Ppt Hepatitis a 2012

31
BLOK XIII SISTEM DIGESTIF KELOMPOK TUTORIAL 4 Pembimbing : dr. Kms.Yakub Rahadianto, Sp.PK

description

hepatitis A

Transcript of Ppt Hepatitis a 2012

Page 1: Ppt Hepatitis a 2012

BLOK XIIISISTEM DIGESTIF

KELOMPOK TUTORIAL 4

Pembimbing : dr. Kms.Yakub Rahadianto, Sp.PK

Page 2: Ppt Hepatitis a 2012

SKENARIO C

Nn. A seorang mahasiswi FK UMP, usia 18 tahun datang ke Instalasi

Gawat Darurat RSMP dengan keluhan mata kuning sejak 5 hari sebelum masuk RS.

10 hari yang lalu Nn.A mengalami demam tinggi terus-menerus disertai mual-

mual.Pada hari keenam demam berkurang, mual masih ada namun timbul kuning

pada mata dan BAK seperti teh tua. Keluhan BAB seperti dempul dan gatal-gatal

tidak ada. Nn.A tinggal di rumah kost dan sering jajan sembarangan. Beberapa

teman satu kost Nn.A juga mengalami keluhan yang sama.

Pemeriksaan fisik

Kesadaran kompos mentis, BB:50 kg, TB 160 cm

Tanda vital : TD 110/70 mmHg, Nadi 90x/menit, Pernapasan : 20x/menit, Suhu :

36,7oC

Page 3: Ppt Hepatitis a 2012

Pemeriksaan spesifik Kepala : Sklera ikterik +/+, konjungtiva tidak anemisLeher : dalam batas normalThoraks : dalam batas normalAbdomen : inspeksi datar, palpasi lemas, hepar teraba 2 jari bawah arcus costae, tepi tumpul, konsistensi lunak, nyeri tekan (+), perkusi shifting dullnes (-)Ekstremitas : palmar eritema (-), akral pucat (-), edema perifer (-)Pemeriksaan Laboratorium :Hb : 12,3 g/dlLeukosit : 8.800/mm3

LED : 104 mm/jamBilirubin direk : 8,94 mg/dlSGOT : 295 u/lHt : 36 vol%Trombosit : 267.000/mm3

Anti HAV IgM : titer meningkatSGPT : 376 u/lHbSAg : (-)Bilirubin total : 9,49 mg/dlBilirubin indirek : 0,55 mg/dl

Page 4: Ppt Hepatitis a 2012

KLARIFIKASI ISTILAH

1. Mata kuning : (jaundice) warna kekuningan pada sklera akibat

hiperbilirubinemia dan pengendapan pigmen empedu.

2. Demam : Peningkatan suhu tubuh melebihi normal

(36,5oC-37,2oC)

3. BAB seperti dempul : Feses kekurangan sterkobilin sehingga

warnanya pucat

4. BAK seperti teh tua : Urin berwarna merah kecoklatan karena

peningkatan bilirubin terkonjugasi.

5. Mual : serasi tidak menyenangkan yang samar pada

epigastrium dan abdomen dengan kecendrungan

ingin muntah.

6. Bilirubin : pigmen empedu yang dihasilkan dari

pemecahan heme dan reduksi biliverdin

Page 5: Ppt Hepatitis a 2012

7. Palmar eritema : kemerahan pada permukaan telapak tangan

8. SGOT : merupakan enzim yang dijumpai dalam otot jantung

dan hati, sementara dalam konsentrasi sedang dijumpai pad

otot rangka, ginjal dan pankreas

9. SGPT : merupakan enzim yang banyak ditemukan pada sel

hati serta secara efektif untuk mendiagnosis destruksi

hepatoselular

10. Anti HAV IgM : merupakan deteksi adanya antibodi IgM terhadap

hepatitis A

11. HbsAg : (Hepatitis B surface Antigen) penanda awal infeksi

hepatitisB.

(Dorland, 2006)

Page 6: Ppt Hepatitis a 2012

Identifikasi Masalah

1. Nn. A seorang mahasiswi FK UMP, usia 18 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat

RSMP dengan keluhan mata kuning sejak 5 hari sebelum masuk RS.

2. 10 hari yang lalu Nn.A mengalami demam tinggi terus-menerus disertai mual-mual.

