KTI IPD DM

25
MANIFESTASI RONGGA MULUT PADA PASIEN DIABETES MELITUS TIPE II (Studi Kasus di RSUD Tugurejo Semarang) Disusun oleh: Rahadian Indra Jati G1G212002 Mila Yuniarti G1G212008 Ina Permata Dewi G1G212009 KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

description

laporan dm

Transcript of KTI IPD DM

Page 1: KTI IPD DM

MANIFESTASI RONGGA MULUT PADA PASIEN DIABETES MELITUS TIPE II

(Studi Kasus di RSUD Tugurejo Semarang)

Disusun oleh:

Rahadian Indra Jati G1G212002

Mila Yuniarti G1G212008

Ina Permata Dewi G1G212009

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

JURUSAN KEDOKTERAN GIGI

2013

Page 2: KTI IPD DM

1. Identitas Pasien

Nama : Ny. T

Umur : 50 tahun

Agama : Islam

Alamat : Karangsari RT 08/RW 11 Bongsari

Pekerjaan : tidak bekerja

No. CM : 24.68.66

Tanggal masuk RS :19 September 2013

2. Anamnesis

Anamnesis dilakukan pada hari Jumat, 27 September 2013 secara

autonamnesis. Hasil dari anamnesis sebagai berikut:

a. Keluhan utama: tidak bisa buang air besar

b. Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang dengan keluhan tidak bisa buang air besar selama

tiga hari sebelum masuk rumah sakit dan nyeri perut hebat. Nyeri yang

dirasakan terus menerus di seluruh lapang perut, dubur sakit bila

digunakan untuk mengejan. Pasien nyeri bertambah hebat bila akan buang

air besar. Pasien susah menelan, sariawan, sesak jika batuk sudah satu

bulan yang lalu. Buang air besar banyak berwarna kuning, malam 6 kali

BAK. Keluhan lain yang dirasakan mudah lelah, selera makan menurun.

Keluhan saat ini sesak jika batuk, dahak (+), warna kuning.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku belum pernah mengalami ini sebelumnya.

Riwayat penyakit liver disangkal, riwayat peyakit darah tinggi disangkal.

Riwayat penyakit DM diakui sejak 7 tahun yang lalu.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengaku ibu pasien menderita penyakit liver, riwayat penyakit DM

disangkal.

e. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien dirawat di Bangsal Mawar Ruang 12 bed no 2. Pasien

menggunakan jaminan kesehatan Jamkeskot.

Page 3: KTI IPD DM

3. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : lemah, compos mentis

Tanda vital : Tekanan Darah : 100/60 mmHg

Nadi : 85 kali/menit

Respirasi : 21 kali/menit

Suhu : 36,8oC

Kepala : mesochepaly, rambut putih

Mata : conjungtiva palpebra anemis -/- , sclera ikterik +/+

Hidung : secret (+)

Mulut : lidah pucat (-), xerostomia (+), sariawan (+) di

lidah bagian lateral kanan, ukuran 0,5cm x 0,5cm,

tidak sakit, terjadi mulai 1 bulan lalu, saat ini tidak

terasa sakit

Telinga : normal

Leher : pembesaran KGB (-)

4. Pemeriksaan Penunjang

Hasil pemeriksaan penunjang yaitu berupa hasil laboratorium

pemeriksaan darah yang disajikan dalam tabel di bawah ini:

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normalHEMATOLOGI EDTA (B)Darah Rutin (WB EDTA)Leukosit 5,53 10^3/uL 3,6-11Eritrosit L 3,10 10^6/uL 3,8-5,2Hemoglobin L 8,70 g/dL 11,7-15,5Hematokrit L 24,80 % 35-47MCV 80,0 fL 80-100MCH 28,10 pg 26-34MCHC 35,10 g/dL 32-36Trombosit L 81 10^3/uL 150-440*sudah dikonfirmasi manualRDW % 11,5-14,5Diff CountEosinofil absolute 0,08 10^3/uL 0,045-0,44Basofil absolute 0,01 10^3/uL 0-0,2Neutrofil absolute 3,78 10^3/uL 1,8-8Limfosit absolute 1,19 10^3/uL 0,9-5,2Monosit absolute 0,47 10^3/uL 0,16-1Eosinofil L 1,40 % 2-4Basofil 0,20 % 0-1

