Case Report Session

PARKINSON DISEASE

Oleh:

Letchumana Khrisnan 0810314261

Flora Oktavia 0910312030

Hafizha Puti Ahdika 1110313054

Preseptor:

Dr. Amilus Ismail, Sp.S

BAGIAN ILMU SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RSUD DR. ACHMAD MOCHTAR BUKITTINGGI

2015

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 DEFINISI

Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif ekstrapiramidal progresif yang

secara patologis ditandai oleh adanya degenerasi neuron-neuron berpigmen neuromelamin di

ganglia basalis, terutama sel-sel penghasil dopamin di substansia nigra pars kompakta (SNC)

yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). Neurodegeneratif pada parkinson

juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis

Meynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor nukelus dari saraf kranial, sistem saraf

otonom. Kematian sel-sel penghasil dopamin pada substansia nigra pars kompakta tersebut

menimbulkan manifestasi klinik yang khas berupa tremor pada waktu istirahat, rigiditas,

bradikinesia, dan hilangnya refleks postural.1,2

Istilah penyakit Parkinson harus dibedakan dengan Parkinsonism. Parkinsonism

merupakan suatu sindrom yang menggambarkan kombinasi keenam gejala klinis spesifik,

yaitu tremor saat beristirahat, bradikinesia, rigiditas, hilangnya refleks postural, postur tubuh

membungkuk, dan freezing phenomenon. Penyakit Parkinson merupakan tipe Parkinsonism

primer atau idiopathik.3,4

1.2 ETIOLOGI

Etiologi Penyakit Parkinson belum diketahui secara pasti. Hal inilah yang membedakan

antara penyakit Parkinson dengan jenis Parkinsonisme lainnya. Terdapat beberapa dugaan, di

antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi

abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum

diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. Namun, penelitian terkini telah

berhasil menemukan adanya faktor mutasi genetik yang berhubungan dengan penyakit

Parkinson. Mutasi-mutasi gen yang berhubungan dengan terjadinya penyakit Parkinson

tercantum dalam tabel 1.1 berikut ini.3

Tabel 1.1 Mutasi Genetik pada Penyakit Parkinson3

Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu

kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary).

Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak

disadarinya.

Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar, akan tetapi ada beberapa

faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan, yaitu : 2

1. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 dan 200 dari

10.000 penduduk pada usia 80 tahun.

2. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit

parkinson. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor

resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun

dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan

oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda.

3. Faktor Lingkungan

a) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat

menimbulkan kerusakan mitokondria

b) Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan

lama.

c) Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor

predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra.

d) Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu

mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi

merupakan neuroprotektif.

4. Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit

berwarna.

5. Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski

peranannya masih belum jelas benar.

6. Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului

gejala motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena

pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress

oksidatif.

1.3 EPIDEMIOLOGI

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang paling lazim setelah

penyakit Alzheimer, dengan insidens di Inggris kira-kira 20/100.000 dan prevalensinya 100-

160/100.000. Prevalensinya kira-kira 1 % pada umur 65 tahun dan meningkat 4-5% pada usia

85 tahun.2

Penyakit parkinson merupakan penyakit neurologis yang mengenai sekitar 1% dari

kelompok usia di atas 60 tahun dan sekitar 2% dari mereka yang berusia lebih dari 70 tahun.

Penyakit ini menyerang 1 dari 250 orang yang berusia 40 tahun dan sekitar 1 dari 100 orang

yang berusia di atas 65 tahun. Penyakit lebih sering pada usia di antara 50-59 tahun dan

jarang bermula sebelum 30 tahun atau setelah usia 80 tahun.4

1.4 PATOFISIOLOGI

Penyakit Parkinson terjadi akibat penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di

pars kompakta substansia nigra sebesar 40 – 50% yang disertai adanya inklusi sitoplasmik

eosinofilik (Lewy bodies). Pada penyakit Parkinson lesi primer yang terdapat khususnya di

substansia nigra pars kompakta merupakan degenerasi sel saraf yang mengandung

neuromelanin di dalam batang otak, , dimana gambaran lesi terlihat pucat dengan mata

telanjang.3,4,5

Secara fisiologis, output striatum disalurkan ke globus palidus segmen interna atau

substansia nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk yang berkaitan dengan reseptor

