BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Gangguan panik adalah keadaan tegang yang berlebihan atau tidak pada

tempatnya yang ditandai oleh perasaan khawatir, tidak menentu atau takut. Gangguan

panik mencakup gangguan panik fobik, gangguan panik, gangguan panik menyeluruh,

gangguan campuran panik dan depresi serta gangguan obsesi kompulsif. Gangguan panik

merupakan salah satu jenis gangguan cemas kronik yang ditandai oleh serangan panik

parah yang berulang dan tak terduga, frekuensi serangannya bervariasi mulai dari

beberapa kali serangan dalam setahun hingga beberapa serangan dalam sehari. Serangan

panik dapat pula terjadi pada jenis gangguan cemas yang lain, namun hanya pada

gangguan panik, serangan terjadi meskipun tidak terdapat faktor presipitasi yang jelas.

Serangan panik dapat terjadi secara spontan ataupun sebagai respon terhadap

situasi tertentu. Variasi serangan sangat berfariasi, ada yang sering (setiap minggu),

tetapi berlangsung berbulan-bulan. Ada juga yang mengalami serangkaian serangan

tetapi diikuti periode tenang selama berminggu-minggu.

B. Rumusan Masalah

1. Apakah yg dimaksud dengan panik?

2. Apakah etiologi dari panik?

3. Seperti apakah gambaran klinis dari marah?

4. Apa saja diagnosis dari marah?

5. Apa diagnosis banding dari marah?

6. Apa komplikasi dari marah?

7. Terapi apa yang bisa dilakukan jika mengalami marah?

8. Farmakoterapi apa yang bisa diberikan pada orang marah?

9. Apa prognosis dari marah?

C. Tujuan

1. Untuk mengetahui yg dimaksud dengan panik

2. Untuk mengetahui apa etiologi dari panik

3. Untuk mengetahui seperti apakah gambaran klinis dari marah

4. Untuk mengetahui apa saja diagnosis dari marah

5. Untuk mengetahui apa diagnosis banding dari marah

6. Untuk mengetahui apa komplikasi dari marah

7. Untuk mengetahui terapi apa yang bisa dilakukan jika mengalami marah

8. Untuk mengetahui farmakoterapi apa yang bisa diberikan pada orang marah

9. Untuk mengetahui apa prognosis dari marah

BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi

Istilah “panik” berasal dari kata Pan, dewa Yunani yang setengah hantu, tinggal

di pegunungan dan hutan, dan perilakunya sangat sulit diduga. Tahun 1895 deskripsi

gangguan panik pertama kali dikemukakan oleh Sigmund Freud dalam kasus agorafobia.

Serangan panik merupakan ketakutan akan timbulnya serangan serta diyakini akan

segera terjadi. Individu yang mengalami serangan panik berusaha untuk melarikan diri

dari keadaan yang tidak pernah diprediksi. Gangguan panik adalah ditandai dengan

terjadinya serangan panik yang spontan dan tidak diperkirakan. Serangan panik adalah

periode kecemasan atau ketakutan yang kuat dan relatif singkat, yang disertai oleh gejala

somatik tertentu seperti palpitasi dan takipnea. Gangguan panik disebabkan oleh respon

terhadap bahaya yang mengancam berasal dari dalam dirinya sendiri yang merupakan

dorongan yang tidak terkontrol. Gangguan panik menurut Kolb dan Brodie merupakan

kelainan medis berupa serangan panik berulang dan tidak disebabkan oleh penggunaan

zat atau obat atau bahkan gangguan jiwa lain dengan puncaknya adalah perasaan takut,

perasaan tidak nyaman dan khawatir berlebihan.

Menurut DSM-IV, gangguan panik adalah gangguan yang sekurang - kurangnya

terdapat 3 serangan panik dalam waktu 3 minggu dan tidak dalam kondisi berat atau

dalam situasi yang mengancam kehidupan. Gangguan panik bersifat rekuren (kambuh)

dan akan mengakibatkan terjadinya serangan panik yang tidak diduga-duga dan

mencapai puncaknya kurang dari 10 menit.

Terdapat 3 model fenomenologi gangguan panik yaitu :

a. Serangan panik akut

Ditandai oleh timbulnya peningkatan aktifitas sistem saraf otonom secara

mendadak dan spontan disertai perasaan ketakutan. Serangan ini berakhir 10-30 menit

dan dapat kembali normal.

b. Antisipasi kecemasan

Ditandai dengan perasaan takut bahwa serangan akan timbul kembali. Keadaan

ini jarang kembali normal karena sesudah serangan biasanya penderita sudah dalam

kondisi kronis dan selalu mengantisipasi terhadap onset serangan.

c. Menghindari fobia

Adalah kondisi panik yang berkembang menjadi perilaku menghindar atau fobia.

