Dr Tonny Ertiatno, SpOG(K)

Masalah Di Indonesia

Penyakit Tekanan Darah tinggi selama kehamilan

merupakan penyebab utama kematian ibu di

indonesia yang terkait dengan 27% penyebab

Obstertik langsung dan 22% dari semua kematian

ibu.

Klasifikasi dan Definisi

A. Hipertensi Dalam Kehamilan TD ≥ 140/90 mmHg untuk pertama kalinya selama

kehamilan. Proteinuria (-) TD kembali normal dalam waktu 12 minggu pasca

persalinan (jika peningkatan TD tetap bertahan, ibu di diagnosis menderita Hipertensi Kronis)

Tanda lain pre-eklampsia seperti nyeri epigastrik dan Trombositopenia .

Klasifikasi HDKKlasifikasi menurut “Report of the national high blood preassure education program working group on high blood preassure preagnancy” Thn 2000:

1.Hipertensi kronik2.Preeclampsia-eclampsia3.H. kronik dengan superimpossed

preeclampsia4. H.gestasional

Hipertensi Kronik

H. yang timbul sebelum umur kehamilan 20 mgg

atau H. yang pertama kali di diagnosa setelah

umur kehamilan 20 mgg & menetap sampai 12 mgg pasca persalinan

Preeclampsia

H. yang timbul setelah 20 mgg kehamilan disertai dengan proteinuria

EclampsiaPreeclampsia yang disertai dengan kejang-

kejang dan/ koma

H. Kronik dng superimpossed preclampsia

H. kronik disertai tanda-tanda preeclamsia atau

H. kronik disertai proteinuria

Hipertensi Gestational

H. yang timbul pd kehamilan tanpa disertai proteinuria & hipertensi menghilang setelah 3 bln pasca persalinan

atau H. dng tanda-tanda preeclampsia tetapi tanpa proteinuria

Faktor resiko1. Primigravida2. Hyperplasentosis3. Umur ekstrim4. Riwayat keluarga5. Penyakit lain yg berhubungan,ex ginjal6. obesitas

PatofisiologiPenyebab HDK hingga kini belum diketahui dgn

jelas,namun ada beberapa teori yang dianut,(sibai):

1.Teori kelainan vaskularisasi plasenta2.Teori ischemia placenta,radikal bebas,& disfungsi

endotel

3.Teori intoleransi imunologik antara ibu & janin4.Teori adaptasi kardiovascular

5.Teori defisiensi gizi6.Teori defisiensi genetic7.Teori inflamasi

Teori kelainan vaskularisasi placenta

Pada kehamilan normal,rahim & plasenta mendapat aliran darah dr cabang-cabang a uterina & a ovarica.Keduanya pembuluh darah menembus miometrium dalam bentuk a.arcuata. Kemudian a. arcuata memberi cabang

a.radialis menembus endometrium a.basalis memberi cab a. spiralis

Pada kehamilan normala. tjd invasi thropoblast ke dalam lapisan otot

spiralis degenerasi lapisan otot tersebut invasi thropoblast juga masuk ke jar sekitar kapiler shg jar menjadi gembur & memudahkan lumen a. spiralis melebar

b. Degenerasi otot a. spiralis lapisan menjadi lunak lumen a. spiralis mudah mengalami distensi dan vasodilatasi

Pada kehamilan normalc. Distensi dan vasodilatasi lumen a. spiralis

penurunan desakan darah, penurunan resistensi vaskuler, peningkatan aliran darah pd daerah uteroplasenta

d. akibat aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik proses ini dinamakan:

Remodelling a. spiralis

Pada HDKa. Tidak terjadi invasi sel-sel thropoblast pada

lapisan otot a. spiralis dan jaringan sekitarnya menjadi tetap kaku dan keras lumen a. spiralis tidak mungkin mengalami distensi dan vasodilatasi

b. Akibat a. spiralis vasokonstriksi terjadi kegagalan “remodelling a. spiralis aliran darah uteroplasenta menurun hipoxia dan iskemia plasenta

c. Dampak iskemia plasenta timbul perubahan-perubahan dapat menjelaskan patogenesa HDK

Teori Iskemi plasenta,Radikal bebas & Disfungsi endotelPada teori invasi thropoblast, HDK terjadi

kegagalan remodelling a. spiralis iskemia plasenta dan hipoxia menghasilkan oksidant (= radikal bebas)

Salah satu oksidant yang penting dihasilkan plasenta yang iskemia Radikal hidroksil yang toksik khususnya pada sel endotel pembuluh darah

Radikal hidroksil merusak membran sel mengandung banyak asam lemak tidak jenuh Peroksidase lemak (merusak membran nukleus,protein sel endotel)

