BAB I DESKRIPSI KASUS A. Anamnesis - Identitas Nama Umur : Bp. S : 62 tahun

Jenis Kelamin : Laki laki Alamat Pekerjaan : Jl. Colombo 117 Yogyakarta : Pensiunan TNI

- Keluhan Utama Plenting plenting dan nyeri pada dahi dan kelopak mata kiri - Riwayat Penyakit Sekarang Sejak 3 hari yang lalu, muncul plenting plenting didahi dan kelopak mata kiri. Mulanya muncul merah merah dan plenting sedikit didahi kiri lalu bertambah banyak sampai ke kelopak mata kiri. Kelopak mata terasa nyeri dan berat jika digerakkan. Penderita juga merasakan nyeri dikulit daerah munculnya plenting. Sehari sebelumnya penderita mengeluh tidak enak badan dan demam ringan (panas nglemeng). Belum pernah berobat untuk keluhan ini. - Anamnesis Sistem Sistem Cerebrospinal Sistem Respirasi Sistem Kardiovaskuler : Demam (+) ringan, kejang (-) : Batuk (-), pilek (-) : Tidak ada keluhan

1

Sistem Gastrointestinal Sistem Urogenital Sistem Muskuloskeletal Sistem Integumentum - Riwayat Penyakit Dahulu

: Tidak ada keluhan : Tidak ada keluhan : Nyeri di daerah munculnya plenting : Plenting di daerah dahi dan kelopak mata kiri

Riwayat cacar air waktu kecil tidak diketahui. Riwayat DM kontrol teratur sejak 5 tahun yang lalu. - Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan serupa - Kebiasaan/ Lingkungan Penderita mempunyai kebiasaan jalan santai 1 jam setiap hari. Penderita membatasi makan nasi karena penyakit kencing manisnya dan tidak merokok atau minum alkohol. B. Pemeriksaan - Status Generalis Keadaan Umum : Baik Vital Sign : dalam batas normal - Status Dermatologi Pada region frontalis dan palpebra sinistra terdapat vesikel dan bula multipel berkelompok, beberapa pecah kekuningan. menjadi erosi dan krusta

2

- Pemeriksaan Penunjang/usulan 1. Pemeriksaan Tzanck 2. Kultur Virus 3. Tes serologik 4. pengecatan gram C. Diagnosis Kerja/DD Herpes Zoster Opthalmica Sinistra Herpes Simplex D. Terapi - Farmakologi a. Sistemik - Asiklovir (Zovirax) 400 mg secara oral 5 kali sehari selama 7 hari. b. Topikal - Salep antibiotik (mupirosin) 2% I tube 2 kali sehari selama 7 hari. b. Lain-lain : Analgetik Antiperatik - Paracetamol 500 mg secara oral 3 kali sehari.

3

- Pemberian injeksi paravertebral dengan campuran 10 mL 0.25% bupivacaine dan 40 mg metilprednisolon asetat tiap 48 jam selama seminggu ( Ji & Niu et al., 2009). - Non Farmakologi y Menjaga agar tidak terjadi kontak kulit pada orang lain terhadap kulit yang terinfeksi hingga lesi mengering. y Dapat menulari orang lain, oleh karena itu perlu diperhatikan tindakan higienis rutin seperti pemakaian alat pribadi. y y Pengobatan wet cupping (bekam) Pengobatan akupuntur

4

-

Penulisan Resep dr. XXX SIP : 09523247 Alamat : Jl. Kaliurang km 14,4 slemanYogyakarta, 2 januari 2012

R/

Tab. Asiklovir mg 400 No. LXX S 5 d.d. tab. II (habiskan)

----------------------------------------------------------R/ Ungt. Mupirosin 2% tub.I S 3 d.d. u.e. -----------------------------------------------------------R/ Tab. Paracetamol mg 500 No. X S 3 d.d. tab I p.r.n. (bila perlu) ----------------------------------------------------------Pro : Bp.S

Umur : 62 tahun Alamat : Jl Colombo 117 Yogyakarta

5

BAB II PEMBAHASAN A. Anamnesis (Interpretasi data anamnesis) Diagnosis penyakit pada seorang pasien dapat ditegakkan melalui anamnesis serta pemeriksaan baik fisik maupun penunjang. Dari data anamnesis yang didapatkan, diketahui bahwa gejala-gejala yang dikeluhkan oleh pasien antara lain : adanya plenting-plenting dan nyeri pada dahi dan kelopak mata kiri, plenting-plenting bertambah banyak, kelopak mata jadi berat untuk digerakkan, dan sebelumnya ada gejala demam. Berdasarkan gejala-gejala tersebut dapat di arahkan bahwa OS mengalami infeksi. Infeksi yang dapat berasal dari lingkungan (geofilik) atau kontak dengan penderita yang tertular sebelumnya (antrofilik) atau melalui hewan peliharaan (zoofilik) Infeksi dapat disebabkan oleh fungal, bakteri, dan virus. Bila penyebab infeksinya adalah fungal, maka gambaran ukk yang didapatkan berupa makula atau patch yang melebar dengan khas terdapat central healing dan bagian tepi yang aktif. Sedangkan bila penyebab infeksinya adalah bakteri, maka gambaran ukk yang paling menonjol yaitu terdapatnya vesiko-bulosa. Dimana bulosa atau bula ini merupakan peninggian kulit berisi cairan berukuran 0,5 cm yang dindingnya sangat tipis sehingga mudah pecah. Selain vesikobulosa, ukk infeksi bakteri dapat juga berupa furunkel, karbunkel, selulitis, folikulitis, dan sebagainya. Bila penyebab infeksinya adalah virus, maka dapat ditandai dengan vesikel dengan kulit yang kemerahan (eritema) walaupun tidak semua infeksi virus memiliki ukk berupa vesikel. Infeksi virus dapat disertai dengan gejala prodormal terutama pada orang yang berusia tua. Gejala prodormal dapat beruapa demam, malaise, nyeri kepala, dan lain lain (Harahap,2000). Bapak S mengalami gejala-gejala yang lebih mengarah ke infeksi viral terutama infeksi oleh VSV (Varicella Zoster Virus) atau HSV (Herpes Simplex Virus).

