BAB I

PENDAHULUAN

Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hati.

Hampir semua kasus hepatitis akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus meliputi

virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis

D (HDV) dan virus hepatitis E (HEV). Jenis virus lain yang ditularkan pasca transfusi seperti

virus hepatitis G dan virus TT telah dapat diidentifikasi akan tetapi tidak menyebabkan

hepatitis. Semua jenis hepatitis virus yang menyerang manusia merupakan virus RNA kecuali

virus hepatitis B, yang merupakan virus DNA. Walau virus-virus tersebut berbeda dalam sifat

molecular dan antigen, akan tetapi semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan

dalam perjalanan penyakitnya.

1

2

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. W

Jenis Kelamin : Perempuan

TTL : Jakarta, 8 April 1966

Usia : 48 tahun

Alamat : Cengkareng, Jakarta Barat

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : -

No.Rekam Medik : 00-85-68-xx

Tgl Masuk RS : 16 Maret 2015

2.2 Anamnesis

Keluhan Utama :

Demam sejak 10 hari SMRS

Keluhan tambahan :

Tampak kuning, BAK keruh, mual

Riwayat Penyakit Sekarang :

Os datang dengan keluhan demam sejak 1o hari SMRS. Demam naik turun. Os

menggigil, merasa mual namun tidak muntah. Keluhan lain yang dirasakan yaitu nyeri

ulu hati dan perut terasa begah. OS juga mengeluh badan, muka dan mata tampak

kuning sejak 10 hari SMRS. BAB saat ini berwarna pucat awalnya 10 hari yang lalu

BAB cair >3 kali, berbusa (+), ampas (+), lendir (-), darah (-). BAK berwarna kuning

pekat seperti teh, nyeri berkemih (-). Nafsu makan dirasakan menurun. Os juga

merasa gatal-gatal di seluruh tubuh.

Riwayat Penyakit Dahulu :

• Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya

• Riwayat hipertensi, DM, asma, dan TBC Paru disangkal, riwayat hepatitis (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :

3

• Di keluarga tidak ada yang menderita keluhan yang sama seperti ini. Riwayat DM,

HT, asma di keluarga disangkal.

Riwayat Sosial :

• Os bekerja di pabrik garment dan setiap hari makan di luar. Sebelum timbul keluhan

os mengaku kehujanan.

Riwayat Pengobatan:

• Pasien sudah berobat ke klinik 3 hari yang lalu, pasien merasa membaik tetapi kuning

tidak hilang

Riwayat Alergi:

• Allergi Makanan (-), Obat-obatan (-)

2.3 Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran/GCS : Composmentis / E4V5M6

Tanda Vital :

• Tekanan Darah : 120/70 mmHg

• Nadi :76x/menit

• Suhu : 36,40C

• Respirasi : 20x/menit

Antropometri

• BB 50kg TB 153cm IMT : 18,6 (Normal)

Kepala & Leher :

• Konjungtiva anemis -/-

• Sklera ikterik -/-

• Tidak ada pembesaran KGB leher

Thorax :

• Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba di linea mid clavicularis kiri ICS V

Perkusi : Batas jantung kanan di linea parasternal kanan ICS IV, batas jantung kiri di

linea midclavicularis kiri ICS V

Auskultasi : S1>S2

4

Bunyi jantung I/II reguler, murmur (-), gallop (-)

• Pulmo

Inspeksi : Simetris

Palpasi : vocal fremitus simetris

Perkusi : terdengar sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Abdomen :

Inspeksi : Datar

Auskultasi : BU (+)

Palpasi : Supel, nyeri tekan daerah epigastrium dan hipokondrium dekstra. Hepar

teraba 2 jari di bawah arcus costa dengan konsistensi lunak, tepi tajam, dan

sedikit nyeri tekan. Lien tidak teraba

Perkusi : Timpani seluruh kuadran abdomen

Ekstremitas :

