BAB IPENDAHULUAN

Bronkitis adalah istilah klinis untuk peradangan bronkus, dan terbagi menjadi akut dan kronis. Bronkitis akut dibedakan dari bronkitis kronis. Bronkitis akut mengenai sekitar 5% orang dewasa setiap tahunnya, dan menjadi penyakit peringkat ke-9 yang paling sering dijumpai pada pasien rawat jalan, dengan keluhan utama adalah batuk dengan atau tanpa produksi sputum. Berdasarkan perkiraan dari National Center for Health Statistics pada tahun 2006, sekitar 9,5 juta orang, atau 4 % dari populasi, didiagnosis bronkitis kronis.Penyakit jantung koroner menyebabkan banyak kematian dan disabilitas diseluruh dunia. Penyakit jantung koroner adalah penyakit paling sering, serius dan kronik di amerika serikat, dimana 13 juta penduduknya menderita penyakit jantung koroner, diantaranya > 6 juta menderita angina pectoris dan >7 juta mengalami infark miokard.Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Keadaan ini dapat diakibatkan dari makanan yang mengiritasi mukosa lambung, ekskoriasi mukosa lambung yang berlebihan oleh sekret peptik lambung sendiri, dan peradangan bakteri. Di Amerika Serikat, sekitar 1,8-2,1 juta orang mengunjungi pusat kesehatan karena keluhan gastritis per tahun.Pembahasan kasus mengenai penyakit jantung koroner, bronkitis, dan gastritis dilakukan dikarenakan pada praktek penyakit dalam, kasus-kasus ini sering ditemui. Dalam laporan kasus ini diharapkan dapat meningkatkan pengetahuan akan gejala klinis pasien, cara diagnosis, dan terapi yang dapat dilaksanakan.

Keluhan utama : sesak nafas

Riwayat penyakit skrg : pasien datang ke IGD diantar oleh istrinya dengan dikarenakan mengeluh sesak nafas yg memberat 1 hr smrs. sejak 1 tahun yg lalu pasien mengeluh sering menggigil. Menggigil dirasakan hilang timbul dan biasanya palinh sering muncul pada pagi hari. Selama 1 tahun, pasien sudah berobat rutin ke puskesmas utk mengobati keluhannya, biasanya pasien berobat sebanyak 2-3x dalam sbulan. Di puskesmas pasien mengaku disuntik vitamin yg berwarna merah dan biasanya stelah disuntik obat tersebut keluhan menggigil pasien menghilang. Pasien tetap melakukan pekerjaannya sehari" tanpa mengganggu aktivitasnya.

Sejak 2 bulan yg lalu pasien mengeluh sesak nafas, sesak nafas biasanya muncul pd malam hari. Sesak nafas muncul biasanya pd saat pasien sedang istirahat, keluhan seperti sering terbangun di malam hari (+), tidur dgn 1 bantal. Selain itu, keluhan sesak juga disertai nyeri dada yg menembus ke belakang, tetapi tidak menjalar ke rahang maupun ke lengan. Keluhan nyeri dada sering dirasakan biasanya muncul pd saat pasien sedang istirahat. Nyeri dada muncul selama 30 menit dan hilang dengan istirahat. Pasien jua mengeluh nyeri ulu hati. Nyeri ulu hati biasanya muncul beberapa jam setelah pasien makan. Pasien jg merasakan panas pd daerah uli hati disertai kembung. BAB hitam atau muntah hitam disangkal. Pasien sudah tidak dapat bekerja. Riwayat HT, DM, disangkal, kolesterol dan asam urat disangkal

Riwayat penyakit dahulu : 2 bulan yg lalu pasien pernah dirawat di RS abdul aziz selama 1 minggu dikarenakan penyakit ambeien. Tetapi saat ini sudah sembuh dengan menggunakan obat.

Riwayat keluarga : pasien sudah menikah dan memiliki 3 org anak dan 5 org cucu

Riwayat pekerjaan : pasien bekerja sebagai petani sejak 32 th yg lalu

Riwayat kebiasaan : pasien pernah merokok sejak berumur 18 tahun, biasanya pasien merokok 3 bungkus/ hari. Tetapi sejak 2 tahun yg lalu pasien sudah berhenti merokok. Sejak dahulu, pasien jg sering minum obat warung dikarenakan pusing atau sakit kepala.

