DISKUSI KASUSA. IDENTITAS

Nama

: Tn B Usia

: 35 tahun

TL

: 29 Maret 1979 Jenis kelamin: Laki-laki Agama

: Islam Pekerjaan

: Supir Status pernikahan: Belum menikah Alamat

: Kebayoran Baru No RM

: 402-65-06 Tanggal kunjungan: 18 Maret 2015B. ANAMNESIS

Keluhan Utama

Sesak nafas memberat sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit Riwayat Penyakit SekarangSejak 1 minggu SMRS, pasien mengeluhkan sesak nafas yang semakin memberat. Pasien mengaku sesak saat berjalan 100-200m ada, tidak dapat tidur dimalam hari karena sesak, dan tidur harus dengan 3 lapis bantal hingga duduk tegak. Pasien juga mengeluh kaki, tangan, dan kantung pelir membengkak serta perut membuncit. BAK dikatakan sedikit berkurang dibanding sebelumnya (1-2x/hari, volume ??). Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak, berwarna kuning kehijauan. Keluhan demam, nyeri dada, penurunan BB yang signifikan, keringat malam disangkal dan BAB normal. Pasien awalnya hanya istirahat dirumah, namun akhirnya disuruh adiknya untuk berobat. Pasien kemudian dibawa ke IGD RSCM. Saat di IGD RSCM, pasien sudah cuci darah 1x.Satu bulan SMRS, pasien sebenarnya sudah mengeluhkan sesak nafas. Sesak terutama dirasakan jika beraktifitas sedang (naik tangga), sesak di malam hari kadang-kadang, dan tidur dengan 2 lapis bantal. Keluhan nyeri dada, batuk berdahak, penurunan BB, keringat malam, kaki bengkak, perut membuncit disangkal.

Pasien mengaku memiliki DM sejak 2 tahun SMRS, gula darah 400 gr/dl. Pasien tidak berobat ke dokter namun meminum obat herbal. Pasien mengaku sering BAK di malam hari (4-5x/hari), sering merasa haus dan lapar. Pasien juga mengaku sering kesemutan dan baal pada telapak kaki dan penglihatan juga dirasakan berkurang sejak beberapa bulan terakhir. Keluhan nyeri dada, sakit kepala, BAK berkurang, luka di kaki belum ada.

Pasien mengaku memiliki hipertensi sejak 6 bulan terakhir, kisaran TD 150/100 mmHg. Pasien tidak berobat. Keluhan sakit kepala, pusing berputar, nyeri dada, berdebar-debar disangkal. Riwayat Penyakit DahuluPenyakit asma, alergi, penyakit jantung, paru, liver sebelumnya tidak ada Riwayat Penyakit Keluarga Keluhan serupa dalam keluarga disangkal

Penyakit hipertensi, DM, asma, alergi, penyakit jantung, paru, ginjal, dan liver dalam keluarga disangkal Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi, dan KebiasaanPasien bekerja sebagai supir bus. Pasien merokok 2-3 bungkus per hari sejak usia 20 an, sudah berhenti 1 tahun SMRS. Pasien mengaku sering mengonsumsi makanan berlemak dan berminyak. Pasien tidak pernah olahraga. Pasien menggunakan jaminan BPJS.C. PEMERIKSAAN FISIS Kesadaran : Compos Mentis Tanda Vital

TD: 160/100 mmHg Nadi: 112 x/menit, regular, isi cukup Nafas: 28 x/menit, regular, Saturasi O2 98% (dengan NK 3lpm) Suhu: 37,50 C Keadaan umum: tampak sakit berat Keadaan gizi: obesitas (IMT 33) Tinggi badan: 160 cm Berat badan: 85 kg Status Generalis

Kulit

: Tidak pucat, tidak sianosis, warna sawo matang, tidak ada kelainan Kepala

: Normocephal, tidak ada deformitas Rambut

: Hitam, persebaran merata, tidak mudah dicabut Mata

: Konjungtiva anemis +/+, sklera tidak ikterik Telinga

: Tidak ada nyeri tekan tragus, liang telinga lapang, serumen minimal Hidung

: Tidak ada sekret, tidak ada deformitas Tenggorok: Faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 Gigi danMulut: Hygiene mulut baik Leher

: JVP 5+2 cm H2O, tidak teraba pembesaran KGB JantungInspeksi: tidak tampak iktus kordisPalpasi: Iktus kordis teraba pada sela iga 5, 2 jarilateral linea midclavicula kiri, tidak ada thirilling, lifting heaving, atau tapping.