• Edema -/-

• Sianosis -/-

• Akral hangat

• Capillary refill dbn

• Motorik 5/5 dan 5/5

2.4 Laboratorium

Tanggal 16/3/2015

Parameter Hasil Satuan Rujukan

Hb 13,3 g/dl 13-17

Ht 38,4 % 40-52

Leu 6,8 10^3/ul 5-10

Trombosit 192 10^3/ul 150-400

SGOT 136 /ul 0-37

SGPT 180 /ul 0-49

5

Bilirubin Total 9,49 mg/dl 0,1-1,2

Bilirubin Direk 5,43 Mg/dl <0,3

Bilirubin

Indirek

4,06 Mg/dl 0-0,7

Tanggal 17/3/2015

Parameter Hasil Satuan Rujukan

Hb 12,1 g/dl 13-17

Ht 24 % 40-52

Leu 7.4 10^3/ul 5-10

Trombosit 298 10^3/ul 150-400

Basofil 0 % 0-0,3

Eosinofil 3 % 2-4

Batang 2 % 1-6

Segmen 75 % 51-67

Limfosit 19 % 20-30

Monosit 7 % 2-6

Ureum 31 Mg/dl 20-40

Kreatinin 0,7 Mg/dl 0,6-1,2

Tanggal 18/3/2015

Parameter Hasil Satuan Rujukan

SGOT 58 /ul 0-37

SGPT 87 /ul 0-49

Bilirubin Total 8,3 mg/dl 0,1-1,2

6

HbsAg Negatif Negatif

Anti HCV Negatif Negatif

2.5 Daftar Masalah

Hepatitis viral akut e.c susp. Hepatitis A tipe kolestasis

DD Hepatitis typhosa

Dispepsia

2.6 Assessment

1. Hepatitis viral akut e.c susp Hepatitis A tipe kolestasis

S: Demam dan tampak kuning sejak 10 hari SMRS, demam hilang timbul kadang naik

saat siang kadang malam. Mengigil (+), mual (+), nyeri ulu hati (+), perut terasa

begah. BAB cair >3x SMRS 10 hari SMRS, namun saat ini sudah tdk cair. BAB

kuning pucat, berbusa (+), ampas (+),. BAK berwarna kuning seperti teh, Nafsu

makan menurun. Os gatal-gatal seluruh badan.

O: Sklera ikterik +/+, hepar teraba 1 jari bawah arcus costa

SGOT 58 U/L, SGPT 87 U/L, HbsAg negatif, Anti HCV negatif, IgM salmonella

positif, LED 42. Bilirubin Total 9,49, Bilirubin direk 5,43 Bil indirek 4,08

A: Hepatitis viral akut e.c susp Hepatitis A tipe kolestasis

DD Hepatitis typhosa

P:

Diagnostik: Pemeriksaan USG abdomen, pemeriksaan Anti HAV, IgM HAV

Terapeutik: Inf. RL 20 tpm

Curcuma tab 3x1

2. Dispepsia

S: Pasien mengeluh nyeri ulu hati dan mual.

O: Nyeri tekan epigastrium (+)

A: Dispepsia e.c susp gastritis

P: Lansoprazole 2x30 mg

Domperidone 3x10 mg

7

2.7 Planning

- Planning Diagnostik

Pemeriksaan USG abdomen

Pemeriksaan Anti HAV, IgM HAV

- Planning Terapi

Infus RL 500 ml/ 8 jam

Curcuma tab 3x1

Lansoprazole 2x30 mg

Domperidone 3x10 mg

- Planning Monitoring

Observasi keadaan umum dan vital sign

8

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi Hepatitis A

Hepatitis A

adalah infeksi sistemik akut  yang mempengaruhi organ hati disebabkan oleh virus hepatitis

A (HAV). Hepatitis A merupakan suatu penyakit self-limitting dengan kekebalan seumur

hidup. Pada anak, infeksi HAV yang memberi gejala klinis (simtomatis) hanya 30%

sedangkan 70% lainnya dalam bentuk sub-klinis (asimtomatis). Virus ini dapat ditemukan

dalam tinja penderita hepatitis A. Hepatitis A ditularkan bila seseorang menaruh atau

memakan sesuatu yang terkontaminasi oleh tinja penderita hepatitis A. Masa inkubasinya

adalah 15-50 hari, rata-rata adalah 30 hari. Hepititis A merupakan penyakit non kronik.