6

-

Berdasarkan Identitas Alasan yang pertama mengapa gejala-gejala yang dialami bapak S

mengarah ke infeksi VZV maupun HSV, adalah berkaitan dengan faktor resiko. Bapak S sudah berusia 62 tahun. Salah satu faktor resiko herpes zoster ialah usia tua. Insidensi herpes zoster 1.5 sampai 3.0 per 1000 orang tiap tahunnya pada semua usia dan 7 sampai 11 per 1000 orang tiap tahunnya pada usia lebih dari 60 tahun. Faktor resiko lain yaitu adanya disfungsi imunitas selular. Pasien dengan imunosupresan mempunyai resiko 20 hingga 100 kali lebih besar terhadap herpes zoster dibandingkan dengan seseorang dengan imunokompeten yang berusia sama. Kondisi imunosupresif yang berhubungan dengan resiko terkena herpes zoster termasuk, infeksi immunodeficiency virus (HIV), transplantasi sumsum tulang, leukemia dan limfoma, dan penggunaan kemoterapi untuk kanker, penggunaan kortikosteroid (Straus et al., 2008). Marques & Straus (2008) menambahkan bahwa frekuensi infeksi HSV-1 (Herpes Simpleks Virus tipe 1), memiliki angka insidensi yang tinggi seiring pertambahan usia dan sebagian besar pasien yang berusia diatas 30 tahun mempunyai seropositif untuk HSV-1. Insidensi infeksi oleh HSV-2 (Herpes Simplex Virus tipe 2) lebih sering terjadi berkaitan dengan perilaku seksual yang mana salah satu partner seksualnya sedang menderita herpes simpleks. Berdasarkan Keluhan Utama dan Riwayat Penyakit Sekarang Alasan yang kedua mengapa gejala-gejala yang dialami bapak S mengarah ke infeksi VZV maupun HSV, adalah berkaitan dengan keluhan atau gejala-gejala yang dialami oleh bapak S. Pada bapak S didapatkan adanya plenting-plenting dan nyeri pada dahi dan kelopak mata kiri. Dimana sebelumnya bapak S mengalami gejala prodormal seperti demam dan tidak enak badan. Plenting-plenting tersebut dapat berupa vesikel yang bergerombol dangan dasar eritema. Patogenesis terjadinya plenting-plenting dan gejala lainnya dapat dipaparkan sebagai berikut :

7

1. Plenting dapat terjadi akibat infeksi VZV VZV merupakan salah satu famili herpesvirus. VZV mempunyai kapsid yang tersusun dari 162 subunit protein dan berbentuk simetri ikosehedral dengan diameter 100 nm. Virion lengkapnya berdiameter 150-200 nm dan hanya virion yang berselubung yang bersifat infeksius. Infeksiositas virus ini dengan cepat dapat dihancurkan oleh bahan organic, deterjen, enzim proteolitik, panas, dan lingkungan pH yang tinggi (Harahap, 2000 ; Straus et al., 2008). VZV dapat menyebabkan penyakit varisela atau cacar air yang 90 persen menyerang anak dibawah 10 tahun dan 5 persen pada yang berusia diatas 15 tahun. Selain varisela, VZV juga dapat menyebabkan herpes zoster yang terjadi secara sporadik tiap tahunnya tanpa berhubungan dengan musim, berbeda dengan varisela yang kejadiannya dipengaruhi oleh temperatur, daerah endemik, serta musim semi dan musim dingin (Straus et al., 2008).

Gambar 1 : Varicella dan Herpes Zoster

8

VZV dapat masuk ketubuh melalu mukosa di saluran pernafasan atas dan orofaring tidak tertutup kemungkinan penularan juga lewat lesi kulit tapi penyebaran paling efektif melalui sistem respirasi. Pada lokasi masuknya terjadi replikasi virus yang selanjutnya menyebar melalui pembuluh darah dan limfe (viremia pertama). Selanjutnya virus berkembang biak di dalam sel retikuloendotelial. Satu minggu kemudian, virus kembali menyebar melalui pembuluh darah (viremia ke-2) dan pada saat ini timbul demam dan malaise. Penyebaran ke seluruh tubuh terutama kulit dan mukosa. Lesi kulit muncul tidak bersamaan, sesuai dengan siklus viremia. Pada keadaan normal, siklus ini berakhir setelah 3 hari akibat adanya kekebalan humoral dan selular spesifik (Straus, 2008 ; Soedarmo et al., 2008). Masa inkubasi varisela sekitar 11-21 hari, dengan rata-rata 13-17 hari. Perbedaan varisela dengan herpes zoster adalah bahwa lokasi vesikel pada herpes zoster sesuai dengan lokasi susunan saraf (Widoyono, 2005). Selama terjadinya infeksi varisela, VZV meninggalkan lesi dikulit dan permukaan mukosa ke ujung serabut saraf sensorik. Kemudian secara sentripetal virus ini dibawa melalui serabut saraf sensorik tersebut menuju ganglion saraf sensorik. Dalam ganglion ini, virus memasuki masa laten dan disini tidak infeksius dan tidak mengadakan multiplikasi lagi, namun tidak berarti ia kehilangan daya infeksinya. Virus ini dapat berdiam di ganglion posterior susunan saraf tepi dan ganglion cranialis. Bila daya tahan tubuh penderita mengalami penurunan, akan terjadi reaktivasi virus. Virus mengalami multiplikasi dan menyebar didalam ganglion. Ini menyebabkan nekrosis pada saraf serta terjadi inflamasi yang berat dan biasanya disertai neuralgia yang hebat. VZV yang infeksius ini mengikuti serabut saraf sensorik, sehingga terjadi neuritis. Neuritis ini berakhir pada serabut saraf sensorik dikulit dengan gambaran erupsi yang khas untuk erupsi herpes zoster (Harahap, 2000 ; Handoko, 2010). Menurut Straus et al., (2008) herpes zoster paling sering terjadi pada dermatom yang diinervasi nervus trigeminal cabang ke satu yaitu nervus oftalmikus serta ganglia sensorik dari Torakal 1 sampai Lumbal 2.