Page 4: KTI IPD DM

Neutrofil 68,40 % 50-70Limfosit L 21,50 % 25-40Monosit H 8,50 % 2-8KIMIA KLINIK (SERUM) BGlukosa sewaktu H 242 mg/dL <125SGOT 15 U/L 0-35SGPT 12 U/L 0-35Ureum 17,0 mg/dL 10,0-50,0Kreatinin L 0,54 mg/dL 0,60-0,90Kalium L 3,1 mmol/L 3,5-5,0Natrium L 133 mmol/L 135-145Chloride L 100 mmol/L 95,0-105Albumin L 2,2 g/dL 3,2-5,2

5. Daftar Abnormalitas

1) Susah BAB sudah 3 hari

2) Nyeri perut

3) Dubur sakit bila mengejan

4) Susah menelan

5) Sariawan

6) Xerostomia

7) Sesak

8) Batuk riyak (+)

9) BAK 6 kali malam hari

10) Nafsu makan turun

11) Riwayat kencing manis

12) Sklera ikterik

13) Perut cembung

DAFTAR MASALAH

5,6,9,11 DM

6. Assessment DM

Assessment DM

Ass. Etiologi : kegagalan pada sel β pancreas

Ass. Factor resiko : sering konsumsi manis

Page 5: KTI IPD DM

Ass. Komplikasi : KAD

Ip diagnosis : cek GDS, GD2PP, GDP, NbAIC

Ip terapi : oral: glibenclamide, metformin, inj. Novarapid 10 mg

7. Terapi

Ekstra spp I dulcolax

Infuse assering 15 tpm

Inj. Cefotaxim 2x1

Inj. Ranitidine 2x1

Inj. Furosemid 2x1 / 8 jam

Oral metformin 3x500 mg

8. Alur Pikir

9. Pembahasan Diabetes Melitus

a. Gambaran Umum

Pada tahun 250 sesudah Masehi, Aretaceus dari cappodocia

(Asia Kecil) menyebut penyakit tersebut dengan nama diabetes yang

berarti corong atau mengalir, yang mempunyai gejala-gejala haus,

kencing terus-menerus, mulut kering, kulit kasar, dan berat badan

Ass. Etiologi: kegagalan pada sel β pancreasAss. Faktor risiko: sering konsumsi manis

Diabetes Melitus

Mekanisme Stomatitis

Page 6: KTI IPD DM

berkurang (Koentjoro, 1996). Pada abad ke-3 sampai ke-6 sesudah

Masehi, para ahli di Cina, Jepang, dan India melukiskan penyakit ini

dengan gejala kencing banyak, kental, dan manis (Henry, 2001). Pada

tahun 1674, Thomas Willis menyatakan bahwa kencing penderita

penyakit ini mempunyai rasa madu, karenanya penyakit ini diberi

nama diabetes mellitus (Guthrie, 2004)

Diabetes mellitus merupakan suatu penyakit kronik yang

ditandai dengan kekurangan insulin baik relatif maupun absolut yang

mengakibatkan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein

terganggu. Diabetes mellitus ditandai dengan peningkatan kadar

glukosa darah atau hiperglikemik (Ship, 2003).

b. Klasifikasi

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 1997,

diabetes mellitus dapat diklasifikasikan menjadi 4 (Soegondo, 2004).

1) Diabetes melitus tipe I

Pada diabetes mellitus tipe 1, tubuh tidak dapat

memproduksi insulin sehingga tergantung pada insulin. Diabetes

mellitus tipe 1 ini dapat muncul pada masa kanak-kanak dan

remaja. Tipe ini dapat muncul pada umur yang lebih tua yang

disebabkan karena kerusakan pankreas oleh karena alkohol,

penyakit, operasi pankreas atau kegagalan progresif dari sel beta

pankreas.

