Tugas Case

Hepatitis A

Pembimbing:Dr. Ari Johari , Sp A

Disusun oleh:

Arsi Shabrina(110.2006.048)

SMF ILMU KESEHATAN ANAKRSUD GUNUNG JATI CIREBONJanuari 2011

Identitas Pasien Nama pasien: An. A No. Med Rec: 675752 Alamat: Japura Bakti, Cirebon Umur: 10 Tahun Jenis kelamin: Perempuan Tanggal masuk: 12 Januari 2011 jam 07.24 Tanggal keluar: 14 Januari 2011

Anamnesa

Keluhan Utama: Mata kuningKeluhan Tambahan: Demam, lemas, muntah, nyeri epigastrium, buang air kecil berwarna keruhRiwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang dengan keluhan mata kuning sejak 4 hari yang lalu. Sebelumnya pasien sempat mengalami demam yang naik turun sejak seminggu yang lalu. Saat demam pasien merasa lemas, muntah dan makan setiap makan dan minum. 2 hari setelah demam, pasien sempat berobat ke Puskesmas, namun hanya diberi obat penurun panas. Pasien sempat merasakan keluhan demam, mual, dan muntahnya menghilang namun 1 hari yang lalu mual dan muntah timbul kembali, tetapi tanpa disertai demam. Buang air kecil pasien berwarna keruh. Buang air besar pasien normal.

Riwayat Penyakit Dahulu: Pasien belum pernah mengalami sakit demam dengan mata berwarna kuning seperti ini.

Riwayat Penyakit Keluarga : Belum pernah ada keluarga yang memiliki keluhan demam dengan mata kuning seperti ini. Tidak ada keluarga yang sakit hepatitis. Teman-teman dan lingkungan sekitar pasien juga tidak ada yang memiliki keluhan serupa dan sakit hepatitis.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum: Compos Mentis, tampak sakit ringanBerat Badan: 27 KgVital Sign: Suhu: 36,9 RR: 36 x/m FN : 88x/m TD: 100/70Kepala: NormocephalMata: CA -/-, SI +/+Hidung: NCH (-)Mulut: Sianosis (-)Thorax: Retraksi (-)Cor: BJ I-BJ II reguler, bising negatifPulmo: VBS +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-Abdomen: Inspeksi: Tampak Ikterik Perkusi: Timpani dikeempat kuadran abdomen Palpasi: Dinding perut supel, nyeri tekan pada daerah epigastrium Hepar teraba 2 jari di bawah arcus costae, tidak nyeri. Lien tidak teraba Auskultasi: Bising usus (+), normal.Ekstremitas: Akral hangat, sianosis (-), ikterik

Pemeriksaan Laboraturium

Tanggal 11 Januari 2011 Pemeriksaan Kimia Klinik Bilirubin total: 8,13 mg/dl Bilirubin Direct: 4,07 mg/dl Bilirubin indirect: 4,06 mg/dl SGOT: 715 U/l SGPT: 1495 U/l HBSAg: NegatifTanggal 12 Januari 2011 Pemeriksaan Darah Leukosit: 7,70 x 103/mm3 Eritrosit: 4,71 x 106/mm3 Hemoglobin: 12,8 g/dl Hematokrit: 39,4% MCV: 84 m3 MCH: 27,3 pq MCHC: 32,6 g/dl RDW: 12,8% PLT: 409.000/mm3 MPV: 6,8 m3 PCT: 0,278% PDW: 9,0%

Tanggal 13 Januari 2011 Pemeriksaan Darah Leukosit: 7,60 x 103/mm3 Eritrosit: 4,77 x 106/mm3 Hemoglobin: 13,1 g/dl Hematokrit: 40,3% MCV: 85 m3 MCH: 27,5 pq MCHC: 32,5 g/dl RDW: 13,0% PLT: 389.000/mm3 MPV: 6,8 m3 PCT: 0,264% PDW: 8,8%Tanggal 13 Januari 2011 Pemeriksaam Imunologi IgM anti HAV: 8,95

DiagnosisHepatitis A tanpa kolestasis.Terapi IVFD Dekstrosa 10 gtt/m makro Curvit 1 x 1 Diet Rendah lemak Nutrichol 3x 1PrognosisQuo Ad Vitam: ad bonamQuo ad Functionam: dubia ada bonam