Teori Iskemi plasenta,Radikal bebas & Disfungsi endotel

Produksi oksidant (Radikal bebas) dalam tubuh bersifat toksik,selalu diimbangi dengan produksi antioksidant

Antioksidant :Antioksidant enzymaticAntioksidant non enzymatic

Pada HDKa. Kadar oksidant,khususnya peroksidase

lemak meningkat, antioksidant menurun dominasi kadar oksidant lemak relatif tinggi

b. Peroksidase lemak sebagai oksidant/ radikal bebas toksik beredar diseluruh tubuh dalam aliran darah merusak sel endotel

Pada HDKc. Membran sel endotel lebih mudah

mengalami kerusakan oleh peroksidase lemak, letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang rentan terhadap oksidant radikal hidroksil yang mengubah menjadi peroksidase lemak

Pada HDKAkibat sel endotel terpapar terhadap peroksidase

lemak maka terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel sehingga terjadi:

1.Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi endotel adalah produksi prostaglandin yaitu : penurunan prostacycline (suatu vasodilator kuat)

2. Agregasi sel-sel thrombisis pada daerah endotel mengalami kerusakanagregasi thrombosis memproduksi thromboxane (TXA2) (suatu vasokonstriktor kuat).Pada preeclampsia kadar (TXA2) meningkat dari kadar prostacycline sehingga terjadi vasokonstriksi dengan kenaikan desakan darah

Pada HDK

3. Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerolus

4. Peningkatan permeabilitas kapiler 5. Peningkatan produksi bahan vasopresor,

yaitu endothelin kadar NO (vasodilator) menurun

6. Rangsangan faktor koagulasi

Teori Intoleransi Imunologik antara ibu & janin

1.Dugaan faktor imunologik berperan terjadi HDK terbukti dengan fakta:

a. Primigravida mempunyai resiko > terjadinya HDK dibanding multigravidab. Multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai resiko > kena HDK dibanding suami sebelumnya

Teori Intoleransi Imunologik antara ibu & janin2. Pada wanita hamil respon imune tidak

menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing,dalam hal ini oleh karena adanya (HLA-G) yang berperan penting dalam modulasi respon immune ibu tidak menolak hasil konsepsi.(terjadi intoleransi)

Teori Intoleransi Imunologik antara ibu & janin

3. Pada HDK terhadap kadar Cytokines dalam plasenta maupun sirkulasi darah meningkat, “natural killer cell” dan aktivasi neutrophil meningkat

4. Kemungkinan terjadi ”IMMUNE MALLADAPTATION’ preeclampsia

Teori Adaptasi kardiovaskuler1.Pada hamil normal pembuluh darah refrakter

terhadap bahan-bahan vasoppressora.Refrakter,berarti pembuluh tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopressor / dibutuhkan kadar vasopressor lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi

b.Pada kehamilan normal terjadi refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopressor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah.Hal ini dibuktikan,bahwa daya refrakter thdbahan vasopressor akan hilang bila diberi prostaglandin syntesa inhibitor disebut prostacycline

Teori Adaptasi kardiovaskuler2.Pada HDK ternyata terjadi peningkatan

kepekaan bahan vasopressora. Pada HDK ternyata terjadi peningkatan kepekaan bahan vasopressor b. Kepekaan terhadap bahan-bahan vasopressor pada HDK sudah terjadi pada trimester I.Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan jadi HDK sudah dapat ditemukan saat usia kehamilan 20 mgg

Teori Defisiensi GenetikAda faktor keturunan dan familial dengan

model gene-single.Genotype ibu > menentukan terjadi HDK

secara familial :genotype janinTelah terbukti

Ibu yang mengalami preeclampsia 26% anak wanita mengalami preeclampsia pula

Sedangkan hanya 8% anak menantu wanita mengalami preeclampsia

Teori Defisiensi Gizi

a. Menurut penelitian kekurangan gizi berperan dalam terjadinya HDK

b. Penelitian akhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko preeclampsia.

Teori Defisiensi GiziDimana minyak ikan banyak mengandung asam

lemak tidak jenuh yang berfungsi:

1.Menghambat produksi (TXA2)

2. Menghambat aktivasi thrombosit 3. Mencegah vasokonstriksi pembuluh

darah

Teori Defisiensi Gizic. Beberapa penelitian juga menganggap defisiensi kalsium pada diet wanita hamil mengakibatkan terjadi resiko preeclampsia /eklampsia

Teori Inflamasi

1.REDMAN 1999,disfungsi endotel pada preeclampsia disebabkan kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskuler pada kehamilan yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh

2. Keadaan ini disebabkan oleh aktivitas leukosit yang sangat tinggi pada sirkulasi ibu

B. Pre-eklampsia

1. Pre-eklampsia Ringan TD ≥ 140/90 mmHg atau diastolik 110 mmHg

setelah usia kehamilan 20 minggu. Proteinuria ≥ 1+ atau kadar protein total ≥ 300

mg/24 jam.