Penderita menjadi ketakutan akan timbulnya serangan panik sehingga penderita

menghindari situasi tersebut.

B. Etiologi dan patogeesis

1. Faktor Biologis

Penelitian tentang dasar biologis untuk gangguan panik telah menghasilkan

berbagai temuan; satu interpretasi adalah bahwa gejala gangguan panik dapat disebabkan

oleh berbagai kelainan biologis di dalam struktur otak dan fungsi otak. penelitian

tersebut dan penelitian lainnya telah menghasilkan hipotesis yang melibatkan disregulasi

sistem saraf perifer dan pusat di dalam patofisiologi gangguan panik. Sistem saraf

otonomik pada beberapa pasien gangguan panik telah dilaporkan menunjukkan

peningkatan tonus simpatik, beradaptasi secara lambat terhadap stimuli yang berulang,

dan berespon secara berlebihan terhadap stimuli yang sedang. Sistem neurotransmiter

utama yang terlibat adalah norepinefrin, serotonin, dan gamma-aminobutyric acid

(GABA).

2. Faktor Genetika

Bahwa gangguan ini memiliki komponen genetika yang jelas. Angka prevalensi

tinggi pada anak dengan orang tua yang menderita gangguan panik. Berbagai penelitian

telah menemukan adanya peningkatan resiko gangguan panik sebesar 4-8 kali lipat pada

sanak saudara derajat pertama pasien dengan gangguan panik dibandingkan dengan

sanak saudara derajat pertama dari pasien dengan gangguan psikiatrik lainnya. Demikian

juga pada kembar monozigot.

3. Faktor Psikososial

Baik teori kognitif perilaku dan psikoanalitik telah dikembangkan untuk

menjelaskan patogenesis gangguan panik dan agoraphobia. Teori kognitif perilaku

menyatakan bahwa kecemasan adalah suatu respon yang dipelajari baik dari perilaku

modeling orang tua atau melalui proses pembiasan klasik. Teori psikoanalitik

memandang serangan panik sebagai akibat dari pertahanan yang tidak berhasil dalam

melawan impuls yang menyebabkan kecemasan. Apa yang sebelumnya merupakan suatu

sinyal kecemasan ringan menjadi suatu perasaan ketakutan yang melanda, lengkap

dengan gejala somatik. Peneliti menyatakan bahwa penyebab serangan panik

kemungkinan melibatkan arti bawah sadar peristiwa yang menegangkan dan bahwa

patogenesis serangan panik mungkin berhubungan dengan faktor neurofisiologis yang

dipicu oleh reaksi psikologis.

C. Gambaran Klinis

Serangan panik pertama seringkali spontan, tanpa tanda akan terjadi serangan

panik, walaupun serangan panik kadang-kadang terjadi setelah luapan kegembiraan,

kelelahan fisik, aktivitas seksual atau trauma emosional. Serangan sering dimulai dengan

periode gejala yang meningkat dengan cepat selama 10 menit. Gejala mental utama

adalah ketakutan yang kuat, suatu perasaan ancaman kematian dan kiamat. Pasien

biasanya tidak mampu menyebutkan sumber ketakutannya. Pasien mungkin merasa

kebingungan dan mengalami kesulitan dalam memusatkan perhatian. Tanda fisik adalah

takikardia, palpitasi, sesak nafas dan berkeringat. Pasien seringkali mencoba untuk

mencari bantuan. Serangan biasanya berlangsung 20 sampai 30 menit dan jarang lebih

lama dari 1 jam.

1. Gejala penyerta

Gejala depresi seringkali ditemukan pada serangan panik dan agorafobia, pada

beberapa pasien suatu gangguan depresi ditemukan bersama-sama dengan gangguan

panik. Penelitian telah menemukan bahwa resiko bunuh diri selama hidup pada orang

dengan gangguan panik adalah lebih tinggi dibandingkan pada orang tanpa gangguan

mental. Disamping agorapobia, fobia lain dan gangguan obsesi kompulsif dapat terjadi

bersama dengan gangguan panik. Akibat psikologis dari gangguan panik dan agorafobia

selain pertengkaran perkawinan, dapat berupa waktu terbuang ditempat kerja, kesulitan

finansian yang berhbungan dengan hilangnya pekerjaan dan penyalahgunaan alkohol dan

zat lain.