9

Gejala prodormal herpes zoster biasanya berupa rasa sakit dan parestesi pada dermatom yang terkena serta sakit kepala, malaise, demam yang timbul 12 hari sebelum erupsi (Harahap, 2010). Pada bapak S, didapatkan gejala prodormal berupa malaise dan demam, namun untuk rasa sakit dan parestesi sebelum muncul lesi tidak ada keluhan atau tidak dicantumkan. Malaise dan demam ini muncul sebagai reaksi pertahanan tubuh terhadap masuknya patogen asing. Demam terjadi akibat pelepasan prostaglandin E2 yang merangsang thermoregulatory di hipotalamus (Straus, 2008). Gambaran yang paling khas pada herpes zoster ialah erupsi yang lokalisata dan hampir selalu unilateral. Jarang erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh. Umumnya lesi terbatas pada daerah kulit yang dipersarafi oleh salah satu ganglion saraf sensorik. Erupsi dimulai dengan eritema yang dalam waktu singkat (12 24 jam) menjadi vesikel yang berkelompok dengan dasar kulit eritematosa dan edema. Vesikel ini berisi cairan yang jernih, kemudian menjadi keruh (abu-abu), dapat menjadi pustul dan krusta pada hari ke-3. Krusta ini dapat menetap selama 2-3 minggu. Dapat pula timbul infeksi sekunder sehingga menimbulkan ulkus dengan penyembuhan berupa sikastriks. Keluhan yang berat biasanya terjadi pada penderita usia tua, Rasa sakit segmental pada penderita lanjut usia dapat menetap walaupun krustanya sudah menghilang (Handoko, 2010 ; Harahap 2000). Plenting-plenting yang dikeluhan oleh bapak S, kemungkinan besar merupakan vesikel akibat infeksi VZV. Hal ini dikarenakan lesi di dahi kelopak mata kiri bapak S terlokalisir, unilateral dan tidak melewati garis tengah tubuh. Menurut daerahnya penyerangannya dikenal bermacam herpes zoster, antara lain (Harahap, 2010) : 1. Herpes zoster oftalmika 2. Herpes zoster servikalis 3. Herpes zoster torakalis 4. Herpes zoster lumbalis 5. Herpes zoster sakralis : menyerang dahi dan sekitar mata. : menyerang pundak dan lengan : menyerang dada dan perut : menyerang bokong dan paha : menyerang sekitar anus dan genitalia 10

6. Herpes zoster otikum

: menyerang telinga

Pada bapak S, didapatkan vesikel yang bergerombol di daerah dahi dan kelopak mata kirinya. Sehingga dapat diperkirakan bahwa bapak S mengalami herpes zoster oftalmika. Herpes zoster oftalmika disebabkan oleh infeksi cabang pertama nervus trigeminus, yaitu nervus oftalmika, sehingga menimbulkan kelainan pada mata. Lalu mengapa plenting-plenting tersebut terasa nyeri? Menurut Straus (2008) nyeri adalah gejala utama pada herpes zoster. Nyeri dirasakan sebelum, munculnya ruam, saat ruam, dan setelah ruam menyembuh. Postherpetic neuralgia (PHN) adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan lebih dari sebulan setelah penyakitnya sembuh. Mekanisme nyeri antara nyeri pada herpes zoster dengan PHN ada beberapa kesamaan (gambar 2). Luka pada nervus perifer dan neuron aferen ganglion memicu sinyal aferen nyeri. Inflamasi pada kulit juga memicu signal nosiseptif yang mana memperkuat nyeri di kutan. Pelepasan asam amino eksitatorik dan induksi neuropeptida mendukung terjadinya impuls aferen selama fase prodormal dan fase akut herpes zoster. Serta hilangnya interneuron inhibitor dalam dorsal spinal. Kerusakan pada neuron di spinal cord dan ganglion serta nervus perifer merupakan pathogenesis yang penting pada PHN (Straus, 2008).