BAB IITINJAUAN PUSTAKABRONKITISDefinisiBronkitis adalah istilah klinis untuk peradangan bronkus, dan terbagi menjadi akut dan kronis. Bronkitis bermanifestasi klinis sebagai batuk, dengan atau tanpa produksi sputum, dan memiliki potensi infeksi jalan nafas dan tidak ada bukti terjadinya pneumonia dengan manifestasi klinis ataupun dari rontgen dada.Bronkitis akut dibedakan dari bronkitis kronis melalui durasi. Bronkitis akut memiliki durasi kurang dari 3 bulan, sedangkan bronkitis kronis terjadi selama minimal 3 bulan dalam setahun dan terjadi dalam 2 tahun berurutan.EpidemiologiBronkitis akut mengenai sekitar 5% orang dewasa setiap tahunnya, dan menjadi penyakit peringkat ke-9 yang paling sering dijumpai pada pasien rawat jalan, dengan keluhan utama adalah batuk dengan atau tanpa produksi sputum.Berdasarkan perkiraan dari National Center for Health Statistics pada tahun 2006, sekitar 9,5 juta orang, atau 4 % dari populasi, didiagnosis bronkitis kronis.Patogenesis dan Gejala KlinisBronkitis akut terjadi 90% oleh infeksi virus, dimana sebagian besar akan swasirna. Infeksi akan menyebabkan reaksi inflamasi didalam saluran nafas dan memberikan refleks batuk, yang adalah manifestasi utama dari penyakit ini. Demam hanya terjadi apabila virus influenza adalah penyebab bronkitis akut, atau penyebab bakterial, atau apabila infeksi telah diikuti oleh pneumonia.Bronkitis kronis terjadi akibat pajanan polutan yang mengiritasi saluran nafas, dengan rokok menjadi penyebab utama dari penyakit ini. Kebiasaan merokok dapat menyebabkan iritasi saluran nafas yang kemudian menjadi peradangan. Peradangan kronis akibat pajanan yang terus-menerus akan menyebabkan remodelling saluran nafas, sehingga terjadi pembentukan mukus berlebihan, sklerosis saluran nafas, dan penyempitan saluran nafas. Perubahan ini ireversibel dan memberikan gejala batuk kronis, produksi sputum yang semakin lama semakin banyak, dan dispnea. Demam dapat terjadi, namun pneumonia dapat dipertimbangkan apabila demam terjadi.DiagnosisDiagnosis bronkitis akut dapat ditegakkan apabila kemungkinan adanya pneumonia atau penyakit saluran nafas lain yang dapat menyebabkan batuk (rhinitis, faringitis) telah disingkirkan. Batuk dengan dahak purulen tidak selalu menyingkirkan diagnosis bronkitis akut. Namun, karena telah diketahui bahwa 90% penyebab bronkitis akut adalah virus, pemberian antibiotika pada bronkitis akut tidaklah bijaksana.Bronkitis kronis dapat ditegakkan dengan bantuan pemeriksaan radiologi. Pendataran iga, adanya gambaran emphisematous lung, pendataran diafragma, dan jantung pendulum, adalah gambaran umum dari penyakit ini. Pendataan dari faktor resiko dan usia tua dan telah menyingkirkan kemungkinan penyakit paru yang lain dapat menjadi dasar untuk menegakkan diagnosis bronkitis kronis.TatalaksanaSebagai penyakit swasirna, pengobatan untuk bronkitis akut hanya untuk mengurangi gejala. Pemberian mukolitik dan ekspektoran dapat diberikan untuk tujuan tersebut. Pemberian antibiotik pada bronkitis akut, tanpa adanya bukti terjadi infeksi, tidak disarankan.Untuk bronkitis kronis, pemberian mukolitik dapat memberikan penurunan gejala dan menurunkan lama aktif penyakit. Pemberian bronkodilator agonis beta dapat diberikan untuk pasien dengan dispnea eksaserbasi akut. Pemberian kortikosteroid juga memberikan efek yang menguntungkan selama perjalanan penyakit ini.CORONARY ARTERY DISEASE1. EpidemiologiPenyakit jantung koroner menyebabkan banyak kematian dan disabilitas diseluruh dunia. Penyakit jantung koroner adalah penyakit paling sering, serius dan kronik di amerika serikat, dimana 13 juta penduduknya menderita penyakit jantung koroner, diantaranya > 6 juta menderita angina pectoris dan >7 juta mengalami infark miokard. (Harrison)2. Faktor Resikoa. HipertensiPeningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner) Hal ini menyebabkan angina pektoris, Insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal. Komplikasi terhadap jantung Hipertensi yang paling sering adalah Kegagalan Ventrikel Kiri, PJK seperti angina Pektoris dan Miokard Infark. Dari penelitian 50% penderita miokard infark menderita Hipertensi dan 75% kegagalan Ventrikel kiri akibat Hipertensib. HiperkolesterolemiaHiperkolesterolemia merupakan masalah yang cukup panting karena termasuk faktor resiko utama PJK di samping Hipertensi dan merokok. Kadar Kolesterol darah dipengaruhi oleh susunan makanan sehari-hari yang masuk dalam tubuh (diet). Faktor lainnya yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah disamping diet adalah Keturunan, umur, dan jenis kelamin, obesitas, stress, alkohol, exercisec. Merokok Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki perokok 10X lebih besar dari pada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4.5X lebih dari pada bukan perokok. Efek rokok adalah Menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya komsumsi 02 akibat inhalasi co atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan Tahikardi, vasokonstrisi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi -Hb. Disamping itu dapat menurunkan HDL kolesterold. UmurTelah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Kadar kolesterol pada laki-laki dan perempuan mulai meningkat umur 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol meningkat sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelum menopause ( 45-0 tahun ) lebih rendah dari pada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki. e. Jenis KelaminDi Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan . Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai resiko PJK 2-3 X lebih besar dari perempuan. f. GeografisResiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu yang paling rendah di dunia. Akan tetapi ternyata resiko PJK yang meningkat padta orang jepang yang melakukan imigrasi ke Hawai dan Califfornia . Hal ini menunjukkan faktor lingkungan lebih besar pengaruhnya dari pada genetik. g. RasPerbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun bercampur baur dengan faktor geografis, sosial dan ekonomi . Di Amerika serikat perbedaan ras perbedaan antara ras caucasia dengan non caucasia ( tidak termasuk Negro) didapatkan resiko PJK pada non caucasia kira-kira separuhnya. h. DietDidapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di dalam susunan makanan sehari-hari ( diet ). Makanan orang Amerika rata-rata mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol cendrung tinggi. Sedangkan orang Jepang umumnya berupa nasi dan sayur-sayuran dan ikan sehingga orang jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan resiko PJK yang lebih rendah dari pada Amerika.i. obesitasObesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada lakilaki dan > 21 % pada perempuan . Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM, dan hipertrigliseridemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol . Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20 % dari BB ideal. penderita yang gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kolesterolnya dengan mengurangi berat badan melalui diet ataupun menambah exercise. j. diabetes melitusIntoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM resiko PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuaan resikonya menjadi 2x lipat. k. ExerciseExercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolaterol koroner sehingga resiko PJK dapat dikurangi. Exercise bermanfaat karena : 0. Memperbaiki fungsi paru dan pemberian 02 ke miokard 0. Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama dengan menurunkan LDL kolesterol. 0. Membantu menurunkan tekanan darah 0. Meningkatkan pembentukan kolateral pembuluh koroner jantung0. Meningkatkan kesegaran jasmani. l. Perilaku dan kebiasaan lainDua macam perilaku seseorang telah dijelaskan sejak tahun 1950 yaitu : Tipe A dan Tipe B. Tipe A umumnya berupaya kuat untuk berhasil, gemar berkompetisi, agresif, ambisi, ingin cepat dapat menyelesaikan pekerjaan dan tidak sabar.Sedangkan tipe B lebih santai dan tidak terikat waktu . Resiko PJK pada tipe A lebih besar daripada tipe B. m. stressPenelitian Supargo dkk ( 1981-1985 ) di FKUI menunjukkan orang yang stress 1 1/2 X lebih besar mendapatkan resiko PJK stress disamping dapat menaikkan tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah. n. keturunanHipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi juga oleh faktor genetik. Sebagian kecil orang dengan makanan sehari-harinya tinggi lemak jenuh dan kolesterol ternyata kadar kolesterol darahnya rendah, sedangkan kebalikannya ada orang yang tidak dapat menurunkan kadar kolesterol darahnya dengan diet rendah lemak jenuh dan kolesterol akan tetapi kelompok ini hanya sebagian kecil saja. Sebagian besar manusia dapat mengatur kadar kolesterol darahnya dengan diet rendah lemak jenuh dan kolesterol.3. PatofisiologiAngina pectoris adalah jeritan otot jantung yang merupakan sakit dada akibat kekurangan oksigen, suatu gejala klinik yang disebabkan oleh iskemia miokard yang sementara. Ini adalah akibat dari ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan kemampuan pembuluh darah koroner untuk menyediakan oksigen yang cukup untuk kontraksi miokard. (FKUI)Dalam keadaan normal, dimana arteri koroner tidak mengalami penyempitan atau spasme, peningkatan kebutuhan otot infark miokard dipenuhi oleh peningkatan aliran darah, sebab aliran darah koroner dapat ditingkatkan sampai dengan 5 kali dibandingkan saat istirahat, yaitu dengan cara meningkatkan frekuensi denyut jantungdan isi sekuncup seperti pada saat melakukan aktifitas fisik, bekerja atau olahraga. Mekanisme pengaturan aliran koroner mengusahakan agar pasok maupun kebutuhan jaringan tetap seimbang agar oksigenasi jaringan terpenuhi, sehingga setiap jaringan mampu melakukan fungsi secara optimal.Bila arteri koroner mengalami gangguan penyempitan (stenosis) atau penciutan (spasme), pasok arteri koroner tidak mencukupi kebutuhan, secara populer terjadi ketidakseimbangan antara pasok (suplai) dan kebutuhan (demand), hal mana akan memberikan gangguan. Manifestasi gangguan dapat bervariasitergantung pada berat ringannya stenosis atau spasme, kebutuhan jaringan (saat istirahat atau aktif), dan luasnya daearah yang terkena.Dalam keadaan istirahat, meskipun arteri koroner mengalami stenosis lumen sampai 60% belum menimblkan gejala, sebab aliran darah koroner masih mencukupi kebutuhan jaringan, antara lain dengan menkanisme pelebaran lumen pembuluh darah pasca daerah stenosis. Stenosisi koroner pada keadaan ini tidak memberikan keluhan, sering disebut penyakit jantung koroner laten atau silent ischemia.Bila terjadi peningkatan kebutuhan jaringan (bekerja, olahraga, berpikir, sesudah makan) aliran yang tadinya mencukupi menjadi kurang. Hal ini menyebabkan hipoksia jaringan yang akan mengakibatkan peningkatan siss metabolisme, misalnya asam laktat. Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri.Kekurangan oksigenasi jaringan akan mengakibatkan manifestasi klinis antara lain nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak enak di dada, capek dan kadang kadang seperti masuk angin. Manifestasi angina yang timbul sesudah aktifitas fisik disebut effort angina.Sebaliknya angina pektoris dapat timbul dalam keadan istirahat, yang berarti proses stenosis lebih dari 60%, baik krena penyempitan yang kritis (90%) maupun bertambah oleh faktor spasme arteri koroner sendiri di tempat yang tadinya tidak menmbulkan gejala. Angina bentuk ini disebut sebagai angina dekubitus, angina at rest atau dalam bentuk angina prinzmetal.Dari gambaran diatas maupun mekanisme mekanisme timbulnya keluhan angina, satu hal perlu diingat pada saat ini terjadi situasi ktritis. Pasok berkurang sehingga menimbulkan hipoksia, baik oleh karena secara anatomis ada penyempitan yang mengakibatkan aliran darah berkurang (penyempitan melampaui 80% saat istirahat) atau penyempitan kurang dari 80% tetapi terjadi kritis karena peningkatan kebutuhan akibet aktifitas fisik maupun psikis.Bila proses kritis tersebut berlangsung lama maka hipoksia jaringan akan berlanjut terus, tidak hanya menimbulkan gangguan yang reversibel tapi malahan lebih jauh lagi. Otot jantung akan mengalami kerusakan, jaringan mati, atau nekrosis, atau lebih populer disebut infark miokard.