D1 dan jalur indirek yang berkaitan dengan reseptor D2. Pelepasan dopamin dari ujung saraf

nigrostriatum akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang

berada di dendrit output neuron striatum. Bila masukan direk dan indirek seimbang, maka

tidak ada kelainan gerakan.3,4,5

Degenerasi kerusakan substansia nigra pars kompakta dan saraf dopaminergik

nigrostriatum pada penderita penyakit Parkinson, menyebabkan tidak adanya rangsangan

terhadap reseptor D1 maupun D2. Berkurangnya konsentrasi dopamin dalam korpus striatum

dan substansia nigra menimbulkan suatu keadaan di korpus striatum lebih kolinergik daripada

dopaminergik, sehingga mengakibatkan terjadinya supresi terhadap gerakan-gerakan tubuh

atau terjadi bradikinesia.3,4,5

1.5 MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang didapatkan pada sindrom parkinson, antara lain:

a. Tremor

Tremor terutama timbul bila penderita dalam keaadan istirahat dan dapat ditekan untuk

sementara bila ekstremitas digerakkan. Tremor menjadi bertambah hebat dalam keadaan

emosi dan menghilang bila tidur. Tremor biasanya bermula pada satu ekstremitas atas dan

kemudian melibatkan ekstremitas bawah pada sisi yang sama. Beberapa waktu kemudian sisi

lainnya juga terlibat dengan urutan yang serupa. Tremor terdapat pada jari tangan, tremor

kasar pada sendi metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam

atau memulung-mulung (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi

pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup,

lidah terjulur-tertarik.Frekuensi tremor parkinson berkisar antara 4-7 gerakan permenit..2,3,4,6,7

b. Rigiditas

Tanda yang lain adalah rigiditas (kekakuan). Pada stadium dini, rigiditas otot terbatas

pada satu ekstremitas atas, dan hanya terdeteksi pada gerakan pasif. Biasanya lebih jelas bila

peradangan di fleksi dan ekstensi secara pasif dan pronasi supinasi lengan bawah secara pasif.

Pada stadium lanjut, rigiditas menjadi menyeluruh dan berat sehingga memberikan tahanan

bila persendian-persendian digerakkan secara pasif (cogwheel phenomenon). Jika kepalan

tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu

pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi

sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki,

kekakuan itu bisa juga terjadi di leher.2,3,4,6,7

c. Bradikinesia

Pada bradikinesia, gerakan voluntar manjadi lamban dan sulit untuk memulai suatu

gerakan. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang

semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran

masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu.

Ekspresi atau mimik muka berkurang (seolah muka topeng). Bila berbicara gerakan lidah dan

bibir menjadi lambat. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks

menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur.Gerak halus sewaktu menulis atau

mengerjakan benda-benda berukuran kecil menjadi sulit dan menghilang. Didapatkan

berkurangnya gerak asosiatif bila berjalan.. Bradikinesia merupakan hasil akhir dari ganguan

integrasi pada impuls optik, propiosptik, dan impuls sensorik lainnya di ganglia basal. Ini

mengakibatkan berubahnya aktivitas refleks yang mempengaruhi neuron motorik gamma dan

beta.3,4,6,7

d. Wajah Parkinson

Bradikinesia menyababkan ekspresi serta mimik muka berkurang. Muka menjadi

seperti topeng. Kedipan mata berkurang. Disamping itu, muka seperti berminyak dan ludah

sukar keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah.3,4,6,7

e. Mikrografia

Bila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan tangan secara gradual menjadi

kecil dan rapat. Pada beberapa kasus. Hal ini merupakan gejala dini.3,4,6,7

f. Sikap parkinson

Pada stadium yang lebih lanjut, sikap penderita dalam fleksi, kepala difleksi ke dada,

bahu membengkok kedepan, dan lengan tidak melengkung ketika berjalan.3,4,6,7

Gambar 1.1 Sikap Parkinson3

g. Bicara

Rigiditas dan bradikinesia otot pernapasan, pita suara, otot faring, lidah dan bibir

mengakibatkan pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume kecil. Pada beberapa

kasus suara dapat berkurang sampai berbentuk suara bisikan yang dalam.3,4,6,7

h. Disfungsi autonom

Dapat terjadi karena berkurangnya secara progresif sel-sel neuron di ganglia simpatis.

