Hepatitis A
Click here to load reader
-
Upload
angela-harrison -
Category
Documents
-
view
18 -
download
2
Transcript of Hepatitis A
PRESENTASI KASUS
CRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) DAN HIPERTENSI
Diajukan kepada:
Dr. Adityawarman, Sp.PD
Disusun oleh:
Rhatri Aktaria Parisaputri G1A210121
Yogi Permana Agusta G1A212063
Triyani Desi P G1A212064
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
SMF ILMU PENYAKIT DALAMRSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO
PURWOKERTO
2013
LEMBAR PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS
CRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) DAN
HIPERTENSI
Diajukan untuk memenuhi sebagian syarat ujian di SMF Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo
Purwokerto
Telah disetujui dan dipresentasikan
pada tanggal: Desember 2013
Disusun oleh:
Rhatri Aktaria Parisaputri G1A210121
Yogi Permana Agusta G1A212063
Triyani Desi P G1A212064
Purwokerto, Desember 2013
Pembimbing,
Dr. Adityawarman , Sp.P D
IDENTITAS PENDERITA
Nama : Tn. AZ
Umur : 48 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Sokaraja, Banyumas
Pekerjaan : Petani
Agama : Islam
Tgl Masuk RS : 17 Desember 2012 pukul 23.24 WIB
Tgl Periksa : 20 Desember 2012
No Rekam Medis : 787277
I. ANAMNESIS (Autoanamnesis)
a. Keluhan Utama : pinggang sakit
b. Keluhan Tambahan : demam, lemas, pusing, perut sakit, nafsu
makan menurun, sulit tidur
c. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pada hari Senin tanggal 17 Desember 2012 pasien datang ke IGD
RSMS dengan keluhan pinggang terasa sakit sejak 3 hari yang lalu
disertai dengan demam, pusing, nafsu makan menurun dan sulit tidur.
Pasien mengeluhkan keluhannya sampai mengganggu aktifitas dan akan
diperberat jika beraktifitas dan diperingan dengan meminum obat warung
untuk nyeri kepala dan demamnya. Saat ini keluhan nyeri pinggang
adalah keluhan yang paling dirasakan.
d. Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat penyakit yang sama : diakui
Riwayat hipertensi : diakui
Riwayat DM : disangkal
Riwayat penyakit jantung : disangkal
Riwayat alergi : disangkal
Riwayat mondok di RS : diakui
Riwayat cuci darah : diakui
e. Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat penyakit yang sama : disangkal
Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayat DM : disangkal
Riwayat penyakit jantung : disangkal
f. Riwayat Sosial Ekonomi :
- Rumah : pasien tinggal dipemukiman padat penduduk
yang beralaskan lantai keramik dan cukup
ventilasi. Tidak ada tempat pembuangan akhir
sampah di dekat tempat tinggal hanya saja
tempat tinggal pasien dekat jalan raya.
Terdapat sumur dan wc yang terpisah yang
berjarak 3 meter dari sumur,wc ke rumah
- Lingkungan rumah : Lingkungan pemukiman yang cukup padat.
- Pekerjaan : petani
- Kebiasaan : pasien mengakui sering mengkonsumsi jamu
sejak 3 tahun yang lalu dan minuman
berenergi sejak 5 tahun yang lalu terutama
sepulang bertani. 1 tahun yang lalu pasien
mengaku jarang minum air putih
- Hobi : bertani
- Ekonomi : pasien adalah seorang petani yang
berpenghasilan tidak tentu sekitar 350rb
perbulan dan istrinya adalah seorang ibu
rumah tangga yang bekerja sebagai pembantu
di tetangganya dengan penghasilan 200rb
perbulan. Mempunyai 3 orang anak yang
semuanya sudah berkeluarga dan mempunyai
pekerjaan masing-masing
-
II. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : sedang, kooperatif
Kesadaran : Compos mentis
Vital Sign : TD : 160/100 mmHg
R : 24 x/menit
N : 98 x/menit
S : 36,5 ºC
Status Generalis :
1. Pemeriksaan Kepala :
- Kepala : Venektasi temporal (-)
- Rambut : Warna hitam, distribusi merata, tidak mudah
rontok
2. Pemeriksaan Mata :
-Palpebra : Edema (-/-), ptosis (-/-)
-Konjuctiva : Anemis (+/+)
-Sklera : Ikterik (-/-)
-Pupil : Reflek cahaya (+/+) normal, isokor Ø 3 mm
3. Pemeriksaan Telinga
-Otore (-/-)
-Deformitas (-/-)
-Nyeri tekan (-/-)
-Discharge (-/-).
