08-Kuliah HDK Edisi Vb Thn 2006-2007

Prof. dr. H. Muh. Dikman Angsar, SpOG(K)

I. PENDAHULUAN

Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5 -15 % penyulit kehamilan. Hipertensi kehamilan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin. Di Indonesia mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga masih cukup tinggi. Hal ini disebabkan selain etiologi (HDK) tidak jelas, juga disebabkan perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas non medik dan sistim rujukan yang belum sempurna. HDK dapat dialami oleh semua lapisan ibu hamil, sehingga pengetahuan tentang pengelolaan HDK harus benar-benar dipahami oleh semua tenaga medis baik dipusat maupun di daerah.

II. TERMINOLOGI

Terminologi yang dipakai adalah 1. Hipertensi dalam kehamilan, atau2. Preeclampsia – eclampsia

III. KLASIFIKASI

A. Pembagian klasifikasi

Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan “Report of the National High Blood Pressre Ecducation Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy” tahun 2000, ialah :

1. Hipertensi kronik 2. Preeclampsia – eclampsia 3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia 4. Hipertensi gestational.

B. Penjelasan pembagian klasifikasi

1. Hipertensi kronik adalah :Hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu

atauhipertensi yang pertama kali di diagnose setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca persalinan.

2. Preeclampsia adalah Hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria

3. Eclampsia adalahPreeclampsia yang disertai dengan kejang2 dan atau koma

4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia adalahHipertensi kronik disertai tanda2 preeclampsia atau

hipertensi kronik disertai proteinuria

5. Hipertensi gestational : disebut juga transient hypertensionHipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan.

atauKehamilan dengan tanda2 preeclampsia tetapi tanpa proteinuria

Kuliah Dasar “HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN” edisi V - Vb tahun 2006 / 2007 1


C. Penjelasan tambahan

1. Hipertensi ialah : tekanan darah sistolik dan diastolic 140/90 mmHg. Pengukuran desakan daarah sekurang2nya dilakukan 2 kali

selang 4 jam.

Kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg dan kenaikan darah diastolic 15 mmHg sebagai parameter hipertensi sudah tidak dipakai lagi.

2. Proteinuria ialah : adanya 300 mg protein dalam urine selama 24 jamatau

sama dengan 1+ dipstick

3. Edema : dahulu edema tungkai dipakai sebagai tanda2 preeclampsia, tetapi sekarang edema tungkai tidak dipakai lagi, kecuali edema generalisata (anasarka).

IV. STANDARISASI PEGUKURAN TEKANAN DARAH

1. Pengukuran Desakan Darah. a. Alat yang diapakai

1) Mercury sphygmomanometer2) Aneroid sphygmomanometer3) Electronic sphygmomanometer

b. Cara pengukuran desakan darah 1) Postur

a) Pasien sebaiknya dalam posisi duduk di kursi dengan punggung bersandar pada sandaran kursi, lengan yang akan diukur desakan darahnya, diletakkan setinggi jantung dan bila perlu lengan diberi penyangga.

b) Lengan atas harus dibebaskan dari baju yang terlalu ketat melingkari lengan atas

c) Pada wanita hamil bila tidak memungkinkan duduk, dapat tidur miring kearah kiri.

2) Pasien dalam waktu 30 menit sebelumnya tidak boleh minum kopi dan tidak minum obat-obat stimulant adrenergik

3) Alat yang dipakai a) Ukuran “cuff”

1. “Bladder cuff ” harus melingkari sekurang2nya 80 % dari lingkaran lengan atas dan menutupi 2/3 lengan atas.

2. Pipa karet yang menghubungkan cuff dapat diarahkan keatas atau kebawah, tetapi untuk tidak mengganggu meletakkan stethoscope sebaiknya pipa karet diarahkan ke atas.

b) Manometer Manometer harus sudah dikalibrasi baik dari manometer mercury, aneroid ataupun electronic.Kolom mercury harus dalam posisi vertical

c) StethoscopeTentukan denyut nadi arteri brachialis pada fossa antecubity, kemudian letakkan bell stethoscope diatasnya



4) Teknik pengukuran a) Cuff dipompa secara cepat sampai melampaui 20-30 mmHg diatas

saat hilangnya denyut arteri brachialis dengan palpasi.b) Pompa dibuka untuk menurunkan mercury dengan kecepatan 2 – 3

mmHg per detik (0,25 – 0,40 kPa/detik)c) Tentukan desakan sistolik dengan terdengarnya suara pertama

(Korotkoff I) dan tentukan desakan diastolik pada waktu hilangnya denyut arteri brachialis (Korotkoff V)

d) Bila hilangnya suara tidak dapat diidentifikasi, maka desakan diastolik ditentukan pada waktu “muffling of sounds”

5) Arti posisi duduk dan berbaring waktu pengukuran desakan darahPengukuran desakan darah, dengan posisi duduk, sangat praktis, untuk “screening”Pengukuran desakan darah dengan posisi berbaring, lebih memberikan hasil yang bermakna, khususnya untuk melihat hasil terapy.

6) Pengukuran desakan darah diulangi lagi setelah 4 jam dengan cara yang sama.

2. Pengukuran kadar proteinuria a. Pengukuran proteinuria secara Esbach

- Proteinuria ialah adanya protein 300 mg dari 24 jam jumlah urine (diukur dengan metode Esbach)Ini setara dengan kadar proteinuria 30 mg/dL (= 1+dipstick) dari urine acak tengah yang tidak menunjukkan tanda2 infeksi saluran kencing.

b. Pengukuran proteinuria dengan dipstick 1 + = 0,3 – 0,45 g/L 2 + = 0,45 – 1 g/L3 + = 1 – 3 g/L 4 + = > 3 g/L

V. FAKTOR RISIKO

1. Primigravida, primipaternity.2. Hyperplacentosis

Mola hydatidosaKehamilan multipleDiabetes mellitusHydrops fetalisBayi besar

1. Umur yang ekstrim2. Riwayat keluarga pernah preeclampsia/eclampsia3. Penyakit-penyakit : ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil4. Obesitas



VI. PATOFISIOLOGI

Penyebab HDK hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya HDK, namun tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah, (Sibai) :

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta2. Teori Iskemia plasenta, Radikal bebas dan Disfungsi endothel3. Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin4. Teori adaptasi kardiovaskuler5. Teori defisiensi genetic6. Teori defisiensi gizi7. Teori inflamasi

Ad. 1 : Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta

1. Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang2 arteri uterina dan ateria ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium dalam bentuk :

- arteri arcuarta- kemudian arteri arcuarta memberi cabang : arteria radialis

2. Arteria radialis menembus endometrium menjadi :- arteri basalis- arteri basalis memberi cabang : arteria spiralis

3. Pada hamil normal: terjadi invasi sel throphoblast pada arteri spirales. a. Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trophoblast

ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut. Invasi throphoblast juga memasuki jaringan sekitar kapiler, sehingga jaringan menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spirales melebar.

b. Degenerasi otot arteri spirales, menyebabkan lapisan tersebut menjadi lunak, sehingga lumen arteri spirales dengan mudah mengalami, distensi dan vasodilatasi

c. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spirales ini, memberi dampak penurunan desakan darah, penurunan resistensi vaskuler, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta.

d. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin perrtumbuhan janin dengan baik.

Proses ini dinamakan “remodeling arteri spiralis”

4. Pada hipertensi dalam kehamilan: tidak terjadi invasi throphoblast kedalam arteri spirales dan jaringan sekitar areri spirales

a. Pada HDK tidak terjadi invasi sel-sel trophoblast pada lapisan otot arteri spiralis dan jariingan sekitarnya.

Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras, sehingga lumen arteri spirales tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi.

b. Akibatnya arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis”, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.



c. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan2 yang dapat menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya. Lihat ad 2.

5. Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal : 500 mikron, sedang pada preeclampsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke utero plasenta

Gambar 1. Dilatasi arteri spiralis pada kehamilan normotiv dan vasokonstriksi arteri spiralis pada kehamilan preeclampsia

Gambar 2. Invasi sel-sel tropoblast pada kehamilan normotensiv

Ad. 2 : Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas dan Disfungsi Endothel

1. Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas.



a. Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi throphoblast, pada HDK terjadi kegagalan “remodeling arteri spirales“, dengan akibat plasenta mengalami iskemia .

b. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidant (disebut juga Radikal bebas).

c. Oksidant atau radikal bebas adalah: senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang mempuinyai elektron yang tidak berpasangan.

d. Salah satu oksidant penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membrane sel endothel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidant pada manusia adalah proses normal, karena dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya bahan toxin yang beredar dalam darah, maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut “toxaemia”

e. Radikal hidroksil akan merusak membrane sel,yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.Peroksida lemak selain akan merusak membran sel,juga akan merusak nucleus,dan protein sel endothel

f. Produksi oksidant (Radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis , selalu diimbangi dengan produksi antioksidant.

Anti oksidant dibagi menjadi :1) Antioksidant pencegah terbentuknya oksidant atau antioksidant enzymatic: misalnya : transferin, seruloplasmin, katalase, peroksidase glutation2) Antioksidant pemutus rantai oksidant atau antioksidant non enzymatic misalnya : vitamin E, vitamin C, dan (beta) karotin.