3.2 Epidemiologi Hepatitis A

HAV ditemukan dalam tinja penderita hepatitis A. Hepatitis A cenderung mengenai

orang-orang yang berada pada risiko tinggi termasuk wisatawan ke negara-negara

berkembang di mana tingkat kebersihannya masih buruk, selain itu pada mereka yang

memiliki kontak seksual, terutama pada kasus oral-sex. Terdapat 30.000 kasus hepatitis A

dilaporkan kepada Center for Disease Control and Prevention (CDC) di Amerika Sserikat

pada tahun 1997 dan diperkirakan bahwa terdapat sebanyak 270.000 kasus setiap tahun dari

1980 sampai 2000.

Di negara-negara berkembang, terutama di negara yang masih tertinggal dengan

standar kebersihan yang buruk, angka kejadian infeksi virus ini tinggi dan kebanyakan

menyerang anak-anak usia dini, dan penyakit ini tidak menimbulkan tanda-tanda infeksi dan

gejala klinis pada lebih dari 90% anak-anak. Di Eropa, Amerika Serikat dan negara-negara

industri lainnya, penyakit ini banyak menyerang anak usia remaja.

9

Hepatitis A hanya menimbulkan penyakit akut, tidak ada yang kronis dan tidak

menyebabkan kerusakan hati yang permanen. Pada saat terjadi infeksi, maka sistem

kekebalan membuat antibodi terhadap HAV yang memberikan kekebalan terhadap infeksi

selanjutnya. Penyakit ini dapat dicegah dengan vaksinasi, yakni vaksin hepatitis A yang telah

terbukti efektif dalam mengendalikan wabah di seluruh dunia.

3.3 Etiologi Hepatitis A

Hepatitis A disebabkan oleh Hepatitis A Virus ( HAV ), yang memiliki ciri-ciri :

digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus

Diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik

Untai tunggal (single stranded), molekul RNA linier : 7,5 kb

Pada manusia terdiri atas 1 serotipe, ≥ 3 genotipe

Mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal

Mengandung 3/4 polipeptida virion di kapsomer

Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, tidak terdapat bukti yang nyata

adanya replikasi di usus.

Menyebar pada primata non manusia dan galur sel manusia.

Tahan terhadap panas pada suhu 60C selama 1 jam

Penularannya secara enterik mempunyai ciri :

o Virus tanpa selubung

o Tahan terhadap cairan empedu

o Ditemukan di tinja

o Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik

o Tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal.

HAV dapat diinaktifasi dengan :

Sinar Ultraviolet

Formalin 1 : 4000 selama 3 hari pada suhu 37C

Klorine 1-15 ppm selama 30 menit

Sodium hipoklorit 0,5% selama 15 menit

Pemanasan kering selama 1 jam

Otoklaf

10

3.4 Patogenesis Hepatitis A

Perjalaran virus ini dimulai pada saat menelan makanan atau minuman yang

mengandung HAV. Kemudian virus akan memasuki aliran darah melalui epitel di orofaring

atau usus. Darah yang membawa virus, akan masuk ke hati, yang merupakan target utama

dan akan merusak hepatosit dan sel Kupffer, yang merupakan makrofag dari hati.