4. Pemeriksaan Hidung :
-Nafas cuping hidung (-/-)
-Deformitas (-/-)
-Rinore (-/-)
-Discharge (-/-).
5. Pemeriksaan Mulut : Bibir sianosis (-), bibir kering (-)
6. Pemeriksaan Leher :
-Trakea : Deviasi trakea (-)
-Kelenjar Tyroid : Tidak membesar
-Kelenjar Lymphonodi : Tidak membesar, nyeri (-)
-JVP : 5 + 2 cmH2O
7. Pemeriksaan Dada :
a. Paru-paru
- Inspeksi : Dinding dada simetris, ketinggalan gerak (-)
- Palpasi : Vokal fremitus kanan = kiri
- Perkusi : Terdengar bunyi sonor pada seluruh lapang paru,
Batas paru hepar pada SIC V LMCD
- Auskultasi : Suara dasar vesikuler, tidak ada wheezing, ronkhi
basah kasar (-/-), ronkhi basah halus (-/-).
b. Jantung
- Inspeksi : Ictus cordis tampak pada SIC V, 2 jari lateral
LMCS
- Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V 2 jari lateral LMCS,
kuat angkat (-). Pulsasi parasternal (-).
- Perkusi : Batas jantung
Kanan atas SIC II LPSD
Kanan bawah SIC IV LPSD
Kiri atas SIC II LPSS
Kiri bawah SIC V, 2 jari lateral LMCS
- Auskultasi : S1>S2, tidak ada gallop, tidak ada murmur
8. Pemeriksaan Abdomen :
- Inspeksi : Cembung, striae (-).
- Auskultasi : Bising usus (+) normal.
- Palpasi : Supel, Nyeri tekan epigastrium (+), nyeri tekan
daerah kostovertebra (-), undulasi (-)
Hepar : teraba 3 jari BACD, permukaan rata, tepi tumpul,
konsistensi kenyal
Lien : tidak teraba
- Perkusi : Timphani, pekak sisi (-), pekak alih (-), nyeri
ketok kostovertebra (-).
9. Pemeriksaan Ekstremitas :
- Superior : Deformitas (-), ikterik (-), sianosis (-), oedem (-/-),
- Inferior : Deformitas (-), ikterik (-), sianosis (-), oedem (+/+)
III. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Tanggal 20 Desember 2012
Darah lengkap nilai normal
1. Hb : 7.4 gr/dl 14.0-18.0 gr/dl
2. Leukosit : 13.510 /ul 4800 – 10.800 /ul
3. Hematokrit : 21 % 42-52 %
4. Eritrosit : 2.7 juta /ul 4.7 – 6.1 juta /ul
5. Trombosit : 544.000 /ul 150.000 – 450.000 /ul
6. MCV : 27.5 fl 79.0 – 99.0 fl
7. MCH : 27,7 pg 27.0 – 31 pg
8. MCHC : 34,8 % 33.0 – 37.0 %
9. RDW : 13,5% 11,5 – 14,5 %
10. MPV : 10,4 fl 7,2 – 11,1 fl
Hitung Jenis nilai normal
a. Eosinofil : 0,7 % 0-1 %
b. Basofil : 5.3 % ↑ 2-4 %
c. Batang : 0,00 % 2-5 %
d. Segmen : 55,1% 40-70 %
e. Limfosit : 20.7 % 25-40 %
f. Monosit : 7.3% 2-8 %
Kimia Klinik nilai normal
Ureum : 263.0 mg/dl ↑
Kreatinin : 14.95 mg/dl ↑
GDS : 101 mg/dl <= 200 mg/dl
Natrium : 127 mmol/L
Kalium : 3.9 mmol/L
Klorida : 90 mmol/L
IV. USG Abdomen
1. Sludge vesica felea
2. Ginjal baik
3. Sonografi organ lain dalam batas normal
V. RESUME
1. Anamnesis
- Nyeri pinggang dirasakan 3 hari yang lalu disertai dengan demam
- Nafsu makan menurun dan sulit tidur
- Cepat lelah sampai mengganggu aktifitas
- Pasien biasa mengkonsumsi obat warung jika keluhan demam dan
pusingnya muncul
- Pasien memiliki kebiasaan menkonsumsi jamu dan extrajoss sejak
kurang lebih 5 tahun yang lalu dan jarang minum air putih 1 tahun
terakhir ini.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum : Sedang, kooperatif
b. Kesadaran : Compos mentis
c. Vital sign tanggal 11 Desember 2012
TD : 110/70 mmHg
N : 88 x/menit
RR : 22 x/menit
S : 36,3 0C
d. Mata : ca +/+
e. Jantung
- Inspeksi : Ictus cordis tampak pada SIC V, 2 jari lateral
LMCS
- Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V 2 jari lateral LMCS,
kuat angkat (-). Pulsasi parasternal (-).