2. Peroksida lemak sebagai oksidant pada HDK

a. Pada hipertensi dalam kehmilan telah terbukti, bahwa kadar oksidant, khususnya peroksdia lemak meningkat, sedang antioksidant : vitamin E pada HDK menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidant peroksada lemak yag relative tinggi.

b. Peroksida lemak sebagai oksidant/radikal bebas yang sangat toksis ini, akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah, dan akan merusak membran sel endothel.

c. Membrane sel endothel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidant radikal hodidroksil, yang akan merubah menjadi peroksida lemak.

3. Disfungsi sel endothel

a. Akibat sel endothel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel endothel, yang kerusakannya dimulai dari membrane sel endothel. Kerusakan membrane sel endothel mengakibatkan terganggunya fungsi endothel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endothel. Keadaan ini disebut “isfungsi endothel” (endothelial dysfunction).

b. Pada waktu terjadi kerusakan sel endothel yang mengakibatkan disfungsi sel endothel, maka akan terjadi :

1) Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel endothel, adalah memproduksi prostaglandin, yaitu :



menurunnya produksi prostacycline (PGE2) : suatu vasodilatator kuat 2) Agregasi sel-sel thrombosit pada daerah endothel yang mengalami

kerusakan. Agregasi sel thrombosit ini adalah untuk menutup tempat2 di lapisan

endothel yang mengalami kerusakan. Agregrasi thrombocit memproduksi thromboxane (TXA2) suatu vasokonstriktor kuat Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostacycline / thromboxane lebih tinggi kadar prostacycline (lebih tinggi vasodialtator) Pada preeclampsia kadar thromboxane lebih tinggi dari kadar prostacycline sehinga terjadi vasokonstriksi, dengan terjadi kenaikan desakan darah.

3) perubahan khas pada sel endothel kapiler glomerulus (Glomerular endotheliosis)

4) meningkatnya permeabilitas kapiler5) meningkatnya produksi bahan-bahan vassopresor, yaitu endothelin. Kadar

NO (vasodilatator) menurun sedangkan endhotelin (vasokonstriktor) meningkat

6) rangsangan faktor koagulasi

Ad. 3 : Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin

1. Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya HDK terbukti dengan fakta sebagai berikut :

a. Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya HDK dibanding dengan multigravida.

b. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi, mempunyai risiko lebih besar terjadinya HDK dibandingkan dengan suami yang sebelumnya.

c. - Seks oral : mempunyai resiko lebih rendah terjadinya HDK - Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan : makin

lama periode ini, makin kecil terjadinya HDK

2. Pada wanita hamil normal, respon imune tidak menolak adanya ”hasil konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya “human leukocyte antigen protein G ” (HLA), yang berperan penting dalam modulasi respon imune, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Pada plasenta HDK terjadi penurunan “human leukocyte antigen protein G ”, atau placenta memproduksi “human leukocyte antigen protein G ” dalam bentuk lain, sehingga terjadi intoleransi ibu terhadap plasenta.

3. Pada HDK didapatkan kadar Cytokines dalam plasenta maupun sirkulasi darah yang meningkat. Demikian juga didapatkan “natural killer cells” dan aktivasi neutrophil yang meningkat.

4. Kemungkinan terjadi “Immune-Maladaptation” pada preeclampsia.Pada awal trimester kedua kehamilan : wanita yang mempunyai kecenderungan terjadi preeclampsia, ternyata mempunyai proporsi-Helper Sel yang lebih rendah dibanding pada normotensiv.

Ad. 4 : Teori adaptasi kardiovaskuler

1. Pada hamil normal pembuluh darah REFRAKTER terhadap bahan2 vasopressor.



a. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopressor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi.

b. Pada kehamilan normal terjadinya REFRAKTER pembuluh darah terhadap bahan vasopressor adalah akibat : dilindungi oleh : adanya sintesis PROSTAGLANDIN pada sel endothel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan, bahwa daya refrakter terhadap bahan vasopressor akan hilang bila diberi prostaglandin synthase inhibitor (bahan yang menghambat produksi prostaglandin).

Prostaglandin ini dikemudian hari ternyata adalah prostcycline.

2. Pada HDK kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor

a. Pada HDK ternyata, terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan2 vasopressor.Artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang, sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopressor.

b. Banyak peneliti telah membuktikan, bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan2 vasopressor pada HDK sudah terjadi pada trimester I (pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi HDK, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai PREDIKSI akan terjadinya HDK

Ad. 5 : Teori Defisiensi Genetik

Ada faktor keturunan dan familial dengan model gene-single. Genotype ibu lebih menentukan terjadinya HDK secara familial dibanding dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeclampsia, 26 % anak wanitanya akan mengalami preeclampsia pula, sedangkankan hanya 8 % anak menantu mengalami preeclampsia.

Ad. 6 : Teori Defisiensi Gizi (Teori diet)

1. Dalam beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya HDK.Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeclampsia beberapa waktu sebelum pecahnya perang dunia ke II. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang, menimbulkan kenaikan insiden HDK.

2. Penelitian terakhir membuktikan, bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati halibut dapat mengurangi risiko preeclampsia.

Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang :- menghambat produksi thromboxane,



- menghambat aktivasi thrombocyte - dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeclampsia. Hasil sementara menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternative pemberian aspirin.

3. Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi calcium pada diet wanita hamil mengakibatkan resiko terjadinya preeclampsia / eclampsia. Penelitian di Negara Equador Andes dengan metode uji klinik, ganda tersamar, dengan membandingkan pemberian calcium dan placebo.Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup, kasus yang mengalami preeclampsia adalah 14% sedang yang diberi glukosa 17%.

Ad. 7 : Teori Inflamasi

1. Redman-1999, menyatakan bahwa disfungsi endothel pada preeclampsia disebabkan “kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskuler pada kehamilan” yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh .

2. Keadaan ini disebabkan : oleh “akivitas leukosit yang sangat tinggi” pada sirkulasi ibu.

Kegagalan invasi thropoblast ke dalam arteria spiralis



Vasokonstriksi arteria spiralis

Iskemia plasenta

Produksi radikal bebas (Oksidant) : radikal hidroksil OH¯

Oksidasi asam lemak tidak jenuh pada membrane sel endhothelMenghasilkan” peroksida lemak “(radikal bebas: oksidant)

Disfungsi sel endothel dengan segala akibatnya

a. Gangguan eicasanoid b. Agregasi trombocyte c. Ektravasasi Prostacycline turun Tromboxane meningkat Tromboxane meningkat

Peningkatan kepekaan vaskuler terhadap bahan vaso aktif

Vasokonstriksi lumen pembuluh darah

Hipovolemia

Aliran darah ke regional menurun

Skema 1. Garis besar pathogenesis preeclampsia berdasar teori preeclampsia

A. PERUBAHAN SISTIM DAN ORGAN PADA

PREECLAMPSIA



1 . Volume plasma

Pada hamil nomal, volume plasma meningkat dengan bermakna, (disebut hypervolemia) guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Peningkatan tertinggi volume plasma pada hamil normal terjadi pada umur kehamilan 32-34 minggu. Sebaliknya oleh sebab yang tidak jelas pada preeclampsia terjadi penurunan volume plasma antara 30 % – 40 % dibanding hamil normal, disebut hypovolema. Hypovolemia diimbangi dengan vasokonstriksi, sehingga terjadi hipertensi. Volume plasma yang menurun memberi dampak yang luas pada organ2 penting.

2. Hipertensi

Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme menyeluruh dengan ukuran desakan darah ≥ 140/90 mmHg selang 6 jam. Desakan diastolic ditentukan hilangnya suara korotkoff’s phase V. Pengukuran desakan darah harus dilakukan secara standar.

3. Fungsi Ginjal

a. Perubahan Fungsi ginjal disebabkan oleh : 1) Menurunnya aliran darah ke ginjal, akibat hipovolemia, sehingga terjadi

oliguria, bahkan anuria.2) Kerusakan sel glomerulus, mengakibatkan meningkatnya permeabilitas

membran basalis, sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria. Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeclampsia tanpa proteinuria, karena janin lebih dulu lahir.

3) Terjadi “Glomerular Capillary Endotheliosis” akibat sel endothel glomerular membengkak disertai deposit fibril.

4) Gagal ginjal akut terjadi akibat necrosis tubulus ginjal. Bila sebagian besar kedua korteks ginjal mengalami necrosis maka terjadi “nekrosis kortek ginjal” yang bersifat ireversibel.

5) Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme pembuluh darah. Dapat diatasi dengan pemberian DOPAMIN agar terjadi vasodilatasi pembuluh darah ginjal.

b. Proteinuria :

1) Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeclampsia, namun proteinuria umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeclampsia tanpa proteinuria.

2) Pengukuran proteinuria : - urine dipstick : 100 mg/l atau +1, sekurang-kurangnya diperiksa 2

kali urine acak selang 6 jam- pengumpulan proteinuria dalam 24 jam : ≥ 300 mg/24 jam.

c. Asam urat serum (uric acid serum) : umumnya meningkat : ≥ 5 mg/cc.Hal ini disebabkan karena hipovolemia, menimbulkan menurunnya aliran darah ginjal, dan mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya sekrisi asam urat (uric acid).

d. Kreatinin.