2) Diabetes Melitus tipe II

Diabetes mellitus tipe II yang sering dikenal dengan nama

Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM), disebabkan

oleh kombinasi dari pada insufisiensi sel β pankreas dan resistensi

insulin dalam jaringan, terutama didalam otot skeletal dan sel-sel

hepar.

3) Diabetes Melitus tipe lain

Ada beberapa tipe diabetes yang lain seperti defek genetik

fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin

pankreas, endokrinopati, karena obat atau zat kimia, infeksi, sebab

Page 7: KTI IPD DM

imunologi yang jarang dan sindroma genetik lain yang berkaitan

dengan diabetes mellitus.

4) Diabetes Melitus Gestasional

Tipe ini timbul pada wanita hamil yang kemudian gejala

menghilang setelah melahirkan bayi biasanya dengan berat badan

yang lebih besar dibanding dengan bayi lain pada umumnya.

Wanita yang telah menderita diabetes mellitus gestasional

meningkatkan faktor resiko untuk terjadinya diabetes mellitus tipe

II.

c. Komplikasi Diabetes Mellitus

Komplikasi diabetes mellitus berhubungan dengan terjadinya

hiperglikemia dan perubahan patologis pada sistem pembuluh darah

dan sistem saraf perifer. Perubahan patologis pada sistem pembuluh

darah dan sistem saraf perifer, dapat berupa microangiopathy dan

macroangiopathy. Kedua kelainan pada pembuluh darah ini merupakan

salah satu penyebab yang paling sering dijumpai dalam komplikasi

diabetes mellitus (Ship, 2003).

1. Komplikasi Akut

a) Hipoglikemia

Merupakan kondisi dimana kadar gula darah <60 mg/ dl

dan merupakan komplikasi yang biasa dari diabetes yang

menggunakan insulin. Hipoglikemia dapat disebabkan oleh

perasaan lapar yang tinggi, diikuti dengan iritabilita, takikardia,

palpitasi, keringat dingin, pengurangan kemampuan mental dan

diikuti dengan kegelisahan dan koma jika tidak dirawat.

b) Diabetik Ketoasidosis

Simptom meliputi demam, malaise, sakit kepala, mulut

kering, poliuria, polidipsia, nausea, vomitus, sakit perut dan

lesu.

2. Komplikasi Kronis

a) Diabetik retinopati

Page 8: KTI IPD DM

Rusaknya pembuluh darah pada retina yang merupakan

jaringan sensitif cahaya di belakang mata yaitu berperan

mengartikan cahaya kedalam impuls elektrik yang

diinterpretasikan sebagai penglihatan oleh otak.

b) Katarak

Katarak adalah kristalisasi lensa yang opak sebagai

hasil dari pengaburan penglihatan normal. Penderita diabetes

dua kali lebih besar terkena katarak dibandingkan dengan yang

non diabetes. Katarak cenderung berkembang pada usia

pertengahan.

c) Glaukoma

Penyakit ini timbul ketika terjadi peningkatan tekanan

cairan didalam mata yang memicu terjadinya kerusakan saraf

mata secara progresif. Penderita orang dengan diabetes 2 kali

lebih besar keyakinan terkena glaucoma dibandingkan dengan

yang non diabetes.

d) Diabetik neuropati

Kerusakan saraf dengan karakteristik sakit dan

kelemahan pada kaki sehingga kehilangan atau penurunan

sensasi di kaki, dan pada beberapa kasus terjadi pada tangan.