- Perkusi : Batas jantung
Kanan atas SIC II LPSD
Kanan bawah SIC IV LPSD
Kiri atas SIC II LPSS
Kiri bawah SIC V, 2 jari lateral LMCS
- Auskultasi : S1>S2, tidak ada gallop, tidak ada murmur
f. Ekstremetas : pada kedua kaki oedem +/+
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
- Hb menurun
- Leukosit meningkat
- Trombosit meningkat
- Ureum, kreatinin meningkat
VI. DIAGNOSIS KERJA
CKD Grade V
Hipertensi Grade II
VII. PENATALAKSANAAN
1. Non farmakologis
a. Istirahat
b. Bentuk makanan lunak atau biasa, tergantung keadaan penderita.
c. Lemak sedang dalam bentuk yang mudah dicerna.
d. Diet tinggi kalori (35 kal/kgBB/hari)
2. Farmakologis
a. Infus D5% 10 tetes/menit
b. Injeksi rantin 2 x 1 amp iv
c. Injeksi furosemid 3 x 2 ampul iv
d. P.o amlodipine 1x10 mg (1-0-0)
e. Analtik 2x1 tab
f. Noperten 1x10g (0-0-1)
g. Program HD 2 x seminggu
VIII. PROGNOSIS
Dubia ad malam
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Virus hepatitis A adalah suatu penyakit dengan distribusi global.
Prevalensi infeksi yang ditandai dengantingkat antibody anti HAV telah
diketahui secara universal dan erat hubungannya dengan standarsanitasi atau
kesehatan daerah yang bersangkutan. (Sanityoso, 2007)
B. Epidemiologi
Epidemiologi dan transmisi VHA mencakup beberapa faktor sebagai
berikut. Karakteristik epidemiologi infeksi terbagi atas :
a. Variasi musim dan geografi
Didaerah dengan 4 musim, infeksi VHA terjadi secara epidemic musiman
yang puncaknya biasanya terjadi pada akhir musim semi dan awal musim
dingin. Di daerah tropis, puncak insiden yang pernah dilaporkan
cenderung untuk terjadi selama musim hujan dan pola epidemik siklik
berulang setiap 5-10 tahun sekali.
b. Usia insiden
Semua kelompok umur secara umum rawan terhadap infeksi VHA tetapi
di banyak Negara Eropa Utara dan Amerika Utara ternyata sebagian kasus
terjadi pada orang dewasa. Disini, higienitas lingkungan juga sangat
berpengaruh terhadap terpaparnya seseorang dengan VHA, sehingga lebih
dari 75 % anak dari berbagai Negara di benua Asia, Afrika, India,
beberapa Negara mediterania dan Afrika Selatan menunjukan sudah
memiliki antibody anti-HAV pada usia 5tahun.
c. Kelompok resiko tinggi
Kelompok resiko tinggi disini mengarah kepada pekerja kesehatan,
pedagang makanan, pekerjasanitasi, penyalahgunaan obat, kelompok
homoseksual, mereka yang bepergian ke tempat dengan endemisitas
rendah ke tinggi, tempat penitipan bayi, institusi kejiwaan dan beberapa
rumah tahanan. (Dwiastuti, 2009)
Tabel.1. Pola Epidemiologi Penyakit Hepatitis.
Penyakit Gejala Populasi Beresiko
Cara Penularan Masa inkubasi
Hepatitis A
- Mendadak. - Demam. - Tidak enak badan. - Nafsu makan
turun. - Mual. - Nyeri Perut. - Kulit kuning. - Urine warna
gelap. - Faeces berubah
warna. - Fungsi hati ada
perubahan. - Anoreksia.
Semua orang
Dari orang ke orang, makanan dan minuman yang terkontaminasi.