Sama halnya dengan kadar asam urat serum (uric acid serum), maka kadar kreatinin plasma pada preeclampsia juga meningkat. Hal ini disebabkan karena hipovolemia, maka aliran darah ginjal menurun, mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya sekrisi kreatinin, disertai peningkatan kreatinin plasma. Dapat mencapai kadar kreatinin plasma ≥ 1 mg/cc, dan biasanya terjadi pada preeclampsia berat dengan penyulit pada ginjal.

e. Oliguria dan anuria.

Oliguria dan anuria terjadi karena hipovolemia, sehingga aliran darah ke ginjal menurun yang mengakibatkan produksi urine menurun (oliguria) bahkan dapat terjadi anuria.Berat ringannya oliguria menggambarkan berat ringannya hipovolemia, berarti menggambarkan pula berat ringannya preeclampsia. Pemberian cairan intravena hanya karena oliguria tidak dibenarkan.

4. Edema

Edema dapat terjadi pada kehamilan normal.

40 % edema dijumpai pada hamil normal 60 % edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi80 % edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi dan proteinuria

Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endothel kapiler. Edema yang patologis adalah edema yang nondependen pada muka dan tangan, atau edema generalisata, dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.

5. Hematologis

Perubahan hematologis disebabkan oleh :

- Hipovelomia akibat vasospasme dan hipoalbuminemia - Hemolisis mikroangiopatik akibat spasme arteriole dan kerusakan

endothel arteriole.Perubahan tersebut dapat berupa :

a.Peningkatan hematokrit akibat hipovolemia b. Peningkatan viskositas darahc.Thrombositopenia : gejala dari hemolisis mikroangiopatik

Disebut thrombositopenia bila trombosit < 100.000 / cc Hemolisis dapat menimbulkan destruksi eritrocyte.


Hypovolemia

PlasmaVolume

Hemokonsentrasi


Skema 2 : Dampak hipovolemia pada beberapa organ

6. Hepar

Perubahan pada hepar akibat vasospasme dan iskemia :

a. Terjadi “necrosis akibat perdarahan periportal” pada lupus perifer Keadaan ini menimbulkan peningkatan enzym hepar

b. Perdarahan ini dapat melebar dan meluas dibawah kapsula hepar disebut : “subscapular hematoma” yang dapat menimbulkan rupture hepar, sehingga perlu pembedahan. Hematoma subscapular inilah yang menimbulkan rasa nyeri epigastrium.

7. Neurologik

a. Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan vasogenik edema

b. Gangguan visus

Akibat spasme arteri retina dan edema retina terjadi :- pandangan kabur


Vasokonstriksi

Viskositas

Aliran Darah Regional

Rahim

Endothel Rusak

Perfusi Jaringan

Rawan thd perdarahan

Placenta

Thromboxane

Konsumsi O2

Mudah syok

Fetus : - IUGR - IUFD

Vasokonstriksi

Ginjal Filtrasi Glomerolus Oliguria

Creatinine Uric acid BUN


- skotomata- Amaurosis : yaitu kebutaan tanpa jelas adanya kelainan +- Ablatio retinae : retinal detachtment

c. Hiperrefleksi :

Hiperrefleksi sering dijumpai pada preeclampsia berat, namun bukan faktor prediksi terjadinya eclampsia.

d. Kejang eclamptik

Penyebab kejang eclamptik belum diketahui dengan jelas. Faktor-faktor yang menimbulkan kejang adalah : - edema cerebri,

- vasospasme cerebri - iskemia

e. Perdarahan intracranial

Perdarahan intracranial meskipun jarang, namun dapat terjadi pada preeclampsia berat dan eclampsia

8. Kardiovaskuler

Perubahan kardiovaskuler disebabkan :a. Peningkatan “cardiac afterload” akibat hipertensi.b. Penurunan “cardiac preload” akibat hipovolemia.

9. Paru – paru

Penderita preeclampsia berat mempunyai risiko besar terjadinya edema paru.

Penyebab edema paru ialah :

a. Payah jantung kirib. Kerusakan sel endothel pada pembuluh darah kapiler paruc. Menurunnya diuresis

Dalam menangani edema paru, pemasangan CVP (Central Venous Pressure) tidak menggambarkan keadaan yang sebenarnya dari “pulmonary capillary wedge pressure”.

10. Janin

Preeclampsia dan eclampsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin, yang disebabkan :menurunnya perfusi utero plasenta (karena hipovolemia, vasospasme dan kerusakan sel endothel pembuluh darah plasenta). Dampak preeclampsia dan eclampsia pada janin adalah

a.Intrauterine growth restriction (IUGR) dan oligohydramnios

b.Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat :- Intrauterine growth restriction - Prematuritas- Oligohydramnios - Solutio Placent

Tabel 1. Perubahan dan adaptasi ibu hamil pada preeclampsia

Normal Preeclampsia



No Perubahan (Dibanding tidak hamil)

(Dibanding hamil normal)

Keterangan

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

Cardiac output

Volume darah

Resistensi perifer

Aliran darah ke :a. utero plasentab. ginjal c. otak d. hepar

Berat badan

Edema

Sel darah

Hemokonsentrasi

Viskositas darah

Hematokrit

Elektrolit

Keseimbangan asam basa

Natrium dan kalium

Protein serum dan plasma

Lipid plasma

Meningkat

Hipervolemia

Manurun

Meningkat Meningkat Meningkat Meningkat

Meningkat

40 % ada edema

Meningkat

Hemodilusi

Menurun

Menurun

Menurun

-

Disesuaikan dgn peningkatan cairan tubuh

Menurun

Hiperlipidemia

Meningkat

Hipovolemia

Meningkat

Menurun Menurun Sama Sama

Meningkat

60% hamil dgn hipertensi80% hamil dgn hipertensi dan proteinuria

Sama Deformabilitas meningkat

Meningkat

Meningkat

Meningkat

Sama

-

Sama

Bertambah menurunnya

Bertambah hiperlipidemia

Pada hamil normal,ketika resistensi perifer belum meningkat

Hipovolemia pada preeclampsia akibat vasokonstriksi menyeluruh dan peningkatan permeabilitas vaskuler tidak terjadi disproporsi antara volume darah dan volume intravaskular

Peningkatan berat badan > 0,57 kg /minggu harus waspada kemungkinan preeclampsia Edema tidak dipakai lagi sebagai kriteria preeclampsia kecuali anasarka

-

Akibat : hipovolemia, ektravasasi albumin. CVP dan PCWP meningkat

Pada preeclampsia akibat : hipovolemia dan peningkatan resistensi perifer

-

Kecuali pada preeclampsia diberi diuretikum dosis tinggi, restriksi garam dan infuse oxytocine

Pada preeclampsia dengan hipoksi dapat terjadi gangguan keseimbangan asam basaPada kejang eclampsia kadar bikarbonat menurun karena asidosis laktat, dan hilangnya karbon dioksida

-

-

-



16

17

Asam urat dan Kreatinin

Koagulasi dan fibrinolisis

Menurun Meningkat

Trombositopenia Peningkatan FDP Penurunan anti trombin III

Akibat hipovolemia dan peningkatan permeabilitas vaskuler

VII. PENCEGAHAN PREECLAMPSIA

Yang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah terjadinya preeclampsia pada wanita hamil yang mempunyai risiko terjadinya preeclampsia. Pencegahan dapat dilakukan dengan :

A. Non medikal B. Medikal

A. Pencegahan dengan non medikal

1.Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada mereka yang mempunyai risiko tinggi terjadinya preeclampsia Tirah baring tidak terbukti :

a. mencegah terjadinya preeclampsia b. mencegah persalinan preterm

2. Restriksi garam : tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeclampsia 3. Suplementasi diet yang mengandung :

a. minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh, misalnya omega-3 PUFA

b. antioksidan : vitamin C, vitamin E, -carotene, CoQ10, N-Acetylcysteine, asam lipoik.

c. elemen logam berat : zinc, magnesium, calcium.

\B. Pencegahan dengan medikal

1. Diuretik : tidak terbukti mencegah terjadinya preeclampsia bahkan memperberat hipovolemia

2. Anti hipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preeclampsia 3. Kalsium : 1500 - 2000 mg /hari, dapat dipakai sebagai suplemen pada risiko tinggi

terjadinya preeclampsia, meskipun belum terbukti bermanfaat untuk mencegah preeclampsia

4. Zinc : 200 mg /hari 5. Magnesium 365 mg /hari 6. Obat anti thrombotic :

a. aspirin dosis rendah : rata2 dibawah 100 mg /hari, tidak terbukti mencegah preeclampsia

b. dipyridamole 7. Obat2 antioksidan : vitamin C, vitamin E, -carotene, CoQ10, N-Acetylcysteine,

asam lipoikVIII. ASPEK KLINIK

A. PREECLAMPSIA



1. Gambaran Klinik.

a. Preeclampsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat tejadi ante, intra dan post partum. Dari gejala-gejala klinik preeclampsia dapat dibagi menjadi:

1) Preeclampsia ringan2) Preeclampsia berat.

b. Pembagian preeclampsia menjadi berat dan ringan tidaklah berarti adanya dua penyakit yang jelas berbeda, sebab seringkali ditemukan penderita dengan preeclampsia ringan dapat mendadak mengalami kejang dan jatuh dalam koma.

c. Gambaran klinik preeclampsia bervariasi luas dan sangat individual. Kadang-kadang sukar untuk menentukan gejala preeclampsia mana yang timbul lebih dahulu.

d Secara teoritik urutan-urutan gejala yang timbul pada preeclampsia ialah : edema, hipertensi dan terakhir proteinuria; sehingga bila gejala-gejala ini timbul tidak dalam urutan diatas, dapat dianggap bukan preeclampsia. Dari semua gejala-gejala tersebut, timbulnya hipertensi dan proteinuria merupakan gejala yang paling penting, namun sayangnya penderita seringkali tidak merasakan perubahan ini. Bila penderita sudah mengeluh adanya gangguan nyeri kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium, maka penyakit ini sudah cukup lanjut.

