IKM (Created by Ristari Okvaria)

5. C. GENOGRAM GENOGRAM (Anatomi keluarga) adalah suatu alat yang dapat digunakan oleh dokter keluarga untuk

mengingat kembali informasi mengenai nama anggota keluarga pasien, hubungan keluarga atau struktur lainnya.

FAMILY CIRCLE adalah suatu alat untuk mengeksplorasi dinamika keluarga pada seorang individu yang bermasalah. Perbedaan antara family circle dan genogram adalah family circle lebih terfokus pada masalah saat ini sedangkan genogram lebih terfokus kepada masalah struktur dasar dan riwayat keluarga

FAMILY LIFE CYCLE (Siklus Kehidupan Keluarga). Setiap keluarga mempunyai tahapan-tahapn yang berturut-turut karena siklus keluarga merupakan cara untuk melihat bagaimana potret kehidupan sebuah keluarga tersebut. Tahapan perkembangan keluarga menurut Duvall (1971)) yaitu:

1. Tahap 1 keluarga baru menikah2. Tahap 2 keluarga child bearing (kelahiran anak pertama)3. Tahap 3 keluarga denagn anak prasekolah4. Tahap 4 keluarga denagn anak sekolah5. Tahap 5 keluarga dengan anak remaja6. Tahap 6 keluarga mulai melepas anak sebagai dewasa7. Tahap 7 keluarga usia pertengahan8. Tahap 8 keluarga usia lanjut

10. B. t test berpasangan15. A. Nuclear family

Nuclear family (keluarga inti) adalah suami, istri dan anak (kandung/angkat) Keluarga campuran (blended family) adalah kluarga yang dibentuk dari janda/duda dan membesarkan

anak dari perkawinan sebelumnya Keluarga besar (extended family) adalah keluarga inti+keluarga lain Keluarga orang tua tunggal (single parent family) adalah satu orang tua dengan anak Keluarga hidup bersama (communal/corporate family) adalah lenih dari satu keluarga tanpa pertalian

darah yang hidup serumah

20. B.Pemutaran film

PARASIT5. C. TRIKURIASIS

Ascaris lumbricoides

(cacing gelang)

Enterobius vermicularis

(cacing kremi)

Necator americanus

(cacing tambang)

Anchylostoma duodenale

Trichuris trichiura (cacing

cambuk)

Hospes Manusia Manusia Manusia Manusia Manusia Nama penyakit

Ascariasis Oxiuriasis atau enterobiasis

Necatoriasis Ankilostomiasis Trikuriasis

Telur Ukuran 60x45 mikron

Warna kuning kecoklatan

Dinding tebal, 3 lapisan, lapisan luar albuminoid hyaline dan vitelein

Ukuran 55x25 mikron

Bentuk lonjong asimetrik, lebih datar salah satu sisi

Dinding

Sama dengan telur A. deodenale

Ukuran 60x40 mikron

Bentuk lonjong, kedua ujung membulat

Telur berdinding tipis dengan blastomere di dalamnya

Kulit telur satu

Ukuran 50x22 mikron

Bentuk seperti tong/tempayan/barrel shaped dengan polar plug pada kedua ujung

Pada kedua ujungnya

1

Isi telur berupa sel tunggal yang belum membelah

tebal tanpa warna

Isi telur berupa larva

Paling banyak ditemukan pada anus penderita

lapis Isi telur antara

4-8 sel, kadang berisi embrio

Telur kadang menetas ditanah keluar menjadi larva rabditiform

terdapat kutub Kulit telur 2

lapis Kulit luar

berwarna kuning dan kulit dalam berwarna jernih

Isi telur berupa inti sel telur

Terapi Pilihan: albendazol

Alternatif: pirantel pamoat, piperazine

Pilihan: albendazol, mebendazol

Alternatif: pirantel pamoat

Pilihan: albendazol, mebendazol

Alternatif: pirantel pamoat

Pilihan: albendazol, mebendazol

Alternatif: pirantel pamoat

Pilihan: albendazol

Alternatif: mebendazol

10. A. PSEUDOMONAS AERUGINOSAPSEUDOMONAS AERUGINOSAKLASIFIKASIKingdom : BacteriaPhylum : ProteobacteriaClass : Gamma ProteobacteriaOrder : PseudomonadalesFamily : PseudomonadaceaeGenus : PseudomonasSpecies : Pseudomonas aeruginosa

Morfologi & IdentifikasiA. Ciri Khas Organisme: P. aeruginosa bergerak dan berbentuk batang, berukuran sekitar 0,6 x 2 µm.