Perkusi: batas jantung kiri 2 jari lateral linea midclavicula kiri

Batas jantung kanan di linea parasternal kanan

Batas pinggang jantung di ICS 3 line parasternal kiri Auskultasi: bunyi jantung I dan II normal, tidak ada murmur atau gallop ParuInspeksi: simetris statis dan dinamis, retraksi dinding dada (+)Palpasi: ekspansi dada simetris, fremitus kanan=kiriPerkusi: sonor +/+, redup pada basal paru bilateralAuskultasi: vesikular, terdapat rhonki basah halus pada basal paru bilateral, rhonki basah kasar bilateral, tidak terdapat wheezing AbdomenInspeksi: cembung, tidak terlihat perubahan warna dan tanda inflamasi, tidak tampak kelainanAuskultasi: bising usus normal, 3x/menitPalpasi: lemas, tidak ada nyeri tekan, hepar/lien tidak teraba membesarPerkusi: timpani, shifting dullness + Ekstremitas: akral hangat, CRT < 2 detik, pitting edema +/+, ABI 1,1pulsasi a. femoralis ++/++, a. popliteal ++/++, a.tibialis posterior ++/++, a. dorsalis pedis ++/++, Sensoris ++/++, motorik 5555/5555.D. PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratorium (18 Maret 2015)a. Hb/Ht

: 6,56/18,3b. Leukosit: 15.800c. Trombosit: 199.000d. MCV/MCH: 83,3/30e. Ur/Cr

: 421/24,8f. PT

: 13,9 (10,8)g. aPTT

: 53,8 (31,9)h. Alb/Glb

: 2,39/3,9i. SGOT/PT: 16/14

j. Bilirubin T/D/I: 0,41/0,2/0,2

k. Elektrolit: 133/6,3/106

l. Fibrinogen: 395

m. D-dimer: 200

n. As. Urat

: 9,4o. GDS

: 182p. eGFR

: 3EKG (18 Maret 2015)

SR, NA, QRS rate 100 x/m, P wave normal, PR interval 0,2s, QRS duration 0,08s, ST changes negatif, Tinverted negative, Qpatologis negative, RVH/LVH/BBB negatifRo Thorax (20 Maret 2014)

Kardiomegali Infiltrat perihiler bilateral

USG abdomen (20 Maret 2015)

Sesuai gambaran CKD

E. RINGKASANPasien, laki-laki 35 tahun, dengan keluhan utama sesak memberat sejak 1 minggu SMRS. DOE (+), PND (+), ortopnea (+), edema anasarka (+), oligouria (+), riwayat minum obat herbal (+), batuk produktif (+), riwayat DM (+), neuropati perifer (+), gangguan penglihatan (+) keluhan 3P (+), Riwayat HT (+) tidak terkontrol. PF: TD 160/100 mmHg, FN 112 x/m, FP 28 x/m, IMT 33 kg/m2, konjungtiva anemis (+), JVP meningkat, kardiomegali (+), rhonki basah kasar dan halus bilateral (+). Laboratorium: anemia NN, leukositosis, asidosis metabolik, trombositopenia, pemanjangan PT/aPTT, peningkatan Ur/Cr, hipoalbuminemia, hyperkalemia, urisemia. CXR: kardiomegali, infiltrate (+). USG abdomen: sesuai gambaran CKD.F. DAFTAR MASALAH

1. CHF fc III2. CKD st V

3. DM tipe 2

4. Hipertensi gr II

5. CAP

G. PENGKAJIAN

1. CKD stage V

Atas dasar

Anamnesis: oligouria (+), dyspnea (+), bengkak diseluruh tubuh (+), mual muntah (+), perut membuncit (+), riwayat minum obat herbal (+)PF

: takipnea, retraksi dinding dada (+), edema pitting (+), shifting dullness (+)

Laboratorium: Ur/Cr 421/24,8, eGFR 3, AGD 7,291/22,8/174,9/11,1/95,3, Hb 6,56, elektrolit 133/ 6,3/ 106, albumin 2,3

Dipikirkan CKD st V e.c agen nefrotoxic dd/ nefropati DM, nefropati hipertensif dengan overload, asidosis metabolic, anemia, hipoalbuminemia, hiperurisemia, gastropati uremikum.