Follow UpTanngalKeluhan dan Hasil PemeriksaanInstruksi/Pengobatan

12/1/11VS : T 36,9C RR 36 x/m FN 88 x/m TD 100/70 mmHgBAK keruh

Mata : SI +/+Abdomen : BU (+) normal, turgor baik, hepar 2 teraba 2 jari di bawah arcus costae, nyeri pada epigastriumKulit tampak ikterik

IVFD Dekstrosa 10 gtt/m makro Curvit 1 x 1 Diet Rendah lemak Lab darah HBSAg IgM HAV Nutrichol 3x 1

13/1/11VS : T 35C RR 24 x/m FN 104 x/m TD 110/70 mmHgBAK yang keruh sudah mulai berkurangMuntah (-)Mual berkurang, nafsu makan membaikMata : SI +/+Abdomen : BU (+) normal, turgor baik, hepar 2 teraba 2 jari di bawah arcus costae, nyeri pada epigastriumKulit tampak ikterikHasil laboraturium darah rutin dalam batas normalHBSAg negatif IVFD Dekstrosa 10 gtt/m makro Curvit 1 x 1 Diet Rendah lemak IgM HAV Nutrichol 3x 1

14/1/11VS : T 35,6C RR 24 x/m FN 108 x/m TD 120/90 mmHgDemam (-)Mual(-) muntah (-)Nafsu makan sudah seperti sebelum sakitMasih ada nyeri ulu hatiBAK yang keruh berkurangMata : SI +/+Abdomen : BU (+) normal, turgor baik, hepar 2 teraba 2 jari di bawah arcus costae, nyeri pada epigastriumKulit tampak ikterikIgM anti HAV positif IVFD Dekstrosa 10 gtt/m makro Curvit 1 x 1 Diet Rendah lemak Nutrichol 3x 1

PembahasanHepatitis A merupakan peradangan pada hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV). Virus hepatitis A tergolong dalam picornavirus subklasifikasi hepatovirus dengan karakter virus sebagai berikut : virus RNA, transmisi secara enterik, tidak memiliki selubung, tahan terhadap cairan empedu, replikasi di hepatosit yang terinfeksi, tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik, tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal, serta tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik.Epidemiologi dan faktor risiko Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari) Distribusi di seluruh dunia, endemisitas di negara berkembang HAV diekskresi di tinja orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit. Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu) kadang sampai 90 hari. Ekskresi feses yang memanjang (bulanan) dilaporkan pada neonatus yang terinfeksi Transmisi enterik (fekal oral) predominan diantara anggota keluarga. KLB biasanya dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama Faktor risiko antara lain : pusat perawatan bayi dan balita, bepergian ke negara berkembang, perilaku seks oral anal, pemakaian bersama IVDU Tak ada penularan maternal-neonatal Prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar. Transmisi melalui transfusi darah sangat jarang.Pada pasien ini kemungkinan paseien mendapatkan virus hepatitis a dari makanan yang kurang bersih di luar rumah. Sebab, tidak ada keluarga pasien yang menderita penyakit yang serupa.