Bakteri ini gram-negatif dan terlihat sebagai bakteri tunggal, berpasangan dan kadang-kadang membentuk rantai yang pendek.

Gambar. Pseudomonas aeruginosa pada pewarnaan gram

B. Biakan: P. aeruginosa adalah aerob obligat yang tumbuh dengan mudah pada banyak jenis perbenihan

biakan, kadang-kadang menghasilkan bau yang manis atau menyerupai anggur. Beberapa strain menhemolisis darah.

P. aeruginosa membentuk koloni halus bulat dengan warna fluoresensi kehijauan. Bakteri ini sering menghasikan piosianin, pigmen kebiru-biruan yang tak berflouresensi, yang berdifusi ke dalam agar. Spesies Pseudomonas lain tidak menghasilkan piosianin. Banyak strain P. aeruginosa juga menghasilkan pigmen piorubin yang berwarna merah gelap atau pigmen piomelanin yang hitam.

P. aeruginosa dalam biakan dapat menghasilkan berbagai jenis koloni, sehingga memberi kesan biakan dari campuran berbagai spesies bakteri.

2

P. aeruginosa yang jenis koloninya berbeda dapat mempunyai aktivitas biokimia dan enzimatik yang berbeda dan pola kepekaan antimikroba yang berbeda pula. Biakan dari pasien dengan fibrosis kistik sering menghasilkan P. aeruginosa sebagai hasil produksi berlebihan dari alginat, suatu aksopolisakarida.

Gambar. Salah satu koloni Pseudomonas aeruginosa pada agar

C. Ciri-ciri Pertumbuhan: P. aeruginosa tumbuh dengan baik pada suhu 37-42°C; pertumbuhannya pada suhu 42°C membantu membedakan spesies ini dari spesies Pseudomonas lain. Bakteri ini oksidase positif dan tidak meragikan karbohidrat. Tetapi banyak strain mengoksidasi glukosa. Pengenalan biasanya berdasarkan morfologi koloni, sifat oksidase-positif, adanya pigmen yang khas dan pertumbuhan pada suhu 42°C. Untuk membedakan P. aeruginosa dari pseudomonas yang lain berdasarkan aktivitas biokimiawi, dibutuhkan pengujian dengan berbagai subsrat.

Struktur Antigen dan Toksik Pili (fimbriane) menjulur dari permukaan sel dan membantu pelekatan pada sel epiltel inang. Simpai

polisakarida membentuk koloni mukoid yang terlihat pada biakan dari penderita penyakit fibrosis kistik. Lipopolisakarida,yang terdapat daam berbagai imunotipe,bertanggung jawab untuk kebanyakan sifat endotoksik organisme itu.

P. aeruginosa dapat ditentukan tipenya berdasarkan imunotipe lipopolisakarida dan kepekaannya terhadap piosin (bakteriosin). Kebanyakan solat P aeruginosa dari infeksi klinis menghasilkan ensim ekstrasel,termasuk elastase, protease, dan dua hemolisin: suatu fosfolipase C yang tidak tahan panas dan suatu glikolipid yang tahan panas.

Banyak strain P. aeruginosa menghasilkan eksotoksin A,yang menyebabkan nekrosis jaringan dan dapat mematikan hewan bila disuntikkan dalam bentuk murni.Toksin ini menghambat sintesis protein dengan cara kerja yang sama dengan cara kerja toksin difteria, meskipun struktur kedua toksin itu tidak sama. Antitoksin terhadap eksotoksin A ditemukan dalam serum beberapa manusia, termasuk serum penderita yang telah sembuh dari infeksi P. aeruginosa yang berat.

Gambaran Klinik P. aeruginosa menimbulkan infeksi pada luka dan luka bakar, menimbulkan nanah hijau kebiruan;

meningitis,bila masuk bersama punksi lumbal; dan infeksi saluran kemih, bila masuk bersama kateter dan instrumen lain atau dalam larutan untuk irigasi. Keterlibatan saluran nafas, terutama dari respiratoryang terkontaminasi, mengakibatkan pneumonia yang disertai nekrisis. Bakteri sering ditemukan pada otitis eksterna ringan pada perenang. Bakteri ini dapat menyebabkan otitis eksterna invasif (maligna) pada penderita diabetes. Infeksi mata,yang dapat dengan cepat mengakibatkan kerusakan mata, sering terjadi setelah cedera atau pembedahan.