Tanda awal dari penyakit ini adalah kekakuan, sakit, atau

perasaan geli pada kaki dan tangan.

e) Diabetik nefropati

Merupakan stadium akhir dari penyakit ginjal. Setelah

mengidap diabetes selama 15 tahun, satu sampai tiga orang

penderita tipe 1 diabetes mellitus berkembang menjadi

penyakit ginjal. Diabetes merusak pembuluh darah kecil di

ginjal sehingga mengurangi kemampuannya untuk menyaring

kotoran yang kemudian diekresikan melalu urin. Penderita

dengan gangguan ginjal harus melakukan transplantasi ginjal

atau cuci darah.

f) Stroke

Page 9: KTI IPD DM

Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko utama,

merokok, dan tingginya tingkat kolesterol LDL yang tinggi

adalah sebagai penyebab lainnya.

g) Penyakit kardiovaskular

Penyakit kardiovaskular adalah komplikasi yang biasa

terlihat pada penderita diabetes. Arterosklerosis adalah

terpenting dari semua komplikasi kronis karena merupakan

80% dari penyebab kematian penderita diabetes. Beberapa

diantaranya adalah penyakit jantung koroner, akut miokardial

infarksi.

h) Penyakit vaskular perifer

Penyakit ini 4 kali lebih besar dibanding yang non

diabetes. Disebabkan oleh ulser yang tidak dirawat, sakit, dan

amputasi pada orang dengan atau tanpa diabetes. Faktor resiko

meliputi hipertensi, merokok, hiperlipidemia, obesitas, dan

riwayat keluarga.

i) Komplikasi dental

Dihubungkan dengan kontrol glikemik yang buruk.

Beberapa diantaranya adalah penyakit periodontal, xerostomia

dan infeksi.

d. Diabetes Melitus Tipe II

1) Definisi

Diabetes mellitus tipe-II dikenal sebagai diabetes melitus

pada orang dewasa, biasanya muncul setelah umur diatas 35 tahun.

Diabetes melitus tipe II terjadi karena adanya perubahan pada sel

pankreas dalam menghasilkan insulin yang disertai adanya

perubahan struktur molekuler pada membran reseptor insulin,

sehingga insulin tidak dapat bekerja dengan baik (Langlais, 1994).

Insulin adalah hormon yang dihasilkan oleh sel-sel khusus yaitu sel

beta dari pankreas, selain membantu glukosa memasuki sel-sel,

insulin juga penting dalam mengatur peningkatan glukosa dalam

darah. Setelah makan, kadar glukosa darah akan meningkat dan

Page 10: KTI IPD DM

untuk mengatasi peningkatan kadar glukosa, biasanya pankreas

melepaskan lebih banyak insulin ke dalam aliran darah untuk

membantu glukosa memasuki sel-sel dan menurunkan kadar

glukosa darah setelah makan. Ketika kadar glukosa darah

diturunkan, maka pelepasan insulin dari pankreas dihentikan. Ini

dapat menyebabkan peningkatan kadar glukosa darah atau

hiperglikemia.(sumber 18)

2) Tanda dan Gejala Umum

Gejala awal penyakit diabetes seringkali tidak dirasakan

dan tidak disadari oleh penderita. Beberapa keluhan dan gejala

penyakit diabetes yaitu (Soegondo, 2004):

a. Penurunan berat badan

Penurunan berat badan yang berlangsung dalam waktu

relatif singkat harus menimbulkan kecurigaan. Hal ini

disebabkan glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam

sel, sehingga sel kekurangan bahan bakar untuk menghasilkan

tenaga. Untuk kelangsungan hidup, sumber tenaga terpaksa

diambil dari cadangan lain yaitu sel lemak dan otot. Akibatnya

penderita kehilangan jaringan lemak dan otot dan

mengakibatkan penurunan berat badan.

b. Poliuria

Poliuria merupakan volume urin yang banyak dalam

periode tertentu akibat kadar glukosa darah yang tinggi sehingga

menyebabkan banyak kencing. Kencing yang sering dan dalam

jumlah banyak akan sangat mengganggu penderita, terutama

pada waktu malam hari.

c. Polidipsia

Rasa haus amat sering dialami oleh penderita karena

banyaknya cairan yang keluar melalui kencing. Keadaan ini

justru sering disalahtafsirkan dengan menyebabkan rasa haus

karena udara yang panas atau beban kerja yang berat sehingga

untuk menghilangkan rasa haus itu penderita banyak minum.