11

Gambar 2 : Jalur Normal Persepsi Nyeri

12

2. Plenting juga dapat terjadi akibat infeksi HSV HSV tipe I dan II merupakan vrus hominis yang merupakan virus DNA. Pembagian tipe I dan II berdasarkan karakteristik pertumbuhan pada media kultur, antigenic marker, dan lokasi klinis (tempat predileksi) (Handoko, 2010). Virus biasanya masuk kedalam tubuh manusia melalui bibir, mulut, kulit, kantong konjungtiva atau genitalia. Sekali masuk, virus akan menetap seumur hidup disusunan saraf tepi kulit. Multiplikasi awal virus terjadi pada tempat masuk virus. Kemudian virus menuju ke kelenjar limfe regional dan mengadakan invasi ke dalam darah, untuk selanjutnya menempatkan diri dan mengadakan reproduksi didalam kulit, selaput lendir, atau visera. Pada kulit manifestasinya berupa lesi kulit primer berupa lepuh-lepuh kecil berisi cairan jernih dan berkelompok. Dari cairan tersebut dapat diisolasi virus. Pada keadaan ini penderita dalam keadaan infeksius dan jika berkontak dengan orang lain dapat menularkan penyakit (Harahap, 2000). Selama infeksi primer, virus menuju ganglion radiks dorsalis, mengikuti serabut saraf tepi. Setelah lesi primer pada kulit menyembuh, virus kemudian menetap dalam periode laten dan keberadaannya tidak dapat dideteksi di ganglion radiks dorsalis, sampai timbul periode reaktivasi. Pada saat reaktivasi virus turun melalui serabut saraf perifer menuju kulit dan menimbulkan lesi kulit kambuhan (rekuren). Selain kulit, organ-organ tubuh yang diserang adalah alat kelamin luar, selaput lender mulut, tenggorokan, mata, saluran kemih (uretra), anus, vagina, serviks uteri (Harahap, 2000).

13

Gambar 3 : Fase Herpes Simpleks

Gambaran klinis dari herpes simpleks dibagi dalam 3 tingkat, yaitu : 1. Infeksi Primer Tempat predileksi HSV tipe 1 di daerah mulut, hidung, tenggorokan, jari tangan sedangkan lokalisasi penyakit yang disebabkan oleh HSV tipe 2 umumnya adalah daerah pinggang ke bawah terutama daerah genital (Handoko, 2010 ; Harahap 2000). Infeksi primer ini terjadi bila penderita belum pernah berkontak dan tidak mempunyai imunitas. Tanda khasnya adalah rasa sakit serta vesikelvesikel serta erosi pada kulit dan selaput lendir yang terkena. Vesikelnya berkelompok diatas kulit yang lembab dan eritematosa, berisi cairan jernih dan kemudian jadi seropurulen, dapat menjadi krusta. Infeksi primer ini dapat berlangsung selama 2-6 minggu, hingga terjadi penyembuhan spontan (self limited). Sering disertai gejala sistemik, misalnya demam, malaise, anoreksia,

14

pembengkakan kelenjar getah bening tanpa gejala prodormal (Harahap, 2000 ; Handoko, 2008). 2. Fase Laten Tidak ditemukan gejala klinis, tetapi HSV dapat ditemukan dalam keadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis (Handoko, 2008). 3. Infeksi Rekuren Infeksi rekuren terjadi bila penderita sebelumnya pernah berkontak dengan virus ini sebagai infeksi primer. Lesi pada infeksi kambuhan ini biasanya kecil dan lebih sedikit, tidak begitu terasa sakit, dan waktu berlangsungnya lebih pendek (5-7 hari) (Harahap, 2000). Faktor-faktor yang dapat menyebabkan kekambuhan antara lain adalah trauma fisik (demam, infeksi, kurang tidur, hubungan seksual, dsb), trauma psikis (gangguan emosional, menstruasi), minuman alkohol, makanan yang merangsang (pedas, daging kambing) (Handoko, 2010). Gejala klinis yang timbul lebih ringan dari pada infeksi primer dan berlangsung 7-10 hari. Sering ditemukan gejala prodormal lokal sebelum timbul vesikel yang berupa rasa panas, gatal, nyeri. Infeksi rekuren ini dapat timbul pada tempat yang sama (loco) atau tempat lain (non loco) (Handoko, 2010). Pada bapak S, didapatkan adanya plenting atau vesikel yang berisi cairan di dahi dan kelopak mata kiri, plenting ini bisa saja akibat infeksi primer, namun sebelum munculnya plenting ini bapak S juga mengalami demam dan tidak enak badan, sedangkan pada infeksi primer tidak terdapat gejala prodormal, hanya ada gejala sistemik yang menyertai. Gejala prodormal dapat muncul pada infeksi rekuren atau infeksi yang kambuhan. Tetapi, bapak S baru pertama kali mengalami. Sehingga dapat di simpulkan bapak S hanya mempunyai kemungkinan kecil untuk mengalami Herpes Simpleks akibat HSV.

15

-

Berdasarkan Anamnesis Sistem Pada anamnesis sistem didapatkan adanya gejala demam, nyeri di daerah

munculnya plenting, serta plenting di daerah dahi dan kelopak mata kiri. Demam merupakan salah satu mekanisme pertahanan tubuh manusia. Demam dapat dipicu oleh bahan exogenous maupun endogenous.