Pada bayi atau orang yang lemah, P. aeruginosa dapat menyerang aliran darah dan mengakibatkan sepsis yang fatal; ini biasanya terjadi pada penderita leukemia atau limfoma yang mendapat obat antineoplastik atau terapi radiasi, dan pada penderita dengan luka bakar berat.Pada sebagian besar infeksi P. aeruginosa,gejala dan tanda-tandanya bersifat nonspesifik dan berkaitan dengan organ yang terlibat. Kadang-kadang, verdoglobin (suatu produk pemecahan hemoglobin) atau pigmen yang berflourense dapat dideteksi pada luka, luka bakar,atau urine dengan penyinaran fluorense ultraungu. Nekrosis hemoragik pada kulit sering terjadi pada sepsis akibat P. aeruginosa; lesi yang disebut ektima ganggrenosum ini dikelilingi oleh eritema dan sering tidak berisi nanah. P. aeruginosa dapat dilihat

3

pada bahan pewarnaan Gram dan lesi ektima, dan biakan positif.Ektima gangrenosum tidak lazim pada bakteremia akibat organisme selain P. aeruginosa.

Tes Diagnostik LaboratoriumA. Bahan:Bahan dari lesi kulit,nanah,urine,darah,cairan spinal,dahak,dan bahan lain harus diambil seperti yang ditunjukkan oleh jenis infeksi.B. Sediaan Apus:Batang gram-negatif sering terlihat dalam sediaan apus.Tidak ada ciri-ciri morfologik khusus yang membedakan pseudomonas dari batang enterik atau batang gram-negatif yang lain.C. Biakan: bahan ditanam pada lempeng agar darah dan perbenihan diferensial yang biasa digunakan untuk menumbuhkan batang gram-negatif enterik. Pseudomonas tumbuh dengan mudah pada kebanyakan perbenihan ini, tetapi mungkin tumbuh lebih lambat dibanding batang enterik lain. P. aeruginosa tidak meragikan laktosa dan dengan mudah dibedakan dengan bakteri peragi laktosa. Biakan merupakan tes khusus untuk diagnosis infeksi P. aeruginosa.

Pengobatan Infeksi P. aeruginosa yang penting dalam klinik tidak boleh diobati dengan terapi obat – tunggal ,

karena keberhasilan terapi semacam itu rendah dan bakteri dapat dengan cepat menjadi resisten. Penisilin yang bekerja aktif terhadap P. aeruginosa—tikarsilin, mezlosilin, dan piperasilin—digunakan dalam kombinasi dengan aminoglikosida, biasanya gentamisin, tobramisin, atau amikasin.

Obat lain yang aktif terhadap P. aeruginosa antara lain aztreonam ; imipenem ; kuinolon baru , termasuk siprofloksasin. Sefalosporin generasi baru , seftazidim dan sefoperakson aktif melawan P. aeruginosa ; seftazidim digunakan secara primer pada terapi infeksi P. aeruginosa. Pola kepekaan P. aeruginosa bervariasi secara geografik, dan tes kepekaan harus dilakukan sebagai pedoman untuk pemilihan terapi antimikroba.

NEUROLOGI5. A. Penyakit AlzheimerDemensia Tipe Alzheimer (DTA)I. Definisi

DEMENSIA (PPDGJ-III) merupakan suatu sindrom akibat penyakit/gangguan otak yang biasanya bersifat kronik-progresif, dimana terdapat gangguan fungsi luhur kortikal yang multiple (multiple higher cortical function), termasuk di dalamnya: daya ingat, daya pikir, orientasi, daya tangkap (comprehension), berhitung, kemampuan belajar, berbahasa dan daya nilai (judgment). Umumnya disertai, dan ada kalanya diawali dengan kemerosotan (deterioration) dalam pengendalian emosi, perilaku social, atau motivasi hidup

II. Klasifikasi Menurut Umur:

1. Demensia senilis (>65th)2. Demensia prasenilis (<65th)

Menurut perjalanan penyakit:1. Reversibel2. Ireversibel (Normal pressure hydrocephalus, subdural hematoma, vit B Defisiensi, Hipotiroidisma,

intoxikasi Pb. Menurut kerusakan struktur otak 1. Tipe Alzheimer (Kortikal)

2. Tipe non-Alzheimera. Demensia vaskularb. Demensia Jisim Lewy (Lewy Body dementia)c. Demensia lobus frontal-temporald. Demensia terkait dengan SIDA (HIV-AIDS)e. Morbus Parkinson (Subkortikal)f. Morbus Huntington (Subkortikal)

4

g. Morbus Pick (Kortikal)h. Morbus Jakob-Creutzfeldt (Kortikal)i. Sindrom Gerstmann-Sträussler-Scheinkerj. Prion diseasek. Palsi Supranuklear progresifl. Multiple sklerosism. Neurosifilisn. Tipe campuran