B. PREECLAMPSIA RINGAN

1. Diagnosis.

Diagnosis preeclampsia ringan ditegakkan berdasar atas timbulnya hipertensi disertai proteinuri dan atau edema setelah kehamilan 20 minggu. Hipertensi : sistolik / diastolik ≥ 140/90 mmHg. Kenaikan sistolik ≥ 30 mmHg

dan kenaikan diastolik ≥ 15 mmHg tidak dipakai lagi sebagai kriteria preeclampsia

Proteinuria : ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1 + dipstick Edema : edema local tidak dimasukkan dalam kriteria preeclampsia, kecuali edema

pada lengan, muka dan perut,edema generalisata

2. Manajemen umum preeclampsia ringan

a. Pada setiap kehamilan disertai penyulit suatu penykit, maka selalu dipertanyakan, bagaimana :

1) sikap terhadap penykitnya, berarti pemberian obat2an, atau terapi medicinal

2) sikap terhadap kehamilannya; berarti mau diapakan kehamilan inia) apakah kehamilan akan diteruskan sampai aterm ?

Disebut perawatan kehamilan “konservativ” atau “ekspektativ “b) apakah kehamilan akan diakhiri (diterminasi) ?

Disebut perawatan kehamilan “aktiv” atau “aggressive “

3. Tujuan utama perawatan preeclampsia ialah :

a. Mencegah kejangb. Mencegah pendarahan intra cranialc. Mencegah gangguan fungsi organ vitald. Melahirkan bayi sehat



4. Rawat Jalan (Ambulatoir)a. Banyak istirahat (berbaring/tidur miring)tidak harus absolute tirah baring.

Tirah baring dengan posisi miringTirah dengan posisi miring menghilangkan tekanan rahim pada v. cava inferior,

sehingga meningkatkan aliran darah balik. Berarti pula meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital. Penambahan aliran darah ke ginjal, akan meningkatkan filtrasi glomeruli dan meningkatkan diuresis

Diuresis dengan sendirinya meningkatkan ekskresi natrium, dan menurunkan reaktifitas kardiovaskuler.

Selain itu tirah baring, meningkatkan pula aliran darah rahim, sehingga mengurangi vasospasme dan memperbaiki kondisi janin “intra uterine”, ini berarti pula menurunkan kematian perinatal. Lihat gambar dibawah ini. (Lihat skema 2)

b. Diet: cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam secukupnyac. Robarantiad. Tidak diberikan obat-obat: diuretic, antihipertensi, sedative e. Kunjungan ulang tiap 1 mingguf. Pemeriksaan laboratorium:

- Hb, hematokrit - Fungsi hati- Urine lengkap - Fungsi ginjal- Asam urat darah- Thrombosit

5. Dirawat di rumah sakit (rawat inap)

a. Kriteria preeclampsia ringan untuk dirawat di rumah sakit:1) Bila tidak ada perbaikan : desakan darah, kadar protinuria selama 2

minggu2) Adanya satu atau lebih gejala dan tanda2 preeclampsia berat

b. Evaluasi selama di rumah sakit:Ibu :

1) Pemeriksaan fisik : a) Pengukuran desakan darah setiap 4 jam, kecuali ibu tidurb) Observasi adanya edema pada perut dan muka c) Observasi adanya gejala2 impending eclampsia :

- nyeri kepala daerah osipital dan frontal - gangguan visus - nyeri epigastrium atau abdomen quadrant kanan atas

2) Pemeriksaan laboratorik

a) Pemeriksaan proteinuria dgn dipstick pada waktu masuk dan tiap 2 hari

b) Pemeriksaan hematocrit dan thrombocyte setiap 2 minggu c) Pemeriksaan fungsi hepar tiap 2 minggu d) Pemeriksaan creatinine serum, asam urat dan BUNe) Pengukuran urine produksi tiap 3 jam

3) Pemeriksaan kesejahteraan janin

a) Perhitungan gerakan janin b) Nonstress test 2 kali seminggu c) Pemeriksaan USG dan Doppler



4) Konsultasi dengan bagian : mata, jantung ,dll

6. Perawatan obstetric: Sikap terhadap kehmilannya.

a. Pada kehamilan Preterm ( <37 minggu )Bila desakan darah mencapai normotensif, selama perawatan, persalinannya ditunggu sampai aterm

b. Pada kehamilan Aterm ( 37 minggu )Persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan pada “Taksiran Tanggal Persalinan”.

c. Bila pasien sudah inpartu, perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman atau Partograf WHO

d. Cara persalinanPersalinan dapat dilakukan secara spontan; bila perlu memperpendek kala II

.

Skema 3 : Manfaat tirah baring posisi miring.

Tabel 2. Pemeriksaan laboratorium pada sarana pelayanan kesehatan sekunder dan tersier

Test diagnostik Penjelasan


Tirah baring posisi miring

Hilangnya tekanan uterus pada aorta dan vena cava

Aliran darah balik ---> Cardiac output

Aliran darah uteroplacenta Norepinephrine Aliran darahGinjal GFR Diuresis

Vasospasme

PERBAIKAN JANIN

Reaktivitas

vaskuler

Pengeluaran

garam

Aliran darah balik ---> Cardiac output Aliran darah utero

placenta Norepinephrine

Aliran darahGinjal GFR Diuresis Vasospasme

Reaktivitas

vaskuler


1

2

3

4

5

6

7

Hemoglobin dan hematokrit

Morfologi sel darah merah pada apusan darah tepi

Thrombocyte

Kreatinin serumAsam urat serum Nitrogen urea darah (BUN)

Transaminase serum

Lactic acid dehydrogenase

Albumin serum, dan faktor koagulasi

Peningkatan hemoglobin dan hematokrit berarti :a. adanya hemokonsentrasi, yang mendukung diagnosis

preeclampsiab. menggambarkan beratnya hipovolemiac. nilai ini akan menurun bila terjadi hemolisis

Untuk menentukan:a. adanya mikroangiopatik hemolitik anemia b. morfologi abnormal eritrocyte :

schizocytosis dan spherocytosis

Trombocytopenia menggambarkan preeclampsia berat

Peningkatannya menggambarkan :a. beratnya hipovolemia b. tanda menurunnya aliran darah ke ginjalc. oliguriad. tanda preeclampsia berat

Peningkatan transaminase serum menggambarkan preeclampsia berat dengan gangguan fungsi hepar

Menggambarkan adanya hemolisis

Menggambarkan kebocoran endothel, dan kemungkinan koagulopati

C. PREECLAMPSIA BERAT

1. Diagnosis preeclampsia berat :

Diagnosis ditegakkan berdasar kriteria Preeclampsia berat sebagaimana tercantum dibawah ini :Preeclampsia digolongkan preeclampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut :

a. Desakan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan desakan darah diastolik ≥ 110 mmHg. Desakan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.

b. Proteinuria lebih 5 gr/ 24 jam atau 4 + dalam pemeriksaan kualitatif.c. Oliguria, yaitu produksi urine kurang dari 500 cc/ 24 jam. d. Kenaikan kadar kreatinin plasma.e. Gangguan visus dan cerebal.: penurunan kesadaran, nyeri kepala, scotoma

dan pandangan kabur.f. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadrant kanan atas abdomen (akibat

teregangnya kapsula Glisson)g. Edema paru-paru dan cyanosis.h. Thrombocytopenia berat.i. Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoseluler)j. Pertumbuhan janin : intra uterine yang terhambat.k. Sindrome Hellp

2. Pembagian preeclampsia berat :

Preeclampsia berat dibagi menjadi :a. Preeclampsia berat tanpa impending eclampsiab. Preeclampsia berat dengan impending eclampsia



Impending Eclampsia :

Bila Preeclampsia berat disertai gejala-gejala dibawah ini, yang merupakan gejala2 subjektiv:

- Nyeri kepala hebat- Gangguan visus- Muntah-muntah- Nyeri epigastrium- Kenaikan progresif dari desakan darah

3. Perawatan dan Pengobatan Preeclampsia Berat

Pengelolaan preeclampsia dan eclampsia mencakup :a. pencegahan kejang b. pengobatan hipertensic. pengelolaan cairan d. pelayanan suportiv terhadap penyulit organ yang yang terlibat.e. saat yang tepat untuk persalinan

Pada perawatan preeclampsia berat sama halnya dengan perawatan preeclampsia ringan, maka dibagi menjadi dua unsur :

a. Sikap terhadap penyakitnya, yaitu pemberian obat2 atau terapi medisinalis.

b. Sikap terhadap kehamilannya dapat :

1) Konservatip : ekspektatip : sambil memberi pengobatan kehamilan ditunggu sampai se-aterm

2) Aktip : agresive manajemen, kehamilan diakhiri (terminasi) setiap saat

Ad.a. Sikap terhadap penyakitnya :p engobatan Medicinal

1. Segera masuk rumah sakit untuk rawat inap. 2. Tirah baring miring ke satu sisi (kiri)3. Pengelolaan cairan

a. Pengelolaan cairan pada penderita preeclampsia dan eclampsia sangat penting, karena penderita preeclampsia dan eclampsia mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan oliguria. Terjadinya kedua keadaan tersebut belum jelas, namun faktor yang sangat menentukan terjadinya edema paru dan oliguria adalah :

- hipovolemia - vasospasme - kerusakan sel endothel- penurunan gradient tekanan onkotik koloid / pulmonary

capillary wedge pressure.b. Oleh karena itu monitoring : input cairan (melalui oral maupun infuse )

dan output cairan (melalui urine) menjadi sangat penting. Artinya harus dilakukan pengukuran secara tepat berapa jumlah cairan yang keluar melalui urine.Bila terjadi tanda-tanda edema paru segera dilakukan tindakan koreksi.

c. Pemberian cairan : Cairan intravena :

1) Cairan yang diberikan adalah 5 % Ringer-dectrose atau cairan garam faalijumlah tetesan : < 125 cc/jam



2) Atau Infuse Dextrose 5%. Yang tiap 1 liternya diselingi dengan infuse Ringer lactate (60-125 cc/jam) 500 cc.