Bahan exogenous pun ternyata harus lewat endogenous pyrogen, polipeptida yang diproduksi oleh jajaran monosit dan makrofag dan sel lain. Pemicu kenaikan suhu yang diketahui adalah IL-1. TNF, IFN dan Il-6. Sitokin ini bila telah terbentuk akan masuk sirkulasi sistemik dan pada daerah praeoptik hypothalamus merangsang phospholipase A2, melepas plama membrane arachidonic acid untuk masuk ke jalur cyclooxigenase, yang meningkatkan ekspresi cyclooxigenase dalam melepas prostaglandin E2, yang mudah masuk blood-brain barrier, sehingga merangsang thermoregulatory neuron untuk menaikkan thermostat setpoint. Set point yang tinggi memerintahkan tubuh untuk menaikkan suhu lewat rangkaian simpatetik dan saraf efferent adrenergik akan memicu konservasi panas (dengan cara vaskonstriksi) dan kontraksi otot (menggigil) (Soedarmo et al., 2008). Plenting-plenting dapat berupa vesikel yang berisi cairan yang bila pecah dapat menjadi. Vesikel ini dapat muncul sebagai lesi dari HSV maupun VZV, atau infeksi lainnya. Tempat vesikel ini timbul dapat mengarahkan penyebab infeksinya. Pada bapak S plenting muncul di dahi dan kelopak mata kiri, gejala ini mengarah ke herpes zoster oftalmika, namun selain itu dapat juga dikarenakan infeksi oleh HSV yang lesi mirip dengan herpes zoster, walaupun lokalisasinya agak berbeda. Pada herpes simpleks bila penyebabnya HSV tipe 1 maka daerah predileksinya sekitar mulut, hidung, mata, tenggorokan, sedangkan bila HSV tipe 2 maka lebih sering muncul di bagian bawah pinggang terutama daerah genital. Selain itu plenting-plenting juga dirasakan sangat nyeri, ini dapat terjadi akibat adanya luka pada nervus perifer dan neuron aferen ganglion memicu

16

sinyal aferen nyeri. Inflamasi pada kulit juga memicu signal nosiseptif yang mana memperkuat nyeri di kutan. Rasa nyeri ini hantarkan oleh nervus ujung bebas (free nerve ending) melalui serabut C yang tidak bermielin dan serabut kecil A menuju dorsal root ganglia. Persepsi rasa nyeri ini sendiri merupakan mekanisme pertahanan tubuh juga terhadap stimuli bahaya dari luar maupun dari dalam. Berdasarkan Riwayat Penyakit Dahulu Bapak S menyatakan bahwa dirinya tidak mengetahui riwayat cacar air sewaktu kecil. Hal ini membuat kecurigaan bahwa bapak S mempunyai kemungkinan yang besar pernah mengalami cacar air sewaktu kecil, sehingga keluhan yang dirasakan oleh bapak S sekarang diakibatkan karena reaktivasi VZV. Reaktivasi VZV ini dapat terjadi terkait dengan penurunan daya tahan tubuh penderita (Handoko, 2010). Menurut Straus (2008) , mekanisme terjadinya reaktivasi virus tersebut sebenarnya masih belum jelas, tetapi reaktivasi ini dihubungkan dengan imunosupresan, stress emosional, radiasi di kolum spinal, dorsal root ganglion atau struktur sekitarnya, operasi manipulasi spina, sinusitis frontal (pemicu terjadinya zoster oftalmika)dan pertambahan usia. Straus (2008) menambahkan VZV ini dapat ditularkan melalui kontak kulit, apabila seseorang tersebut sebelumnya pernah terinfeksi atau divaksinasi VZV maka bisa mengalami herpes zoster. Namun, pada 1/3 pasien yang belum pernah berkontak dengan VZV dapat mengalami penyakit infeksi varisela. Bapak S juga memiliki riwayat DM terkontrol sejak 5 tahun yang lalu. Namun, riwayat DM belum diketahui apakah berhubungan dengan keluhan akibat infeksi virus yang dialami bapak S. pengobatan pasien. Berdasarkan Riwayat Penyakit Keluarga Pada anamnesis riwayat penyakit keluarga tidak didapatkan keluhan yang serupa dan hal yang relevan dengan keluhan bapak S. Informasi riwayat DM ini diperlukan untuk

17

-

Berdasarkan Kebiasaan/Lingkungan Bapak S mempunyai kebiasaan jalan santai 1 jam setiap hari. Penderita

membatasi makan nasi karena penyakit kencing manisnya dan tidak merokok atau minum alkohol. Pada data di atas tidak ditemukan adanya hal yang relevan dengan keluhan yang dirasakan oleh bapak S. B. Pemeriksaan (Interprestasi hasil pemeriksaan) y Interpretasi Hasil Pemeriksaan Fisik - Status Generalis Pada status generalis bapak.S keadaan umumnya baik dan vital sign dalam batas normal. - Status Dermatologi Pada regio frontalis dan palpebra sinistra pada OS terdapat vesikel dan bula multipel berkelompok, beberapa pecah menjadi erosi dan krusta kekuningan. Timbul erosi kulit pada penyakit HZV hampir selalu unilateral dan biasanya terbatas pada daerah yang dipersarafi oleh satu ganglion sensorik. Lesi dimulai dengan makula eritroskuamosa, kemudian terbentuk papulpapul dan dalam waktu 1224 jam lesi berkembang menjadi vesikel. Pada hari ketiga berubah menjadi pustul yang akan mengering menjadi krusta dalam 710 hari. Krusta dapat bertahan sampai 23 minggu kemudian mengelupas (Harahap, 2000). Vesikel dan bula tersebut terjadi karena adanya celah pada berbagai lapisan epidermis (intraepidermal) atau pada pertemuan dermisepidermis (sub-epidermal). Vesikel dan bula sub-epidermal umumnya terjadi karena fragilitas mekanik atau proses autoimun, atau perubahan genetis terhadap salah satu komponen basement-membrane zone. Sedangkan bila penyebabnya infeksi virus varisela zoster maka dapat terjadi vesikel dan