Patologi dan patogenesisRespon akut hati terhadap HAV serupa dengan respon akut empat virus hepatitis yang lain. Seluruh hati terlibat nekrosis, paling mencolok pada daerah sentrilobuler, dan bertambah selularitas. Yang dominan adalah di daerah porta. Arsitektur lobularnya tetap utuh, walaupun terjadi degenerasi balon dan nekrosis sel parenkim pada mulanya. Perubahan lemak jarang. Reaksi radang sel mononuklear digus menyebabkan perluasan saluran porta, sering ada proliferasi duktus namun cedera empedu tidak sering ditemukan. Hiperplasia sel kupfer difus ada dalam sinusoid bersama dengan infiltrasileukosit polimorfonuklear dan eosinofil. Neonatal berespon terhadap cedera hati dengan membentuk sel raksasa. Pada 3 bulan setelah mulai hepatitis akut akibat HAV, hati biasanya secara morfologis normal.Jejas pada hepatitis akut disebabkan oleh beberapa mekanisme. Jejas pertama pada hepatitis A diduga merupakan sitopatik. Pada dasarnya cedera dari lima hepatitis virus merupakan refleksi jejas pada hepatosit yang kemudian melepaskan Alanin aminotransferase (ALT/SGPT) dan aspartat aminotransferase (AST/SGOT) ke dalam aliran darah. Tingginya kenaikan tidak berkorelasi dengan luasnya nekrosis sel hati. Pada beberapa kasus, penurunan kadar aminotransferase dapat meramalkan hasil yang jelek jika penurunan terjadi bersamaan dengan kenaikan bilirubin dan waktu prothrombin yang memanjang. Kombinasi temuan ini menunjukkan terjadinya cedera hati masif telah terjadi, menyebabkan sedikitnya berfungsi hepatosit. Hepatitis virus juga dapat disertai hepatitis virus kolestatik dimana kadar bilirubin direct dan indirect meningkat. Ikterus akibat obstruksi saluran empedu dan cedera hepatosit. Kolestasis menyebabkan penurunan asam empedu usus dan pengurangan vitamin larut lemak. Hepatitis dengan kolestasis menunjukkan gejala ikterus yang menonjol dan menetap selama beberapa bulan sampai terjadi perbaikan yang komplit. Gambaran KlinisMulainya infeksi HAV mendadak dan disertai oleh keluhan sistemik demam, mual, munta, anoreksia dan perut tidak enak. Prodormal ini mungkin ringan dan sering tidak kentara pada bayi dan anak prasekolah. Diare sering pada anak, terjadi konstipasi lazim pada orang dewasa. Gejala prodormal biasanya menghilang setelah timbul ikterus. Ikterus dapat juga tidak terlalu kentara pada anak kecil. Bila terjadi, ikterus dan urin biasanya berwarna gelap dan biasanya terjadi sesudah geejala-gejala sistemik. Pada dewasa, gejala infeksi HAV lebih berat dibandingkan dengan anak-anak Gejala-gejala infeksi HAV meliputi nyeri kuadran kanan atas, urin berwarna gelap dan ikterus. Lama gejala biasanya kurang dari 1 bulan, dan nafsu makan, toleransi berlebihan, dan perasaan sehat perlahan-lahan kembali. Pemeriksaan fisik menunjukkan pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati, spleenomegali ringan dan limfadenopati pada 15-20% pasien. Hampir semua penderita infeksi HAV dapat sembuh sempurna, tetapi dapat kumat lagi setelah beberapa bulan. Pada pasien ini didapatkan perjalanan gejala klinis yang sesuai dengan teori, yaitu berupa demam yag disertai nafsu makan yang menurun dan mual muntah, lalu beberapa hari kemudian gejala tersebut menghilang dan muncul ikterus dan disertai urin berwarna keruh. Pada pemeriksaan fisik didapati juga pembesaran hati meskipun tidak nyeri saat perabaan.Pemeriksaan Laboraturium Peningkatan konsentrasi serum alanin dan aspartat aminotransferase. Konsentrasi puncak bervariasi antara 500 sampai 5000 U/l Konsentrasi serum bilirubin jarang melebihi 10 mg/dl kecuali pada hepatitis dengan kolestasis. Serum alkali fosfatase normal atau hanya meningkat sedikit. PT normal atau meningkat antara 1-3 detik Konsentrasi serum albumin normal atau menurun ringan Apusan darah tepi normal atau leukopenia dengan atau tanpa limfositosis ringan. IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut 3-6 bulan setelahnya. Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV menandakan infeksi yang lampau.Pada pasien ini didapatkan pemeriksaan laboraturium yang mendukung diagnosis Hepatitis A, yaitu bilirubin total 8,13 mg/dl, bilirubin Direct 4,07 mg/dl, bilirubin indirect 4,06 mg/dl, SGOT 715 U/l, SGPT 1495 U/l dan IgM anti HAV 8,95. Dengan bilirubin total yang tidak melebihi 10 mg/dl maka, kemungkinan besar pasien ini tidak terdapat kolestasis pada pasien ini. Ikterus yang timbul mungkin disebabkan oleh kerusakan pada sel hati saja.

Pengobatan Rawat jalan, kecuali untuk pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan menyebabkan dehidrasi. Mempertahankan asupan kalori atau diet yang adekuat. Tidak ada rekomendasi diet khusus, makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan makanan yang paling baik ditoleransi. Aktivitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari. Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise. Tidak ada pengobatan spesifik, kortikosteroid tidak bermanfaat Obat-obat yang tidak perlu harus dihentikan.Pada pasien ini diberikan terapi yang dapat mendukung perbaikan sel-sel hatinya.PencegahanVaksin HAV yang dilemahkan. Efektivitas tinggi, antibodi alami terbentuk dalam 15 hari hari pada 85-90% subjek, proteksi selama 20-50 tahun