Perkembangan penelitian terakhir menyimpulkan adanya ikatan IgA-HAV untuk

memfasilitasi masuknya virus ke dalam hepatosit melalui reseptor asialoglikoprotein

(AGPR). Mekanisme kerusakan sel hati pada infeksi bukan karena sifat sitopatik HAV tetapi

oleh karena proses imuno-patogenik. Jadi diperkirakan terdapat reaksi sitotoksik sel-T

melawan antigen virus khusus atau antigen membran sel yang diubah oleh virus untuk

merusak sel-sel hati, sehinga hepatosit yang diselimuti antibodi mungkin dihancurkan oleh

daya sitotoksik sel dari reaksi imunologi. Eliminasi virus dilakukan melalui sistem imun

humoral dan seluler.

Virus hepatitis A dapat dideteksi di dalam feses pada akhir masa inkubasi dan fase

preikterik. Sewaktu timbul ikterik, antibodi terhadap HAV (anti-HAV) telah dapat diukur di

dalam serum. Awalnya kadar antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam, sehingga

memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat adanya suatu infeksi HAV. Setelah masa akut,

antibodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya sehingga keadaan ini

menunjukkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau dan memiliki

imunitas. Keadaan karier pada hepatitis A tidak pernah ditemukan.

3.5 Gejala Klinik Hepatitis A

Gejala awal infeksi hepatitis A mirip dengan gejala influenza, tetapi pada beberapa

kasus, terutama anak-anak, penyakit ini dapat tidak menimbulkan gejala sama sekali

(asimtomatis). Gejala biasanya muncul 2 sampai 6 minggu setelah awal infeksi.

Pada hepatitis A ini dibedakan menjadi 4 stadium, yaitu :

1. Masa inkubasi

Masa inkubasi dapat berlangsung selama 18-50 hari, rata-rata 28 hari.

2. Fase prodromal

Masa prodromal terjadi selama 4 hari sampai ≥1 minggu. Pada fase ini timbul gejala

berupa fatigue, malaise, nafsu makan berkurang, mual, muntah, rasa tidak nyaman

didaerah kanan atas, demam (biasanya <39°C), merasa dingin, sakit kepala, gejala seperti

11

flu, nasal discharge, sakit tenggorok, dan batuk. Dapat ditemukan pula penurunan badan

ringan, artralgia, atau mononeuritis cranial namun jarang. Tanda yang ditemukan

biasanya hepatomegali ringan dengan nyeri tekan (70%), manifestasi ekstrahepatik lain

dapat ditemukan pada kulit, sendi, atau splenomegali (5-20%).

3. Fase ikterik

Fase ini dimulai dengan urin yang berwarna kuning tua, seperti teh atau gelap, diikuti

oleh feses yang berwarna seperti dempul (clay-coloured faeces) kemudian warna sklera

dan kulit perlahan-lahan menjadi kuning. Gejala anoreksia, lesu, lelah, mual, dan muntah

bertambah berat untuk sementara waktu. Dengan bertambah berat ikterus gejala

prodromal umunya berkuran. Pruritus mungkin timbulnya bersamaan dengan ikterus atau

hanya beberapa hari sesudahnya. Didapatkan pula manifestasi ekstrahepatik seperti

viskulitis kutaneus dan arthritis.

4. Fase penyembuhan

Ikterik menghilang dan warna feses kembali normal dalam 4 minggu setelah onset.

Komplikasi yang sering terjadi pada sebagian kecil pasien adalah hepatitis yang fulminan

(<1%) atau kolestasis yang memanjang (prolonged acute cholestasis),

3.6 Diagnosis Hepatitis A

A. Anamnesis

Anamnesis adalah wawancara yang dilakukan dokter kepada pasien untuk

memperoleh informasi tentang keluhan dan gejala penyakit yang dirasakan pasien.

Selain itu dokter juga dapat mengetahui informasi tentang hal yang diperkirakan

sebagai penyebab penyakit hepatitis serta proses pengobatan yang pernah dilakukan

oleh pasien.

Hal-hal yang perlu ditanyakan pada saat anamnesis :

A. Identitas pasien yaitu : nama, umur, jenis kelamin, dll.

B. Keluhan utama

Gejala prodromal (pra ikterik) seperti anoreksia, mual, muntah dan demam dalam

beberapa hari sampai minggu timbul ikterus, tinja pucat dan urin berwarna gelap.