Page 11: KTI IPD DM

d. Polifagia

Kalori dari makanan yang dimakan, setelah

dimetabolisasi menjadi glukosa dalam darah tidak seluruhnya

dapat dimanfaatkan, penderita selalu merasa lapar.

e. Gangguan saraf tepi / kesemutan

Penderita mengeluh rasa sakit atau kesemutan terutama

pada kaki di waktu malam, sehingga menganggu tidur.

f. Gangguan penglihatan

Pada fase awal penyakit diabetes sering dijumpai

gangguan penglihatan yang mendorong penderita untuk

mengganti kacamatanya berulang kali agar ia tetap dapat

melihat dengan baik.

g. Gatal/Bisul

Kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah

kemaluan atau daerah lipatan kulit seperti ketiak dan dibawah

payudara. Sering pula dikeluhkan timbulnya bisul dan

penyembuhan luka yang lambat.

h. Gangguan Ereksi

Gangguan ereksi ini menjadi masalah tersembunyi

karena sering tidak secara terus terang dikemukakan

penderitanya. Hal ini terkait dengan budaya masyarakat yang

masih merasa tabu membicarakan masalah seks, apalagi

menyangkut kemampuan atau kejantanan seseorang.

i. Keputihan

` Pada wanita, keputihan dan gatal merupakan keluhan yang

sering ditemukan dan kadang-kadang merupakan satu-satunya

gejala yang dirasakan.

3) Diagnosa

Diagnosis diabetes mellitus dapat ditegakkan melalui tiga

cara. Pertama, jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan

glukosa plasma sewaktu ≥200mg/dL sudah cukup untuk

menegakkan diagnosis diabetes mellitus. Kedua, dengan

Page 12: KTI IPD DM

pemeriksaan glukosa plasma puasa yang lebih mudah dilakukan,

mudah diterima oleh pasien serta murah, sehingga pemeriksaan ini

dianjurkan untuk diagnosis diabetes mellitus. Ketiga dengan Test

Toleransi Glukosa Oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban

75g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan

pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun memiliki keterbatasan

tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam

praktek sangat jarang dilakukan.(sumber7)

Pada penderita diabetes melitus yang tidak terkontrol, atau

penderita yang tidak mau berkerjasama akan timbul manifestasi

oral yang berupa xerostomia, sindroma mulut terbakar,

meningkatnya insidensi dan keparahan penyakit periodontal,

perubahan flora rongga mulut yang didominasi oleh jamur Candida

albicans dan luka bekas pencabutan gigi yang tidak sembuh-

sembuh.

Pasien yang mengetahui dirinya menderita diabetes mellitus

harus diketahui jenis diabetes yang dideritanya, perawatan yang

pernah dilakukan, kontrol yang memadai pada diabetesnya.

Berdasarkan informasi yang dikumpulkan, pasien dapat

dikelompokkan ke dalam kategori kelompok resiko spesifik, yaitu:

(Sonis, 1995)

a. Pasien dengan resiko rendah (Low Risk)

Pada penderita dengan resiko rendah, yaitu kontrol

metaboliknya baik dengan obat-obatan yang dalam keadaan

stabil, asimtomatik, tidak ada komplikasi neurologic, vascular

maupun infeksi, kadar gula darah puasa < 200mg/dL dan kadar

HbA1c< 7%.

b. Pasien dengan resiko menengah (Moderate Risk)

Pasien ini memiliki simptom yang sama namun, berada

dalam kondisi metabolik yang seimbang. Tidak terdapat

riwayat hipoglikemik atau ketoasidosis, dan komplikasi

Page 13: KTI IPD DM

diabetes yang terlihat. Glukosa darah puasa tidak lebih dari 250

mg/dL. Pasien dengan konsentrasi HbA1c sekitar 7-9%.

c. Pasien dengan resiko tinggi (High Risk)

Pada tipe penderita dengan resiko tinggi, memilik

banyak komplikasi dan kontrol metaboliknya sangat buruk

sehingga seringkali mengalami hipoglikemi atau ketoasidosis

dan sering membutuhkan injeksi insulin. Glukosa darah puasa

dapat meningkat tajam, terkadang melampaui 250 mg/dL.