Menurut sifat klinis:1. Demensia proprius2. Pseudo-demensia

Demensia dari segi anatomi dibedakan antara demensia kortikal dan demensia subkortikal. Tabel 1. Perbedaan demensia kortikal dan subkortikal

Ciri Demensia Kortikal Demensia SubkortikalPenampilan Siaga, sehat Abnormal, lemahAktivitas Normal LambanSikap Lurus, tegak Bongkok, distonikCara berjalan Normal Ataksia, festinasi, seolah berdansaGerakan Normal Tremor, khorea, diskinesiaOutput verbal Normal Disatria, hipofonik, volum suara

lemahBerbahasa Abnormal, parafasia, anomia NormalKognisi Abnormal (tidak mampu

memanipulasi pengetahuan)Tak terpelihara (dilapidated)

Memori Abnormal (gangguan belajar) Pelupa (gangguan retrieval)Kemampuan visuo-spasial Abnormal (gangguan

konstruksi)Tidak cekatan (gangguan gerakan)

Keadaan emosi Abnormal (tak memperdulikan, tak menyadari)

Abnormal (kurang dorongan drive)

Contoh Penyakit Alzheimer, Pick Progressive Supranuclear Palsy, Parkinson, Penyakit Wilson, Huntington.

III. Etiologia. Penyebab terbanyak adalah demensia tipe Alzheimer dan demensia vascular.

Penyebab demensia lainnya yang disebutkan dalam DSM-IV adalah penyakit Pick, penyakit Creutzfeldt-Jakob, penyakit Parkinson, Human Immunodeficiency Virus (HIV), dan trauma kepala.

b. Gangguan yang dapat menyebabkan demensia : Penyakit Alzheimer Demensia vaskuler † Obat dan toksin (termasuk demensia alkoholis dan kronis) ‡ Massa intrakranial: tumor, massa subdural, abses otak ‡ Anoksia Trauma

- Cedera kepala ‡- Demensia pugilistika (punch-drunk syndrome)

Hidrosefalus tekanan normal ‡- Gangguan neurodegeneratif- Penyakit Parkinson §- Penyakit Huntington §- Palsi supranuklear progresif §- Penyakit Pick §

5

Infeksi- Penyakit creutzfeldt-jakob- AIDS $- Ensevalitis virus

Ganguan nutrisional- Sindrom wernicke-korsakoff (defisiensi tiamin) ‡- Defisiensi vitamin B12

- Defisiensi folat Gangguan metabolik

- Lekodistrofi metakromatik- Lekodistrofi adrenal

Gangguan peradangan kronis §- Lupus dan gangguan vaskular-kolagen lain § dengan vaskulitis intraserebral- Sklerosis multipel- Penyakit Whipple

c. Gangguan mental seperti gangguan depresi, gangguan konversi, dan skizofrenia dapat memberikan demensia

d. Demensia Senilis : Proses degenerative Kekurangan peredaran darah otak serta berkurangnya metabolism O2 yang menyertainya

merupakan penyebab kelainan anatomis di otak pada demensia senilis

IV. Faktor Risiko• Usia tua• Riwayat keluarga yang ada AD• Faktor risiko perkembangan demensia tipe Alzheimer adalah wanita, mempunyai sanak saudara tingkat

pertama dengan gangguan tersebut, dan mempunyai riwayat cedera kepala.• Genetika

Beberapa penelitian telah menyatakan bahwa sebanyak 40 persen pasien mempunyai riwayat keluarga menderita DTA. Faktor genetic dianggap berperan dalam perkembangan DTA.

Angka persesuaian terkena DTA pada Kembar monozigotik lebih tinggi dari angka untuk kembar dizigotik.

Dalam beberapa kasus, gangguan telah ditansmisikan dalam keluarga melalui gen autosomal dominan, walaupun transmisi tersebut jarang.

• Syndrome down• Perbedaan etnis dan negara ( lebih dominan pada caucasian)• Aluminium• Lingkungan yang terpapar dengan elektromagnetik ( listrik dll)

V. Manifestasi KlinisDemensia Alzheimer terbagi atas 3 stadium, yaitu :

Stadium I (Stadium Amnestik)- Berlangsung 2-3 tahun- Gejala berupa gangguan memori, berhitung dan aktifitas spontan menurun.- Fungsi memori yang terganggu adalah memori baru atau lupa hal baru yang dialami.

Stadium II (Stadium Demensia)- Berlangsung selama 3-10 tahun- Gejalanya antara lain:

Disorientasi Gangguan bahasa (Afasia) Mudah bingung Penurunan fungsi memori lebih berat sehingga tidak dapat melakukan kegiatan

sampai selesai, tidak mengenal anggota keluarga, tidak ingat sudah melakukan suatu tindakan sehingga mengulanginya lagi.