4. Gejala KlinisGejalanya adalah sakit dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan, leher atau punggung. Sakit sering timbul pada kegiatan fisi maupun emosi atau dapat timbul spontan waktu istirahat. Penderita dengan angina pectoris dapat dibagi dalam beberapa subset klinik: (FKUI)a. Angina Pektoris Stabil atau Angina On Effortpola sakit dadanya dapat dicetuskan kembali oleh suatu kegiatan dan oleh faktor-faktor pencetus tertentu, dalam 30 hari terakhir tidak ada perubahan dalam hal frekuensi, lama dan faktor-faktor pencetusnya dan sakit dadanya tidak lebih lama dari 15 menit. Penyebab dari angina on effort adalah suatu penyempitan arteria koronaria proksimal yang bermakna (30menit dan jarang ada hubungannya aktivitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. Diagnosis infark miokard dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria berikut: nyeri dada khas infark, evolusi EKG khas infark dan peningkatan enzim biomarker jantung.4.1. Pemeriksaan FisikBila kita memeriksa seseorang penderita dalam keadaan sakit dada, pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan bunyi jantung ketiga, bunyi jantung keempat. Diantara serangan tidak ditemukan tanda fisik apa-apa. Pada infark miokard akut dapat terdengar bising sistolik diapeks sesuai dengan regurgitasi mitral akibat disfungsi muskulus papilaris. Bising sistolik yang kasar yang disebabkan oleh rupture septum interventrikuler terdengar di linea sternalis kiri. Pada infark miokard akut dapat ditemukan demam dalam 24 jam pertama dan menghilang dalam waktu beberapa hari. (FKUI)4.2 Pemeriksaan Penunjanga. Elektrokardiografi (EKG)Pada pasien dengan iskemia miokard ditemukan adanya depresi miokard horizontal atau upsloping segmen ST. EKG yang normal belum tentu menyingkirkan adanya suatu angina. Sebaliknya kelainan EKG yang menyerupai iskemia dapat sekunder disebabkan oleh hal-hal lain seperti digitalis, hipertrofi ventrikel kiri atau kelainan elektrolit. Pada angina pritzmetal, 50% pasien waktu sakit terdapat aritmia, biasanya berasal dari ventrikel dan EKGnya memperlihatkan kelainan khas berupa elevasi segmen ST.Gambaran yang khas pada infark miokard akut adalah gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inverse gelombang T. Pada EKG inverse gelombang T karena iskemia miokard, elevasi segmen ST karena injury miokard, dan gelombang Q menandakan adanya jaringan miokard yang mati. Sadapan dimana infark terlihat tergantung pada lokasi. Infark anteroseptal menimbulkan perubahan pada sadapan V1-V3. Infark anterolateral menimbulkan perubahan pada sadapan V4-V6, sadapan I dan AVL. Infark anterior-ekstensif pada sadapan V1-V6 dan I-AVL. Infark posterior tidak menimbulkan gelombang Q pada 12 sadapan standar. Walaupun demikian gambaran gelombang R yang tinggi di V1 dan juga terdapatnya gelombang Q di sadapan V7-V9. Infark ventrikel kanan yang hampir selalu bersamaan dengna infark inferior menimbulkan elevasi segmen ST transien di V4 kanan (V4R).b. LaboratoriumPada infark miokard leukosit sedikit meningkat demikian pula laju endap darah. beberapa enzim yang terdapat dalam konsenstrasi tinggi di otot jantung akan dilepas dengan nekrosis miokard, Karena itu aktifitasnya dalam serum meningkat dan menurun kembali setelahnya. jumlah enzim yang meningkat parallel dengan beratnya kerusakan miokard. 1. CK-MB: Kreatinin kinase miokardium akan meningkat setelah 3 jam, memuncak pada 10-24 jam, kembali normal dalam 2-4 hari1. cTnL : ada 2 jenis troponin, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila tidak ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTnT masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari sedangkan cTnI setelah 5-10 hari1. LDH: Laktat Dehidrogenasi miokardium meningkat dalam 24-48 jam, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari1. ASAT/SGOT: Aspartat aminotransferase meningkat dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4 hari.5. Diagnosis BandingDiagnosis banding angina adalah:a. Kardiovaskular1. SKA (sindrom koroner akut)1. Perikarditis1. Temponade jantung1. Aritmiab. Pulmonal1. Emboli paru1. Infark paru1. Abses paru1. Pneumotoraks1. Pleuritisc. Gastrointestinal 1. Refluks gastrointestinal esofangeal1. Ulkus peptikumd. Gangguan pada dinding toraks1. Servical radiculitis1. kostokondritis