Pada saat timbul ikterus, gejala prodromal berkurang.

C. Riwayat perjalanan penyakit sekarang yaitu ditanyakan sejak kapan gejala ini

timbul sehingga dapat diketahui berat ringannya gejala dan dapat ditentukan

prognosisnya.

12

D. Riwayat kontak dengan penderita hepatitis sebelumnya

E. Riwayat penyakit terdahulu yaitu apakah sebelumnya sudah pernah mengalami

gejala seperti sekarang. Jika perlu, ditanyakan penyebab timbulnya gejala yang

sebelumnya sehingga lebih mengarahkan kita menemukan etiologinya.

E. Faktor lingkungan yaitu apakah pasien dengan keadaan higien perorangan yang

kurang baik yang dapat mencetuskan tertularnya hepatitis A.

F. Riwayat pemakaian obat-obat hepatotoksik.

B. Pemeriksaan Fisik

a. Inspeksi

Didapatkan sklera, kulit, dan mukosa berwarna kuning pada masa ikterus

b. Palpasi

Nyeri tekan di daerah hati, hati teraba lunak dan kadang agak membesar.

Splenomegali dan limfadenopati pada 15 – 20% pasien.

c. Perkusi

Terdapat pekak hati meluas, luas daerah timpati berkurang.

d. Auskultasi

Bising usus normal, bila ada gangguan saluran cerna didapatkan hipertimpani.

C. Pemeriksaan Penunjang

I. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium merupakan pemeriksaan sejumlah parameter zat-zat

kimia maupun enzim yang dihasilkan jaringan hati (liver). Dari tes biokimia hati

inilah dapat diketahui derajat keparahan atau kerusakan sel dan selanjutnya fungsi

organ hati dapat dinilai.

Tes serologi / darah adalah pemeriksaan kadar antigen maupun antibodi terhadap

virus penyebab hepatitis. Tes ini bertujuan untuk mengetahui jenis virus penyebab

hepatitis. Tes serologi untuk mengetahui adanya immunoglobulin M (IgM)

terhadap virus hepatitis A digunakan untuk mendiagnosa hepatitis A akut. IgM

antivirus hepatitis A bernilai positif pada awal gejala. Keadaan ini biasanya

disertai dengan peningkatan kadar serum alanin amintransferase (ALT/SGPT).

Jika pasien telah sembuh, antibodi IgM akan menghilang dan sebaliknya antibodi

IgG akan muncul. Adanya antibodi IgG menunjukan bahwa penderita pernah

terkena hepatitis A.

13

Beberapa jenis parameter biokimia yang diperiksa juga adalah AST (aspartat

aminotransferase), ALT (alanin aminotransferase), alkalin fosfate, bilirubin,

albumin dan waktu protrombin. Pemeriksaan ini biasa dilakukan secara berkala

untuk mengevaluasi perkembangan penyakit maupun perbaikan sel dan jaringan

hati.

Salah satu jenis pemeriksaan yang sering dilakukan untuk mengetahui adanya

kerusakan pada hati adalah pemeriksaan enzimatik. Enzim adalah protein yang

dihasilkan oleh sel hidup dan umumnya terdapat di dalam sel. Dalam keadaan

normal terdapat keseimbangan antara pembentukan enzim dengan

penghancurannya. Apabila terjadi kerusakan sel atau peningkatan permeabilitas

membran sel, enzim akan banyak keluar ke ruang ekstra sel dan ke dalam aliran

darah sehingga dapat digunakan sebagai sarana untuk membantu diagnostik

penyakit tertentu. Pemeriksaan enzim yang biasa dilakukan untuk diagnosa

hepatitis antara lain:

1. Enzim yang berhubungan dengan kerusakan sel hati yaitu SGOT, SGPT,

GLDH, dan LDH.