2. Pre-eklampsia Berat

TD Sistolik > 160 mmHg atau Diastolik 110 mmHg Proteinuria ≥ 2+ atau kadar protein total sebesar 2

g/24 jam. Kreatinin darah melebihi 1,2 mg/dl. Sakit kepala, gangguan serebral atau visual. Nyeri epigastrik. Enzim hati yang meningkat (SGOT,SGPT,LDH) Hitung Trombosit < 100.000/mm³

3. Eklampsia

Kejang Konvulsi yang bukan disebabkan oleh infeksi

atau trauma

Sindrom HELLP

Keterlibatan hematologis dan hepatik pada pasien

dengan pre-eklampsia berat yang menyebabkan

hemolisis, peningkatan enzim dan hitung trombosit

yang rendah (HELLP)

Pre-eklampsia Super Impos

Proteinuria ≥ 300 mg / 24 jam pada ibu penderita

Hipertensi tetapi tidak terdapat Proteinuria pada

usia kehamilan sebelum 20 minggu.

Peningkatan Proteinuria, TD atau hitung trombosit

< 100.000 / mm³ secara tiba-tiba pada penderita

Hipertensi dan Proteinuria pada usia kehamilan

sebelum 20 minggu.

Hipertensi Kronis

Hipertensi sebelum kehamilan atau yang di

diagnosis sebelum usia kehamilan 20 minggu.

Hipertensi pertama kali di diagnosis setelah usia

kehamilan 20 minggu dan terus bertahan setelah 12

minggu pasca persalinan.

Faktor – faktor PredisposisiUsia Paritas Status sosial ekonomiGenetikGemeli, Kehamilan mola atau hydrops fetalis.Hipertensi KronisPenyakit ginjalDM, SLE, sindrom antifosfolipid fetalis

Perubahan – perubahan patofisiologis dalam Pre-eklampsia

1. Disfungsi Endotel menyebabkan :

- Edema

- Proteinuria

- Hemokonsentrasi.

2. Vasospasme menyebabkan :

- Hipertensi ,Oliguria, Iskemia organ, Solusio plasenta , kejang.

3. Aktifasi koagulasi menyebabkan :

- Trombositopenia

- Penurunan perfusi uteroplasenta

3 lesi patologis utama yang terutama berkaitan

dengan Pre-eklampsia dan eklampsia :

1. Perdarahan dan nekrosis di banyak organ.

2. Endoteliosis kapiler glomerular

3. Tidak adanya dilatasi arteri spiral

Pathologi dan Patogenesis

1. Diagnosis Riwayat Pribadi:

Usia, pekerjaan, status sosial ekonomi.Riwayat Dahulu:

Pengobatan antihipertensi sebelumnya, gagal ginjal, glomerulonefritis, jantung polikistik atau nefropati diabetik, SLE.

Riwayat Menstruasi :

HPHT, perkiraan tanggal persalinan, usia kehamilanRiwayat obstertikKeluhan dan Riwayat kehamilan saat ini.

2.Pemeriksaan fisikHipertensi

Sistolik menetap (selama setidaknya 4 jam) > 140 - 150 mmHg, atau Diastolik 90 – 100 mmHg.

Edema

Karena Hipoalbuminemia dan kerusakan endotelial kapiler.

Oliguria, hematuria bahkan anuria pada kasus yang parah.

Pemeriksaan penunjang

Peningkatan Hematokrit dan Trombositopenia .Peningkatan enzim Hati (SGOT, SGPT)Sindrom HELLPOliguria, gagal ventrikel kiri dan edema paru.IUGR/PJT (Pertumbuhan janin terhambat)OligohidramnionPersalinan prematurSolusio plasenta

Indikator – indikator Keparahan Pre-eklampsiaSakit kepala, gangguan penglihatan dan nyeri perut atas

(epigastrik atau hipokondrial).TD diastolik ≥ 110 mmHgProteinuria 2+ atau lebih jika diukur dengan Diptick

urin atau kadar protein total 2 g/liter sampel urin 24 jam.OliguriaKreatinin serum meningkat, Trombositopenia,

hiperbilirubinemia, enzim hati meningkat.Pertumbuha janin terhambat, oligohidramnion.