3. Pada hari keenam demam berkurang, mual masih ada namun timbul kuning pada

mata dan BAK seperti teh tua. Keluhan BAB seperti dempul dan gatal-gatal tidak

ada.

4. Nn.A tinggal di rumah kost dan sering jajan sembarangan. Beberapa teman satu kost

Nn.A juga mengalami keluhan yang sama.

Page 7: Ppt Hepatitis a 2012

5. Pemeriksaan fisik

Kesadaran kompos mentis, BB:50 kg, TB 160 cm

Tanda vital : TD 110/70 mmHg, Nadi 90x/menit, Pernapasan : 20x/menit, Suhu :

36,7oC

Pemeriksaan spesifik

Kepala : Sklera ikterik +/+, konjungtiva tidak anemis

Leher : dalam batas normal

Thoraks : dalam batas normal

Abdomen : inspeksi datar, palpasi lemas, hepar teraba 2 jari bawah arcus costae, tepi

tumpul, konsistensi lunak, nyeri tekan (+), perkusi shifting dullnes (-)

Ekstremitas : palmar eritema (-), akral pucat (-), edema perifer (-)

Page 8: Ppt Hepatitis a 2012

6. Pemeriksaan Laboratorium :

Hb : 12,3 g/dl

Leukosit : 8.800/mm3

LED : 104 mm/jam

Bilirubin direk : 8,94 mg/dl

SGOT : 295 u/l

Ht : 36 vol%

Trombosit : 267.000/mm3

Anti HAV IgM : titer meningkat

SGPT : 376 u/l

HbSAg : (-)

Bilirubin total : 9,49 mg/dl

Bilirubin indirek : 0,55 mg/dl

Page 9: Ppt Hepatitis a 2012

ANALISIS MASALAH1. NN. A SEORANG MAHASISWI FK UMP, USIA 18 TAHUN DATANG KE INSTALASI GAWAT DARURAT RSMP DENGAN KELUHAN MATA KUNING SEJAK 5 HARI SEBELUM MASUK RS.

1a. sistem dan organ apa yang terlibat pada kasus ini ?

Sistem yang terlibat adalah Sistem Gastrointestinal dan Organ yang terlibat

adalah Hepar, Vena porta, dan vesica biliaris.

1b. Bagaimana anatomi, fisiologi, dan histologi dari sistem yang terlibat ?

Page 10: Ppt Hepatitis a 2012

1c. Apa etiologi dari mata kuning ?

Ikterus Prehepatik

Ikterus Hepatoselular atau Ikterus Hepatik

Ikterus Post-hepatik

1d. Apa makna mata kuning sejak 5 hari sebelum masuk RS ?

Adanya peningkatan bilirubin karena terjadi ketidakseimbangan antara uptake dan

pengeluaran bilirubin dan pada 5 hari yang lalu bilirubin pada Nn.A meningkat diatas 1,5

mg/dl. Mata kuning juga menandakan bahwa Nn.A telah masuk ke masa ikterik pada

infeksi hepatitis.

Page 11: Ppt Hepatitis a 2012

1e. Bagaimana mekanisme mata kuning ?

Infeksi virus (fecal oral) menginvasi sel parenkim hati

merusak sel hepatosit inflamasi dan pembesaran sel kupfer

penurunan sekresi bilirubin ke usus ketidakseimbangan uptake dan ekskresi

oleh sel hati penumpukan bilirubin terkonjugasi refluks

ke aliran darah menyerang jaringan berserat elastin sclera ikterik

(PAPDI, 2006).

Page 12: Ppt Hepatitis a 2012

 2. 10 HARI YANG LALU NN.A MENGALAMI DEMAM TINGGI TERUS-MENERUS DISERTAI MUAL-MUAL.

2a. Apa makna 10 hari yang lalu Nn. A mengalami demam tinggi dan mual ?

Adanya inflamasi pada hepar karena invasi virus menyebabkan peningkatan

suhu tubuh dan perenggangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak

nyaman pada perut. Di manifestasikan dengan adanya rasa mual . Pada Nn.A sudah

timbul gejala prodromal. Masuk ke masa prodromal, 3 – 10 hari .

Page 13: Ppt Hepatitis a 2012

2b. Apa penyebab dari demam tinggi terus-menerus disertai mual ?