18

bula intraepidermal akibat proses degenerasi balon, yaitu pembengkakan sitoplasma disertai hilangnya ikatan keratinosit. Erosi merupakan diskontinuitas atau hilangnya sebagian dari epidermis atau mukosa. Erosi dapat diakibatkan oleh trauma, lepasnya lapisan epidermis karena maserasi, rupturnya vesikel atau bula, atau nekrosis epidermal. Pada bapak S, terjadinya erosi pada lesi beliau, bisa dikarenakan rupturnya vesikel maupun bula. Sedangkan krusta merupakan deposit atau debris sel, serum, pus, atau darah yang mongering di permukaan kulit. Bentuk dan warna krusta ini tergantung pada bahan sekresinya. Pada bapak S terdapat krusta kekuningan, warna kuning ni muncul karena adanya deposit serum, jika krusta diangkat, dibawahnya dapat ditemukan erosi atau ulkus

(Handoko,2010 ; Straus, 2008).

y

Interpretasi Hasil Pemeriksaan Penunjang (Usulan) - Pemeriksaan Tzanck Dengan perwarnaan Giemsa dapat ditemukan multinucleated giant cells (sel raksasa berinti banyak) pada dasar vesikel. Sel tampak seolaholah menggelembung (ballooning degeneration). Badan inklusi intranukleus yang asidofilik dapat ditemukan pada sel raksasa dan sel epitel yang terdapat di pinggir vesikel (Harahap, 2000). Pemeriksaan ini sensitifitasnya sekitar 84% dan tes ini tidak dapat membedakan antara virus varicella zoster dengan herpes simpleks virus. Sebuah jurnal tahun 2007, yang membandingkan keefektifan antara pemeriksaan Tzanck dengan PCR, melaporkan bahwa walaupun PCR merupakan pemeriksaan yang lebih canggih di banding pemeriksaan Tzanck yang lebih tua dan simple tetapi, pemeriksaan Tzanck ini terbukti lebih dapat dihandalkan dalam metode diagnostik. Pemeriksaan Tzanck

mempunyai sensitivitas 76.9% dan spesifitas 100%. Selain itu pemeriksaan Tzanck terbukti sebagai pemeriksaan yang mudah, cepat, dan murah,

19

sehingga dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis infeksi virus herpes dengan cepat dan tepat (Ozcan, et al., 2007). - Kultur virus Spesimen dapat di ambil dari darah, cairan vesikel, cairan serebrospinal, jaringan yang terinfeksi atau dari lesi kulit. Hasilnya dapat diketahui tipe virus. Cairan dari lepuh yang baru pecah dapat diambil dan dimasukkan ke dalam media virus untuk segera dianalisa di laboratorium virologi. Apabila waktu pengiriman cukup lama, sampel dapat diletakkan pada es cair. Pertumbuhan virus varisela zoster akan memakan waktu 3-14 hari dan uji ini memiliki tingkat sensitivitas 30-70% dengan spesifitas mencapai 100% (Soedarmo,2008). - Tes serologik Tes serologi yang sering digunakan untuk mendeteksi herpes zoster adalah ELISA, dan tes serologi ini untuk mengetahui status imun penderita yang riwayat variselanya tidak diketahui atau meragukan (Widoyono, 2005). - Pengecatan Gram Pemeriksaan gram berguna untuk mengklasifikasikan bakteri berdasarkan bentuk, ukuran, morfologi sel dan reaksi gpemeriksaan gram dilakukan pada kasusu dermatologi dengan kecurigaan infeksi bacterial, baik infeksi bakteri primer maupun sekunder. Pemeriksaan ini menggunakan specimen pus, atau discharge dalam pustul maupun abses. (Straus, 2008). C. Diagnosis/DD Pada pasien didapatkan adanya plenting-plenting di wajah bagian kelopak mata kiri dan dahi. Plenting-plenting ini sebenarnya merupakan vesikel yang berisi cairan akibat infeksi virus. Vesikel ini dapat berubah menjadi bula, walaupun tidak sebesar bula yang terdapat pada infeksi bakteri. Infeksi virus

20

dapat berupa vesikel maupun non vesikel. Munculnya vesikel dapat terjadi pada varisela, herpes zoster, herpes simpleks serta variola. Sedangkan non vesikel dapat muncul pada moluskulum kontagiosum, veruka dan kondiloma akuminata (Harahap, 2000). Pada bapak S didapatkan lesi kulit berupa vesikel, sehingga kemungkinan bahwa pasien menderita penyakit infeksi virus non vesikel yang telah disebutkan diatas dapat disingkirkan. Varisela biasanya muncul pada masa kanak-kanak usia dibawah 10 tahun atau diatas 15 tahun dengan lesi berbentuk makula yang berkembang menjadi papula lalu vesikula, pustula dan akhirnya pecah dan mengering menjadi krusta dalam waktu 8 sampai dengan 12 jam. Lesi ini bentuknya simetris dan pada awalnya lebih sering muncul di kepala, wajah lalu punggung, namun lesi lebih jelas tampak pada bagian tubuh yang tertutup seperti dada, perut dan punggung. Gambaran khas varisela ialah terdapatnya semua tingkatan lesi kulit dalam waktu bersamaan pada satu area. Varisela ini disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster melalui saluran pernafasan atas dan orofaring serta penularannya tergantung pada musim (Soedarmo, 2008 ; Harahap, 2000). Bapak S berusia 60 tahun memiliki lesi yang unilateral di sekitar dahi dan orbital sinistra. Lesi ini sifatnya sangat nyeri berbeda dengan varisela yang sifat lesinya simetris dan dapat terjadi diseluruh tubuh disertai rasa gatal. Diagnosis varisela ini tidak dapat dipakai sebagai diagnosis banding penyakit bapak S, dikarenakan adanya hal-hal yang tidak relevan dengan penyakit varisela, seperti usia dan gambaran lesi serta gejala yang ditimbulkan. Sedangkan variola, bentuk ukk yang muncul berupa makula-papula mirip dengan varisela namun lesi terutama muncul di ekstremitas seperti telapak tangan dan kaki (Harahap, 2000). Bapak S tidak mempunyai keluhan munculnya lesi di ekstremitas sehingga diagnosis variola inipun tidak dapat digunakan sebagai diagnosis banding. Berdasarkan penjelasan diatas maka dapat disimpulkan bahwa diagnosis banding yang paling mendekati untuk penyakit bapak S adalah herpes zoster dan herpes simpleks. 1. Herpes zoster merupakan penyakit radang kulit setempat akibat infeksi VZV. Faktor resikonya antara lain dewasa tua dengan usia diatas 60 tahun dan