Pasien dengan konsentrasi HbA1c lebih dari 9% dan kontrol

glukosanya yang buruk dalam waktu jangka panjang dan

mempunyai resiko yang tinggi terhadap perawatan gigi dan

mulut. Oleh karena itu, dengan pemeriksaan intra oral dapat

menjadi salah satu cara yang dapat menunjang diagnosis awal

untuk mengetahui apakah seseorang menderita penyakit

diabetes mellitus atau tidak.

10. Manifestasi Oral Pasien Diabetes mellitus tipe II

Pada penderita diabetes mellitus dapat dilihat adanya manifestasi

dalam rongga mulut penderita, misalnya gingivits dan periodontitis,

disfungsi kelenjar saliva dan xerostomia, infeksi kandidiasis, sindroma

mulut terbakar serta terjadinya infeksi oral akut (Little, tahun). Penelitian

menunjukan bahwa pada pasien penderita penyakit diabetes yang tidak

terkontrol memiliki insidensi infeksi fungal dan bakteri penyebab penyakit

periodontal lebih besar. Penelitian lain menerangkan bahwa insidensi

diabetes mellitus berhubungan dengan hiposalivasi atau xerostomia,

burning mouth, hilangnya kemampuan mengecap, perbesaran glandula

salivarius, candidiasis, lichen planus dan leukoplakia (Russoto, 1981 dan

Albrecht et al, 1992).

a. Gingivitis dan periodontitis

Gingivitis merupakan inflamasi pada gusi yang mudah untuk

disembuhkan, dimana pada jaringan gingiva terlihat kemerahan

disertai pembengkakan dan bila disikat dengan sikat gigi akan

berdarah. Gingivitis akan menimbulkan terbentuknya poket

Page 14: KTI IPD DM

periodontal disertai adanya resorpsi tulang, sehingga gigi goyang dan

akhirnya tanggal (Southerland, 2005).

b. Xerostomia dan disfungsi kelenjar saliva

Hiperglikemia mengakibatkan meningginya jumlah urin

sehingga cairan dalam tubuh berkurang dan sekresi saliva juga

berkurang. Dengan berkurangnya saliva, dapat mengakibatkan

terjadinya xerostomia (Little, 2007). Dalam rongga mulut yang sehat,

saliva mengandung enzim-enzim antimikroba seperti laktoferin,

perioksidase, lisosim dan histidin yang berinteraksi dengan mukosa

oral dan dapat mencegah pertumbuhan kandida yang berlebihan

(Inzucchi, 2005).

Pada keadaan dimana terjadinya perubahan pada rongga mulut

yang disebabkan berkurangnya aliran saliva, enzim-enzim antimikroba

dalam saliva tidak berfungsi dengan baik sehingga rongga mulut

menjadi rentan terhadap keadaan mukosa yang buruk dan

menimbulkan lesi-lesi yang menimbulkan rasa sakit. Pasien diabetes

mellitus yang mengalami disfungsi kelenjar saliva juga dapat

mengalami kesulitan dalam mengunyah dan menelan sehingga

mengakibatkan nafsu makan berkurang dan terjadinya malnutrisi

(Lamster, 2008).

c. Sindroma mulut terbakar

Pasien dengan sindroma mulut terbakar biasanya muncul tanpa

tanda-tanda klinis, walaupun rasa sakit dan terbakar sangat kuat. Pada

pasien dengan diabetes mellitus tidak terkontrol, faktor yang

menyebabkan terjadinya sindroma mulut terbakar yaitu berupa

disfungsi kelenjar saliva, kandidiasis dan kelainan pada saraf (Lamster,

2008). Adanya kelainan pada saraf akan mendukung terjadinya gejala

parestesi dan tingling, rasa sakit/terbakar yang disebabkan adanya

perubahan patologis pada saraf-saraf dalam rongga mulut (Little,

2007).