6.Tata LaksanaStrategi pengobatan angina pectoris adalah mencegah iskemia miokard dengan meningkatkan suplai oksigen atau menurunkan kebutuhan oksigen miokard termasuk memperbaiki metabolism energi. 1. Obat-obat untuk meningkatkan suplai adalah nitrat dan anti-platelet, atau melalui intervensi bedah pintas koroner (CABGs) dan Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTCA), atau Enhanced External Counterp Pulsation (EECP). 1. Obat-obatan untuk menurunkan kebutuhan oksigen miokard adalah -blocker dan Ca-chanel blocker.1. Obat-obatan untuk memperbaiki metabolism energy miokard adalah trimetazidine6.1. Angina Pektoris Stabil1. Nitratnitrat merupakan drug of choice untuk angina pectoris stabil. Nitrogliserin (GTN 2,5mg) atau ISDN (10mg atau 20mg) diberikan peroral, 2-3 kali sehari efektif menurunkan frekuensi nyeri angina. Nitrat sublingual seperti GTN 2,5mg atau ISDN 5mg diberikan ekstra (kalau perlu) yakni pada waktu serangan angina pectoris, diberikan pada pasien dalam posisi duduk atau berbaring selama 15 menit karena efek samping nitrat vasodilatasi sehingga dapat terjadi sakit kepala dan hipotensi.1. Antiplatelet atau antiagregasiPemberian antiplatelet adalah untuk menjaga jika rupture plak tidak terjadi aterotrombosis yang dapat menimbulkan acut coronary syndrome yang membahayakan pasien. Low dose Aspirin (80-160mg). Apabila menyebabkan iritasi lambung perlu diberikan bersama Proton Pump Inhibitor atau pada kasus berat harus menghentikan obat. Pada pasien yang sensitive terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel (75mg) atau dipiridamol atau cilostazol.1. -blocker dan Calcium Chanel Blockersetelah pemberian nitrat dan antiplatelet apabila masih ada keluhan nyeri angina atau pasien menderita hipertensi dan takikardi maka dapat ditambah -blocker dan CCB1. Trimetazidine MRdapat diberikan 2x35mg/hari, efektif menurunkan frekuensi serangan dan meningkatkan tolerasi latihan, lebih efektif jika diberikan secara kombinasi.1. Ivabradine Pada dosis 7,5-10mg terbukti memperbaiki gejala iskemia, mengurangi serangan dan meningkatkan tolerasi latihan6.2. Angina Pektoris Tidak Stabil1. tirah baring sampai 24 jam bebas angina1. oksigen 2-4 Liter per menit1. puasa 8 jam pertama kemudian dilanjutkan makanan cair atau lunak selama 24 jam pertama dan diberikan laksansia agar tidak mengedan1. tranquilizer1. laksan agar pasien tidak mengedan. 1. Nitrat nitrat sublingual 5mg kemudian dilanjutkan intravena, harus dilakukan dengan syringe pump. Dosis awal nitrogliserin (IV) 5g/menit dan ditingkatkan (5-10g/menit) setiap 5 menit sampai nyeri dada menghilang. Dosis maksimal 200g/menit. Atau diberikan ISDN IV 1mg/jam ditingkatkan sampai nyeri dada mereda. Agar perfusi adekuat tekanan darah tidak boleh lebih rendah dari 100/60mmHg1. morfinapabila nitrat Iv masih belum dapat meredakan nyeri dapat diberikan morfin (2,5-5mg) atau petidin (12,5-25mg) IV.1. diazepam 2 atau 5mg setiap 8 jam1. -blockerbila tidak ada kontraindikasi dapat diberikan propanolol 2x10mg atau atenolol 1x50mg atau 2x25mg. Jika tidak dapat diberikan -blocker dapat diganti dengan Ca-Chanel Blocker non-dihidropiridine seperti verapamil dan diltiazem1. aspirindosis tunggal 16-300mg/hari. 1. Clopidogreldosis awal 300mg, dilanjutkan 75mg/hari1. Heparin atau LMWHdosis heparin adalah 5000 U (IV) bolus kemudian dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 1000 U/hari dalam infus selama 5 hari dengan mempertahankan aPTT 1,5-2,5 dari nilai control. LMWH diberikan 1-2 kali sehari subkutan selama 5 hari, tidak perlu mengecek aPTT.6.3. Angina Prizmetalpada variant angina yang koroner normal, CCB seperti verapamil atau diltiazem merupakan obat pilihan untuk mencegah serangan berulang. CCB dapat diberi sebagai obat tunggal atau dikombinasi dengan nitrat. Pemberian aspirin juga dianjurkan.6.4. Infark Miokard akutterapi pada infark miokard akut sama dengan terapi angina unstable tetapi ditambah dengan terapi reperfusi1. tirah baring sampai 24 jam bebas angina1. oksigen 2-4 Liter per menit1. puasa 8 jam pertama kemudian dilanjutkan makanan cair atau lunak selama 24 jam pertama dan diberikan laksansia agar tidak mengedan1. tranquilizer1. laksan agar pasien tidak mengedan. 1. Nitrat nitrat sublingual 5mg kemudian dilanjutkan intravena, harus dilakukan dengan syringe pump. Dosis awal nitrogliserin (IV) 5g/menit dan ditingkatkan (5-10g/menit) setiap 5 menit sampai nyeri dada menghilang. Dosis maksimal 200g/menit. Atau diberikan ISDN IV 1mg/jam ditingkatkan sampai nyeri dada mereda. Agar perfusi adekuat tekanan darah tidak boleh lebih rendah dari 100/60mmHg1. morfinapabila nitrat Iv masih belum dapat meredakan nyeri dapat diberikan morfin (2,5-5mg) atau petidin (12,5-25mg) IV.1. diazepam 2 atau 5mg setiap 8 jam1. -blockerbila tidak ada kontraindikasi dapat diberikan propanolol 2x10mg atau atenolol 1x50mg atau 2x25mg. Jika tidak dapat diberikan -blocker dapat diganti dengan Ca-Chanel Blocker non-dihidropiridine seperti verapamil dan diltiazem1. aspirindosis tunggal 16-300mg/hari. 1. Clopidogreldosis awal 300mg, dilanjutkan 75mg/hari1. Terapi reperfusi : farmakologik: terapi trombolitik dengan streptokinase atau tissue plasminogen activator (t-PA) telah terbukti menghambat perluasan infark, menurunkan mortalitas dan memperbaiki fungsi ventrikel. Tidak dianjurkan pemberian trombolitik pada infark >12 jam Karen meningkatkan mortalitasmekanik: strategi infasif dini dengan angiografi koroner dengan stenting setelah timbul gejala infark miokard akut7. Komplikasia. Gangguan irama dan konduksiIni terjadi pada 95% pasien