Penatalaksanaan Konservatif Pre-eklampsia RinganRawat Inap di Rumah SakitBed rest dengan menurunkan aktifitas fisikPengukuran TD (tiap 4 jam kecuali tengah malam dan

pagi hari)Pemeriksaan Lab : protein dalam urin, hematokrit,

hitung trombosit, kadar kreatinin, urat & fungsi hati.USG, NST Pemberian anti hipertensi MethylDopa & Nifedipin

bila diastolik > 90. hindari pemberian Diuretik.Lahirkan bayi bila usia kandungan cukup.

Pre-eklampsia Berat

Penatalaksanaan harus mencakup terapi berikut ini

secara bersamaan :

1. Profilaksis kejang

2. Terapi anti hipertensi

3. Diakhirinya kehamilan

1. Profilaksis Kejang MgSO4 IV diberikan selama persalinan dan selama

evaluasi awal pasien PEB. MgSO4 digunakan untuk menghentikan atau

mencegah Konvulsi tanpa menyebabkan depresi SSP ,umum untuk ibu maupun janin.

MgSO4 tidak diberikan untuk mengobati Hipertensi.

Dosis Awal :

4 mg MgSO4 diencerkan dalam 10 ml larutan cairan IV (Ringer Laktat) selama 10 menit dengan tetesan IV lambat.

Dosis Maintenance :

1-2 gm/jam dengan tetesan IV lambat yang dimulai segera setelah dosis awal dan lanjutkan selama 24 jam setelah persalinan atau setelah konvulsi terakhir.

MgSO4 harus selalu diberikan dengan metode infus terkendali atau pantau untuk mencegah overdosis yang dapat bersifat letal.

MgSO4 yang diberikan secara parenteral dibersihkan hampir secara total oleh eksresi ginjal: keracunan magnesium dihindari dengan memastikan bahwa sebelum pemberian setiap dosis pasien memiliki :

1. Output urin tidak kurang dari 30 ml/jam

2. Refleks patela yang terjaga

3. Kecepatan pernapasan diatas 12/menit

Kalsium glukonat (1 g IV disuntikkan selama

beberapa menit) untuk antidot toksisitas MgSO4

jika toksisitas terjadi dan harus tersedia.

Konvulsi eklampsia selalu dicegah oleh kadar

Magnesium plasma yang dipertahankan pada 4-7

mEq/L.

Hilangnya reflek patela dimulai dengan kadar

plasma 10 mEq/L, henti nafas pada kadar 12-15

mEq/L, jika keduanya tidak terjadi disarankan

untuk memeriksa kadar MgSO4 secara periodik

selama masa pemakaian obat.

2. Terapi anti Hipertensi Obat-obatan anti Hipertensi menjaga agar

perdarahan intrakranial pada ibu tidak terjadi Terapi kronis hipertensi tidak akan menunda laju

penyakit, memperpanjang kehamilan atau menurunkan resiko kejang.

TD ibu tidak boleh diturunkan hingga lebih rendah dari 140/90 mmHg, karena tekanan yang lebih rendah akan menurunkan perfusi utero-plasenta.

Obat yang paling umum digunakan selama kehamilan

a) Nifedipine Penghambat kanal kalsium, terutama efektif untuk

periode pasca persalinan. 10-20 mg setiap 6-8 jam. Pemberian sublingual

tidak direkomendasikan karena efek vasodilator poten.

Efek samping : sakit kepala, aliran udara panas dan berdebar.

b. Labelatol atau Atenolol

Antagonis campuran alfa dan beta : dosis 3-4 x 50

mg/hari.

10-20 mg bolus IV yang dapat diulang tiap 10

menit hingga dosis maksimal 300 mg. atau infus

Labelatol tanpa henti pada kecepatan 1-2 mg/jam

digunakan dan dititrasi sesuai kebutuhan.

3. Terminasi Kehamilan

Cara persalinan : Serviks matang → Induksi persalinan. Jika ada kemajuan dan tidak terdapat komplikasi

janin atau ibu → percobaan persalinan pervaginam dengan pemantauan janin/ibu yang ketat.

Jika terdapat indikasi obstertik untuk persalinan dengan sesar, lakukan prosedur sejak awal.

Penatalaksana Komplikasi Organ AkhirSindrom HELLP

Lahirkan bayi tanpa memandang usia kehamilanPenggantian dengan pertukaran plasma atau

kortikosteroid dosis tinggi (deksametason 12 mg/12 jam IV sampai hitung Tombosit mencapai 100.000/mm³ , kemudian 5 mg IV tiap 2 jam untuk 2 dosis selanjutnya) dapat mempercepat penyembuhan penyakit.