6

Terdapat gangguan visuospasial yang menyebabkan penderita mudah tersesat di lingkungannya.

Depresi berat prevalensinya 15-20%. Stadium III

- Stadium ini dicapai setelah penyakit berlangsung 6-12 tahun.- Gejala klinisnya antara lain:

Penderita menjadi vegetatif Tidak bergerak dan membisu Daya intelektual serta memori memburuk sehingga tidak mengenal keluarganya

sendiri Tidak bisa mengendalikan buang air besar/ kecil Kegiatan sehari-hari membutuhkan bantuan ornag lain Kematian terjadi akibat infeksi atau trauma

Diagnosis Banding berdasarkan penyebab dimensiaDimensia pada penyakit alzheimer

Dimensia vaskular Dimensia pada penyakit pick

Gejala dimensia + + + progresifOnset Biasanya sulit ditentukan

waktunya yang persisSuatu onset mendadak atau deteriorasi yang bertahap

-

Gangguan kognitif + + +Faktor risiko stroke - + -Atrofi lobus frontalis - ? +Predisposisi hipertensi

+ + ?

Adanya badan pick - - +

Penatalaksanaan1. Pendekatan pengobatan umum pada pasien demensia adalah

a. Mengobati gangguan dasarb. Memberikan perawatan medis suportif, bantuan emosional untuk pasien dan keluarganya, dan

pengobatan farmakologis untuk gejala spesifik, termasuk gejala perilaku yang mengganggu. c. Pemeliharaan kesehatan fisik pasien, lingkungan yang mendukung, dan pengobatan farmakologis

simptomatik diindikasikan dalam pengobatan sebagian besar jenis demensia. d. Pengobatan simptomatik termasuk pemeliharaan diet gizi, latihan yang tepat, terapi rekreasi dan

aktivitas, perhatian terhadap masalah visual dan audiotoris, dan pengobatan masalah medis yang menyertai, seperti infeksi saluran kemih, ulkus dekubitus, dan disfungsi kardiopulmonal.

e. Perhatian khusus karena diberikan pada pengasuh atau anggota keluarga yang menghadapi frustasi, kesedihan, dan masalah psikologis saat mereka merawat pasien selama periode waktu yang lama

2. Terapi suportif- Berikan perawatan fisik yang baik, misalnya nutrisi yang bagus, kacamata, alat bantu dengar, alat

proteksi, dan lain-lain.

7

- Pertahankan pasien berada dalam lingkungan yang sudah dikenalnya dengan baik. Usahakan pasien dikelilingi oleh teman-teman lamanya dan benda-benda yang biasa ada di dekatnya. Tingkatkan daya pengertian dan partisipasi anggota keluarga.

- Pertahankan keterlibatan pasien melalui kontak personal, orientasi yang sering (mengingat nama hari, jam, dsb). Diskusikan berita aktual bersama pasien. Aktivitas harian dibuat terstruktur dan terencana.

- Bantulah untuk mempertahankan rasa percaya diri pasien. Bersikap menerima dan menghargai pasien.- Hindari suasana yang remang-remang, terpencil, dan stimulasi yang berlebihan.

3. Terapi simtomatik Ansietas akut, kegelisahan, agresi, agitasi dan halusinasi: Haloperidol 0,5 mg per oral 3 kali sehari;

Risperidon 1 mg peroral sehari. Hentikan setelah 4-6 minggu. Khlorprozamin berguna untuk kegelisahan. Agresid dan marah-marah atau pada delirium. Bensodiazepin bisa untuk insomnia dan kecemasan. Antidepresan untuk depresi Antipsikotik untuk waham dan halusinasi.

4. Terapi khusus Identifikasi dan koreksi semua kondisi yang dapat diterapi. Pengobatan Untuk Mempertahankan Fungsi Kognitif

a. Kolinesterase InhibitorEfek farmako : hambat enzim kolinesterase, dgn hasil mningktnya kadar asetilkolin di jaringan otak.