Ini mengakibatkan keringat berlebihan, air ludah berlebihan, ganguan spingter terutama

inkontinensia dan hipotensi ortostatik.3,4,6,7

i. Demensia

Penderita penyakit parkinson idiopati banyak menunjukkan perubahan status mental

selama perjalanan penyakitnya. Disfungsi visuospasial merupakan defisit kognitif yang sering

dilaporkan pada penyakit parkinson. Degenerasi jalur dopaminergik, termasuk nigrostriatal,

mesokortikal, dan mesolimbik berpengaruh terhadap gangguan intelektual. Degenerasi dari

neuron transmitter lainnya mungkin pula mempunyai peranan dalam kemunduran intelektual

pada penyakit parkinson. Ganguan mental ini dapat pula disertai gangguan visual atau

auditoar dan waham.2,3,4,6,7

1.6 DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang. Dari anamnesis, seseorang dapat dicurigai menderita penyakit Parkinson jika

yang bersangkutan mengeluhkan tremor, kekakuan anggota gerak, kelambanan dalam

mengerjakan hal-hal sederhana sehari-hari, masalah keseimbangan dan gangguan berjalan.1,6,8

Dari pemeriksaan fisik diagnosis penyakit Parkinson dapat diawali dengan

menginspeksi sikap tubuh yang khas pada pasien penyakit Parkinson. Pasien penyakit

Parkinson berdiri dengan kepala dan leher yang dibungkukkan ke depan, serta lengan dan

tungkai berada dalam keadaan fleksi. Selain itu, ditemukan adanya gerakan tremor yang

lambat, kasar, dan majemuk. Terkadang ditemukan gerakan jari-jari mirip gerakan

menghitung uang atau membuat pil (pill rolling tremor).1,6,8,9

Penting juga dilakukan pemeriksaan gerakan pasif pada pasien penyakit Parkinson.

Pemeriksaan ini dilakukan dengan meminta pasien untuk mengistirahatkan anggota geraknya,

lalu pemeriksa menggerakkan anggota gerak pasien pada persendiannya. Gerakan dibuat

secara bervariasi, dimana mula-mula cepat, kemudia lambat, cepat, lebih lambat, dan

seterusnya. Sambil terus menggerakkan tangan pasien, pemeriksa kemudian menentukan nilai

tahanan anggota gerak pasien. Pada pasien penyakit Parkinson, dapat dijumpai tahanan yang

kuat (rigiditas) serta keadaan dengan tahanan yang hilang-timbul (cogwheel

phenomenon).1,6,8,9

Biasanya, diagnosis penyakit Parkinson sudah dapat ditegakkan melalui anamnesis dan

pemeriksaan fisik.4 Namun terdapat juga beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat

dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis penyakit Parkinson. Pemeriksaan

penunjang tersebut, antara lain single photon emission computed tomography (SPECT),

positron emission tomography (PET), structural dan magnetic resonance imagin (MRI).

Selain itu juga dapat dilakukan tes uji coba pemberian levodopa dan apomorphine pada orang

dengan Parkinsonism, untuk melihat responnya terhadap obat-obatan tersebut. Jika pasien

memperlihatkan respon yang baik setelah pemberian levodopa, maka diagnosis penyakit

Parkinson menjadi semakin kuat.1,6,8

1.7 PENATALAKSANAAN

1. Medika mentosa

a. Levodopa

Banyak dokter yang menunda pengobatan simptomatis dengan levodopa sampai

memang dibutuhkan. Bila gejala masih ringan, tidak menganggu sebaiknya levodopa jangan

dimulai. Hal ini mengingat efektifitas yang berkaitan dengan lama waktu pemakaiannnya.

Bila pemakaian sudah mencapai hitungan waktu beberapa bulan atau tahun, sering timbul

komplikasi seperti gejala on-off. Pasien yang mengalami gejala on-off akan mempelihatkan

keadaan immobil selama beberapa saat, dimana gerakan seolah-olah membeku dan berhenti.

Disamping itu, didapatkan juga berbagai komplikasi lain. Batas waktu penundaan sangat

individul, dikaitkan dengan apakah gejala sudah mengganggu kegiatan sehari-hari, kehidupan

di rumah, di kantor, dan efek psikologis.7,8,10

Levodopa dapat melintasi sawar darah otak dan memasuki SSP. Di SSP, levodopa akan

mengalami perubahan enzimatis menjadi dopamin. Dopamin menghambat aktivitas neuron

ganglia basal. Neuron ini juga dipengaruhi oleh aktivitas eksitasi dan sistem kolinergik. Jadi

berkurangnya inhibisi sistem dopaminergik pada nigrostrtial dapat diatasi oleh meningkatnya

jumlah dopamin dan keseimbangan antara inhibisi dopaminergik dan eksitasi kolinergik