Rencana diagnostik: -DPL, Ur/Cr, AGD post HD

Mg, Ca, P, Urinalisis, mikroalbumin urin

Rencana terapi:

Tirah baring

Bicnat 3x500

Vit B12 3x50 mg PO

Asam folat 1 x 15 mg PO

Transfusi PRC, target Hb 8-9

Infus albumin 20% 100 cc

Allupurinol 1 x 100 mg PO

Hemodialisis 2x/minggu (senin-kamis)

2. CHF fc IIIAtas dasar:

Anamnesis: dyspnea (+), DOE (+), PND (+), ortopnea (+), bengkak (+)PF

: takipnea (+), JVP 5+2 cmH20, edema pitting (+), rhonki basah halus basal paru

bilateral (+), kardiomegali (+)

Ro thoraks: kardiomegali

Dipikirkan CHF fc III ec HHD dd/ kardiopati DM, CKD dengan overloadRencana diagnostik: echocardiografiRencana Terapi: Tirah baring

O2 NK 3 lpm Captopril 2 x 6,25 mg

Furosemid 5mg/jam

Diet jantung rendah garam

3. DM tipe 2

Atas dasar: Anamnesis: Riwayat DM sejak 2 tahun tidak terkontrol, GD > 400 gr/dl, gangguan penglihatan (+),kesemutan dan baal pada telapak kaki (+)PF

: IMT 33

Laboratorium: -

Dipikirkan DM tipe 2 dengan obesitas, retinopati DM, neuropati DM.

Rencana diagnostik: KGDH, cek HbA1c, mencari komplikasi (funduskopi, urinalisis, mikroalbumin urin)

Rencana terapi:

Edukasi

Nutrisi: diet DM 1700 kkal

Aktifitas fisik 5x/minggu @30 menit

Farmakologi: insulin Humalog

4. CAP

Atas dasar: Anamnesis: dyspnea (+), batuk berdahak (+),PF

: takipnea (+), retraksi dinding dada (+), rhonki basah kasar (+)

Ro thorax : inflitrat (+/+)Dipikirkan CAP dd TB paru

Rencana diagnostik: pemeriksaan gram, kultur, sputum BTARencana terapi:

ceftriaxone 2x2 g IV

azitromysin 1 x 500 mg PO

flumucyl 3 x CI PO

chest fisioterapi

5. Hipertensi gr 2Atas dasar: Anamnesis: riwayat hipertensi sejak 2 tahun SMRS, TD 150/100 mmHg

PF

: TD 160/100 mmHg

Ro thorax: kardiomegali (+)

Dipikirkan hipertensi gr 2 dengan komplikasi CHF. Perlu dicari komplikasi hipertensi lain seperti CVD, ACS, retinopati hipertensif, nefropati hipertensif

Rencana diagnostic: pemeriksaan TD berkala, skrining komplikasi (funduskopi, urinalisis, microalbumin urin)

Rencana terapi:

Diet DASH dan rendah garam

Menurunkan BB hingga IMT 18,5 22,9

Furosemid 2 x 40 mg PO Valsartan 2 x 80 mg POH. Kesimpulan

Pasien, laki-laki, 35 tahun dengan CHF fc III, CKD st V, DM tipe 2, hipertensi gr II, CAP direncanakan untuk menjalani pemeriksaan diagnostik dan tatalaksana lebih lanjut.Prognosis

Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad functionam

: dubia ad bonam

Ad sanactionam

: dubia ad bonamHIPERTENSI

Definisi

Hipertensi definisikan sebagai tekanan sistolik (SBP) lebih dari 140 mm Hg atau lebih, atau tekanan darah diastolik (DBP) 90 mm Hg atau lebih. Berdasarkan JNC 7, klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa 18 tahun atau ke atas adalah sebagai berikut :A

Berdasarkan etiologi, hipertensi dapat diklasifikasikan menjadi

Hipertensi Primer/Esensial

Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya

Hipertensi sekunder

Hipertensi akibat suatu penyakit seperti penyakit parenkim ginjal, stenosis arteri renalis, hiperadlosteronisme dan sebagainya.

Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan tubuh secara langsung maupun tidak langsung. Target organ dari hipertensi meliputi :A Jantung : Gagal jantung, hipertrofi ventrikel kiri, angina atau infark miokardium

Otak : Stroke atau transient ischemic attack, demensia vaskuler

Ginjal : Penyakit ginjal kronik

Mata : Retinopati

Penyakit arteri perifer

Patofisiologi Hipertensi

Beberapa mekanisme terjadinya hipertensi

Volume intravaskular

volume intravaskular merupakan penentu utama tekanan darah dalam jangka panjang. Natrium merupakan ion utama di ekstrasel yang berfungsi dalam menentukan volume ekstraseluler. Ketika asupan NaCl melebihi kapasitas ginjal untuk mengeksresikan natrium, maka volume intravaskular akan meningkat dan meningkatkan curah jantung. Kenaikan tekanan darah disebabkan akibat respon terhadap peningkatan volume intravaskular untuk meningkatkan curah jantung. Ketika terlalu banyak NaCl dalam darah maka natrium akan dieskresikan melalui ginjal untuk menjaga keseimbangan tekanan darah. Proses ini disebut sebagai Pressure-natriuresis yang meningkatkan GFR dan menurunkan reabsorbsi natrium di tubulus ginjal. Pada orang yang memiliki gangguan untuk mensekresikan Natrium, akan menyebabkan peningkatan tekanan darah yang lebih untuk mencapai keseimbangan natrium

Sistem Saraf Otonom

Sistem saraf otonom mengontrol kerja jantung melalui 3 sinyal yaitu tekanan, volume dan kemoreseptor. Refleks Otonom mengatur tekanan darah dalam jangka pendek dan fungsi otonom mengatur tekanan darah dalam jangka panjang. Reseptor adrenergik dibagi menjadi 2 yaitu 1, 2 dan 1, 2. 1 terletak di sel otot polos dan akan menginduksi terjadinya vasokonstriksi. 2 terletak di membran presinaptik membran preganglion tempat mensintesisnya norepinephrine. Ketika diaktivasi oleh katekolamin 2 berperan sebagai kontrol dengan mengirimkan feedback negatif menghambat pelepasan norepinephrine. Di ginjal aktivasi dari 1 akan meningkatkan reabsorbsi natrium di ginjal. Sedangkan aktivasi dari 1 akan menstimulasi peningkatan denyut dan kontraktilitas jantung sehingga akan terjadi peningkatan curah jantung. Aktivasi 1 juga menstimulasi pelepasan renin dari ginjal, sedangkan aktivasi 2 akan merelaksasi otot polos vaskular sehingga terjadi vasodilatasi.

Selain itu terdapat refleks yang mengatur tekanan darah dalam jangka waktu pendek yaitu refleks baroreseptor yang memiliki reseptor di sinus carotid dan arkus aorta. Refleks ini sensitif terhadapa peningkatan tekanan dan regangan dari dinding pembuluh darah. Sehingga apabila terjadi peningkatan tekanan darah maka reseptor di baroreseptor akan mengirimkan sinyal ke medulla dan medulla akan mengirimkan sinyal untuk menginhibisi saraf simpatis dan mengeksitasi saraf parasimpatis. Sistem ini tidak dapat berangsung lama karena dalam beberapa hari reseptor baroreseptor akan mengatur ulang set point dari tekanan darah untuk menstimulasi refleks ini dan biasanya membutuhkan tekanan darah yang lebih tinggi dibandingkan dengan sebelumnya

Renin-Angiotensin-Aldosterone System

Sistem ini berperan dalam mengatur tekanan darah melalui 2 komponen vasokonstriktor yaitu angiotensin II dan aldosterone. Renin adalah protease yang dihasilkan oleh arteriole afferen ginjal dalam bentuk prorenin menunggu untuk disekresikan. Terdapat 3 mekanisme stimulasi sekresi dari renin yaitu penurunan transport NaCL di bagian distal dari thick ascending loop of henle, penurunan tekanan di arteriole afferen ginjal dan sistem saraf simpatis yang menstimulasi pelepasan renin melalui reseptor 1.