d. Infeksi oral akut

Page 15: KTI IPD DM

Diabetes mellitus dapat menyebabkan banyak komplikasi lain

yang masih belum dijumpai, hal ini memungkinkan terjadinya

mekanisme patogen yang berhubungan dengan infeksi-infeksi

periodontal yang berperan penting dalam perkembangan infeksi.

Adanya peningkatan kadar glukosa dalam saliva akan cenderung

mempermudah bakteri dan jamur untuk invasif kedalam epitel mukosa

pada rongga mulut sehingga mengganggu pertahanan neutrofil  dan

memfasilitasi pertumbuhan candida. Penyakit periodontal dapat

mengakibatkan kontrol metabolik buruk pada pasien diabetes

mellitus.  Sehingga pemeriksaan rongga mulut secara rutin

dan  perawatan jaringan periodontal sangat diperlukan oleh pasien

yang mengalami diabetes mellitus (Shrimali, et al., 2011)

11. Stomatitis

Definisi

Mekanisme dan dihubungkan dgn DM

Terapi yang dapat diberikan

Page 16: KTI IPD DM

DAFTAR PUSTAKA

Albrecht, M., Banoczy, J., Dinya, E., Tamas, I.R.G., 1992, Occurrence of

Oral

leukoplakia and lichen planus in diabetes mellitus. J oral Pathol

Med, 21;364-366.

Bricker, S. L., Langlais, R. P., 1994, Oral diagnosis, oral medicine, and

treatment

planning 2nd ed,. Philadelphia, Lea & Febiger, 450-460.

Guthrie, D. W., Gutrie, R. A., 2004, The Diabetes Sourcebook.5th ed, New

York,

McGraw Hill Co, 7-19.

Inzucchi, S., Porte, D., Sherwin, R.S., Baron, A., 2005, The Diabetes

Mellitus Manual

6th ed., The McGraw-Hill Companies, Inc.

Koentjoro, S., 1996, Diabetes Mellitus Pria Profil spermogram, Hormon

Reproduksi

dan Potensi Seks, Surabaya, Airlangga University Press, 4-6.

Lamster, I. B., 2008, The Relationship Between Oral Health and Diabetes

Mellitus,

JADA, 139;19-24.

Little, J.W., Falare, D.A., Miller, C. S., Rhodus, N. L., Dental

management of the

medically compromised patient 6th ed., St. Louis, Mosby.

Page 17: KTI IPD DM

Mudaliar, S., Henry, R. R., 2001, New Oral Therapies for Type 2 Diabetes

Melllitus:

The Glitazones or Insulin Sensitizier, Annual Review of Medicine,

52 : 239- 257.

Russoto, S.B., 1981, a symptomatic parotid gland enlargement in diabetes

mellitus.

Oral surg oral med oral pathol, 52;594-8.

Ship, J. A., 2003, Diabetes and oral Health, JADA, 134: 4-10.

Shrimali, L., Astekar, M., Sowmya, G.V., 2011, Research Article

Correlation of

Oral Manifestations in Controlled and Uncontrolled

DiabetesMellitus. International Journal of Oral and Maxillofacial

Pathology (4):24-27.

Soegondo, S., 2004, Penatalaksanaan diabetes mellitus terpadu, Jakarta,

Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, UI Press.

Sonis, S. T., Fazio, R. C., Fang, L,. 1995, Principles and practice of oral

medicine,

2nd edition, Phyladelphia, WB Saunders, 131-145.

Southerland, J. H., Taylor, G. W., Oftenbacher, S., 2005, Diabetes and

periodontal

infection making the connection clinical diabetes, 23(4) :171-178.