HIPERTIROIDISME PADA PENDERITA MOLA HIDATIDOSAMola hidatidosa dapat menyebabkan timbulnya tirotoksikosis, tepatnya hipertiroidisme, dan yang dianggap sebagai pencetus tirotoksikosis pada mola hidatidosa tersebut ialah hCG dalam kadar tinggi yang mempunyai efek stimulasi tiroid. . Pada mola hidatidosa kadar hCG biasanya sangat tinggi , sebagian besar diatas 300.000 mIU/ ml bahkan dapat mencapai kadar diatas 12.000.000 mIU/ml . Berbagai penelitian menunjukkan adanya korelasi positif antar kadar hCG dan tingginya fungsi tiroid .

Tirotoksikosis dapat dijumpai pada mola hidatidosa dengan beberapa sifat yang istimewa. Yang dapat menjadi masalah ialah:

1. Seringkali tidak disertai gambaran klinis tirotoksikosis yang umum

walaupun hasil laboratorik jelas menunjukkan keadaan tirotoksik,

sehingga keadaan tersebut tidak cepat dikenali.

2. Perjalanan penyakitnya cepat

Tidak munculnya tanda-tanda tirotoksikosis diduga karena perjalanan

penyakitnya yang sangat singkat .

3. Dapat tiba-tiba muncul sebagai keadaan yang sangat berat berupa krisis

tiroid atau payah jantung akut, khususnya setelah tindakan-tindakan

yang dilakukan dalam rangka evakuasi jaringan mola.

4. Dapat menjadi penyebab kematian yang penting.

Penyebab kematian nomer satu pada mola hidatidosa ialah perdarahn dan nomer dua tirotoksikosis.Sehubungan dengan gambaran klinis yang tidak jelas itu, selain berlaku batasan tirotoksikosis yang umum, khusus pada mola hidatidosa dapat diterapkan beberapa tingkat tirotoksikosis yaitu

1. Kadar hormon tiroid bebas yang tinggi + kadar TSH sangat rendah

disebut tirotoksikosis yang overt atau tirotoksikosis saja.

2. Bila keadaan tersebut disertai gambaran klinis disebut tirotoksikosis

klinis

3. Apabila tirotokikosis tidak disertai gambaran klinis disebut tirotoksikosis

biokimiawi

4. Apabila TSH sangat rendah yaitu < 0,10 mIU/ml, hormon tiroid normal :

tirotoksikosis subklinis

Angka kejadian tirotoksikosis pada mola hidatidosa cukup tinggi Bahwa laporan mengenai hal tersebut sangat kurang mungkin disebabkan karen di negara maju kasus mola sudah sangat langka dan di negara berkembang, termasuk Indonesia, kurang dipedulikan.

Dari berbagai penelitian didapatkan bawa tirotoksikosis klinis dijumpai pada 7-9,8% dan tirotoksikosis biokimiawi dapat mencapai 40% atau lebih . Pada suatu penelitian lengkap di RS Hasan Sadikin Bandung pada tahun 1990-1991, didapatkan bahwa tirotoksikosis terdapat pada 79% kasus, dua pertiga diantaranya tidak disertai tanda-tanda klinis dan sepertiganya menunjukkan tanda klinis yang minimal yang tidak satupun memenuhi kriteria indeks Wayne untuk tirotoksikosis.

Diagnosis

Diagnosis tirotoksikosis pada mola hidatidosa dapat ditegakkan dan dipastikan dengan pemeriksaan kadar hormon yaitu apabila didapatkan fT4 dan atau fT3 tinggi disertai TSHs yang sangat rendah. Acapkali untuk itu tidak tersedia sarana dan waktu untuk menunggu hasil pemeriksaan hormon.

Dalam hal ini diagnosis terpaksa ditegakkan atas adanya dugaan yang kuat. Kita tidak dapat berpegang pada nilai Indeks Wayne. Nilai yang rendah tidak menyikirkan tirotoksikosis pada mola hidatodosa. Hal-hal khusus atau faktor penduga yang dapat membawa dugaan yang kuat tirotoksikosis pada mola hidatidosa adalah:

1. Nadi yang sama atau lebih besar dari 100/menit, tanpa sebab lain yang

dapat menerangkan. ( sensitivitas 100% dan spesifisitas 32%)

2. Ukuran uterus / tinggi fundus uteri yang lebih dari kehamilan 20 minggu (sensitivitas 73% dan spesifisitas 100%)

3. Kadar "complete" hCG yang > 300.000 mIU/ml (sensitivitas 100% dan spesifisitas 85%)

Pengobatan

Evakuasi jaringan mola merupakan pengobatan utama pada mola hidatidosa dan evakuasi tersebut juga akan menghilangkan hipertiroidisme yang ada. Namun tindakan tersebut sebaliknya dapat mencetuskan gejala hipertiroidisme yang hebat bahkan mungkin krisis tiroid pasca evakuasi apabila hipertiroidisme tersebut belum diatasi.

Mengingat bawa hipertiroidisme pada mola hidatidosa dapat cepat menjadi berat, maka begitu diagnosis ditegakkan atau terdapat dugaan yang sangat kuat, pengobatan sudah harus diberikan. Berdasarkan hasil baik yang selama ini dilakukan pada banyak pasien adalah: PTU 3 x 100mg/ hari dan menjelang tindakan kuretase ditambahkan Larutan Lugol 10 tetes tiap 8 jam. Pada keadaan berat yaitu bila gejala klinis jelas apalagi bila ada gambaran krisis tiroid maka pengobatannya ialah seperti krisis tiroid yaitu dengan pemberian PTU, larutan Lugol serta propranolol ( 16)

Sebagai OAT, PTU lebih terpilih dari pada karbimazol pada hipertiroidisme yang berat efeknya lebih cepat dan dapat menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer.

Apabila pada penderita mola hidatidosa diperlukan transfusi darah atau infus cairan, dianjurkan agar tetesan tidak terlalu cepat karena kalau ternyata terdapat tirotoksikosis, tirotoksikosis ini sudah merupakan beban yang dapat mempermudah timbulnya payah jantung yang mendadak

Prognosis

Apabila diagnosis dan pengobatan diberikan secara cepat dan tepat biasanya prognosisnya baik, kecuali apabila penderita datang sudah dalam keadaan krisis tiroid.

GESTATIONAL TRANSIENT THYROTOSIKOSISDefinisi

Hipertiroidisme yang diagnose untuk pertama kalinya pada awal kehamilan tanpa bukti autoimunitas tiroid (tidak dijumpai TSRH-Ab), kurangnya temuan fisik yang seiring dengan penyakit Graves. GTT sembuh secara spontan pada akhir pertama atau awal trimester kedua kehamilan. Epidemiologi

Diduga penyebabnya kadar hCG yang lebih tinggi dari biasa dan tidak cepat menurun sesuai kurva biasa. Pada GTT kadar Tsh sangat rendah (