3) Dipasang Foley Catheter : untuk mengukur output urine d. Oliguria terjadi bila produksi urine < 30 cc/jam dalam 2-3 jam atau

< 500 cc/24 jam.4. Antasida : untuk menetraliser asam lambung,bila mendadak kejang, dapat

menghindari risiko aspirasi asam lambung yang sangat asam.5. Diet : cukup protein; rendah karbohidrat, lemak dan garam.6. Pemberian obat anti kejang :

Obat anti kejang adalah :

a. Golongan MgSO4b. Contoh obat-obat lain yang dipakai untuk anti kejang-kejang :

1) Diasepam (Lean, 1967).

2) Phenytoin ( Ryan, 1989 )

Diphenyhydantion obat anti kejang untuk epilepsy telah banyak dicoba pada penderita eclampsia.

Beberapa peneliti telah memakai bermacam - macam regimen. Phenytoin sodium mempunyai stabilisasi membrane neuron, cepat masuk jaringan otak dan efek anti kejang terjadi 3 menit setelah injeksi intra vena. Phenytoin sodium diberikan dalam dosis 15 mg/kg berat badan dengan pemberian intra vena 50 mg/menit. Hasilnya tidak lebih baik dari magnesium sulphate. Pengalaman pemakaian Phenytoin dibeberapa senter di dunia masih sedikit.

Obat anti kejang yang banyak dipakai di Indonesia adalah

Magnesium sulfat. ( Pritchard 1955, Sibai 1984 ) (:MgSO4.7H2O)

Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar acetylcholine pada rangsangan serat syaraf dengan menghambat transmisi neuromuskuler. Tranmisi neorumuskuler membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian magensium sulfat, maka magnesiumakan menggeser kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak terjadi (Terjadi kompetitiv inhibition antara kalsium dan magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk anti kejang pada preeclampsia atau eclampsia.

Keuntungan pemberian MgSO4 per injeksi ialah :

1. Penderita tetap sadar, berbeda dengan pemberian barbiturates, obat penenang dan narkotika, sehingga kecil kemungkinan terjadi gangguan pernafasan dan aspirasi asam lambung.

2. MgSO4 tidak menimbulkan akibat buruk bagi janin.

3. Pengobatan MgSO4 mudah pemberiannya dan bila terjadi keracunan mudah diatasi.

4. MgSO4 menambah aliran darah ke rahim dan menambah konsumsi oksigen ke dalam otak.

Pemakaian Diazepine (Valium) sebagai obat anti kejang ternyata mulai ditinggalkan, sebab :

1. Dizepine menurunkan kesadaran penderita, sehingga kedalaman gangguan kesadaran sukar dinilai dan kemungkinan timbulnya gangguan pernafasan serta aspirasi asam lambung lebih besar.



2. Untuk berkhasiat sebagai obat anti kejang dibutuhkan dosis yang lebih tinggi.

3. Diazepine melewati placenta dan berada dalam janin relatif lama, sehingga janin yang baru lahir sering mengalami hypotonia dan depresi.

4. Harga diazepine relatif mahal.

Cara pemberian :Magnesium sulfat. (Pritchard 1955, Sibai 1984)

a. “Loading dose” :4 gram MgSO4 : intravena, (20% dalam 20 cc) selama 1 gram/menit (kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4).4 atau 5 gram di bokong kiri dan 4-5 gram di bokong kanan. (40 % dalam 10 cc atau 40 % dalam 12,5 cc).

b. “Maintenance dose” :Diberikan 4 atau 5 gram i.m., 40% setelah 6 jam pemberian loading dose. Selanjutnya “maintenance dose” diberikan 4 gram i.m. tiap 6 jam.

c. Syarat-syarat pemberian MgSO4:1. Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu Calcium gluconas

10% = 1 gr. (10% dalam 10 cc) diberikan I,V, 3 menit.2. Refleks patella (+) kuat.3. Frekuensi pernafasan > 16 + / menit, dan tidak ada tanda2

distress nafas.4. Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya. (0,5

cc/kg.bb./jam)

d. Sulfas magnesikus dihentikan bila: 1. Ada tanda-tanda intoxikasi2. Setelah 24 jam pasca persalinan

e. Dosis terapeutik dan toksis MgSO4 1. Dosis tearpeutik 4 -7 mEq/liter 4,8 – 8,4 mg/dl2. Hilangnya refleks tendon 10 mEq/liter 12 mg/dl3. Terhentinya pernafasan 15 mEq /liter 18 mg/dl4. Terhentinya jantung >30 mEq/liter >36 mg/dl

7. Diuretikum tidak diberikan ; kecuali bila ada :

a.edema paru-parub. payah jantung kongestipc.anasarka

Diuretikum yang dipakai ialah FurosemidaPemberian diuretikum memberi kerugian :

a. memperberat hipovolemia ,b. memperburuk perfusi utero-plasentac. meningkatkan hemokonsentrasi d. menimbulkan dehidrasi pada janin, penurunan berat

janin.

8. Anti hipertensi diberikan bila :a. Desakan sistolik ≥ 180 mmHgb. Desakan diastolic ≥ 110 mmHg



Desakan darah diturunkan secara bertahap : a. penurunan awal 25 % dari desakan sistolikb. desakan darah diturunkan mencapai : - < 160/105

- MAP < 125

Jenis obat antihipertensi yang diberikan di Indonesia adalah :1. NIFEDIPINE

Dosis awal : 10 -20 mg, ulangi 30 menit bila perlu. Dosis maksimum 120 mg per 24 jamNifedipine tidak boleh diberikan sub lingual, karena efek vasodilatasi sangat cepat, sehingga hanya boleh diberikan per oral.

Jenis obat antihipertensi yang diberikan di Amerika adalah : 1. Hydralalazine (Apresoline) injeksi (di Indonesia tidak ada)

Vasodilatator langsung pada arteriole. Terjadi refleks tachycardia, peningkatan cardiac output, sehingga memperbaiki perfusi utero-plasenta.

2. Labetolol injeksi, suatu α1 bloker, non selektiv β bloker3. Obat-obat anti hipertensi yang tersedia dalam bentuk suntikan di

Indonesia ialah Clonidine. (Catapres). 1 ampul mengandung 0,15 mg/cc.Clonidine 1 ampul dilarutkan dalam 10 cc larutan garamfaall atau larutan air untuk suntikan.

9. Edema paru

Pada preeclampsia berat dapat terjadi akibat kardiogenik (payah jantung ventrikel kiri akibat peningkatan afterload) atau non-kardiogenik (akibat kerusakan sel endothel pembuluh darah kapiler paru).Prognosis preeclampsia berat menjadi buruk bila edema paru disertai oliguria. Perawatan edema paru harap lihat di pedoman terapi di kamar bersalin RSU Dr Soetomo.

10. Lain-laina.Obat-obat antipyretika

Diberikan bila suhu rectal diatas 38.5O CDapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol

b. Antibiotika : diberikan atas indikasic.Anti nyeri

Bila penderita kesakitan/gelisah; karena konstraksi rahim dapat diberikan pethidin HCL 50–75 mg. Sekali saja (selambat2nya 2 jam sebelum janin lahir).

11. GlucorticoidPemberian glucocorticoid untuk pematangan paru janin, tidak merugikan ibu.Diberikan pada kehamilan 32-34 minggu,2 X 24 jam.

Ad.b. Sikap terhadap kehamilannya

Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeclampsia berat selama perawatan; maka perawatan dibagi menjadi :



1. Aktip (aggressive management) berarti : kehamilan segera diakhiri / diterminasi bersamaan dengan pemberian pengobatan medicinal.