Penyebab Mual Gastroeteritis Keracunan makanan Stress Obat – obatan Efek samping terapi radiasi

Demam Adanya infeksi mikroorganisme ( bakteri, virus, dll ) Radang Efek samping obat Faktor lain seperti olahraga berat, dll (Masjoer, 2009)

Page 14: Ppt Hepatitis a 2012

2c. Bagaimana hubungan demam tinggi terus-menerus disertai mual-mual dengan mata

kuning ?

Merupakan perjalanan suatu penyakit/ aktivitas dari virus tersebut. Pada demam tinggi

dan mual merupakan masa prodroma, dimana virus menginvasihati dan terjadi

inflamasi. Mata kuning merupakan tanda bahwa telah terjadi kerusakan sel parenkim

hepar (PAPDI, 2006).

2d. Bagaimana mekanisme demam tinggi terus-menerus disertai mual-

mual ?

Virus hepatitis A masuk ke tubuh Invasi ke sel hati proses imun

(perbesaran sel kupfer dan rusaknya hepatosit ) faktor inflamasi

(pelepasan sitokin: IL-1 , IL-6 , TnF dan IFN) dan hepatomegali

demam (faktor inflamasi) dan mual (hepatomegali) (Kumar, 2007)

Page 15: Ppt Hepatitis a 2012

3. PADA HARI KEENAM DEMAM BERKURANG, MUAL MASIH ADA NAMUN TIMBUL KUNING PADA MATA DAN BAK SEPERTI TEH TUA. KELUHAN BAB SEPERTI DEMPUL DAN GATAL-GATAL TIDAK ADA.

3a. Apa makna pada hari keenam demam berkurang, mual masih ada namun

timbul mata kuning ?

Demam dan mual merupakan gejala-gejala yang timbul pada fase prodromal

(pre ikterik), sedangkan timbulnya mata kuning itu menandakan penyakitnya

sudah memasuki fase ikterus (lebih dari 5-10 hari). Jadi makna pada hari

keenam demam berkurang, mual masih ada namun timbul mata kuning

merupakan peralihan fase pada penyakit yang sedang di alami Nn. A. (Sudoyo,

2009)

Page 16: Ppt Hepatitis a 2012

3b. Apa makna BAK seperti teh tua ?

makna BAK seperti teh tua adalah kemungkinan adanya partikel bilirubin direk

yang berukuran kecil yang dapat masuk ke dalam ginjal dan kemudian di eksresikan

melalui urine dan termasuk pada fase prodromal (PAPDI, 2006).

3c. Apa penyebab BAK seperti teh tua ?

Peningkatan kadar bilirubin direk yang diekskresikan melalui urin (PAPDI,

2006)

3d. Apa makna BAB seperti dempul dan gatal-gatal tidak ada ?

Tidak terjadi sumbatan/obstruksi saluran yang akan mengirimkan empedu ke

usus, sehingga warna feses tidak seperti dempul. Makna BAB tidak seperti dempul

dan gatal-gatal dapat menyingkirkan diagnosis cholestasis dan peningkatan kadar

cairan empedu. (Hadi, 2013)

Page 17: Ppt Hepatitis a 2012

3e. Bagaimana mekanisme BAK seperti teh tua ?

Infeksi virus (fecal oral) menginvasi sel parenkim hati merusak sel

hepatosit inflamasi dan pembesaran sel kupfer penurunan sekresi

bilirubin ke usus ketidakseimbangan uptake dan ekskresi oleh sel hati

penumpukan bilirubin terkonjugasi refluks ke aliran darah partikel kecil

bilirubin direk masuk ke ginjal keluar bersama urine (PAPDI, 2006).

Page 18: Ppt Hepatitis a 2012

4. NN.A TINGGAL DI RUMAH KOST DAN SERING JAJAN SEMBARANGAN. BEBERAPA TEMAN SATU KOST NN.A JUGA MENGALAMI KELUHAN YANG SAMA.

4a. Bagaimana hubungan Nn. A tinggal di rumah kost dan sering jajan sembarangan

dengan teman satu Nn.A juga mengalami keluhan yang sama ?