D. Diagnosis

Menurut DSM-IV, kriteria diagnosis gangguan panik harus dibuktikan dengan

adanya serangan panik yang berkaitan dengan kecemasan persisten berdurasi lebih dari 1

bulan terhadap: (1)serangan panik baru (2) konsekuensi serangan, atau (3) terjadi

perubahan perilaku yang signifikan berhubungan dengan serangan. Selain itu untuk

mendiagnosis serangan panik, kita harus menemukan minimal 4 gejala dari 13 gejala

berikut ini:

Merasa pusing, tidak stabil berdiri, hingga pingsan

Merasa kehilangan kontrol, seperti mau gila

Takut mati

Leher serasa dicekik

Palpitasi, berdebar-debar, denyut jantung bertambah cepat

Nyeri dada, rasa tidak nyaman di dada

Merasa sesak, bernapas pendek

Mual atau distress abdominal

Gemetaran

Berkeringat

Rasa panas dikulit, menggigil

Mati rasa, kesemutan

Derealisasi, depersonalisasi (merasa seperti terlepas dari diri sendiri)

Selama serangan panik pasien senantiasa berkeinginan untuk kabur dan merasa

ajalnya hampir menjelang akibat perasaan terkecekik dan berdebar-debar. Gejala lain

yang dapat timbul pada serangan panik adalah sakit kepala, tangan terasa dingin,

timbulnya pemikiran-pemikiran yang mengganggu, dan merenung. Menurut PPDGJ-III

gangguan panik baru ditegakkan sebagai diagnosis utama bila tidak ditemukan adanya

gangguan panik fobik. Untuk diagnosis pasti, harus ditemukan adanya beberapa kali

serangan panik berat dalam masa kira-kira satu bulan :

1. Pada keadaan dimana sebenarnya secara objektif tidak ada bahaya.

2. Tidak terbatas pada situasi yang telah diketahui atau yang dapat diduga sebelumnya

(unpredictable situation)

3. Dengan keadaan yang relatif dari gejala-gejala panik pada periode diantara serangan-

serangan panik (meskipun demikian umumnya dapat terjadi juga “panik antipsikotik”

yaitu panik yang terjadi setelah membayangkan sesuatu yang mengkhawatirkan akan

terjadi.

E. Diagnosis Banding

Diagnosis banding untuk seorang pasien dengan gangguan panik adalah sejumlah

gangguan medis dan juga gangguan mental.

Etiologi Contoh

Penyakit kardiovaskuler Anemia, angina, gagal jantung kongesif, keadaan adrenergik

beta hiperaktif, hiertensi, prolapsus katup mitral, infark miokardium, takikardi atrium

paradoksal. Penyakit pulmonal Asma, hiperventilasi, embolus paru-paru Penyakit

neuroloigs Penyakit serebrovaskuler, epilepsy, penyakit Huntington, infeksi, penyakit

eniere, mifran, sklerosis multiple, serangan iskemik transien, tumor, penyakit Wilson.

Penyakit endokrin Penyakit Addison, sindrom karsinoid, sindrom chusing, diabetes,

hipertiroidisme, hipoglikemia, hipopaatiroidismer, ganguan menopause, feokromasitoma,

sindrom prementruasi. Intoksikasi obat Amfetamin, amyl ntrite, antikolinergik, kokain

Halusinogen Marijuana, nikotin, theophyline. Putus obat Alcohol, antihipertensi, opiate

dan opioid, sedative-ipnotik, Kondisi lain Anafilaksis, defisiensi B12, gangguan

elektrolit, keracunan logam berat, infeksi sistemik, Lupus, eritemtous sistemik, arteritis

temporalis, uremia.

Diagnosis banding psikiatrik untuk gangguan panik adalah pura-pura, gangguan

buatan, hiponkondriasis, gangguan depersonalisasi, fobia sosial dan spesifik, gangguan

stress pasca traumatik, gangguan depresif, dan skizofrenia.

F. Komplikasi

Masalah sosial

Isolasi

Agoraphobia

Masalah dalam bekerja

depresi

pencandu alcohol

Penyalahgunaan narkotika.

G. Terapi

1. Psikoterapi

Cognitive-behavioral therapy (CBT)

CBT, dengan atau tanpa farmakoterapi, merupakan terapi pilihan untuk

gangguan panik, dan terapi ini harus diberikan pada semua pasien. CBT memiliki

efikasi yang lebih tinggi dalam mengatasi gangguan panik dan biayanya lebih

murah. Selain itu tingkat drop out dan relaps juga lebih rendah jika dibandingkan

dengan terapi farmakologi. Meskipun begitu, hasil yang lebih superior dapat

dihasilkan dari kombinasi CBT dan famakoterapi.

2. Beberapa Metode CBT

Terdapat beberapa metode CBT, beberapa diantaranya yakni metode

restrukturisasi, terapi relaksasi, terapi bernapas, dan terapi interocepative. Inti dari

terapi CBT adalah membantu pasien dalam memahami cara kerja pemikiran

otomatis dan keyakinan yang salah dapat menimbulkan respon emosional yang

berlebihan, seperti pada gangguan panik. Terapi restrukturisasi,melalui terapi ini

pasien dapat merestrukturisasi isi pikirannya dengan cara mengganti semua pikiran

– pikiran negatif yang dapat mengakibatkan perasaan tidak menyenangkan yang

dapat memicu serangan panik dengan pemikiran-pemikiran positif. Terapi relaksasi

dan bernapas dapat digunakan untuk membantu pasien mengontrol kadar

kecemasan dan mencegah hypocania ketika serangan panik terjadi. Semua jenis

CBT seperti di atas dapat dilakukan pasien dengan atau tanpa melibatkan dokter.