2. Enzim yang berhubungan dengan penanda adanya sumbatan pada kantung

empedu (kolestasis) seperti gamma GT dan fosfatase alkali.

3. Enzim yang berhubungan dengan kapasitas pembentukan (sintesis) hati

misalnya kolinestrase.

Hasil pemerikaan serologis pada seseorang terkena hepatitis A :

Serum IgM anti-HAV positif

Tes fungsi hati : SGPT dan SGOT yang meningkat pada penderita hepatitis

pada saat prodromal dan mencapai puncaknya saat timbul ikterus

Bilirubin direk dan indirek meningkat

Hitung leukosit normal atau rendah

Protein serum umumnya normal tetapi terjadi peningkatan fraksi gamma

globulin (terutama IgG) menyatakan prognosis yang kurang baik

Protrombin time (PT) mungkin memanjang dan ini menunjukan keparahan

dan perluasan nekrosis hati, biopsi hati jarang dilakukan.

Serum alkali fosfatase menaik tapi biasanya terdapat di bawah 30 KA unit per-

100 ml

Kadar besi yang meningkat

Urin

14

Secara makroskopik berwarna seperi teh tua dan apabila dikocok

memperlihatkan busa berwarna kuning kehijauan

Bilirubinuria

Urobilinuria

Feses

Tinja akholis

ditemukan virus dalam tinja dengan mikroskop elektron

Interpretasi Uji Serologis Petanda Virus Hepatitis

Uji Serologis Terhadap Serum Pasien Konklusi

Hbs Ag

IgM anti

HAV IgM anti HBC

+ - + (>600) Hepatitis B akut aktif

+ (>6bulan) - - (titer rendah) Hepatitis B kronik

+ (>6bulan) - - (titer rendah)

Hepatitis A akut pada hepatitis B

kronik

+ + + Hepatitis A dan B akut

- + - Hepatitis A akut

- + + Hepatitis A dan B akut

- - + Hepatitis B akut

- - - Hepatitis non A dan non B

II. Pemeriksaan Penunjang Lainnya

Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan

diagnosis hepatitis A adalah virus marker seperti Imunodifusi radial (Ouchterlony),

Counterimmunoelectrophoresis (CIEP), Passive hemagglutination (PHA), Reverse passive

hemaglutination (RPHA), Enzyme immunoassay (EIA / ELISA), Radio immuno assay (RIA)

;USG(ultrasonografi) yaitu alat yang digunakan untuk mengetahui adanya kelainan pada

organ dalam. USG hati dilakukan jika pemeriksaan fisik kurang mendukung diagnosis,

sedangkan keluhan klinis pasien dan pemeriksaan laboratorium menunjukkan hal sebaliknya.

Jadi pemeriksan USG dilakukan untuk memastikan diagnosis kelainan hati. USG hanya dapat

melihat kelainan pada hepatitis kronis atau sirosis. Pada hepatitis akut atau pada proses awal

penyakit yang belum mengakibatkan kerusakan jaringan, pemeriksaan USG tidak akurat,

15

sehingga pada hepatitis A USG jarang digunakan.untuk melihat ada tidaknya pembesaran hati

; atau biopsi hati.

VII. Panatalaksanaan Hepatitis A

Tidak ada tatalaksana yang khusus untuk HAV

I. Perawatan Suportif

a. Pada periode akut dan dalam keadaan lemah diharuskan cukup istirahat. Aktivitas

fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari.

b. Manajemen khusus untuk hati dapat dapat diberikan sistem dukungan untuk

mempertahankan fungsi fisiologi seperti hemodialisis, transfusi tukar,

extracorporeal liver perfusion, dan charcoal hemoperfusion.

c. Rawat jalan pasien, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan

menyebabkan dehidrasi sebaiknya diinfus.