Donepezil (Aricept 5-10 mg, satu kali sehari, malam hari) Rivastigmine (Exelon 6-12 mg, dua kali sehari) Galantamin (Reminyl 8-16 mg, dua kali sehari)

b. Antioksidanc. Memantin

Memantine (NMDA antagonist): 5 mg PO bid, titrasi secara bertahap sampai 20 mg/hari Psikoterapi Familytherapy

Edukasi keluarga pasien dan caregiver: bagaimana cara mengatasi gangguan perilaku pada pasien dan cara berkomunikasi dengannya

10.Diagnosis Banding Topik1. Lesi di korteks hemisferium cerebri,

gejalanya:-Defisit motorik (hemiparese typica)-Gejala iritatif (kejang)-Gejala fokal (kelumpuhan tidak sama berat)-Defisit sensorik pada sisi yang lemah

3. Lesi di subkorteks hemisferium cerebri, gejalanya:

- Defisit motorik (hemiparese typica)- Afasia motorik

Diagnosis Banding Etiologi: 8

2. Lesi di kapsula interna hemisferium cerebri, gejalanya:

-Hemiparese/hemiplegi typica -Parese n.VII dextra sentral-Parese n.XII dextra sentral-Kelemahan lengan dan tungkai sama berat

1. Hemoragia cerebri, gejalanya:- Kehilangan kesadaran > 30 menit- Terjadi saat aktifitas- Didahului sakit kepala, mual dan muntah- Riwayat hipertensi

3. Trombosis cerebri, gejalanya:- Tidak ada kehilangan kesadaran- Terjadi saat istirahat

15. A. MigrainNyeri Kepala

a. Tension headache. Nyeri kepala timbul karena kontraksi terus-menerus otot kepala dan tengkuk karena ketegangan jiwa, misalnya kecemasan kronnik atau depresi. Nyeri tidak berdenyut, rasa kencang pada daerah bitemporal atau bioksipital, atau seperti diikat sekeliling kepala, rasa berat, dan tertekan. Lokasi nyeri terutama dahi, pelipis, belakang kepala, atau leher.

b. Cluster headache. Nyeri kepala vaskuler = nyeri kepala Horton = red migraine karena pada saat serangan akan tampak merah pada sisi wajah yang nyeri. Nyeri hebat satu sisi terasa seperti ditusuk-tusuk pada separuh kepala. Nyeri kepala disertai gejala khas:

Mata sesisi merah dan berair Konjungtiva bengkak dan merah Hidung tersumbat Sisi kepala menjadi merah, panas, dan nyeri tekan Serangan mengenai satu sisi kepala Factor pencetus: makanan, minuman yang mengandung alergen

c. Migraine Migraine dengan aura (klasik). Biasanya didahului dengan gejala neurologis fokal sepintas

sebagai aura berupa gemerlapan, kilauan (scintillating scotoma), penglihatan kunang-kunang atau garis-garis hitam putih, atau penglihatan kabur selama 10-20 menit atau sensorik seperti ditusuk jarum muai pada satu jari tangan dan pelan meluas. Biasanya nyeri pada satu sisi atau kadang kedua sisi sering berhubungan dengan mual, muntah, takut cahaya (fotofobia), muka pucat dan dapat diikuti dieresis

Migraine biasa (tanpa aura): nyeri satu sisi, berdenyut, intensitas sedang/hebat dapat disertai mual, fotofobia, dan suara. Nyeri akan bertambah hebat bila melakukan aktivitas fisik.

Nyeri kepala

Sifat nyeri Lokasi Lama nyeri Frekuensi Gejala ikutan

Migren umum

Berdenyut Unilateral atau bilateral

6-48 jam Sporadic, beberapa kali sebulan

Mual, muntah, malaise, fotofobia

Migren klasik

Berdenyut Unilateral 3-12 jam Sporadic, beberapa kali sebulan

Prodroma visual, mual, muntah, malaise, fotofobia

Cluster Headache

Menjemukan, tajam

Unilateral, orbita

15-120 menit

Serangan berkelompok dengan remisi lama

Lakrimasi ipsilateral, wajah merah, hidung tersumbat, horner

Tension headache

Tumpul, ditekan

Difus, bilateral

Terus-menerus

konstan Depresi, ansietas

Neuralgia trigeminus

Ditusuk-tusuk

Dermatom saraf V

Singkat, 15-60 detik

Beberapa kali sehari

Zona pemicu nyeri

9

2. Emboli cerebri, gejalanya:- Kehilangan kesadaran < 30 menit - Ada arterial fibrilasi- Terjadi saat aktifitas

ANAK5. TSH turun, ft4 meningkat

HIPERTIROIDI. Batasan

Hipertiroid adalah keadaan dimana terjadi kelebihan hormon tiroid dalam sirkulasi darah. II. Etiologi

a. Produksi yang berlebihan atau didapat dari sumber luar.b. Adanya faktor genetik yang dipicu oleh lingkungan (infeksi, obat, stress, bahan kimia)Misalnya : Neonatal/kongenital: transplacental TSH receptor stimulating immunoglobulin dari ibu yang menderita

penyakit Grave (bersifat transien) Didapat: penyakit Grave / tirotoksikosis autoimmun (kasus terbanyak), fungsional adenoma, tiroiditis

subakut, tumor hipofise yang memproduksi TSH atau hipofise resisten thyroxine.III. Patogenesis