Namun salah satu metode CBT seperti interoceptive therapy yang terbukti

berhasil pada 87% pasien harus dilakukan dengan bantuan dokter di suatu

lingkungan yang terkontrol. Karena terapi ini dilakukan dengan memberikan

paparan yang dapat menstimulus serangan panik pasien dengan cara

meningkatkannya sedikit demi sedikit hingga pasien mengalami desensitasi

terhadap stimulus tersebut. Adapun beberapa teknik yang dapat dilakukan untuk

mendesensitasi gangguan panik antara lain:

Hiperventilasi disengaja – ini dapat mengakibatkan kepala pusing,

derealisasi, dan pandangan menjadi kabur. Melakukan putaran pada kursi

ergonomis – ini dapat mengakibatkan rasa pusing dan disorientasi. Bernapas

melalui pipet – ini dapat mengakibatkan sesak napas dan konstriksi saluran napas.

Menahan napas - ini dapat menciptakan sensasi seperti pengalaman menjelang ajal.

Menegangkan badan – untuk menciptakan perasaan tegang dan waspada.Semua

tindakan di atas dilakukan tidak boleh lebih dari 1 menit. Kuncinya dari teknik di

atas adalah menciptakan sejumlah stimulus yang menyerupai serangan panik.

Latihan-latihan tersebut diulangi 3-5 kali sehari hingga pasien tidak lagi merasakan

kepanikan terhadap stimulus seperti itu. Biasanya butuh waktu hingga beberapa

minggu untuk dapat mencapai hal itu.

Pemaparan terhadap stimulus tersebut dilakukan agar pasien dapat belajar

melalui pengalaman bahwa semua sensasi internal yang dia rasakan seperti sesak

napas, pusing dan pandangan yang kabur bukanlah hal yang harus ditakuti. Ketika

pasien mulai menyadari hal tersebut maka secara otomatis, hippocampus dan

amygdala, yang merupakan pusat emosi, akan ikut mempelajarinya sebagai hal

yang tidak perlu ditakuti, sehingga respon sistem simpatik akan ikut berkurang.

H. Farmakoterapi

Terdapat 3 golongan besar obat yang dianjurkan untuk mengatasi gangguan

panik, yakni golongan SSRI, trisiklik, dan MAOI (Monoamine oxidase inhibitor).

Sedangkan golongan benzodiazepin hingga saat ini masih dianggap kontoversial

dalam terapi gangguan panik.

1. Golongan SSRI (Serotonin-selective reuptake inhibitors)

Penggunaan SSRI dan follow up keberhasilannya sebaiknya dimulai dalam

rentang 2 minggu sejak serangan panik terjadi karena SSRI dapat memicu serangan

panik pada pemberian awal. Oleh karena itu dosis SSRI dimulai dari yang terkecil

lalu ditingkatkan secara perlahan di setiap kesempatan follow up berikutnya.

Mekanisme Kerja SSRI

SSRI dipercaya dapat meningkatkan kadar serotonin di ekstraselular

dengan cara menghambat pengambilan kembali serotonin ke dalam sel presinaptik

sehingga ada lebih banyak serotonin di celah sinaptik yang dapat berikatan dengan

reseptor sel post-sinaptik. SSRI memiliki tingkat selektivitas yang cukup baik

terhadap transporter monoamin yang lain, seperti pada transporter noradrenaline

dan dopamine, SSRI memiliki afinitas yang lemah terhadap kedua reseptor tersebut

sehingga efek sampingnya lebih sedikit.

SSRI merupakan obat psikotropik pertama yang dianggap memiliki desain

obat rasional, karena cara kerjanya benar-benar spesifik pada suatu target biologi

tertentu dan memberikan efek berdasarkan target tersebut. Oleh karena itu SSRI

digunakan secara luas di hampir semua negara sebagai lini pertama pengobatan

antipanik. SSRI dapat diberikan selama 2-4 minggu, dan dosisnya dapat

ditingkatkan secara bertahap tergantung pada kebutuhan. Semua jenis SSRI yang

dikenal saat ini memiliki efektifitas yang baik dalam menangani gangguan panik.

Salah satunya, Fluoxetine dalam salut memiliki masa paruh waktu yang panjang

sehingga cocok digunakan untuk pasien yang kurang patuh minum obat. Selain itu

waktu paruh yang panjang dapat meminimalisir efek withdrawl yang dapat terjadi

ketika pasien lelah atau tiba-tiba menghentikan penggunaan SSRI.