2. Konservatip (ekspektativ) berarti : kehamilan tetap dipertahankan bersamaan memberi pengobatan medicinal.

1. Perawatan Aktip (aggressive) : sambil memberi pengobatan, kehamilan diakhiri.a. Indikasi

Indikasi perawatan aktip, ialah bila didapatkan satu/lebih keadaan dibawah ini:1) Ibu :

a) Umur kehamilan 37 minggu. b) Adanya tanda2 /gejala2 Impending Eclampsia c) Kegagalan terapi pada perawatan konservatip, yaitu : keadaan klinik dan laboratorik memburuk

2) Janin : a) Adanya tanda-tanda fetal distress b) Adanya tanda-tanda IUGR ( Intra uterine growth restriction}

3) Laboratorik a) Adanya “the HELLP syndrome”.

b. Cara mengakhiri kehamilan (terminasi kehamilan) 1) Belum inpartu :

a) Induksi persalinan *(biasanya dengan kxytocin drip), atau:b) Sectio Caesarea, bila :

- syarat induksi tidak dipenuhi atau adanya kontra indikasi oxytocin drip

- atau oxytocin drip gagal 2. Sudah Inpartu :

Kala I : Diikuti sesuai dengan grafik Friedman, dan manajemennya bila terjadi kelainan2 grafik Friedman, atau dengan partograf WHO

Kala II : Pada persalinan pervaginam, maka kala II diselesaikan dengan partus buatan (Ibu tidak boleh mengejan.)

2. Perawatan Konservatipa. Indikasi : bila kehamilan preterm 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda

impending eclampsia dengan keadaan janin baik.b. Pengobatan Medicinal : Sama dengan perawatan medicinal pada pengelolaan

secara aktip. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan i.v. cukup i.m. saja.

c. Perawatan Obstetrik konservatip:1) Selama perawatan konservatip; observasi dan evaluasi sama

seperti perawatan aktip hanya disini tidak ada terminasi.2) Sulfas Magnesikus dihentikan bila ibu sudah mencapai

tanda-tanda preeclampsia ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam.

3) Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan, maka keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan medicinal dan harus diterminasi.

d. Penderita boleh dipulangkan bila :1) Penderita kembali ke gejala2 /tanda2 Preeclampsia ringan; tetap dirawat

selama 3 hari



2) Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan preeclampsia ringan; penderita dapat di pulangkan sebagai preeclampsia ringan.

3. Penyulit ibu a. Sistem syaraf pusat

Perdarahan intracranial Thrombosis vena sentral Hipertensi ensefalopati Edema cerebriEdema retinaMacular atau retina detachment Kebutaan kortek

b. Gastrointostinal-hepatik Subscapular hematoma heparRuptur capsul hepar

c. Ginjal Gagal ginjal akutNecrosis tubular akut

d. HematologikDIC Thrombositopenia

e. KardiopulmonerEdema paru : kardiogenik atau non kardiogenik Depresi atau arrest pernafasanKardiac arrestIskemia miokardium

f. Lain-lainAscites


Preeclampsia Berat


Skema 4 : Managemen preeclampsia berat

Tabel 3 : Garis besar perawatan / pengobatan Preeclampsia/ Eclampsia

Pengobatan Kegunaan


Terapi Medicinal

Sikap Obstetrik

KonservatifKehamilan dipertahankan

AktifKehamilan diakhiri

1. Umur kehamilan < 37 minggu tanpa impending eclampsia

2. Janin baik

1. Umur kehamilan ≥ 37 minggu dengan impending eclampsia

2. Umur < 37 minggu dengan impending eclampsia

3. Janin : fetal distress, IUGR4. Sindroma HELLP

Belum Inpartu1. Induksi 2. SC

Sudah Inpartu1. Grafik

Friedman2. kala II

Sewaktu2 dapat berubah ke sikap aktif


1. Masuk rumah sakit evaluasi(Ambulatoir) observasi dan pengobatan

2. Tirah baring posisi miring diuretikum fisiologik2 X 2 jam sehari menurunkan desakan darah

meningkatkan aliran darah rahimmenurunkan kematian bayi

3. Anti kejang (MgSO4) hanya untuk mencegah kejang

4. Anti hipertensi menghilangkan vasospasme nifedipin perifer clonidine

5. Diuretikum hanya untuk mengatasi edema

paru2, payah jantung dan anasarka

6. Infus Dextrose / Ringer lactate menambah kalori, mencegahkatose dan melindungi fungsi hepar

7. Antasida menetralisir asam lambung bila terjadiaspirasi asam lambung pd waktu kejang

8. Pengobatan suportif menunjang pengobatan utama koreksi asidosis digitalisasi heparinisasi pemakaian respirator, dll

PR : Preeclampsia ringanPB : Preeclampsia berat

D. ECLAMPSIA

1. Gambaran Klinik

a. Eclampsia merupakan kasus akut, pada penderita preeclampsia, yang disertai dengan kejang dan koma. Sama halnya dengan preeclampsia, eclampsia dapat timbul pada ante, intra dan post partum. Eclampsia post partum umumnya hanya terjadi dalam waktu 24 jam pertama setelah persalinan.

b. Pada penderita preeclampsia yang akan kejang, umumnya memberi gejala2 atau tanda2 yang khas, yang dapat dianggap sebagai tanda prodoma akan terjadinya kejang. Preeclampsia yang disertai dengan tanda-tanda prodoma ini disebut sebagai “impending eclampsia” atau “imminent eclampsia” Lihat tabel III.

Tabel 4 : Tanda/ Gejala-gejala prodoma kejang (impending eclampsia)


PR

PB

E


Tanda –tanda / gejala Penyebab

Nyeri kepala hebat edema cerebriGangguan visus edema cerebriMuntah-muntah edema cerebriNyeri epigastrium teregangnya capsule hepar

atau perdarahan subcapsuler

c. Eclampsia selalu didahului oleh preeclampsia. Perawatan prenatal untuk kehamilan dengan predisposisi preeclampsia perlu ketat dilakukan, agar dapat dikenal sedini mungkin gejala-gejala prodoma eclampsia. Sering dijumpai wanita hamil yang tampak sehat mendadak menjadi kejang-kejang eclampsia, karena tidak terdeteksi adanya preeclampsia sebelumnya.

d. Kejang-kejang dimulai dengan “ kejang tonik”. Tanda-tanda kejang tonik ialah dengan dimulainya gerakan kejang berupa “twitching” dari otot-otot muka khususnya sekitar mulut, yang beberapa detik kemudian disusul konstraksi otot-otot tubuh yang menegang, sehingga seluruh tubuh menjadi kaku. Pada keadaan ini wajah penderita mengalami distorsi, bola mata menonjol, kedua lengan flexi, tangan menggenggam, kedua tungkai dalam posisi inverse. Semua otot tubuh pada saat ini dalam keadaan kontraksi tonik. Keadaan ini berlangsung 15 – 30 detik.

e. Kejang tonik ini segera disusul dengan “kejang klonik” Kejang klonik dimulai dengan terbukanya rahang secara tiba-tiba dan tertutup kembali dengan kuat disertai pula dengan terbuka dan tertutupnya kelopak mata. Kemudian disusul dengan konstraksi intermitten pada otot-otot muka dan otot-otot seluruh tubuh. Begitu kuat kontraksi otot-otot tubuh ini sehingga seringkali penderita terlempar dari tempat tidur. Sering kali pula lidah tergigit akibat kontraksi otot rahang yang terbuka dan tertutup dengan kuat. Dari mulut keluar liur berbusa yang kadang-kadang disertai bercak-bercak darah. Wajah tampak membengkak karena konggesti dan pada konjungtiva mata dijumpai bintik-bintik perdarahan.Pada waktu timbul kejang, diafragma terfikser, sehingga pernafasan tertahan, kejang klonik berlangsung kurang lebih 1 menit. Setelah itu berangsur-angsur kejang melemah, dan akhirnya penderita diam tidak bergerak.Lama kejang klonik ini kurang lebih 1 menit, kemudian berangsur-angsur kontraksi melemah dan akhirnya berhenti serta penderita jatuh kedalam koma. Pada waktu timbul kejang, desakan darah dengan cepat meningkat. Demikian juga suhu badan meningkat, yang mungkin oleh karena gangguan cerebral. Penderita mengalami inkontinesia disertai dengan oliguria atau anuria dan kadang-kadang terjadi aspirasi bahan muntah.

f. Koma yang terjadi setelah kejang, berlangsung sangat bervariasi, dan bila tidak segera diberi obat-obat anti kejang akan segera disusul dengan episode kejang berikutnya. Setelah berakhirnya kejang, frekuensi pernafasan



meningkat, dapat mencapai 50 kali per menit akibat terjadinya hypercardia, atau hypoxia. Pada beberapa kasus bahkan dapat menimbulkan cyanosis.

g. Penderita yang sadar kembali dari koma, umumnya mengalami disorientasi dan sedikit gelisah. Untuk menilai derajat hilangnya kesadaran, dapat dipakai beberapa cara. Di rumah sakit Dr. Soetomo telah diperkenalkan suatu cara untuk menilai derajat kedalaman koma tersebut “Glasgow Coma Scale”. Di Inggris untuk mengevaluasi coma pada eclampsia ditambah penilaian kejang, dan disebut “Glasgow-Pittssburg coma scoring system”. Lihat tebel-6 berikut ini.

2. Perawatan Eclampsia

Perawatan eclampsia sebagai suatu penyakit.

a. Pada hakekatnya pengobatan yang sangat penting dalam perawatan penderita eclampsia ialah pengobatan medical dan perawatan suportif.