Penyebab tersering tirotoksikosis pada anak adalah Penyakit Grave.Penyakit Grave (kelainan autoimmun) penurunan fungsi T lymphocyte supressor sel terjadi produksi thyrotropin receptor stimulating antibody (TRAb) terhadap TSH receptor di sel folikel yang merupakan IgG (walau penyebab terbentuknya antibodi ini belum jelas diketahui).TRAb mempunyai kapasitas mengikat TSH receptor dan menstimulasi sel folikel cAMP yang analog dengan TSH terjadi hiperplasia kelenjar tiroid yang difus terjadi hipertiroidism.Oftalmopati disebabkan oleh antibodi yang terikat pada otot ekstra okuler dan fibroblas orbita. Histopatologi memperlihatkan terjadi penumpukan glycosaminoglycans (GAGs) pada jaringan ikat otot dan lemak dari orbita.

IV. Bentuk KlinisGejala lebih ringan dari dewasa dan muncul perlahan (6-12 bulan) Krisis tiroid dan hipertiroid apatik jarang dijumpai.Adanya Trias : Goiter ( diffus), tirotoksikosis, oftalmopati + dermopati ( jarang)Gejala mayor : Struma , takikardi, tekanan nadi melebar, eksoftalamus, nervositasGejala minor : tremor, intoleransi panas, berat badan menurunGejala lain : nafsu makan meningkat, banyak berkeringat, kulit panas, prestasi belajar menurun, emosi

labil, sering buang air besar, diare, menstruasi tidak teratur.

V. Komplikasi Decompensatio cordis Krisis tiroid Pada neonatus

Maturasi tulang cepat / advanced. Penutupan sutura sebelum waktunya.

Gangguan pertumbuhan. Hipotiroid (bila overtreatment).

VI. DiagnosisDasar Diagnosis: T4 atau fT4 ↑, T3 ↑, TSH ↓ Uptake RAI naik 34 - 40% Pada saat sakit T3 meningkat (merupakan tes terbaik untuk skrining) Ada thyroid stimulating Ig, TRAb.Langkah Diagnosis : Anamnesis Pemeriksaan fisis / gejala klinis

10

Laboratorium fungsi tiroid USG tiroid dan skintigrafi kalau perlu EKG bila perlu Pemeriksaan imunologi (bila fasilitas ada).

VII. Penatalaksanaana) Konservatif / medikamentosa dengan obat anti tiroid/ATD:

Beri propiltiourasil (PTU) dengan dosis: Anak kecil : 5-7 mg/kgBB/hr dibagi 3 dosis, dosis ditingkatkan / diturunkan bertahap sesuai dengan

evaluasi klinis dan laboratorium Anak besar : pada umumnya 3 X 100 mg/hari. Gejala klinis berkurang setelah 1-2 minggu, kelainan laboratorium normal setelah 4-6 minggu (perlu dipantau T3, fT4, TSH dan BMR).Bila fT4 rendah perlu diperiksa TSH untuk menilai over treatment.Dosis PTU diturunkan sesuai hasil pemantauan klinis dan laboratorium.30-40% pasien remisi setelah 2-3 tahun dan di tappering 6 bln-1 th sehingga bila distop tidak terjadi hipertiroid.

Obat lain yang sering digunakan :1. Obat Adrenergic antagonis misalnya propanolol

Merupakan obat tambahan yang dapat diberikan selain ATD. Kerjanya menurunkan gejala hipertiroid dan obat distop setelah eutiroid. Dosis propanolol 0,5-3 mg/kg/hari Hati-hati pada pasien asma atau gagal jantung.

2. Obat yang mengandung iodide Inorganic Iodide misalnya iopanoic acid dan sodium ipodate Indikasi pada neonatal Graves: Iopanoic Acid (Telepaque) 500 mg p.o. tiap 3 hari dan diberikan

juga dengan Propanolol. Obat distop dalam 60 hari. Efek samping: diare.