Ketika renin dilepaskan ke sirkulasi, renin akan membelah angiotensinogen yang diproduksi di hati menjadi Angiotensin I. Kemudian Angiotensin I akan dibelah menjadi Angiotensin II oleh Angiotensin Converting Enzyme yang banyak ditemukan di paru. ACE juga akan menghambat kerja dari protein lain yaitu bradikinin yang merupakan vasodilator. Angiotensin II memiliki efek vasopresor yang kuat melalui reseptor AT1 yang akan menstimulasi keluarnya aldosterone dan pembelahan serta pertumbuhan dai sel otot polos pembuluh darah. Sedangkan reseptor AT2 memiliki fungsi vasodilatasi, ekresi sodium dan menginhibisi pertumbuhan sel di pembuluh darah. Aldosterone distimulasi pembentukannya melalui reseptor AT1 oleh angiotensin II. Aldosterone adalah mineralokortikoid berfungsi untuk meningkatkan reabsorbsi ginjal di duktus koledukus dan dapat menyebabkan terjadinya hipokalemia dan alkalosis. Aldosterone juga menginduksi perubahan fungsi dan anatomi dari pembuluh darah sehingga dapat menyebabkan terjadinya sklerosis yang diduga karena stres oksidatif.

Faktor Risiko

Merokok

Dislpidemia

Diabetes Mellitus

Obesitas dan gaya hidup sedenter

Usia >55 tahun untuk laki-laki dan >65 tahun untuk wanita.

eGFR 65 years). Kriteria tersebut antara lain:8

Bagan 1 Skoring CURB65

Pada kriteria CURB65 apabila didapatkan hasil skor2 menunjukkan bahwa pasien membutuhkan terapi intensif berupa perawatan di rawat rumah sakit atau perawatan intensif di rumah. Dibutuhkan perawatan yang lebih intensif di ICU apabila terdapat syok sepsis yang membutuhkan vasopressor atau terdapat acute respiratory failure yang membutuhkan intubasi dan ventilasi mekanik, atau pasien dengan 3 kriteria minor untuk CAP yang berat:7,8

Bagan 2 Kriteria Severe CAP

Pemilihan antibiotik

Pemilihan antibiotik untuk pasien CAP dibagi menjadi 4 klasifikasi:71. Rawat jalan dengan sebelumnya sehat dan tidak ada faktor risiko infeksi pneumonia resisten

Macrolide (azithromycin, clarithromycin, erythromycine)

Doxycycline

2. Rawat jalan dengan komorbiditas (penyakit jantung, paru, ginjal, dan hati kronik; diabetes melitus, alkoholisme, keganasan, splenia, kondisi imunosupresi atau penggunaan imunosupresan, penggunaan antimikrobial dalam 3 bulan terakhir, risiko infeksi drug resistant S.Pneumonia (DRSP)

Fluorokuinolon respirasi : moxifloxacin, gemifloxacin, levofloxacin 750 mg

Beta lactam oral amoxicillin dosis tinggi 3x1g atau amoxicillin-clavulanate 2x2g, ceftriaxone/cefpodoxime/cefuroxime 2x500 mg ditambah macrolide

3. Rawat inap non ICU

Fluorokuinolon respirasi : moxifloxacin, gemifloxacinn, levofloxacin 750 mg

Beta lactam (cefotaxim, ceftriaxon, ampicillin) ditambah macrolide

4. Rawat inap ICU

Beta laktam: cefotaxim, ceftriaxon, ampicillin sulbactam ditambah azithromycin / fluorokuinolon

Infeksi pseudomonas : piperacillin-tazobactam, cefepime, imipenem, meropenem ditambah ciprofloxacin / levofloxacin 750mg,atau beta laktam ditambah aminoglikosida dan azitrmoycin,atau beta laktam ditambah aminoglikosida dan fluorokuinolin antipneumokokus

Infeksi community-acquired methicillin resistant Staphylococcus aureus: ditambah vancomycin atau linezolid