Contoh Obat Golongan SSRI

a. Fluoxetine (Prozac)

Fluoxetine secara selektif menghambat reuptake seotonin presinaptik,

dengan efek minimal atau tanpa efek sama sekali terhadap reuptake

norepinephrine atau dopamine.

b. Paroxetine (Paxil, Paxil CR)

Ini merupakan SSRI alternatif yang bersifat sedasi karena cara kerjanya

berupakan inhibitor selektif yang poten terhadap serotonin neuronal dan

memiliki efek yang lemah terhadap reuptake norepinephrine dan dopamine.

c. Sertraline (Zoloft)

Cara kerjanya mirip fluoxetine namun memiliki efek inhibisi yang

lemah pada reuptake norephinephrine dan dopamine neuronal.

d. Fluvoxamine (Luvox, Luvox CR)

Fluoxamine merupakan inhibitor selektif yang juga poten pada

reuptake serotonin neuronal serta secara signifikan tidak berikatan pada alfa-

adrenergik, histamine atau reseptor kolinergik sehingga efek sampingnya lebih

sedikit dibanding obat-obatan jenis trisiklik.

e. Citalopram (Celexa)

Citalopram meningkatkan aktivitas serotonin melalui inhibisi selektif

reuptake serotonin pada membran neuronal. Efek samping antikolinergik obat

ini lebih sedikit.

f. Escitalopram (Lexapro)

Escitalopram merupakan enantiomer citalopram. Mekanisme kerjanya

mirip dengan citalopram.

Efek Samping SSRI

Efek samping SSRI biasanya timbul selama 1-4 minggu pertama ketika

tubuh mulai mencoba beradaptasi dengan obat (kecuali efek samping seksual

yang timbul pada fase akhir pengobatan). Biasanya penggunaan SSRI

mencapai 6-8 minggu ketika obat mulai mendekat potensi terapi yang

menyeluruh. Adapun beberapa efek samping SSRI antara lain: anhedonia,

insomnia, nyeri kepala, tinitus, apati, retensi urin, perubahan pada perilaku

seksual, penurunan berat badan, mual, muntah dan yang ditakutkan adalah efek

sampinng keinginan bunuh diri dan meningkatkan perasaan depresi pada awal

pengobatan.

2. Golongan Tricyclic/Trisiklik

Golongan trisiklik zat kimia heterosiklik yang awalnya digunakan untuk

mengatasi depersi. Pada awal penemuannya, golongan trisiklik merupakan

pilihan pertama untuk terapi depresi. Meskipun masih dianggap memiliki

efektifitas yang tinggi namun saat ini penggunaannya mulai digantikan oleh

golongan SSRI dan antidepresan lain yang terbaru. Golongan trisiklik beberapa

memiliki kelebihan di antaranya, dosisnya cukup 1x/hari, rendah resiko

ketergantungan, dan tidak perlu ada pantangan makanan. Namun 35%

penggunanya langsung menghentikan pengobatan karena efek samping yang

tidak menyenangkan. Golongan trisiklik harus dimulai dengan dosis kecil

untuk menghindari amphetamine like stimulation. Biasanya pengobatan dengan

menggunakan trisiklik membtuhkan waktu sekitar 8-12 minggu untuk

mencapai respon terapi.

Trisiklik masih tetap digunakan dalam terapi terutama untuk depresi

atau panik yang resisten terhadap obat antipanik terbaru. Selain itu golongan

trisiklik tidak menyebabkan ketergantungan sehingga dapat digunakan dalam

jangka waktu yang lama. Hanya saja kelemahan golongan ini adalah, efek

sampingnya biasanya mendahului efek terapi sehingga banyak pasien yang

justru segera menghentikan pengobatan meskipun efek terapinya belum

tercapai.

Mekanisme Kerja Trisiklik

Mekanisme kerja kebanyakan trisiklik menyerupai cara kerja SNRI

(serotonin- norepinephrine reuptake inhibitor) dengan cara memblok

transporter serotonin dan norepinephrine, sehingga terjadi peningkatan

neurotransmiter ekstraseluler yang dapat bereaksi dalam proses

neurotransmisi. TCA sama sekali tidak bereaksi terhadap transporter dopamin

sehingga efek samping akibat peningkatan dopamin seperti halusinasi dapat

berkurang. Selain bereaksi pada reseptor norepinephrine dan serotonin,

trisiklik juga bereaksi sebagai antagonis pada neurotransmiter 5-HT.

Kebanyak trisiklik juga dapat menghambat kanal natrium dan kalsium,

sehingga dapat bekerja seperti obat-obatan natrium channel blocker dan

calcium channel blocker. Karena itu penggunanaan berlebih trisiklik dapat

menyebabkan kardiotoksik.