21

imunocompromais. Gambaran klinisnya terdapat gejala prodormal seperti malaise, demam, nyeri dan parestesia serta munculnya ruam kulit yang berupa vesikel terlokalisir, unilateral dan terbatas pada area kulit yang dipersarafi oleh ganglion sensorik. Lesi ini khasnya adalah terasa sangat nyeri (Straus, 2008). Bapak S memiliki vesikel yang terlokalisir, yaitu di dahi dan kelopak mata kiri,yang dirasakan sangat nyeri. Gejala pada bapak S mengarah ke diagnosis herpes zoster oftalmika, dimana VZV ini dormant di ganglion sensorik nervus oftalmika dan mengalami reaktivasi, sehingga lesi yang muncul hanya terbatas pada area orbital dan infraorbital. Bapak S juga memiliki faktor resiko untuk terkena herpes zoster, dimana usia beliau > 60 tahun (62 tahun). Vesikel dan bula muncul pada dahi dan kelopak ata bagian kiri, sehingga kemungkinan besar bapak mengalami herpes zoster oftalmika sinistra. 2. Herpes simpleks merupakan penyakit kulit/ selaput lendir yang disebabkan oleh Herpes Simplex Virus (HSV). Ada dua tipe virus yaitu, Herpes Simplex Virus 1 dan Herpes Simplex Virus 2. HSV-1 lebih sering menyerang anakanak melalui udara atau kontak dengan penderita herpes simpleks. Lesi dari infeksi HSV-1 biasanya muncul di mulut, mata, rongga, daerah genital pada hubungan oral sex. Sedangkan HSV-2 lebih sering menyerang orang dewasa dan penularannya melalui hubungan seksual, sehingga lesi yang muncul biasanya di daerah bawah pinggang terutama genital. Lesi yang muncul berupa vesikel yang bergerombol diatas dasar kulit yang kemerahan dan sifatnya self limited. Sebelum timbulnya lesi biasanya didahului rasa gatal atau terbakar yang terlokalisir dan kemerahan diatas kulit (Harahap, 2000). Bapak S tidak mempunyai keluhan adanya rasa gatal atau terbakar serta kemerahan sebelum munculnya vesikel. Selain itu bapak S yang berusia 60 tahun memang mempunyai faktor resiko untuk terkena infeksi HSV-2,namun keluhan munculnya vesikel terjadi di area orofacial dimana itu merupakan daerah predileksi dari infeksi HSV-1. Pada riwayat penyakit dahulu tidak didapatkan hal yang relevan untuk terjadinya herpes simpleks, seperti pernah berkontak dengan penderita herpes simpleks atau sebelumnya pernah

22

mengalami herpes simpleks. Pada riwayat kebiasaan juga tidak didapatkan hal yang relevan seperti senang berganti pasangan. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan analisis kasus diatas maka diagnosis kerja yang tepat untuk keluhan bapak S adalah Herpes Zoster Oftalmika Sinistra, dengan alasan yang sudah dipaparkan sebelumnya. D. Terapi (alasan, tujuan terapi) - Tujuan terapi Menurut Straus (2008), tujuan terapi untuk herpes zoster adalah sebagai berikut: 1. Membatasi luas, durasi dan derajat nyeri dan ruam di dermatom 2. Mencegah penyakit ditempat lain 3. Mencegah terjadinya PHN - Farmakologi a. Topikal : Tergantung stadium (bisa salep, kompres, bedak) Pada stadium vesicular diberi bedak salicyl 2% untuk mencegah vesikel pecah Bila vesikel pecah dan basah, diberikan kompres terbuka dengan larutan antiseptik atau kompres dingin dengan larutan burrow 3 x sehari selama 20 menit Apabila lesi berkrusta dan agak basah dapat diberikan salep antibiotik (basitrasin / polysporin ) untuk mencegah infeksi sekunder selama 3 x sehari Salep acyclovir 5% I tube 6 kali sehari selama 7 hari atau sampai lesi menyembuh. b. Sistemik : (Antiviral, analgetik, roboransia)