Perawatan yang dapat dilakukan di rumah, yaitu :

Tetap tenang, kurangi aktivitas dan banyak istirahat di rumah

Minum banyak air putih untuk menghindari dehidrasi

Hindari minum obat yang dapat melukai hati seperti asetaminofen dan obat

yang mengandung asetaminofen

Hindari minum minuman beralkohol

Hindari olahraga yang berat sampai gejala-gejala membaik

II. Dietetik

a. Tidak ada rekomendasi diet khusus.

b. Selama fase akut diberikan asupan kalori dan cairan yang adekuat. Bila diperlukan

dilakukan pemberian cairan dan elektrolit intravena.

c. Menghindari obat-obatan yang di metabolisme di hati, konsumsi alkohol, makan-

makanan yang dapat menimbulkan gangguan pencernaan, seperti makanan yang

berlemak

III. Medikamentosa

a. Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A.

b. Obat-obatan diberikan hanya untuk mengurangi gejala-gejala yang ditimbulkan,

yaitu bila diperlukan diberikan obat-obatan yang bersifat melindungi hati,

16

antiemetik golongan fenotiazin pada mual dan muntah yang berat, serta vitamin K

pada kasus yang kecenderungan untuk perdarahan.

3.7 Pencegahan Hepatitis A

A. Upaya Preventif umum

Upaya preventif umum ini mencakup upaya perbaikan sanitasi yang tampak

sederhana, tetapi sering terlupakan. Namun demikian, upaya ini memberikan dampak

epidemiologis yang positif karena terbukti sangat efektif dalam memotong rantai penularan

hepatitis A.

a. Perbaikan hygiene makanan-minuman. Upaya ini mencakup memasak air dan

makanan sampai mendidih selama minimal 10 menit, mencuci dan mengupas kulit

makanan terutama yang tidak dimasak, serta meminum air dalam kemasan (kaleng /

botol) bila kualitas air minum non kemasan tidak meyakinkan.

b. Perbaikan hygiene-sanitasi lingkungan-pribadi. Berlandaskan pada peran transmisi

fekal-oral HAV. Faktor hygiene-sanitasi lingkungan yang berperan adalah

perumahan, kepadatan, kualitas air minum, sistem limbah tinja, dan semua aspek

higien lingkungan secara keseluruhan. Mencuci tangan dengan bersih (sesudah

defekasi, sebelum makan, sesudah memegang popok-celana), ini semua sangat

berperan dalam mencegah transmisi VHA.

c. Isolasi pasien. Mengacu pada peran transmisi kontrak antar individu. Pasien diisolasi

segera setelah dinyatakan terinfeksi HAV. Anak dilarang datang ke sekolah atau ke

tempat penitipan anak, sampai dengan dua minggu sesudah timbul gejala. Namun

demikian, upaya ini sering tidak banyak menolong karena virus sudah menyebar jauh

sebelum yang bersangkutan jatuh sakit.

B. Upaya Preventif Khusus

Upaya preventif khusus terhadap HVA mencakup upaya imunisasi pasien secara pasif

dan aktif. Upaya preventif khusus ini dipengaruhi oleh faktor umur anak, tingkat sosial

ekonomi yang bersangkutan, dan angka prevalensi setempat.

17

Imunisasi pasif

Normal Human Immune Globulin (NHIG) diberikan pada keadaan pra dan pasca

paparan (pre-post exposure). Pada kondisi pra-pasca paparan tersebut NHIG dapat diberikan

dengan atau tanpa vaksin HVA. Baik pada pra-maupun pasca paparan, kadar tertinggi

antibodi akan dicapai dalam waktu 48 - 72 jam sesudah pemberian NHIG. Upaya profilaksis

pasca paparan adalah upaya preventif (NHIG +/- vaksin HVA), terhadap individu kontak

serumah, kontak seksual, staf institusi penitipan anak, pada epidemi.