15-50 hari (28-30 hari)
Hepatitis B
- Demam ringan. - Nyeri Perut. - Mual & Muntah. - Nyeri sendi. - Kulit kuning. - Bisa Spichinosis
Semua golongan umur
- Parenteral melalui skarifiksi.
- Peralatan toilet.
- Jarum suntik. - Tranfusi darah. - Produk darah
yang terkontaminasi.
45-160 hari (2-3 bulan)
Hepatitis C
- Mual & Muntah. - Nyeri sendi. - Kulit kuning. - Anoreksia - Sakit perut.
Semua golongan umur
Darah dan plasma yang syringe.
2 Minggu s/d 6 bulan. (6-9 minggu)
Hepatitis D
- Mendadak. - Demam. - Nyeri sendi. - Mual. - Nyeri Perut. - Anoreksia
Semua golongan umur
- Darah dan cairan beku yang terkontaminasi.
- Jarum suntik. - Hubungan
seks.
2 - 10 minggu pada simpanse.
Hepatitis E
- Mendadak. - Demam. - Tidak enak badan. - Nafsu makan
hilang. - Mual. - Nyeri Perut.
Semua golongan umur simpanse
- Air yang terkontaminasi.
- Dari orang ke orang dengan fecal oral.
64 hari Rata-rata 26-42 hari.
- Kulit kuning. - Urine warna
gelap. - Fungsi hati ada
perubahan
C. Etiologi
Etiologi dari hepatitis A adalah virus hepatitis A, dengan ukuran 27
manometer dimana virus ini tergolong virus hepatitis terkecil dan masuk
kedalam golongan pikornavirus. Dengan mikroskop electron, terlihat virus
tidak memiliki mantel, hanya memiliki suatu nukleokapsid yang merupakan
cirri khas dari antigen virus hepatitis A. Seuntai molekul RNA terdapat dalam
kapsid, satu ujung RNA ini disebut viral protein genomic (VPg) yang
berfungsi menyerang ribosom sitoplasma sel hati. Virus hepatitis A bisa
dibiak dalam kultur jaringan. Replikasi dalam tubuh dapat terjadi dalam sel
epitelusus dan epitel hati. Virus hepatitis A yang ditemukan di tinja berasal
dari empedu yang diekskresikan dari sel-sel hati setelah replikasinya, melalui
sel saluran empedu dan dari sel epitel usus. Virus hepatitis A sangat stabil dan
tidak rusak dengan perebusan singkat. Stabil pada suhu udara dan pH yang
rendah. Tahan terhadap pH asam dan asam empedu memungkinkan VHA
melalui lambung dan dikeluarkan dari tubuh melalui saluran empedu.
(Cahyono, 2009)
D. Patogenesis
Antigen hepatitis A dapat ditemukan di dalam sitoplasma sel hati
segera sebelum hepatitis akut timbul. Kemudian jumlah virus akan menurun
setelah timbul manifestasi klinis, baru kemudian muncul IgM antiHAV
spesifik. Kerusakan sel-sel hati terutama karena viremia yang terjadi dlaama
waktu yang sangat pendek dan terjadi pada masa inkubasi. Sedangkan antigen
virus hepatitis A dapat ditemukan dalam tinja satu minggu setelah ikterus
timbul. Kerusakan sel hati disebabkan oleh aktivitas sel T limfosit sitolitik
terhadat targetnya, yaitu antigen virus hepatitis A. Pada keadaan ini
ditemukan HLA-restricted virus specific cytotoxic CD8+T cell di dalam hati
pada hepatitis virus A yang akut.
Gambaran histologi dari sel parenkim hati yaitu terdapatnya nekrosis
sel hati berkelompok, dimulai darisenter lobules yang diikuti dengan inflitrasi
sel limfosit, makrofag, sel plasma, eosinofil, dan neutrofil. Ikterus terjadi
sebagai akibat hambatan aliran empedu karena kerusakan sel parenkim hati,
terdapat peningkatan bilirubin direk dan indirek dalam serum. Ada 3
kelompok kerusakan yaitu di daerah portal, dalam lobules dan dalam sel hati
sendiri. Daerah lobules yang mengalami nekrosis terutama yang terletak di
daerah sentral. Kadang-kadang hambatan aliran empedu ini mengakibatkan
tinja berwarna pucat seperti dempul dan terjadi peningkatan enzim alkali
fosfatase, 5 nukleotidase dan gamma glutamiltransferase (GGT), kerusakan
sel hati akan menyebabkan pelepasan enzim transaminase ke dalam darah.