Kemungkinan Nn.A terinfeksi karena makanan atau minuman yang sudah

terkontaminasi virus hepatitis A dan kontak langsung dengan orang terinfeksi selama

periode fecal shedding, disertai kontaminasi fecal-oral. (Kumar, 2007)

Page 19: Ppt Hepatitis a 2012

4b. Apakah penyakit ini kemungkinan ditularkan atau tidak ? Jika ya bagaimana cara

penularannya ?

Iya, HAV menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar dan

dikeluarkan melalui tinja selama 2 hingga 3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah

onset ikterus. HAV tidak dikeluarkan dalam jumlah signifikan dalam air liur, urine, atau

semen. Kontak pribadi yang erat dengan orang yang terinfeksi selama periode fecal

shedding, disertai kontaminasi fecal-oral, merupakan penyebab utama penularan dan

dapat menjelaskan terjadinya ledakan kasus di lingkungan institusi, misalnya sekolah atau

asrama. Epidemiologi yang ditularkan melalui air juga dapat terjadi di negara yang

sedang berkembang, yang penduduknya tinggal dalam lingkungan yang padat dengan

sanitasinya buruk. Di negara maju, infeksi sporadis dapat terjadi akibat mengkonsumsi

kerang mentah atau dikukus, yang memekatkan virus dari air laut yang tercemar oleh tinja

manusia. (Kumar, 2007)

Page 20: Ppt Hepatitis a 2012

5. Pemeriksaan Fisik

5a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik ?

pemeriksaan fisik hepatitis

5b. Bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan fisik yang abnormal ?

Sklera ikterik :

Infeksi virus (fecal oral) menginvasi sel parenkim hati merusak sel hepatosit inflamasi dan pembesaran sel kupfer penurunan sekresi bilirubin ke usus ketidakseimbangan uptake dan ekskresi oleh sel hati penumpukan bilirubin terkonjugasi refluks ke aliran darah bilirubin masuk jaringan berserat elastin sclera ikterik (PAPDI, 2006).

hepar teraba 2 jari bawah arcus costae, tepi tumpul, konsistensi lunak, nyeri tekan (+) :

Virus masuk saluran cerna (fecal-oral) masuk ke vena porta invasi ke sel parenkim hati virus replikasi sel parenkim hati rusak reaksi inflamasi, pada sel kupffer mengalami hipertrofi dan hiperplasia serta dipenuhi pigmen lipofusin akibat fogositosis debris hepatoselular hepatomegali (teraba 2 jari bawah arcus costae) pada palpasi nyeri tekan (+)(Kumar, 2007)

Page 21: Ppt Hepatitis a 2012

6. PEMERIKSAAN LABORATORIUM :

6a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium ?

..\..\..\Pemeriksaan laboratorium hepatitis- tutor 4 2012.docx

6b. Bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan laboratorium yang abnormal ?

LED meningkat :

Infeksi Virus HAV terganggunya impuls listrik (ζ potensial) di membran eritrosit

terganggunya keseimbangan antar sel darah merah meningkatnya LED

SGOT dan SGPT meningkat :

HAV masuk ke hati virus bereplikasi merusak hepatosit terjadi peningkatan aspartat

amino transferase dan alanin amino transferase naiknya kadar SGOT dan SGPT

Page 22: Ppt Hepatitis a 2012

Bilirubin total dan Bilirubin direk :

HAV masuk ke saluran cerna masuk ke vena porta invasi ke sel

parenkim hati virus bereplikasi sel parenkim hati rusak virus keluar

dan menginvasi sel parenkim lain / masuk ke ductus biliaris reaksi

inflamasi, yang ditandai adanya agregasi makrofag, sel kupffer hipertrofi

penurunan ekskresi bilirubin ke usus (ketidakseimbangan antara uptake dan

ekskresi bilirubin dari sel hati) bilirubin mengalami proses konjugasi

(bilirubin direk) dan bilirubin total

Page 23: Ppt Hepatitis a 2012

7. Bagaimana cara mendiagnosis penyakit pada kasus ini?

Anamnesa

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Penunjang

LED meningkat

SGPT dan SGOT meningkat

Bilirubin direk dan total meningkat

Anti HAV IgM titer meningkat

Page 24: Ppt Hepatitis a 2012

8. Apa saja data tambahan yang diperlukan ?

Pemeriksaan kadar sterkobilinogen dan uribilinogen.