Garis besar perawatan dan pengobatan eclampsia dapat dilihat dalam tabel II. Tujuan utama dari pengobatan medical eclampsia ialah

1) mencegah dan menghentikan kejang.2) mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya ; hipertensi

krisis3) mencapai stabilisasi ibu seoptimal mungkin4) sehingga dapat melahirkan janin pada saat dan dengan cara

yang tepat.

Pengobatan medicinal

Obat anti kejang

Obat anti kejang yang menjadi pilihan pertama ialah Sulfas magnesikus. Bila dengan jenis obat ini kejang masih sukar diatasi, maka dapat dipakai obat jenis lain, misalnya : Thiopental. Diazepam dapat dipakai sebagai alternative pilihan, namun mengingat dosis yang diperlukan sangat tinggi, maka pemberian Diazepam hanya dilakukan oleh mereka yang telah berpengalaman. Pemberian diuretikum hendaknya selalu disertai dengan memonitor plasma elektrolit. Obat kardiotonika ataupun obat-obat anti hipertensi hendaknya selalu disiapkan dan diberikan benar-benar atas indikasi.

MgSO4 :

a) Loading dose: 4-5 gr; 20% - MgSO4 dlm larutan 20cc- 25cc intravena selama 4-5 menit

- Disusul 8- 10 gram i.m. 40% MgSO4 dalam larutan @ 10 cc -12,50 cc, diberikan pada bokong kiri dan kanan @ 4 – 5 gram. i.m.

b) Maintenance dose :- tiap 6 jam diberikan lagi 4 – 5 gram i.m. MgSO4. 40 % 10 cc.

c) Monitoring tanda2 keracunan MgSO4

b. Pengobatan suportif terutama ditujukan untuk gangguan fungsi organ-organ penting, misalnya: tindakan2 untuk memperbaiki acidosis, mempertahankan



ventilasi paru-paru, mengatur- desakan darah, mencegah decompensasi cordis dan sebagainya.Pada penderita yang mengalami kejang dan koma, maka “nursing care” sangat penting misalnya : meliputi cara-cara perawatan penderita dalam suatu kamar isolasi, mencegah aspirasi, mengatur infuse penderita lain-lain

c. Perawatan pada waktu kejang .Pada penderita yang mengalami kejang, tujuan pertama pertolongan ialah mencegah penderita mengalami trauma akibat kejang-kejang tersebut.

1) Dirawat di kamar isolasi cukup terang : agar bila terjadi cyanosis segera dapat diketahui.

2) Letakkan penderita ditempat tidur yang lebar, rail tempat tidur harus dipasang dan dikunci dengan kuat.

3) Masukkan sudap lidah ke dalam mulut penderita dan jangan mencoba melepas sudap lidah yang sedang tergigit, karena dapat mematahkan gigi.

4) Kepala direndahkan : daerah oropharynx dihisap5) Hendaknya dijaga agar kepala dan ekstrimitas penderita yang kejang

tidak terlalu kuat menghentak-hentak benda keras disekitarnya. 6) Fixasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor, guna menghindari

fracktur 7) Bila penderita selesai kejang-kejang, segera beri oksigen.

d. Perawatan koma

1) Perlu diingat bahwa penderita koma tidak dapat bereaksi atau mempertahankan diri terhadap : - suhu yang ekstrem

- posisi tubuh yang menimbulkan nyeri - aspirasi : hilangnya refleks muntah

2) Bahaya terbesar yang mengancam penderita koma, ialah terbuntunya jalan nafas atas. Setiap penderita eclampsia yang jatuh dalam koma, harus dianggap bahwa jalan nafas atas terbuntu, kecuali dibuktikan lain.

3) Oleh karena itu tindakan pertama-tama pada penderita yang jatuh koma (tidak sadar), ialah menjaga dan mengusahakan agar jalan nafas atas tetap terbuka. Cara yang sederhana dan cukup efektif dalam menjaga terbukanya jalan nafas atas, ialah dengan maneuver “head tilt-neck lift” atau “head tilt-chain lift” yang kemudian dapat dilanjutkan dengan pemasangan oropharyngeal airway.

4) Hal penting kedua yang perlu diperhatikan ialah, bahwa penderita koma, akan kehilangan refleks muntah sehingga kemungkinan terjadinya aspirasi bahan lambung adalah sangat besar. Lambung ibu hamil harus selalu dianggap sebagai lambung penuh. Oleh karena itu, semua benda-benda yang ada dalam rongga mulut dan tenggorokan, baik berupa lendir, maupun sisa makanan harus segera dihisap secara intermitten. Penderita ditidurkan dalam posisi stabil untuk drainage lendir.

5) Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai : “Glasgow –– Coma Scale”. (lihat lampiran)

6) Pada perawatan koma; perlu diperhatikan pencegahan decubitus dan makanan penderita.

7) Pada koma yang lama, bila nutrisi tidak mungkin; cukup diberikan dalam bentuk NGT (Naso Gastric Tube)

3. Pengobatan Obstetrik :



Sikap terhadap kehamilan.a. Sikap dasar : semua kehamilan dengan eclampsia harus diakhiri tanpa

memandang umur kehamilan dan keadaan janin.b. Bilamana diakhiri :

- Sikap dasar : kehamilan diakhiri bila sudah terjadi “stabilisasi” (pemulihan) hemodynamika dan metabolisme ibu.

c. Cara terminasi kehamilan(lihat cara terminasi kehamilan pada preeclampsia berat hal. 40)

d. Perawatan pasca persalinan.1. Bila persalinan terjadi pervaginam monitoring tanda-tanda vital dilakukan

sebagaimana lazimnya.2. Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24 jam persalinan.

4. Prognose :

Prognose eclampsia ditentukan oleh kriteria Eden.

Tabel 5 : Kriteria Eden untuk menentukan prognose Eclampsia (tahun 1922)

1. Koma yang lama2. Nadi di atas 120 per menit3. Suhu di atas 1030 F4. Desakan darah sistolik di atas 200 mmHg5. Kejang lebih dari 10 X6. Proteinuria lebih 10 gr/liter7. Tidak ada edema

Bila didapatkan satu atau lebih dari gejala tersebut, prognose ibu buruk.

Tabel 6 : Glasgow Coma Scoring SystemGlasgow coma scale : hanya A + B + C



Encircle one each response category (A) ------------(C)

(A) EYE OPENING

Spontaneous = 4To speech = 3To pain = 2None = 1

(B) BEST MOTOR RESPONSE(extremities of best side)

Obeys = 6Localizes = 5Withdraws = 4Abnormal flexion = 3 Extends = 2None = 1

(C) BEST VERBAL RESPONSE

Oriented = 5Confused conversation = 4Inappropriate words = 3Incomprehensible sounds = 2None = 1

Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejala perbaikan akan tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. Segera setelah persalinan berakhir perubahan patofisiologik akan segera pula mengalami perbaikan. Diuresis terjadi 12 jam kemudian setelah persalinan. Keadaan ini merupakan tanda prognose yang baik, karena hal ini merupakan gejala pertama penyembuhan.Desakan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian.

Eclampsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya, kecuali pada janin pada beberapa golongan yang sudah mempunyai hipertensi kronik. Prognose janin pada penderita eclampsia juga tergolong buruk. Seringkali janin mati intra uterine atau mati pada fase neonatal karena memang kondisi bayi sudah sangat inferior.

IX. SYNDROME HELLP



A. Definisi klinik

Sindroma HELLP ialah preeclampsia-eclampsia dengan adanya hemolisis, peningkatan enzym hepar, disfungsi hepar, dan trombositopenia

H : Hemolysis EL : Elevated Liver Enzym LP : Low Platelets Count

B. Diagnosis

1. Tanda dan gejala yang tidak khas : a.Mual b. Muntah c.Nyeri kepala d. Malaisee.Kelemahan ( semuanya ini mirip tanda dan gejala infeksi virus )

2. Tanda dan gejala preeclampsia a. Hipertensi b. Proteinuria c. Nyeri epigastriumd. Edema e. Kenaikan asam urat

3. Tanda- tanda hemolisis intravascular a.Kenaikan LDH, AST dan bilirubin indirectb. Penurunan haptoglobine c.Apusan tepi : fragmentasi eritrosit d. Kenaikan urobilinogen dalam urine

4. Tanda kerusakan / disfungsi sel hepatocyte heparKenaikan ALT, AST, LDH

5. TrombositopeniaTrombosit ≤ 150.000 /ml

Semua wanita hamil dengan keluhan nyeri pada kuadran atas abdomen, tanpa memandang ada tidaknya tanda dan gejala preeclampsia harus dipertimbangkan sindroma HELLP

C. Klasifikasi sindroma HELLP menurut klasifikasi Mississippi

Berdasar kadar thrombosit darah, maka sindroma HELLP diklasifikasi, dengan nama : ”Klasifikasi Mississipi”

Klas 1 : thrombositopenia : ≤ 50.000/ccLDH ≥600 IU/LAST dan/atau ALT ≥ 40 IU/L

Klas 2 : > 50.000 ≤ 100.000/ccLDH ≥600 IU/LAST dan/atau ALT ≥ 40 IU/L

Klas 3 : > 100.000 ≤ 150.000/ccLDH ≥600 IU/LAST dan/atau ALT ≥ 40 IU/L

D. Diagnosis banding preeclampsia – sindroma HELLP 1. Trombotik angiopati 2. Kelainan konsumtiv fibrinogen



misalnya : - acute fatty liver of pregnancy- hipovolemia berat / perdarahan berat - sepsis