dengan infark miokard akut. Sinus takikardia sering dijumpai dan merupakan petunjuk beratnya penyakit. Sinus bradikardia sering dijumpai pada infark akut, kadang kadang merupakan bagian dari sindroma vasovagal, terutama berhubungan dengan infark miokard inferior dan juga diprovokasi oleh morfin dan digitalis.Gangguan ini biasanya ringan tetapi dapat menyebabkan hipotensi atau menyebabkan irama ektopik.Takikardia atrial, termasuk fibrilasi atrium, dapat timbul pada 25% pasien, bisa mempresipitasi gagal jantung atau renjatan. Fibrilasi atrium biasanya transien dan jarnag berlangsung lebih dari beberapa hari.Denyut ventrikular ektopik sering dijumpai, biasanya tidak berbahaya, kecuali pada R on T, bisa menimbulkan fibrilasi ventrikel. Fibrilasi vebtrikel merupakan penyebab kematian terpenting pada infark miokard akut dan timbul pada 8 10% penderita yang dirawat. Separuhnya tanpa didahului syok atau gagal jantung dan disebut fibrilasi ventrikel primer.Blok jantung timbul pada kira kira 5% dari penderita infark miokard akut. Terutama dijumpai pada infark inferior karena arteri koronaria kanan memperdarahi miokard disitu dan jaringan junction. Blok AV derajat satu tidak begitu berarti, kecuali sebagai petunjuk timbulya blok yang lebih lanjut. Blok AV derajat dua, biasanya tipe wenckebach, potensial berbahaya, karena resiko progresitas ke blok AV komplit dan asistol vebtrikel.Selain resiko ini, gangguan konduksi ini bisa ditoleransi dengan baik oleh kebanyakan penderita, tetapi memerlukan observasi yang ketat terhadap kemungkinan timbulnya hipotensi, gagal jantung atau asistol. AV konduksi kembali normal jika penderita selamat pada serangan ini.Bila blok jantung merupakan komplikasi dari infark anterior, kematian biasanya tinggi. Blok ini diakibatkan kerusakan kedua cabang berkas dan biasanya bersamaan dengan kerusakan miokard yang luas. Penderita biasanya mengalami gagal jantung dan prognosisnya buruk walaupun blok jantungnya ditangani dengan baik.Pemasangan alat pacu jantung diperlukan ada infark miokard akut anterior dengan blok AV total atau blok cabang berkas. Pada infark miokard akut inferior, alat pacu jantung dipasang apabila ada gangguan hemodinamik.b. Renjatan kardiogenikRenjatan disebabkan oleh kerusakan miokard yang luas, biasanya lebih dari 40% dinding vebtrikel terkena infark. Gambaran klinis penderita ini adalah hipotensi bisertai berkeringat dingin, akral dingin, gelisah, dan keadaan memburuk terus sampai tekanan darah tidak terukur. Renjatan jarang desebabkan oleh ruptur muskularis atau defek septum ventrikel (VSD)d. Gagal jantung kiriGagal jantung kiri jarang dijumpai pada serangan infark miokard akut, tetapi bila terjadi pada 2/3 penderita biasanya timbul dalam waktu 48 jam. Pada penderita gagal jantung, selain takikardia dapat terdengar bunyi jantung ketiga, krepitasi paru yang luas dan terlihat kongesti vena paru atau edema paru pada foto rontgen toraks. Tekanan pada pembulh nadi paru biasanya lebih dari 20 mmHg.c. Gagal jantung kananGagal jantung kanan ditandai dengan peningkatan tekanan vena jugularis dan sering ditemui pada hari hari pertama setelah infark akut. Infark ventrikel kanan, yang hampir bersamaan dengan infark dinding inferior dapat menyebabkan tekanan vena yang tinggi dan sindroma renjatan, walaupun fungsi ventrikel kiri masih baik.Gambaran klinis gagal jantung kanan yang berupa edema perifer dan pembesaran hepar jarang dijumpai dan memerlukan beberapa hari untuk timbulnya gejala, walaupun itu oada pasien dengan kerusakan infark miokard yang luas.d. Emboli paru dan infark paruLebih dari 20 tahun yang lalu emboli paru merupakan penyebab kematian pada 3% penderita infark miokard akut yang masuk rumah sakit. Akhir akhir ini jumlahnya berkurang karena mobilisasi penderita lebih cepat. Ini biasanya disahului oleh trombosis vena dalam di kaki, yang secara klinis sering kali tidak terlihat. Dugaan emboli paru ada bila timbul hipotensi mendadak gagal jantung beberapa hari setelah serangan infark miokard dan juga bila terdapat sakit pleura dengan atau tanpa hemoptisis.e. Emboli arteri sistemikArteri apapun dapat tersumbat. Emboli biasanya terjadi dari trombus mural yang terdapat di ventrikel kiri atau atrium kiri, dan sering menimbulkan hemiplegia.f. Sumbatan pembuluh darah otakKomplikasi pada pembuluh darah otak bisa mendahului, bersama sama, atau mengikuti infark miokard akut. Sebagaimana diketahui, emboli serebri adalah salah satu sebab, tetapi infark serebri dapat ditimbulkan oleh penurunan aliran darah pada penderita dengan penyakit pembuluh darah serebral.g. Ruptur jantungRuptur dinding ventrikel kiri adalah 10% dari semua penyebab kematian pada infark miokard dan terutama mengenai penderita tuadan hipertensi. Terbanyak timbul dalam beberapa hari pertama dan biasanya menimbulkan kematian mendadak, kadang kadang menimblkan temponade jantung. Ruptur melalui septum intervebtrikuler timbul pada 1 diantara 200 penderita dengan infark miokard akut, dan ini bisa menimbulkjan serangan gagal jantung mendadak, disertai adanya getar (thrill) sistolik dan bising sistolik yang baru. Penderita memburuk dengan cepat dalam waktu beberapa hari, jarang ada kelangsungan hidup lebih dari ebebrapa minggu.h. Disfungsi dan ruptur muskulus papailaresBila terjadi ruptur muskulus papilaris, terjadi gagal jantung kiri mendadak yang bersamaan dengan timbulnya bising pansistolik yang keras di apeks. Kematian dapat terjadi dalam bebeerapa jam sampai hari. Ruptur parsial bisa menimbulkan gambaran regurgitasi katup mitral dengan atau tanpa gagal jantung kiri.