Perdarahan Intrakranial

Umumnya adalah sakit kepala yang parah.

Padukan asuhan obstertik dan neurologis

Terapi harus mencakup kontrol TD dan pencegahan

kejang.

Eklampsia Gambaran klinis dari kejang eklampsia mencakup :Fase Pramonitoris :

kedutan pada otot kecil, otot wajah dan memutarnya bola mata.

Fase Tonik :

otot-oto sadar masuk dalam keadaan kontraksi tetanik termasuk otot-otot interkostal dan diafragma dengan pernafasan yang tidak memadai dan sianosis.

Fase Klonik :

Otot secara kuat berkontraksi dan berelaksasi. Kontraksi dapat bertahan selama 1 menit, bersifat kuat dan lidah dapat tergigit jika tidak dilindungi.

Koma :

terjadi bersamaan dengan respirasi dangkal yang cepat dan kelelahan.

Setelah koma :

pasien dapat mengalami kejang lain atau tersadar kembali.

Perawatan Kegawatdaruratan dan Pertolongan PertamaKontrol kejang dengan MgSO4 (dosis awal 4 g dan dosis

maintenance 1-2 g/jam).Bersihkan dan lancarkan jalan nafas. Pasien harus tetap

menggunakan Mouth gag dan selang nafas.Pasang Masker oksigen setelah kejang. Kontrol TD untuk mencegah komplikasi fatal, berikan injeksi

obat anti hipertensi IV. Lahirkan bayiHindari obat-obatan diuretik dan hiperosmotik pada edema

paruBatasi pemberian cairan IV (ik 1500 ml/24jam) kecuali

kehilangan darah yang sangat banyak.Koreksi Hipoksia dan Asidosis.

Observasi :Tanda-tanda Vital tiap 30 menitPantau asupan cairan dan output urin melalui kateterTiap 24 jam periksa darah perifer lengkap, termasuk

trombosit, urea darah, kreatinin dan enzim hati.Waktu protombin (PT), waktu tromboplastin parsial

(PTT), produk penguraian fibrinogen dan fibrin (FDP)

Pada kasus resisten ketika kejang eklamptik tidak berhenti meskipun diberi regimen penatalaksanaan pre-eklampsia berat, berikan 2 g/jam MgSO4 IV lambat. Periksa kadar MgSO4 dalam darah sebelum pemberian dosis dan pada kasus resisten untuk menurunkan terjadinya keracunan. Selain itu Diazepam atau Fenobarbital juga diperlukan.

Dosis tambahan 2 g MgSO4 dapat ditambahkan 1x pada dosis maintenance jika kejang terjadi meskipun pasien telah menerima dosis maintenance MgSO4.

Diazepam (10mg IV) digunakan 1x atau fenobarbital (125 mg IV) digunakan 1x.

Jika kejang terjadi meskipun telah diberi dosis maintenance MgSO4, CT-Scan harus dilakukan.

Jika penurunan pernafasan terjadi, pasien harus dimasukan ke ICU dan diventilasi setelah gas darah dan kadar pH darah diukur.

Hipertensi Kronis Dalam KehamilanDiagnosisRiwayat sebelumnya :

Hipertensi yang diobati sebelum kehamilan. IUFD, IUGR dan aborsi sebelumnya.

Riwayat Keluarga : Riwayat hipertensi pada keluarga

Gejala dan Tanda : bisanya tanpa gejala

Edema biasanya tidak ditemukan kecuali Pre-eklampsia terjadi

bersamaan dengan Hipertensi Kronis

Pemeriksaan

Hipertensi ditemui sebelum usia kehamilam 20

minggu

Cardiomegali

Edema ketika Pre-eklampsia atau gagal jantung

akibat komplikasi Hipertensi.

Pemeriksaan Laboratorium

Proteinuria

Kreatinin serum, asam urat, BUN baseline.

Pemeriksaan fundus untuk mendeteksi perubahan

yang terkait dengan Hipertensi Kronis.

Penatalaksanaan Alfa metildopa (bekerja pada SSP) dosis : 1-3 g/hariAtenolol/Labetalol (β blocker)

Atenolol 50 mg dosis awal, max 200 mg/hariLabetalol 200 mg – 2 g / hari

Nifedipin 30-90 mg/hari per oralDiuretik tidak direkomendasikan untuk ibu hamilInhibitor enzim yg merupakan angiotensin adalah kontraindikasi dalam

kehamilanTerminasi dilakukan jika :

1. Kematangan janin telah tercapai

2. Gawat janin atau IUGR

3. Komplikasi tambahan (PEB, solusio plasenta,dll)

TERIMA KASIH