ 1998; 316:1442-14455.

5. Sampson HA, et al. Clinical Immunologist and Allergist Pricess. Western

Australia : Margaret and Fremantle Hospitals; 2006.

6. Brown SGA. Clinical Feature and Severity Grading of Anaphylaxis. Hobart,

Australia : Allergy Clinical Immunology; 2004. P:371-376.9.

7. Tupper J, Visser S. Anaphylaxis A Review and Update. Canadian Family

Physician 2010; 56:1009-1011.

8. Working Group of the Resuscitation Council (UK) Emergency treatment of

anaphylactic reactions Guidelines for healthcare providers. January 2008.

9. Putra TR, Herman H. Reaksi Anafilaksis dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi

Penyakit Dalam. SMF Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Udayana; 1994. hal 77-80.12.

10. Passmore J. Anaphylaxis/Anaphylactic Shock. NHS 2013; P:1-9.

11. Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI. Farmakologi dan Terapi. Balai Penerbit FKUI 2009.

34