Peningkatan SGPT member petunjuk adanya kerusakan sel parenkim hati
lebih spesifik dari peningkatan SGOT. LDH juga akan meningkat pada
kerusakan sel hati. (Kumar, Cotran, Robbins. 2007)
E. Patofisiologi
Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan,
kemudian masuk kealiran darah menuju hati (vena porta), lalu menginvasi ke
sel parenkim hati. Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang
menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah ituvirus akan keluar
dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk ke dalam ductus biliaris
yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan
merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag,
pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehingga aliran
bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke
usus. Keadaan ini menimbulkan ketidak seimbangan antara uptake dan
ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses
konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan
menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga
akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang
disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin
direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di
eksresikan melalui urin.
Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan
gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses
pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu
yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga
merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi
nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan
timbulnya gejala mual, muntah dan menurunnya nafsu makan. (Kumar,
Cotran, Robbins. 2007)
F. Gejala klinis
Hepatitis A merupakan penyakit yang terutama menyerang anak dan
dewasa muda. Pada fase akut, hepatitis A umumnya asimtomatik atau bentuk
yang ringan dan hanya sekitar 1 % yang timbul ikterus. Pada manifestasinya
sering kali asimtomatik dan anikterik. Gejala dan perjalanan klinis hepatitis
virus akut secara umum dapat dibedakan dalam 4 stadium :
1. Fase inkubasi
Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau
ikterus. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokolum yang ditularkan
dan jalur penularan, makin besar dosis inokolum, makin pendek fase
inkubasi ini. Lamanya pada hepatitis A 2-4 minggu.
2. Fase prodromal (praikterik)
Fase diantara keluarnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala
ikterus. Ditandai dengan malaise umum, anoreksia, mialgia, atralgia,
mudah lelah, gejala saluran napas atas. Diare dan konstipasi dapat terjadi,
demam derajat rendah, nyeri abdomen biasanya menetap dan ringan di
kuadran kana atas atau epigastrium dan kadang diperberat dengan
aktivitas. Fase ini dapat berlangsung 2-7 hari.
3. Fase ikkterus
Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan
dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus, fase ini tidak terdeteksi.
Setelah timbul ikterik jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi
justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.
4. Fase konvalesen (penyembuhan)
Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi
hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan
sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya
akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan
laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk
hepatitis B. Pada 5-10 % kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit
ditangani, hanya 1% yang menjadi fulminan. (Sulaiman & Julitasari, 1995)
G. Diagnosis
Diagnosis hepatitis dibuat dengan penilaian biokimia fungsi hati
(evaluasi laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum
dan langsung, ALT dan / atau AST, fosfatase alkali, waktu protrombin,
protein total, albumin, IgG, IgA, IgM, hitung darah lengkap). Diagnosis
spesifik hepatitis akut A dibuat dengan menemukan anti-HAV IgM dalam
serum pasien.
Sebuah pilihan kedua adalah deteksi virus dan / atau antigen dalam
faeces. Virus dan antibodi dapat dideteksi oleh RIA tersedia secara komersial,
AMDAL atau ELISA kit. Tes ini secara komersial tersedia untuk anti-HAV
IgM dan anti-HAV total (IgM dan IgG) untuk penilaian kekebalan terhadap
HAV tidak dipengaruhi oleh administrasi pasif IG, karena dosis profilaksis
berada di bawah deteksi level. Pada awal penyakit, keberadaan IgG anti-HAV
selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai anti-HAV IgG tetap
seumur hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan
infeksi masa lalu (WHO, 2010)
H. Penatalaksanaan
Pada dasarnya penatalaksanaan infeksi virus hepatitis A dan hepatitis
yang lainnya adalah terapi yang diberikan bersifat suportif, tidak ada yang
spesifik, yaitu :
1. Tirah baring, terutama pada fase awal penyakitnya dan dalam keadaan
penderita merasa lemah.
2. Diet: makanan tinggi protein, tinggi karbohidrat dan rendah lemak untuk
pasien dengan anoreksia dan nausea.
3. Pemberian obat-obatan simtomatik seperti: tablet antipiretik paracetamol
untuk demam, sekit kepala, nyeri otot, nyeri sendi, pemberian anti mual
muntah dapat membantu menhilangkan keluhan mual.