GASTRITISA. DEFENISIa. Gastritis :1Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Keadaan ini dapat diakibatkan dari 4:1. Makanan yang mengiritasi mukosa lambung2. Eksoriasi mukosa lambung yang berlebihan oleh sekret peptik lambung sendiri3. Peradangan bakteri

B. KLASIFIKASIKlasifikasi menurut Update Sydney System memerlukan tindakan gastroskopi. Klasifikasi lain dari gastritis adalah :1. Gastritis akut : merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan netrofil.2. Gastritis kronik : Penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multifaktor dengan perjalanan klinik yang bervariasi. Kelainan ini berkaitan dengan infeksi H. Pylori

C. ETIOLOGIa. Gastritis Akut3Penyebab penyakit ini antara lain : Obat-obatan; Aspirin, obat antiinflamasi nonsteroid (AINS) Alkohol Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung; trauma, luka bakar, sepsis.b. Gastritis Kronik3 Berhubungan dengan infeksi H. pylori Infeksi kuman Helicobacter pylori merupakan kausa gastritis yang amat penting. Di negara berkembang prevalensi infeksi kuman H.pylori pada orang dewasa adalah 90 %. Sedangkan pada anak-anak prevalensi H. pylori lebih tinggi lagi. Di Indonesia, prevalensi infeksi kuman H. pylori yang dinilai dengan urea breath test menunjukkan tendensi menurun. Pada awal infeksi kuman H.pylori mukosa lambung akan menunjukkan respons inflamasi akut. Secara endoskopik sering tampak sebagai erosi dan tukak multiple antrum atau lesi hemoragik. Gastritis akut akibat H.pylori sering diabaikan oleh pasien sehingga berlanjut menjadi kronik. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus.Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkangastritisdanpeptic ulcer. Penggunaan alkohol secara berlebihan.Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal. Penggunaan kokain.Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dangastritis. Stress fisik.Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkangastritisdan juga borok serta pendarahan pada lambung. Kelainanautoimmune.Autoimmune atrophicgastritisterjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktorintrinsic(yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkanpernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh.Autoimmune atrophicgastritisterjadi terutama pada orang tua.

D. PATOFISIOLOGIGastritis terjadi terutama pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam HCL) dan pepsi, erosi yang terkait berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam-pepsin atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus cukup untuk bertindak sebagai barier terhadap HCL. Seseorang mungkin mengalami gastritis karena 2 faktor yaitu hipersekresi asam pepsin dan kelemahan barrier mukosa lambung. Pada gastritis akut terdapat gangguan keseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensive yang berperan dalam menimbulkan lesi pada mukosa lambung. Faktor agresif tersebut HCL, pepsin, asam empedu, infeksi, virus, bakteri dan bahan korosif (asam dan basa kuat). Sedangkan faktor defensive adalah mukosa lambung dan mikro sirkulasi.Dalam keadaan normal faktor defensive dapat mengatasi faktor agresif sehingga tidak menimbulkan kelainan patologis pada lambung. Tukak lambung/tukak peptik merupakan keadaan dimana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai bawah epitel.E. Patofisiologi Gastritis Akut dan KronikGastritis AkutZat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiritasi mukosa lambung. Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :a. Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung. Lambung akan meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan dengan NaCL sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3. Hasil dari penyawaan tersebut akan meningkatkanasam lambung. Jika asam lambung meningkat maka akan meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi gangguan nutrisi cairan & elektrolit.

b. Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan terjadi hemostatis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal melindungi mukosa lambung maka akan terjadi erosi pada mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh darah maka akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan hypovolemik.

Gastritis KronikGastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosalambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulserE. GEJALA KLINISKebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya berupa keluhan yang tidak khas. Keluhan yang sering dihubungkan dengan gastritis adalah nyeri panas dan pedih di uluhati disertai mual kadang-kadang sampai muntah. Keluhan-keluhan tersebut sebenarnya tidak berkorelasi dengan baik dengan gastritis dan tidak dapat digunakan sebagai alat evaluasi keberhasilan pengobatan.1Dispepsia adalah kumpulan gejala klinis yang meliputi2:- Nyeri perut (abdominal discomfort)- Rasa pedih di ulu hati- Mual, muntah- Nafsu makan berkurang- Rasa lekas kenyang- Perut kembung- Rasa panas didada dan perut- Regurguitasi- RuktusF. DIAGNOSIS1Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran endoskopi dan histopatologi. Gambaran endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema, eksudatif, flat-erosion, raised erosion, perdarahan, endematous rugae. Perubahan-perubahan histopatologi selain menggambarkan perubahan morfologi sering juga dapat menggambarkan proses yang mendasari, misalnya otoimun atau respon adaptif mukosa lambung. Perubahan-perubahan yang terjadi berupa degradasi epitel, hyperplasia foveolar, infiltrasi netrofil, inflamasi sel mononuklear, folikel limpoid, atropi, intestinal metaplasia, hyperplasia sel endokrin, kerusakan sel parietal. Pemeriksaan histopatologi sebaiknya juga menyertakan pemeriksaan kuman H. pylori.1Untuk Gastritis akut, ada 3 cara dalam menegakkan diagnosis, yaitu gambaran klinis, gambaran lesi mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata pada endoskopi, dan gambaran radiologi (atrofi; mukosa yg menipis, hipertrofi; mukosa kasar bisa disertai dengan hipersekresi, foto 3 lapis).3Diagnosis gastritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung. Perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi H. pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum mengingat angka kejadiang cukup tinggi yakni 100 %.3Pemeriksaan penunjang4:1. Pemeriksaan laboratorium : darah lengkap ( bila ditemukan leukositosis terdapat tanda infeksi)2. Radiologis : gambaran atrofi/hipertrofi mukosa gaster , foto 3 lapis khas untuk gastritis (dengan kontras ganda)3. Endoskopi : lokasi terbanyak kelainan di lambung ialah sekitar angulus, antrum, dan prepilorus.4. Gastroskopi : untuk melihat mukosa lambung, misalnya warna, licin tidaknya mukosa lambung, ada tidaknya kelainan, dimana letak kelainan ditemukan. (mulai dari fundus, korpus, dinding anterior, dan posterior, kurvatura minor dan mayor, angulus, antrum, prepilorus, dan pilorus)4. pemeriksaan histopatologi