Pemeriksaan kadar alkalin fosfatase, laktat dehidrogenase (LDH), Gamma glutamil

transpeptidase (GGT) merupaka enzim yang dilepaskan ke sirkulasi darah dan dihasilkan

oleh hati. Tujuan pemeriksaan untuk mengukur apakah terjadi kerusakan organ di hati.

Pemeriksaan kadar albumin (protein yang dihasilkan oleh hati dan berfungsi untuk

mengikat bilirubin).

Ultrasonografi juga dapat digunakan, pada hepatitis akut ditemukan penebalan kapsula.

(Hadi, 2013)

Page 25: Ppt Hepatitis a 2012

9. Gangguan yang mungkin terjadi ?

..\..\..\DD TUTOR 4.docx

10. Gangguan apa yang paling mungkin terjadi ?

Hepatitis A

  Penyebab Hepatitis A adalah virus RNA yang tergolong dalam picorna yang

berukuran 27-28 mm. Penularan virus melalui tinja mulut (fecal oral) dengan

perantara makanan dan makanan yang tercemar oleh virus A. Masa tunas 2-6

minggu. Virus mengadakan replikasi dalam sel-sel hati dan diekskresi bersama

empedu di dalam usus dan dikeluarkan bersama tinja mulai sekitar 2 minggu

sebelum dan seminggu saatb fase ikterik. Jadi virus A ditemukan di dalam tinja

pada akhir masa tunas sampai fase permulaan dari fase ikterik. (Hadi, 2013)

Page 26: Ppt Hepatitis a 2012

11. Bagaimana tatalaksana secara komperhensif ?

Pencegahan Non-Spesifik

Perubahan perilaku untuk mencegah Hepatitis A terutama dilakukan dengan meningkatkan

sanitasi. Petugas kesehatan bisa meningkatkan hal ini dengan memberikan edukasi yang

sesuai, antara lain:

Cuci Tangan Pakai Sabun (CTPS) secara benar

Pengolahan makanan yang benar, meliputi:

Pencegahan Spesifik (Imunisasi)

Imunoglobulin.

Page 27: Ppt Hepatitis a 2012

Kuratif

Non farmakologi :

Istirahat tirah baring

Farmakologi : Pada infeksi hepatitis diberikan obat hepatoprotektor (herbal) untuk

memperbaiki fungsi hati dengan cara memperbaiki kondisi yang terjadi pada gangguan hati sebagai anti inflamasi, antioksidan, dan membantu regenerasi sel-sel hati, menjaga stabilitas membran sel. Contoh preparat hepatoprotektor adalah silymarin.

Page 28: Ppt Hepatitis a 2012

12. Apa yang akan terjadi bila tidak ditangani secara komprehensif ?

Akan terjadi komplikasi hepatitis fulminan dan nekrosis hati massif. 99% kasus

sembuh sendiri dan 1 % kasus mengalami kematian sel/nekrosis (PAPDI, 2006).

13. Bagaimana prognosisnya ?

Dubia ad bonam

14. Apa Kompetensi Dokter Umum terkait kasus ini ?

Tingkat Kemampuan 4A: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan secara mandiri

dan tuntas. Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan

penatalaksanaan penyakit tersebut secara tuntas dan mandiri. (skdi, 2012)

Page 29: Ppt Hepatitis a 2012

15. Bagaimana Pandangan Islam terhadap kasus ?

“Hai sekalian manusia, makanlah yang halal lagi suci dari apa yang terdapat di bumi,

dan janganlah kalian mengikuti langkah-langkah syaitan, karena sesungguhnya syaitan

itu adalah musuh yang nyata bagimu” (Q.S Al-baqarah :168)

Allah telah memerintahkan manusia untuk makan-makanan yang halal dan yang baik

(menyehatkan) agar terhindar dari berbagai penyakit.

Page 30: Ppt Hepatitis a 2012

Kesimpulan

Nn.A, seorang mahasiswi FK UMP, usia 18 tahun mengalami hepatitis akut disebabkan

terinfeksi virus Hepatitis A

Kerangka Konsep

..\..\..\KERANGKAKONSEP HEPATITIS A.docx

Page 31: Ppt Hepatitis a 2012

TERIMAKASIH