4. Hindari alcohol dan pemakaian obat dibatasi.
5. Obat-obatan yang dimetabolisir di hepar harus dihindari tetapi jika sangat
diperlukan dapat diberikan dengan penyesuaian dosis. (Sanityoso, 2007)
I. Pencegahan
1. Imunisasi
Imunisasi sangat efektif mencegah infeksi suatu penyakit. Setelah
imunisasi tubuh akan menghasilkan antibodi yang merupakan zat
kekebalan tubuh terhadap penyakit tersebut. Imunisasi hepatitis A
diberikan pada anak-anak usia antara 2 hingga 18 tahun sebanyak satu
kali. Orang dewasa membutuhkan imunisasi ulang (booster) setelah 6
hingga 12 bulan imunisasi pertama. Kekebalan yang didapat dari imunisasi
ini dapat bertahan selama 15 hingga 20 tahun. Namun seseorang yang
telah diimunisasi dapat terkena hepatitis A jika ia terinfeksi virus hepatitis
A antara waktu 2 hingga 4 minggu setelah imunisasi, karena pada saat itu
tubuh belum menghasilkan antibodi dalam jumlah cukup.
Mereka yang sebaiknya mendapatkan imunisasi ini adalah:
a. Pekerja restoran atau yang biasa menangani makanan
b. Remaja yang tinggal di asrama pelajar yang mengalami kontak erat
dengan teman-temannya.
c. Pekerja dan anak-anak pada tempat penitipan anak
d. Pekerja laboratorium
2. Imunitas sementara
Mereka yang sering bepergian ke daerah lain sebaiknya
mendapatkan kekebalan sementara untuk mencegah infeksi virus hepatitis
A terutama jika daerah tujuannya adalah daerah endemik hepatitis atau
daerah yang sanitasinya buruk. Imunitas sementara dapat diperoleh dengan
pemberian immunoglobulin (Ig). Ig untuk pencegahan hepatitis A berisi
antivirus hepatitis A yang sangat efektif setelah 2 minggu pemberian.
Untuk mereka yang harus menetap di daerah endemik, Ig anti virus
hepatitis A sebaiknya diulang setiap 3 hingga 5 bulan.
3. Menjaga kebersihan
Mencuci tangan dengan menggunakan sabun setiap kali selesai
buang air besar dan kecil sangat dianjurkan untuk menghambat penularan
virus hepatitis A. Hal yang sama perlu dilakukan pula pada saat sebelum
makan, mengolah dan menyiapkan makanan. Awasi dan berikan
pengertian pada anak-anak agar tidak memasukkan benda-benda ke dalam
mulutnya. (Yulvitrawasih, 2011)
J. Prognosis
Prognosis penyakit ini baik dan sembuh sempurna. Angka kematian
akibat hepatitis fulminan berkisarantara 0,1%-0,2%. Laporan lainnya
menunjukan bahwa gagal hati fulminan, hanya terjadi pada 0,13%-0,35%
kasus-kasus hospitalisasi. Kematian dikaitkan dengan umur penderita
atau bila ada penyakit hepatitis kronik lainnya, terutama hepatitis kronik C.
(Wilson, Walter R. And Merle A. Sande. 2001)
DAFTAR PUSTAKA
Cahyono, J.B. Suharjo B. 2009. Hepatitis A Cegah Penularannya. Kanisius: 2009. Gajah Mada University Press.
Dwiastuti, Setijani. 2009. Hubungan Antara Faktor Lingkungan dan Perilaku dengan Kejadian Hepatitis A pada Taruna Akademi Kepolisian Tahun 2008. Program Pascasarjana Universitas Diponegoro Semarang.
Kumar, Cotran, Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Jakarta: EGC.
Sanityoso, Andri. 2007. Hepatitis Virus Akut. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV FKUI.
Sulaiman H, Ali dan Julitasari. 1995. Virus Hepatitis A sampai E di Indonesia. Ikatan Dokter Indonesia.
WHO. 2010. Hepatitis A, B, and C. Available at: http://www.who.org.
Wilson, Walter R. And Merle A. Sande. 2001. Current Diagnosis & Tratment
in Infectious Disease . The mcGrawhill Companies, United States of America.
Yulvitrawasih, 2011. pencegahan hepatitis A. Rumahsakit islam jakarta cempaka putih. Available at: http://www.rsi.co.id/index.php?option=com_content&view=article&id=379:pencegahan-hepatitis-a&catid=7:tips-kesehatan&Itemid=10