dipulihkan. Efek samping dari levodopa, antara lain nausea, muntah, distres abdominal,

hipotensi postural, aritmia jantung, diskinesia, dan abnormalitas laboratorium.7,8,10

b. Kombinasi Inhibitor Dopa Dekarboksilasi dan Levodopa

Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak, maka

levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase (benzerazide), yaitu

enzim yang mengkonversi levodopa menjadi dopamin.7,8,10

c. Bromokriptin

Bromokriptin merupakan agonis dopamin, yaitu obat yang langsung menstimulasi

reseptor dopamin. Obat ini diciptakan untuk mengatasi beberapa kekurangan levodapa,

walaupun efek samping bromokriptin sama dengan efek samping levodopa. Obat ini

diindikasikan bila terapi dengan levodopa atau karbidopa/levodopa tidak atau kurang berhasil

atau bila terdapat diskinesia atau fenimen on-off. Dosis bromokroptin ialah dimulai dengan

2,5 mg sehari, ditingkatkan menjadi 2x2,5 mg dan kemudian dapat ditingkatkan sampai 40-

45 sehari bergantung respon.7,8,10

d. Obat antikolinergik

Obat antikolinergik menghambat sistem kolinergik di ganglia basal. Sistem kolinergik

secara normal diinhibisi mengakibatkan aktivitas yang berlebihan pada sistem kolinergik.

Obat antikolinergik paling efektif diberikan pada penderita penyakit Parkinson yang ringan

dengan gangguan ringan. Contoh obat antikolinergik triheksifenidil, antara lain benztropin

dan biperiden. Mulut kering, konstipasi dan retensio urin merupakan komplikasi yang sering

dijumpai pada pengguna obat antikolinergik. 7,8,10

e. Amantadin

Mantadin berfungsi membebaskan sisa dopamin dari simpanan presinaptik di jalur

nigrostrial. Obat ini merupakan obat ajuvan yang berguna yang dapat memberikan perbaikan

lebih lanjut pada penderita yang tidak dapat mentoleransi dosis levodopa atau bromokriptin

yang tinggi. Obat ini dalam bentuk kapsul 100mg. Dosisnya ialah 2x100mg. Efek samping di

ekstremitas bawah, insomnia, mimpi buruk, jarang dijumpai hipotensi postural, retensio urin,

gagal jantung.7,8,10

f. Selegiline ( suatu inhibitor MAO jenis B )

Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neurotransminsi

dopamin dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Obat ini baik dikombinasikan

dengan levodopa. Dosisnya 10 mg sehari.7,8,10

2. Terapi fisik

Sebagian besar penderita parkinson akan merasakan efek positif dari terapi fisik. Terapi

ini dapat dilakukan di rumah dengan diberikan petunjuk dan latihan contoh di klinik terapi

fisik. Program terapi fisik pada penyakit parkinson merupakan program jangka panjang dan

jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit. Misalnya

perubahan pada rigiditas, tremor dan hambatan lainnya.1,8,10

BAB II

ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. R

No MR : 3995XX

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 55 tahun

Pekerjaan : Petani

Alamat : Huta pungkut julu, Kab Madina

Masuk tanggal : 29 September 2015

ANAMNESIS

Seorang pasien perempuan berumur 55 tahun datang ke IGD RSUD Dr. Achmad

Muchtar Bukittinggi pada tanggal 29 September 2015 dengan :

Keluhan Utama :

Tubuh bergetar secara terus menerus sejak 2 minggu SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Gemetar pada seluruh tubuh sejak 8 bulan yang lalu. Awalnya, pasien merasakan

gemetaran pada anggota gerak atas dan bawah pada sisi kanan 9 bulan yang lalu.

Kemudian, diikuti anggota gerak atas dan bawah pada sisi kiri mulai gemetaran 1

bulan setelah itu. Gemetar terutama dirasakan saat pasien sedang menggenggam

sesuatu serta saat pasien beristirahat. Namun sejak 2 minggu ini, gemetar terjadi di

seluruh tubuh secara terus menerus sehingga menganggu aktivitas pasien.

Pasien mengeluhkan mulai berbicara lambat dan suara mengecil sejak 6 bulan yang

lalu.

Pasien mengeluhkan langkah kaki menjadi kecil dan bungkuk ke depan saat berjalan

sejak 2 bulan ini. Pasien merasa sulit untuk mulai dan berhenti berjalan.