23

Obat antivirus herpes hanya mengurangi gejala dan tanda dari episode primer dan rekuren, tetapi tidak dapat melenyapkan virus laten. Pemberian antivirus dapat mengurangi lama sakit, keparahan dan waktu penyembuhan akan lebih singkat Pemberian antivirus sebaiknya dalam jangka waktu kurang dari 48-72 jam setelah erupsi dikulit muncul. Golongan antivirus yang dapat diberikan yaitu asiklovir, valasiklovir dan famasiklovir - Dosis anti virus (oral) untuk pengobatan VZV pada orang dewasa : - Asiklovir 5 x 800 mg / hari / oral selama 7 hari. - Valasiklovir 3 x 1 gr/ hari / oral selama 7 hari - Famasiklovir 3 x 500 mg / hari / oral selama 7 hari. c. Lain-lain Untuk meringankan rasa sakit akibat herpes zoster, sering digunakan kortikosteroid oral (contoh : prednison). Sedangkan untuk mengatasi neuralgia pascaherpes digunakan analgesik (Topical agents), antidepresan trisiklik, dan antikonvulsan (antikejang). Contoh analgesik yang sering digunakan adalah krim (lotion) yang mengandung senyawa calamine, kapsaisin, dan xylocaine. Antidepresan trisiklik dapat aktif mengurangi sakit akibat neuralgia pascaherpes karena menghambat penyerapan kembali neurotransmiter serotonin dan norepinefrin. Contoh antidepresan trisiklik yang digunakan untuk perawatan herpes zoster adalah Amitriptyline, Nortriptyline, gabapentin. Pemberian injeksi paravertebral dengan campuran 10 mL 0.25% bupivacaine dan 40 mg metilprednisolon asetat tiap 48 jam selama seminggu. Penemuan pada studi acak ini menunjukkan bahwa injeksi berulang paravertebral dengan bupivacaine dan metilprednisolon pada herpes zoster akut dalam onset ruam 7 hari menurunkan insidensi PHN lebih 24 Nortriptyline, dan Nortriptyline. Untuk mengontrol sakit neuropatik, digunakan antikonvulsan seperti Phenytoin, carbamazepine, dan

efektif daripada pengobatan standar saja (pemberian oral asiklovir dan analgesik). Teknik PVB yang di gunakan pada studi tersebut dapat memberikan perbaikan nyeri dalam jangka panjang tanpa menimbulkan efek samping, ini dapat memberikan efikasi khusus dan safety profile ketika diberikan dan dimonitor dengan baik ( Ji & Niu et al., 2009).

Pada pengobatan bapak S ini dapat diberikan pengobatan antiviral sistemik, antibiotik topikal dan analgesik. Pengobatan antiviral sistemik yang diberikan adalah asiklovir oral karena menurut Straus et al., (2008), asiklovir oral terbukti secara efektif dapat mencegah terjadinya komplikasi okular pada herpes zoster oftalmika, bapak.S juga diberikan pengobatan salep antibiotik (mupirosin) yang diturunkan dari pseudomonas fluorescens. Obat ini secara reversibel mengikat sintetase isoleusilt-RNA dan menghambat sistensis protein bekteri. Aktivitas salep antibiotik (mupirosin) terbatas terhadap bakteri gram positif, khususnya staphylococcus dan streptococcus. Infeksi oleh staphylococcus dan streptococcus dapat berbentuk infeksi sekunder. Bapak S sedang mengalami infeksi VZV, sehingga untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder maka diberikan salep antibiotika topikal (William & Marks, 2009). Pengobatan lain yang diberikan kepada bapak S adalah kortikosteroid karena untuk mencegah terjadinya komplikasi PHN, tapi karena bapak S mempunyai riwayat penyakit dahulu yaitu diebetes melitus, maka kortikosteroid tidak bisa digunakan. Sehingga untuk menghilangkan rasa nyeri diberikan asetaminofen atau paracetamol. Bila nyeri tidak dapat membaik setelah pemberian paracetamol perlu pertimbangan pemberian analgesik lainnya. Opiat, antikonvulsan, dan antidepresan trisiklik terbukti efektif dalam mengurangi nyeri pada PHN. Namun, keefektifannya pada herpes zoster akut belum diketahui ( Straus et al., 2008). Non Farmakologi - Menjaga agar tidak terjadi kontak kulit pada orang lain terhadap kulit yang terinfeksi hingga lesi mengering.

25

-

Kuku jari tangan harus dipotong untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder akibat garukan. Gunakan sarung tangan katun pada malam hari saat muncul keinginan untuk menggaruk Beritahu pasien bahwa mereka dapat menulari orang lain, oleh karena itu perlu diperhatikan tindakan higienis rutin seperti pemakaian alat pribadi. Pengobatan dengan wet cupping atau dalam bahasa lain bekam terbukti efektif dalam membantu perbaikan gejala pada herpes zoster. Pada bekam ini menggunakan jarum yang ditusukkan ke tubuh melalui titik akupuntur, kemudian darah akan mengalir ke dalam mangkuk sekitar 30 mL sampai 60 mL bila insisinya tepat. Cupping atau mangkuk yang digunakan tersebut dapat meregulasi alirah darah dan qi. Sehingga dapat membantuk untuk mengeluarkan atau mengeliminasi faktor patogen. Cupping juga memindahkan qi dan darah dan membuka pori-pori kulit sehingga dapat memicu eliminasi patogen melalui pori-pori kulit itu sendiri. Qi merupakan energi kehidupan yang sudah ada dalam tubuh manusia sejak sudah menjadi janin (Cao et al., 2010). Pengobatan akupuntur dapat mempercepat proses penyembuhan lokal, mencegah pecahnya bintil berisi cairan, mengurangi rasa nyeri dan panas PHN. karena adanya radang. Yang terpenting adalah terapi akupunktur sejak stadium awal dapat mencegah terjadinya komplikasi

-

-

-

-

26