Contoh Obat Trisiklik

a. Imipramine (Tofranil, Tofranil-PM)

Imipramine menghambat reuptake norepinephrine dan srotonin pada

neuron presinaptikin.

b. Desipramine (Norpramin)

Desipramine dapat meningkatkan konsentrasi norepinephrine pada

celah sinaptik SSP dengan ara menghambat reuptakenya di membran

presinaptik. Hal ini dapat menyebabkan efek desensitasi pada adenyl cyclase,

menurunkan regulasi reseptor beta-adrenergik, dan regulasi reseptor serotonin.

c. Clomipramine (Anafranil)

Obat ini berefek langsung pada uptake serotonin sedangakan pada

efeknya uptake norepinephrine terjadi ketika obat ini diubah menjadi

metabolitnya, desmethylclomipramine.

Efek Samping Trisiklik

Ada banyak efek samping yang dapat disebabkan oleh trisiklik yang

berkaitan dengan antimuskarinik-nya. Beberapa di antaranya adalah mulut

kering, hidung kering, pandangan kabur, konstipasi, retensi urin, gangguan

memori dan peningkatan temperatur tubuh. Efek samping lainnya adalah

pusing, cemas, anhedonia, bingung, sulit tidur, akathisia, hipersensitivitas,

hipotensi, aritmia serta kadang-kadang rhabdomiolisis.

3. MAO Inhibitor

Monoamine oxidase inhibitors (MAOIs) merupakan salah satu jenis

antidepresi yang dapat digunakan untuk mengatasi gangguan panik. Pada masa

lalu golongan ini digunakan untuk mengatasi gangguan panik dan depresi yang

sudah resisten terhadap golongan trisiklik. MAO paling efektif digunakan pada

gangguan panik yang disertai agoraphobia. Selain itu MAO juga dapat

digunakan untuk mengatasi migraine dan penyakit parkinson karena target dari

obat ini adalah MAO-B yang berperan dalam timbulnya nyeri kepala dan gejala

parkinson.

Kelebihan MAO adalah tingkat ketergantungan terhadap obat ini

rendah dan efek antikolinergiknya lebih sedikit dibanding obat golongan

trisiklik. MAOI lebih efektif dibandingkan obat trisiklik, dan laporan

anecdotal menyatakan bahwa pasien yang tidak berespon terhadap trisiklik

kemungkinan berespon terhadap MAOI.

Cara Kerja MAOI

MAOI bekerja dengan cara menghambat aktivitas monoamine oxidase,

sehingga ini dapat mencegah pemecahan monoamine neurotransmitters dan

meningkatkan avaibilitasnya. Terdapat 2 jenis monoamine oxidase, MAO-A

dan MAO-B. MAO-A berkaitan dengan deaminasi serotonin, melatonin,

epinephrine dan norepinephrine. Sedangkan MAO-B mendeaminasi

phenylethylamine and trace amines. Dopamine dideaminasi oleh keduanya.

Contoh Obat MAOI

a. Phenelzine (Nardil)

Nardil merupakan obat golongan MAOI yang paling sering digunakan

dalam mengatasi gangguan panik. Hal ini telah dibuktikan merlalui

superioritas yang jelas terhadap placebo dalam percobaan double-blind untuk

mengatas gangguan panik. Obat ini biasanya digunakan untuk pasien yang

tidak respon terhadap obat golongan trisiklik atau obat antidepresi golongan

kedua.

b. Tranylcypromine (Parnate)

Obat ini juga efektif terhadap gangguan panik karena berikatan secara

ireversibel pada MAO sehingga dapat mengurangi pemecahan monoamin dan

meningkatkan avaibilitas sinaptik.

Efek Samping MAOI

Ketika dikonsumsi peroral, MAOI menghambat katabolisme amine.

Sehingga ketika makanan yang mengandung tiramin dikonsumsi, seseorang

dapat menderita krisis hipertensi. Jika makanan yang mengandung tiptofan

dimakan juga, maka hal ini dapat menyebabkan hiperserotonemia. Jumlah

makanan yang dibutuhkan hingga menimbulkan reaksi berbeda-beda pada tiap

individu. Mekanisme pasti mengapa konsumsi tiramin dapat menyebabkan

krisis hipertensi pada pengguna obat MAOI belum diketahui, tapi diperkirakan

tiramin menggantikan norepinefrin pada penyimpanannya di vesikel, dalam

hal ini norepinefrin terdepak oleh tiramin. Hal ini dapat memicu aliran

pengeluaran norepinefrin sehingga dapat menyebabkan krisis hipertensi. Teori

lain menyatakan bahwa proliferasi dan akumulasi katekolamin yang

menyebabkan krisis hipertensi. Beberapa makanan yang mengandung tiramin

antara lain hati, makanan yang difermentasi dan zat-zat lain yang mengandung

levodopa seperti kacang-kacangan. Makanan-makanan itu harus dihindarkan

dari pengguna MAOI.

4. Golongan Benzodiazepin

Pemakaian benzodizepin untuk gangguan panik adalah terbatas Karena

permasalahan tentang ketergantungan, gangguan kognitif dan penyalahgunaan.

Tetapi benzodizepin efektif dalam gangguan panik dan mungkin memiliki

onset yang lebih cepat (onset mencapai satu sampai dua minggu, mencapai

puncak setelah empat sampai delapan minggu) dibandingkan farmakoterapi

lainnya.

Cara Kerja Benzodiazepin

Benzodiazepin bekerja dengan cara meningkatkan efek neurotransmiter

GABA (gamma-butyric acid), yang berakibat pada inhibisi fungsi eksitasi

sehingga dapat menimbulkan kantuk, menekan kecemasan, anti-kejang,

melemaskan otot dan dapat mengakibatkan amnesia.

Ada 3 jenis benzodiazepin yakni yang short acting, intermediate acting

dan long acting. Benzodiazepin short- dan intermediate acting digunakan

untuk mengatasi insomnia sedangkan yang golongan long-acting digunakan

untuk mengatasi gangguan panik.

Contoh Obat Benzodiazepin

a. Lorazepam (Ativan)

Lorazepam merupakan suatu hipnotik-sedatif yang memiliki efek onset

singkat dan paruh waktunya tergolong intermediate. Dengan meningkatkan

aksi GABA, yang merupakan inhibitor utama di otak, lorazepam dapat

menekan semua kerja SSP, termasuk sistem limbik dan formasi retikuler.

b. Clonazepam (Klonopin)

Clonazepam menfasilitasi inhibisi GABA dan transmiter inhibitorik

lainnya. Selain itu, obat ini memiliki waktu paru yang relatif panjang sekitar

36 jam.

c. Alprazolam (Xanax, Xanax XR)

Alprazolam merupakan terapi pilihan untuk manajemen serangan

panik. Obat ini dapat terikat pada reseptor-reseptor pada beberapa bagian otak,

termauk sistem limbik dan RES. Meskipun begitu banyak ahli yang tidak

menyarankan penggunaan alprazolam dalam waktu lama karena tingkat

ketergantungannya sangat tinggi.

d. Diazepam (Valium, Diastat, Diazepam Intensol)

Diazepam meruapakan salah satu jenis benzodiazepin yang

potensinya rendah. Namun dapat digunakan untuk mengatasi serangan

panik.

Efek Samping Benzodiazepin

Efek samping yang paling sering ditemukan pada benzodiazepin

biasanya berkaitan dengan efek sedasi dan relaksan ototnya. Beberapa di

antaranya adalah mengantuk, pusing, dan penurunan konsentrasi dan

kewaspadaan. Kurangnya koordinasi bisa mengakibatkan jatuh dan

kecelakaan, terutama pada orang tua. Akibat lain dari benzodiazepin

adalah penurunan kemampuan menyetir sehingga dapat berakibat pada

tingginya angka kecelakaan. Efek samping lainnya adalah hipotensi dan

penekanan pusat pernapasan terutama pada penggunaan intravena.

Beberapa efek samping lain yang dapat timbul pada penggunaan

benzodiazepin adalah mual, muntah, perubahan selera makan, pandangan

kabur, bingung, euforia, depersonalisasi dan mimpi buruk. Beberapa kasus

juga menunjukkan bahwa benzodiazepin bersifat liver toksik.

5. Serotonin Reuptake Inhibitor/Antagonist

Mekanisme kerja obat ini belum terlalu dipahami. Namun diketahui

obat ini dapat mengatasi gangguan panik dengan cara kerja yang berbeda dari

MAOI, serta tidak seperti obat jenis amphetamine, obat ini tidak menstimulasi

CNS.

Contoh Obat

a. Trazodone

Trazodone sangat berguna dalam terapi gangguan panik yang disertai

agorafobia. Pada hewan, obat ini secara selektif mampu menghambat uptake

serotonin melalui sinaptosom otak dan mepotensiasi perubahan perilaku

melalui induksi precursor serotonin.

6. Serotonin Norepinephrine Reuptake Inhibitors

Ini merupakan salah golongan antipanik terbaru. Cara kerja obat ini

adalah mencegah reuptake inhibitor serotonin-norepinefrin sehingga dapat

mengatasi kepanikan.

Contoh Obat

Venlafaxine (Effexor, Effexor XR)

Venlafaxine merupakan salah satu contoh obat inhibitor reuptake

serotonin/norepinephrine selain itu cara kerja obat ini adalah menurunkan

regulasi reseptor beta.

I. Prognosis

Gangguan panik biasanya memiliki onsetnya selama masa remaja akhir atau

masa dewasa awal, walaupun onset selama masa anak-anak, remaja awal, dan usia

pertengahan dapat terjadi. Biasanya kronik dan bervariasi tiap individu. Frekuensi dan

kepasrahan serangan panik mungkin berfluktuasi. Serangan panik dapat terjadi

beberapa kali sehari atau kurang dari satu kali dalam sebulan. Penelitian follow up

jangka panjang gangguan panik sulit diinterpretasikan. Namun demikian kira-kira 30-

40% pasien tampaknya bebas dari gejala follow up jangka panjang, kira-kira 50%

memiliki gejala yang cukup ringan yang tidak mempengaruhi kehidupannya secara

bermakna dan kira-kira 10-21 % terus memiliki gejala yang bermakna. Depresi dapat

mempersulit gambaran gejala pada kira-kira 40-80 % dari semua pasien. Pasien

dengan fungsi premorbid yang baik dan lama gejala singkat cenderung memiliki

prognosis yang baik

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Gangguan panik adalah gangguan yang sekurang-kurangnya terdapat 3

serangan panik dalam waktu 3 minggu dan tidak dalam kondisi berat atau dalam

situasi yang mengancam kehidupan. Gangguan panik bersifat rekuren (kambuh) dan

akan mengakibatkan terjadinya serangan panik yang tidak diduga-duga dan mencapai

puncaknya kurang dari 10 – 21 menit. Kriteria diagnosis gangguan panik harus

dibuktikan dengan adanya serangan panik yang berkaitan dengan kecemasan persisten

berdurasi lebih dari 1 bulan terhadap:

(1)serangan panik baru

(2) konsekuensi serangan, atau

(3) terjadi perubahan perilaku yang signifikan berhubungan dengan serangan.

Adapun penatalaksanaan yang dianggap efektif untuk menanganinya adalah

terapi CBT, terapi medikasi SSRI dan trisiklik sebagai terapi lini pertama dan

golongan benzodiazepine potensi tinggi, MAOI dan obat anti panic jenis lain menjadi

terapi lini kedua. CBT saja mungkin efektif digunakan untuk terapi jangka panjang,

namun efikasi terapi dapat bertambah serta tingkat relaps dapat berkurang jika CBT

dikombinasikan dengan terapi medikasi.

DAFTAR PUSTAKA

Maramis,WF. Ilmu Kedokteran Jiwa. Edisi 2. Jakarta:Pusat Penerbitan dan

Pencentakan (AUP); 2007. Bab 11, Gangguan neurotic; H.311

Memon MA. Panik disorder. Updated on March 2011. [Cited on June 2011].

Available from: http://emedicine.medscape.com/article/287913-overview

Cloos JM. Treatment of panik disorder. Updated on January 2005. [Cited on June

2011]. Available from: http://www.medscape.com/viewarticle/497207_1

Anonym. 2011. Gangguan panik. Diakses dari www.library.upnvj.ac.id/pdf/

4s1kedokteran/207311037/bab%20II.pdf pada 25 November 2016, pukul 13.00.

Kaplan, Sadock. Synopsis psikiatri, Ilmu pengetahuan perilaku psikiatri klinis.

Edisi ketujuh. Jakarta: Binarupa Aksara;2008. Bab 16, Gangguan kecemasan; H. 16-20

Husnul, Mubarak. 2008. Gangguan Panik. http://cetrione.blogspot.com/2008/07/

gangguan-panik.html. Diakses tanggal 25 November 2016, pukul 13.00.7.

Maslim R. Buku saku. Diagnosis gangguan jiwa rujukan ringkas dari PPDGJ-III.

Jakarta: PT.Nuh Jaya, 2001.H.74

Anonym.2013. Complication of Panik Disorder. http://www.rightdiagnosis.com/p/

panik_disorder/complic.htm#complication. Diakses pada tanggal 25 November 2016, pukul

13.00.

Maslim, R. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik. Edisi ke tiga.

Jakarta: PT Nuh Jaya, 2007. H.23

Memon MA. Panik Disorder. Medscape Reference; 2011 [updated 29/03/2011; cited

on January 2012]; Available from: http://emedicine.medscape.com.

Kusumadewi I, Elvira SD. Gangguan Panik. In: Elvira SD, Hadisukanto G, editors.

Buku Ajar Psikiatri. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2010. p. 235-41.

Chakraburtty A. Panik Disorder. WebMD; 2009 [updated 09/02/2009; cited on

January 2012]; Available from: http://www.webmd.com.

Maslim R. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa. Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran

Jiwa FK-Unika Atma Jaya; 2001. 14. Maslim R. Penggunaan Klinis Obat Psikotropik. 3rd ed.

Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atma Jaya; 2007