Pasien merasakan kekakuan pada lengan dan tungkai sejak 2 bulan ini.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pernah dirawat di RSUD Dr. Achmad Muchtar Bukittingi pada Januari 2015

dengan diagnosis penyakit parkinson.

Riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu, minum obat amlodipin dan kontrol

teratur.

Riwayat trauma/ kecelakaan/ jatuh terduduk sebelumnya tidak ada.

Riwayat pemakaian obat-obatan tidak ada.

Tidak ada riwayat DM, dan penyakit jantung.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan :

Pasien seorang petani dengan aktivitas sedang, namun semenjak sakit pasien

hanya di rumah mengerjakan pekerjaan rumah tangga.

PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis :

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : komposmentis kooperatif

Tekanan darah : 160/100 mmHg

Nadi : 83 x /menit

Nafas : 18 x /menit

Suhu : 36,8oC

Status Internus :

Kepala : Normocephal

Rambut : Hitam beruban, tidak mudah dicabut

Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Telinga : Tidak ada kelainan

Hidung : Tidak ada kelainan

Tenggorokan : Tidak ada kelainan

KGB : Leher, aksila dan inguinal tidak membesar

Leher : JVP 5-2 CmH20

Thorak : Paru : Inspeksi : simetris kiri dan kanan

Palpasi : fremitus normal kiri sama dengan kanan

Perkusi : sonor

Auskultasi : vesikuler, ronchi (-), wheezing (-)

Jantung : Inspeksi : iktus tidak terlihat

Palpasi : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi : batas-batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : irama teratur, bising (-), gallop (-)

Abdomen : Inspeksi : Tidak tampak membuncit

Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, ballotement (-)

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Corpus Vertebrae :

Inspeksi : Deformitas (-), Gibbus (-), Tanda radang (-)

Palpasi : Nyeri tekan (-)

Status Neurologis :

1. GCS 15 : E4 M6 V5

2. Tanda rangsangan meningeal :

- Kaku kuduk (-)

- Brudzinsky I (-)

- Brudzinsky II (-)

- Kernig (-)

3. Tanda peningkatan tekanan intrakranial :

- Pupil : Isokor, Ф 3mm/3mm, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak

langsung +/+

- Muntah proyektil (-)

- Sakit kepala progresif (-)

4. Nn Kranialis :

- N I : penciuman baik

- N II : reflek cahaya +/+

- N III, IV, VI : pupil bulat, diameter 3 mm, gerakan bola mata bebas ke segala

arah

- N V : refleks kornea (+), bisa membuka mulut, menggerakkan rahang

ke kiri dan ke kanan

- N VII : bisa menutup mata, mengangkat alis : simetris, plikanasolabialis

simetris

- N VIII : fungsi pendengaran baik, nistagmus tidak ada

- N IX, X : arcus faring simetris, uvula di tengah, refleks muntah (+),

perasaan 1/3 lidah baik

- N XI : bisa mengangkat bahu dan bisa melihat kiri dan kanan

- N XII : lidah simetris, atrofi (-), fasikulasi (-)

5. Motorik :

555 555 hipertonus dengan cog-wheel phenomenon, eutrofi,

555 555 resting tremor (+), rigiditas (+), postural instability (+),

bradikinesia (+)

6. Sensorik

- Eksteroseptif : ransangan taktil, nyeri dan suhu baik pada keempat ekstremitas.

- Proprioseptif : rasa getar dan posisi sendi baik.

7. Fungsi otonom : BAK dan BAB normal

8. Fungsi luhur : Kesadaran baik, intelektual menurun, reaksi emosi baik

9. Tanda demensia : Reflek glabela (-), snout (-), menghisap (-), menggenggam (-),

palmomental (-)

10. Reflek fisiologis : Reflek biceps ++/++, Reflek triceps ++/++, Reflek KPR ++/++,

Reflek APR ++/++

11. Reflek patologis : Reflek Hoffman Trommer -/-, Reflek Babinsky Group -/-

12. Tanda - tanda parkinson : tremor (+), rigiditas (+), bradikinesia (+), wajah parkinson (+),

langkah menjadi kecil (+), bicara melambat (+), demensia (-)

Hasil Laboratorium :

Tanggal 29 September 2015

Hb : 13,2 g/dL

WBC : 7150 mm3

Platelet : 327.000 mm3

Natrium : 140,1

Kalium : 3,91

Chlorida : 103,1

Ureum/Kreatinin : 21/0,7

GDS : 132

Diagnosis Kerja :

Diagnosis Klinis : Parkinson Disease Grade II

Diagnosis Topik : Substansia Nigra Pars Compacta

Diagnosis Etiologi : Degeneratif

Diagnosis Sekunder : -

Terapi :

Dopaminergik : Levodopa 1x100mg

Antikolinergik : THP 3X2 mg

Analgetik : Bio ATP

BAB III

DISKUSI

Telah dilaporkan seorang pasien perempuan berumur 55 tahun dengan diagnosis

klinik penyakit Parkinson; diagnosis topik substansia nigra pars compacta; dan diagnosis

etiologi degeneratif. Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik.

Tidak ada pemeriksaan penunjang, baik laboratorium maupun radiologi yang digunakan

untuk membantu menegakkan diagnosis pada pasien ini.

Dari anamnesis didapatkan keluhan utama gemetar pada seluruh tubuh sejak 8 bulan

yang lalu. Awalnya, pasien merasakan gemetaran pada anggota gerak atas dan bawah pada

sisi kanan 9 bulan yang lalu. Kemudian diikuti anggota gerak atas dan bawah pada sisi kiri

gemetaran 1 bulan setelah itu. Gemetar terutama dirasakan saat pasien sedang

menggenggam sesuatu serta saat pasien beristirahat. Namun sejak 2 minggu ini, gemetar

terjadi di seluruh tubuh secara terus menerus sehingga menganggu aktivitas pasien. Pasien

mengeluhkan mulai berbicara pelan dan lambat sejak 6 bulan yang lalu hingga sekarang.

Pasien mengeluhkan langkah kaki menjadi kecil dan bungkuk ke depan saat berjalan serta

merasakan kekakuan pada lengan dan tungkai sejak 2 bulan ini. Pasien merasa sulit untuk

mulai dan berhenti berjalan.

Dari keluhan gemetar yang dirasakan terutama pada saat kedua anggota gerak diam,

diketahui bahwa pasien mengalami resting tremor. Kekakuan pada lengan dan tungkai bisa

merupakan salah satu manifestasi klinis rigiditas. Keluhan bicara lambat, langkah kaki yang

kecil saat berjalan, serta sulit untuk mulai berjalan kembali merupakan manifestasi klinis dari

bradikinesia. Resting tremor, rigiditas, dan bradikinesia merupakan manifestasi klinis dari

penyakit Parkinson.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan anggota gerak atas cenderung hipertonus dan kaku

(rigiditas). Selain itu juga ditemukan adanya cog-wheel phenomenon saat pemeriksa mencoba

menfleksikan anggota geraknya. Pemeriksa juga menemukan tanda-tanda penyakit Parkinson

lainnya, yaitu resting tremor (+), rigiditas (+), bradikinesia (+), wajah parkinson (+), langkah

menjadi kecil (+), bicara melambat (+). Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik di atas,

ditegakkan diagnosis klinik penyakit Parkinson; diagnosis topik substansia nigra pars

compacta; dan diagnosis etiologi degeneratif.

Pengobatan yang diberikan pada pasien adalah dopaminergik dan antikolinergik, yaitu

levodopa 1x100 mg dan trihexylphenidil 3x2 mg. Jika keluhan yang diutamakan adalah

gangguan motorik, maka terapi awal dapat digunakan levodopa, dopamine agonist,

anticholinergic agents, amantadine, dan selective monoamine oxidase B (MAO-B) inhibitors.

Namun, para ahli lebih menyarankan untuk menggunakan dopaminergik sebagai terapi awal

pilihan Parkinson dengan keluhan multipel.

BAB IV

KESIMPULAN

Berdasarkan tinjauan pustaka, pasien yang telah dilaporkan merupakan pasien dengan

penyakit Parkinson. Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit neurodegeneratif

ekstrapiramidal progresif yang secara patologis ditandai oleh adanya degenerasi ganglia

basalis, terutama sel-sel penghasil dopamin di substansia nigra pars compacta (SNC).

Tanda-tanda penyakit Parkinson yang ditemukan pada pasien ini, antara lain resting

tremor (+), rigiditas (+), bradikinesia (+), wajah parkinson (+), langkah menjadi kecil (+),

bicara melambat (+), dan cog-wheel phenomenon. Setelah ditegakkan diagnosis penyakit

Parkinson, pasien diberikan pengobatan dopaminergik dan antikolinergik, yaitu levodopa

1x100 mg dan trihexylphenidil 3x2 mg.