F. PENGOBATANOleh karena gastritis sangat erat hubungannya dengan sindroma dispepsia, maka diagram berikut memberi gambaran alur penatalaksanaan dispepsia4:DISPEPSIA

Usia < 55 th, Usia > 55 th atau < 55 thalarm symptom (-)alarm symptom (+)

Terapi empiris 2 mgg : Rujuk gastroenterologi - antasida fasilitas endoskopi (+)- H2RA /PPI- Prokinetik

Sembuh (STOP) Tidak (serologi H.pylori)

(+)(-)

Alarm symptoms : Muntah Demam Hematemesis BB menurunPengobatan gastritis akut, faktor utama adalah menghilangkan etiologinya. Diet lambung, dengan porsi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik, dan antasid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan prostaglandin3Pada pusat-pusat pelayanan kesehatan dimana endoskopi tidak dapat dilakukan, penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindroma dispepsia, apalagi jika tes serologi negatif. Pertama-tama yang dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab pada gastritis akut, kemudian diberikan pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2/ PPI dan obat-obatan prokinetik. Jika endoskopi dapat dilakukan, dilakukan terapi eradikasi kecuali jika hasil CLO (rapid ureum test) , kultur, dan PA ketiganya negatif atau hasil serologi negatif. Contoh regimen untuk eradikasi infeksi H. pylori 1Obat 1Obat 2Obat 3Obat 4

PPI dosis gandaKlarithomisin(2 x 500 mg)Amoksisilin(2 x 1000 mg)

PPI dosis gandaKlarithomisin(2 x 500 mg)Metronidazol(2 x 500 mg)

PPI dosis gandaTetrasiklin(4 x 500 mg)Metronidazol(2 x 500 mg)Subsalisilat/subsitral

Regimen diberikan selama 1 minggu.

DOSIS :1. PPI (Proton Pump Inhibitor) :- Omeprazole2 x 20 mg- Lansoprazole2 x 30 mg- Rabeprazole2 x 10 mg- Esomeprazole2 x 20 mg2. Amoksisilin2 x 1000 mg/hr3. Klaritromisin2 x 500 mg/hr4. Metronidazol3 x 500 mg/hr5. Tetrasiklin4 x 250 mg/hrTerapi eradikasi juga diberikan pada seleksi khusus pasien yang menderita penyakit-penyakit sbb3 :- Sangat dianjurkan : 1. Ulkus duodeni2. Ulkus ventrikuli3. Pasca reseksi kangker lambung dini- Dianjurkan:1. Dispepsi tipe ulkus2. Gastritis kronis aktif berat (PA)3. Gastropati AINS4. Gastritis erosiva berat5. Gastritis hipertrofik- Tidak dianjurkan :1. Penderita asimtomatisTerapi lini kedua/ terapi kuadripel1Terapi lini kedua dilakukan jika terdapat kegagalan pada lini pertama. Kriteria gagal ; 4 minggu pasca terapi, kuman H. pylori tetap positif berdasarkan pemeriksaan UBT/HpSA atau histopatologi. Urutan prioritas Collodial bismuth subcitrate + PPI + Amoksisilin + Klaritromisin Colloidal bismuth subcitrate + PPI + Mentronidazol + Klaritromisin Collodial bismuth subcitrate + PPI + Metronidazol +Tetrasiklin pengobatan dilakukan selama 1 mingguDosis Collodial bismuth subcitrate : 4 x 120 mgBila terapi lini kedua gagal, sangat dianjurkan pemeriksaan kultur dan resistensi H.pylori denga media transport MIU.

BAB IIIDISKUSI

BAB IVKESIMPULAN

Berdasarkan kelainan klinis yang ditemukan, didapatkan pada pasien ini diagnosis penyakit arteri koroner, bronkitis, dan gastritis. Terapi ditujukan untuk mengurangi gejala, memperlambat progresivitas penyakit untuk lebih parah, dan membantu meningkatkan kualitias hidup. Prognosis pada pasien ini ad vitam dubia at malam, ad functionam dubia at malam, dan ad sanactionam dubia at malam, karena melihat kondisi pasien yang bahkan pada saat istirahat mengalami keluhan.

DAFTAR PUSTAKA1 Sudoyo, Aru W. Dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1 edisi IV. 2006. Pusat Penerbitan, Depatermen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. Hlm. 337.2 Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 1995. Penerbit Buku Kedokteran, EGC. Jakarta. Hlm. 376.3 Mansjoer , Arief., et al. Editor. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi II. jilid II. 2001. Jakarta: Penerbit Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hlm. 492.4 Hadi, Sujono. Gastroenterologi. 2002. Penerbit PT. Alumni, Bandung. Hlm. 181.Amir, S, dkk. 2001. Farmakologi dan Terapi. Editor : Sulistia G. Ganiswara. Edisi 4. Jakarta. Gaya Baru. Kabo, Peter. 2010. Bagaimana Menggunakan Obat-Obat Kardiovaskular secara Rasional. Jakarta: Balai Penerbit FKUIPrice, SA. & Wilson, LM. 2006.Patofisologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Vol 1. Edisi 6. Alih bahasa : Brahm U. Pendit, dkk. Jakarta. EGC. Tjokronegoro, A., et al, 1996, Buku Ajar Kardiologi, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia , Jakarta.Trisnohadi, H.B. Angina Pektoris Tidak Stabil. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (Edt.Aru W.S dkk). 2006. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI