Hypertensive Heart Disease (HHD) / Penyakit Jantung Hipertensi

Definisi

Tekanan darah didefinisikan sebagai gaya yang digunakan untuk mendesak dinding

pembuluh darah oleh darah di sirkulasi. Evaluasi hipertensi berdasarkan pada pengukuran

tekanan darah ulangan2.

Penyakit jantung hipertensi merupakan kumpulan abnormalitas, termasuk pembesaran

ventrikel kiri, disfungsi diastolik dan sistolik, manifestasi klinisnya termasuk aritmia dan gejala

gagal jantung. Paradigma klasik penyakit hipertensi adalah penebalan dinding ventrikel kiri

sebagai mekanisme kompensasi untuk menurunkan tekanan dinding3.

Peningkatan tekanan darah diketahui berhubungan dengan peningkatan risiko

kardiovaskular. Tekanan darah harus dipertahankan konstan agar perfusi dapat tercapai pada

semua organ. Peningkatan tekanan darah sistolik berkembang secara bertahap dan sering

bersamaan dengan penyakit lain seperti dislipidemia, resistensi insulin, dan obesitas abdominal.

Peningkatan tekanan sistolik menghasilkan respon hipertrofik di lapisan otot polos arteri,

menurunkan diameter lumen pembuluh darah. Hasilnya adalah peningkatan afterload yang

berkontribusi terhadap pertumbuhan otot jantung sebagai adaptasi, karena jantung membutuhkan

pompa lebih untuk melawan tahanan yang tinggi. Mekanisme kompensasi ini lama kelamaan

menjadi maladaptif, meningkatkan risiko kerusakan target organ seperti pada endotel vaskular,

otak, dan ginjal, serta penyakit kardiovaskular2.

Tabel 2.2 Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII

Tipe Tekanan

Darah

Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal <120 dan <80

Prehipertensi 120-139 atau 80-89

Hipertensi stage I 140-159 atau 90-99

Hipertensi stage II ≥160 atau ≥100

Etiologi dan Faktor Risiko

Etiologi penyakit jantung hipertensi merupakan kompleks berbagai faktor hemodinamik,

struktural, selular, dan molekular yang saling mempengaruhi. Faktor-faktor ini berperan dalam

perkembangan hipertensi dan komplikasinya; bagaimanapun, peningkatan tekanan darah sendiri

dapat memodulasi faktor-faktor ini4.

Obesitas dikaitkan dengan hipertensi dan pembesaran ventrikel kiri pada berbagai studi

epidemiologis, dimana 50% pasien obese memiliki beberapa derajat hipertensi dan 60-70%

pasien hipertensi mengalami obesitas4.

Keadaan prediabetes juga merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung hipertensi.

Prediabetes dikategorikan bila kadar gula puasa berkisar 110–125 mg/dL, atau OGTT sebesar

140–199 mg/dL, atau HbA1c 5.7–6.4%1.

Metabolik sindrom sebagai faktor risiko penyakit jantung hipertensi, dan dinyatakan bila

terpenuhi 3 dari 5 faktor risiko: obesitas abdomen, TD >130/85mmHg, glukosa puasa borderline

atau abnormal, HDL rendah, dan trigliserida tinggi.

Riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular prematur (laki-laki <55 tahun, wanita

<65 tahun). Jenis kelamin pria >55 tahun dan wanita >65 tahun juga menjadi faktor risiko

penyakit jantung hipertensi.1

Gagal Jantung karena Penyakit Jantung Hipertensi

Gagal jantung menujukkan fase akhir dari banyak penyakit jantung yang berbeda ataupun

berbeda etiologi. Ketika ventrikel menjadi hipertrofi dan kaku, pengisiannya menjadi abnormal

dan gagal relaksasi secara komplit. Perubahan kronis ini mempengaruhi indvidu sehingga

terkena disfungsi diastolik tetapi ini masih bersifat asimtomatik, sampai benar-benar progresif

menjadi simtomatik2.

Gambar 2.1 Mekanisme gagal jantung karena penyakit jantung hipertensi

Awalnya, pergeseran ke arah peningkatan tekanan diastolik-volume overload

meningkatkan tekanan end-diastolic, tekanan atrium kiri dan tekanan pulmo-kapiler dan stroke

volume yang besar, tetapi dengan berjalannya waktu, mekanisme ini akan gagal. Kemudian

pengisian ventrikel kiri semakin memburuk, menghasilkan pengisian yang tidak adekuat

meskipun tekanan diastolik meningkat. Hal ini menurunkan volume end-diastolic, dimana

menurunkan stroke volume, menyebabkan kongesti paru. Lebih lagi, karena akumulasi berlanjut

pada matriks ekstraseluler, kekakuan jantung, dan resistensi vaskular, disfungsi diastolik

memburuk dan berkembang menjadi penurunan sistolik yang jelas, sehingga cardiac output

menurun2.

Mekanisme kompensasi di jantung dan ginjal berhubungan dengan overaktivitas sistem

saraf simpatis dan stimulasi berlebihan RAAS. Sistem ini memberi dukungan inotropik pada

jantung yang gagal, meningkatkan stroke volume dan vasokonstriksi perifer dalam usaha untuk

mempertahankan mean arterial pressure. Namun, perubahan-perubahan ini merupakan

gangguan terhadap homeotasis cardiocirculatory selama tahap akhir penyakit5.

Gagal jantung terutama dikarakteristikan secara klinis dengan overload cairan karena

tekanan pengisian dan paroxysmal nocturnal dyspnea dan ortopnea (pemendekan nafas) dengan

fatigue yang nyata dan batuk. Gejala yang terbaik mengidentifikasi gagal jantung adalah distensi

vena jugular, takikardia, pembengkakan pergelangan kaki, kaki dan area abdomen (asites).

Peningkatan level natiruretic peptida, yang disebut brain natriuretic peptide (BNP) dan N-

terminal pro-BNP, dapat digunakan sebagai alat diagnosis untuk membedakan gagal jantung dari

gejala-gejala yang mirip gagal jantung2.

Tatalaksana Penyakit Jantung Hipertensi

Modifikasi Gaya Hidup

Berdasarkan data, target tekanan darah <150/80mmHg pada pasien >80 tahun, dengan

tujuan menurunkan risiko gagal jantung kongestif sebesar 64%. Berbagai strategi

penatalaksanaan termasuk:

- Modifikasi diet

- Latihan aerobik teratur

- Menurunkan berat badan

- Farmakoterapi

A. Modifikasi Diet

Studi menunjukkan bahwa diet dan gaya hidup sehat, dikombinasikan dengan pengobatan

medis dapat menurunkan tekanan darah dan menurunkan gejala gagal jantung. Diet sehat jantung

merupakan bagian dari profilaksis sekunder pada pasien dengan penyakit arteri koroner dan

profilaksis utama pada pasien dengan risiko tinggi penyakit ini. Rekomendasi diet spesifik

termasuk diet rendah natirum, tinggi kalium (pada pasien dengan fungsi ginjal normal), kaya

buah-buahan segar dan sayur, rendah kolesterol, dan rendah konsumsi alkohol6.

B. Latihan fisik

Latihan aerobik reguler dinamis, seperti berjalan, berlari, berenang, atau bersepeda,

ditunjukkan dapat menurunkan tekanan darah dan memperbaiki kardiovaskular. Hal itu juga

memiliki efek kardiovaskular yang menyenangkan, memperbaiki fungsi endotel, vasodilatasi

perifer, menurunkan denyut jantung istirahat, memperbaiki variabilitas denyut jantung, dan

menurunkan level katekolamin plasma.

C. Penurunan berat badan

Studi menunjukkan bahwa menurunkan berat badan merupakan salah satu cara yang

efektif untuk menurunkan tekanan darah. Tekanan darah 5-20mmHg menurun setiap penurunan

berat badan 10 kg. Penurunan berat badan reguler (1 kg perminggu) disarankan pada pasien.

Intervensi farmakologis untuk menurunkan berat badan dapat digunakan dengan perhatian

penuh.

Terapi Farmakologis

Terapi hipertensi dan penyakit jantung hipertensi dapat termasuk beberapa kelas

antihipertensi dibawah ini:

- Diuretik thiazid

- Beta-blocker dan kombinasi alpha-beta blocker

- Penyekat channel kalsium

- Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors

- Angiotension-receptor blockers (ARBs)

- Vasodilator langusng- seperti hidralazin

Kebanyakan pasien membutuhkan 2 atau lebih obat antihipertensi untuk mencapai tekanan

darah target; ketika tekanan darah lebih dari 20/10mmHg dari target, pertimbangan untuk

memberikan inisial terapi 2 obat.

A. Diuretik thiazid

Diuretik thiazid diberikan pada sebagian pasien dengan hipertensi tanpa komplikasi, baik

tunggal ataupun kombinais dengan obat dari kelas lain.

B. Penyekat channel kalsium

Penyekat channel kalsium efektif untuk hipertensi pada pasien lanjut usia4.

C. ACE inhibitors dan ARBs

ACE inhibitor adalah piliha pertama pada pasien dengan diabetes dan/atau disfungsi

ventrikel. ARBs merupakan alternatif, khususnya untuk pasien yang mengalami efek samping

ACE-inhibitor4.

D. Beta-blockers

Beta-blocker merupakan obat pilihan pertama pada pasien dengn gagal jantung karena

disfungsi sistolik ventrikel kanan, pasien dengan penyakit jantung iskemik dengan atau tanpa

riwayat infark miokard, dan pasien dengan tirotoksikosis7.

E. Agen antihipertensi lain

Penggunaan obat intravena diberikan pada pasien dengan hipertensi emergensi, termasuk

nitoprudis, labetalol, hydralazine, enalapril, dan beta blocker. Beberapa bukti juga menyatakan

bahwa agonis PPAR-γ memperbaiki stres oksidatif dan menyebabkan perbaikan pada remodeling

jantung yang disebabkan hipertensi sistemik pada overload tekanan miokardium dan LVH

kronis4.

Protokol terapi terkini mengindikasikan penggunaan asetaminofen sebagai analgesik lini

pertama pada pasien dengan penyakit arteri koroner4.

Daftar Pustaka

1. 1. Katritsis DG, Gersh BJ, Camm AJ, 2013. Clinical Cardiology: Current Practice

Guidelines. London: Oxford University Press, 267-317.

2. Biala A, 2011. Molecular Mechanisms of Hypertension-induced Heart Failure:

Experimental studies with special emphasis on local renin-angiotensin system, cardiac

metabolism and levosimendan. Institute of Biomedicine: University of Helsinki, Helsinki,

13-42.

3. Drazner MH, 2011. The Progression of Hypertensive Heart Disease. Circulation, 123: 327-

334.

4. Riaz K, 2013. Hypertensive Heart Disease. Available at

http://emedicine.medscape.com/article/62449-overview [Accessed at September, 23 2014].

5. Lapi F AL, Yin H, Nessim SJ, Suissa S, 2013. Concurrent use of diuretics, angiotensin

converting enzyme inhibitors, and angiotensin receptor blockers with non-steroidal anti-

inflammatory drugs and risk of acute kidney injury: Nested case-control study. BMJ , 346

:e8525.

6. Xin X, et al., 2001. Effects of alcohol reduction on blood pressure: a meta-analysis of

randomized controlled trials. Hypertension, 38 : 1112–1117.