Mekanisme kerja NHIG mengacu pada mekanisme netralisasi virus pada pemberian

HBIg disebabkan beberapa faktor berikut. Pertama, neutralizing antibody akan mencegah

perlekatan virus (attachment) di reseptor spesifik di permukaan hepatosit. Kedua, kompleks

NHIG dengan virus akan menyebabkan agregasi virus dan berkurangnya derajat infektivitas

virus. Ketiga, antibodi yang berkaitan dengan kapsid, akan mencegah proses pelepasan

(uncoating) selubung virus, yang merupakan tahap awal proses invasi dan replikasi virus, satu

atau lebih dari mekanisme tersebut akan berperan terhadap efektivitas NHIG dalam

mencegah infeksi HVA pada kondisi pra paparan.

Pada pasca paparan, mekanisme kerja NHIG tidak begitu jelas, meskipun tidak

senantiasa berhasil mencegah infeksi, NHIG terbukti efektif dalam memo-difikasi penyakit

sehingga menjadi lebih ringan / asimtomatis. Diperkirakan, NHIG akan mencegah viremia

sekunder dan mengurangi kemungkinan infeksi hati sekunder. NHIG hanya efektif bila

diberikan dalam waktu < 2 minggu setelah terpapar. Sesudah 2 minggu, efektivitas NHIG

akan sangat berkurang karena sudah terjadi viremia.

Imunisasi Aktif

Vaksin HAV yang saat ini beredar di Indonesia adalah vaksin inaktivasi dengan nama

dagang Havrix. Tujuan dari imunisasi aktif adalah melindungi anak terhadap infeksi HAV

dan terhadap kemungkinan timbulnya komplikasi HAV (fulminant, relapsing, prolong

hepatitis) dan komplikasi gastro-intestinal yang berat. Upaya ini juga berdampak positif

terhadap lingkungan akibat berkurangnya kemungkinan penyebaran infeksi terhadap

penyebaran infeksi terhadap anak besar, orang dewasa, serta populasi yang rentan HAV. Pada

penderita penyakit hati kronik, imunisasi hepatitis A memberikan proteksi terhadap

timbulnya hepatitis yang berat atau fulminan.

Sasaran imunisasi adalah kelompok resiko tinggi dan anak merupakan prioritas

utama, yaitu :

18

a. Sasaran utama kelompok resiko tinggi adalah anak dan idealnya diberikan pada usia > 2

tahun. Bagi yang belum pernah memperoleh imunisasi di usia tersebut dapat diberikan

pada usia pra sekolah atau pada usia pra pubertas

b. Sasaran kedua adalah kelompok resiko tinggi selain anak termasuk penderita penyakit

hati kronik

c. Sasaran lainnya adalah kelompok rentan yaitu kelompok sosial ekonomi tinggi dengan

tingkat seroprevalens HVA yang rendah.

3.8 Komplikasi Hepatitis A

Berkembang menjadi penyakit fulminans ( jarang )

Gagal hati akut (resiko meningkat pada > 40 tahun, riwayat penyakit hati sebelumnya)

Tidak pernah kronik atau karier virus yang berkepanjangan

3.9 Prognosis Hepatitis A

The United States Centers for Disease Control and Prevention (CDC) pada tahun

1991 melaporkan bahwa tingkat kematian yang disebabkan oleh hepatitis A masih rendah,

yakni dari 4 per 1000 kasus kematian untuk penduduk umumnya, namun lebih tinggi dari

17,5 per 1000, bagi mereka yang berusia di atas 50 tahun. Kematian biasanya terjadi jika

pasien kontrak Hepatitis A sedangkan sudah menderita Hepatitis bentuk lain, seperti Hepatitis

B atau Hepatitis C atau AIDS.

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Sylvia. Patofisiologi dan konsep klinis penyakit. EGC. Jakarta : 2006

2. WHO. Hepatitis A. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs328/en/ : 2012

3. Sudoyo, DR.dr. Aru W, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Balai Penerbit FKUI,

Jakarta, 2009.

4. Sulaiman, Ali, Nurul Akbar, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Jakarta: Jayabadi.