3. Potassium Iodide dan Lugol ‘s Solution Indikasi: pasien yang akan dilakukan pembedahan atau pada krisis tirotoksik. Dosis 0,1-0,3 ml (iodine 5% dan 10% potassium iodide dalam air) 3 hari sekali

4. Glukokortikoid Indikasi: krisis hipertiroid dan progressive severe Grave’s opthalmopathy.

b) Pembedahan (tiroidektomi)Dipertimbangkan bila 2-3 tahun terapi konservatif tidak terjadi remisiPersiapan: Sebelum pembedahan pasien harus tirah baring dengan diet cukup 1-3 minggu Pra pembedahan

hingga 1 minggu pasca bedah diberi larutan KY jenuh 10 tetesan untuk mencegah timbulnya thyroid storm

Thyroid Storm keadaan darurat Terapi : Sodium iodida iv 1-2 gram Dexamethason Propanolol Kontrol hipertermi dan cairan (infus)

Setelah tiroidektomi perlu observasi Hipotiroid akibat reseksi berlebih (harus diberi hormon tiroid seumur hidup) Tirotoksikosis berulang karena reseksi tiroid kurang Hipoparatiroid (kelenjar paratiroid secara tidak sengaja terambil).

c) Ablasi Terapi dengan Radioactive Iodine (RAI) Diindikasikan pada tirotoksikosis rekuren setelah pembedahan Digunakan 131 I atau 123 I (14)

11

Efek biologi dari 131I adalah partikel radiasi necrosis dan kegagalan replikasi dari folikel sel yang tidak dirusak.

Sasaran terapi adalah membuat euthyroid atau hipothyroid . Hipotiroid biasanya terjadi dalam 6 bulan-satu tahun (10%-20%) dan bisa transien atau permanen

sehingga perlu tiroksin sepanjang hidupnya.

VIII. Tindak Lanjuta. Monitor efek samping obat

ES PTU : agranulositopenia, hepatitis, cholestasis jaundice, trombositopenia, anemia aplastik (sangat jarang), gatal, urtikaria, atralgia, demam (dapat dikurangi dengan mengganti jenis obat tionamida lain).

b. Monitor kemungkinan relaps.c. Monitor pertumbuhan.

10.15. A. HemofiliaH E M O F I L I ADasar DiagnosisPerdarahan yang bersifat deep delayed prolonged , akibat kurangnya faktor pembekuan VIII atau IX, biasanya pada anak laki-laki (Sex-linked), riwayat keluarga (+).Anamnesis: Perdarahan yang sukar berhenti setelah trauma/operasi Perdarahan pada sendi dan otot yang mengenai pembuluh darah besar. Riwayat/silsilah keluarga dengan hemofiliaPemeriksaan:Kebiruan kulit,perdarahan otot, sendi (deformitas pada sendi)Laboratorium : Darah tepi : pada saat awal normal (Hb, leukosit, trombosit) Masa perdarahan normal, masa pembekuan memanjang, rumpel leed negatif Plasma Tromboplastin Time (PTT) atau aPTT memanjang. Protrombine Time (PT) dan Tromboplastin

Time (TT) normal.

Pengobatan/penanggulangana. Keadaan emergensi/penderita baru dan jenisnya belum jelas diberikan plasma segar.b. Pengobatan khusus tergantung jenis dan derajat hemofilia:

Hemofilia A diberi KoateHemofilia B diberi KonineBila tidak ada koate dan konine: Hemofilia A diberi Kriopresipitat

Hemofilia B diberi plasma segarc. Pemberian Koate, secara intravena selama 5-10 menit, dosis sesuai derajat hemofilia

Hemofilia Ringan : faktor pembekuan 5-10%, dosis Koate 10 Iμ/kgBB, akan meningkatkan faktor VIII sebesar 20%

Hemofilia Sedang : faktor pembekuan 1-5%, dosis Koate 15-25 Iμ/kgBB, akan meningkatkan faktor VIII sebesar 30-50%, dosis maintenans 10-15 Iμ/kgBB setiap 8-12 jam

Hemofilia Berat : faktor pembekuan < 1%, dosis Koate 40-50 Iμ/kgBB, akan meningkatkan faktor VIII sebesar 80-100%, dosis maintenans 20-25 Iμ/kgBB setiap 8-12 jam

Pengobatan tergantung derajat hemofilia:- Hemofilia berat : tidak menunggu perdarahan,langsung terapi substitusi dengan antihemofilia setiap

hari sampai mencapai target faktor pembekuan > 5%.- Hemofilia sedang : tergantung adanya perdarahan terutama perdarahan sendi.

Pencegahan perdarahan

12

- Semua penderita dibatasi aktivitas fisik, dinasehatkan dilarang olahraga yang menyebabkan benturan fisik seperti sepakbola, beladiri, bersepeda

- Cara hidup penderita antara lain: jika sekolahnya bertingkat sebaiknya kelasnya di lantai bawah, di rumah jangan banyak perabot (meja) yang banyak siku-siku, rak buku jangan tinggi sehingga penderita tidak perlu memanjat untuk mengambilnya.

13