3. Kelainan jaringan ikat : SLE4. Penyakit ginjal primer

E. Terapi Medikamentosa1. Mengikuti terapi medikamentosa : preeclampsia – eclampsia2. Pemeriksaan laboratorium untuk trombosit dan LDH tiap 12 jam 3. Bila trombosit < 50.000 /ml atau adanya tanda koagulopati konsumtive, maka

harus diperiksa :- waktu protrombine - waltu tromboplastine partial - fibrinogen

4. Pemberian ”Dexamethasone rescue”a. Antepartum : diberikan ”double strength dexamethasone” (double dose)

Jika didapatkan : 1) trombosit < 100.000/cc atau2) trombosit 100.000 – 150.000/cc dan dengan

Eclampsia Hipertensi beratNyeri epigastrium ”Gejala Fulminant”, maka

diberikan dexametasone10 mg IV tiap 12 jam b. Postpartum

Dexametasone diberikan 10 mg IV tiap 12 jam 2 kali, kemudian diikuti 5 mg IV tiap 12 jam 2 kali

c. Terapi dexametasone dihentikan, bila telah terjadi : 1) perbaikan laboratorium, yaitu :

- Thrombosit > 100.000 / ml - Penurunan LDH

2) perbaikan tanda dan gejala2 klinik preeclampsia-eclampsia 5. Dapat dipertimbangkan pemberian :

a. Tranfusi trombosit : bila trombosit < 50.000/ cc

b. Antioksidan

F. Sikap pengelolaan obstetrik Sikap terhadap kehamilan pada sindroma HELLP ialah aktiv, yaitu kehamilan diakhiri (terminasi) tanpa memandang umur kehamilan. Persalinan dapat dilakukan pervaginam atau perabdomen.

G. Kematian ibu dan janina. Kematian ibu bersalin pada Sindroma Hellp cukup tinggi yaitu 24 %. Penyebab

kematian dapat berupa : - kegagalan kardiopulmuner - gangguan pembekuan darah- perdarahan otak - rupture hepar- kegagalan organ multiple

b. Kematian perinatal pada Sindoma Hellp cukup tinggi, terutama disebabkan oleh persalinan preterm



H. Pengobatan a. Diagnose dini adalah sangat penting, mengingat banyaknya penyakit yang mirip

dengan Sindroma Hellp.b. Pengobatan sindroma HELLP juga harus memperhatikan cara2 perawatan dan

pengobatan pada preeclampsia dan eclampsia c. Pemberian cairan intravena harus sangat hati2 karena sudah terjadi vasospasme

dan kerusakan sel endothel. Cairan yang diberikan adalah RD 5 %, bergantian RL 5 % dengan kecepatan 100 cc/jam dengan produksi urine dipertahankan sekurang2nya 20 cc/jam.

d. Bila hendak dilakukan Sectio Caesarea dan bila trombosit < 50.000 /cc, maka perlu diberi tranfusi trombosit. Bila trombosit < 40.000 /cc, dan akan dilakukan sectio caesarea maka perlu diberi tranfusi darah segar.

e. Dapat pula diberikan “plasma exchange” dengan “fresh frozen plasma” dengan tujuan menghilangkan sisa2 hemolisis mikroangiopathi

f. Pemberian “double strength dexamethasone” diberikan 10 mg.iv. tiap 12 jam segera setelah diagnose sindroma Hellp ditegakkan Kegunaan pemberian double strength dexamethasone ialah :

1. Untuk kehamilan preterm, meningkatkan pematangan paru janin 2. Untuk sindroma Hellp sendiri dapat mempercepat perbaikan

gejala klinis dan laboratoris g. Pada sindroma Hellp postpartum diberikan dexamethasone 10 mg.iv. setiap 12

jam disusul pemberian 5 mg dexamethasone 2X selang 12 jam.(Tappering off)h. Perbaikan gejala klinik setelah pemberian dexamethasone dapat diketahui dengan :

1. meningkatnya produksi urine 2. meningkatnya thrombosit3. menurunnya desakan darah4. menurunnya kadar LDH, dan AST

i. Bila terjadi rupture hepar sebaiknya segera dilakukan pembedahan lobektomi

I. Sikap terhadap kehamilan Sikap terhadap kehamilan pada sindroma Hellp, tanpa memandang umur kehamilan segera diakhiri. Persalinan dapat dilakukan perabdominam atau pervaginam. Perlu diperhatikan adanya gangguan pembekuan darah bila hendak melakukan anestesi regional (spinal).

X. HIPERTENSI KRONIK

1. Definisi ;

Hipertensi kronik dalam kehamilan ialah : ialah hipertensi yang didapatkan sebelum timbulnya kehamilan. Apabila tidak diketahui adanya hipertensi sebelum kehamilan, maka hipertensi kronik didefinisikan bila didapatkan desakan darah sistolik 140 mmHg, atau desakan darah diastolik 90 mmHg sebelum umur kehamilan 20 minggu.

Tabel 8 : Klasifikasi desakan darah orang dewasa lebih 18 thn (JNC7)



Kategori Desakan sistolik Diastolik

Normal

Prehypertension

Stage 1 hypertension

Stage 2 hypertension

< 120

120 - 139

140 - 159

≥ 160

< 80

80 – 89

90 - 99

≥ 110

2. Diagnosis hipertensi kronik pada kehamilan:

1. Bila : a. hipertensi telah timbul sebelum kehamilan. b. atau timbul hipertensi < 20 minggu umur kehamilan.

2. Ciri-ciri hipertensi kronik a. umur ibu relative tua diatas 35 tahun b. desakan darah sangat tinggic. umumnya multipara d. umumnya ditemukan kelainan jantung, ginjal dan diabetes mellitus e. obesitas

3. Dampak hipertensi kronik pada kehamilan

a. Dampak pada ibu

1) Bila wanita hamil mendapat monoterapi untuk hipertensinya, dan hipertensi dapat terkendali, maka hipertensi kronik tidak berpengaruh buruk pada kehamilan, meski tetap mempunyai risiko terjadi : solutio placenta, maupun superimposed preeclampsia.

2) Hipertensi kronik yang diperberat oleh kehamilan, akan memberi tanda2 sbb: a. kenaikan mendadak desakan darah, yang akhirnya disusul proeteinuria.

b. desakan darah sistolik > 200mmHG diastolic > 130, dengan akibat : segera

terjadi: oliguria dan gangguuan ginjal.3) Penyulit hipertensi kronik pada kehamilan:

a. solutio placenta : risiko terjadinya solutio plasenta 2-3 kali pad hipertensi kronik.

b. superimposed preeclampsia

b. Dampak pada janin

a. Fetal growth restriction (Intra uterine growth restriction : IUGR)

1) Insidens fetal growth restriction, berbanding langsung dengan derajat hipertensi .

2) Fetal growth restriction disebabkan menurunnya perfusi uteroplacenta, sehingga menimbulkan insufisiensi placenta. Akibatnya janin tidak dapat berkembang dengan baik.

b. Risiko peningkatan preterm birth.

4. Pengelolaan pada kehamilan :a. Tujuan pengelolaan hipertensi kronik dalam kehamilan adalah : meminimalkan

atau mencegah dampak buruk pada ibu ataupun janin.



Secara umum ini berarti : mencegah terjadi hipertensi yang ringan menjadi lebih berat. (pregnancy aggravated hypertension)

b. Dicapai dengan cara : a. farmakologikb. perubahan pola hidup; diet, merokok, alcohol, dan lain substanse abuse.

c. Terapi hipertensi kronik berat, hanya mempertimbangkan keselematan ibu, tanpa memandang status kehamilan. Hal ini untuk menghindari terjadinya ; CVA, infark miokard, disfungsi jantung dan ginjal.

d. Anti hipertensi diberikan, bila :a. desakan sistolik ≥ 180mHg, desakan diastolic . ≥ 110 mmHgb. terjadi end organ dysfunction

5. Obat anti hipertensi

Jenis anti hiperptensi yang dipakai

a. α-Methyldopa: Suatu α2 –reseptor agonist . Dosis awal 500mg 3X perhari, maksimal 3 gram perhari

b. Calcium –channel -blockers Nifedipin : dosis bervariasi anatara 30 mg – 90 mg hari.

c. Diuretik thiazide Tidak diberikan, karena akan menggangu volume plasma .sehingga menganggu aliran darah utero-plasenta.

6. Evaluasi janin :

Untuk mengetahui : apakah terjadi insufiseinsi plasenta akut atau kronik.a. Nonstress Test : dimulai sejak umur kehamilan 32 minggu b. Ultrasonografi ; dikerjakan bila curiga terjadinya fetal growth restriction atau

terjadi superimposed preeclampsia.

7. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia

a. Diagnosis superimposed sulit, apalagi hipertensi kronik disertai kelainan ginjal dengan proteinuria.

b. Tanda2 superimposed preeclampsia pada hipertensi kronik, adalah:1) Proteinuria, gejala2 neurologik, nyeri kepala hebat, gangguan visus,

edema patologik yang menyeluruh (anasrka), oliguria, edema paru.2) Kelainan laboratorium: berupa kenaikan serum kreatinin,

thrombocytoopnia, kenaikan transaminase serum hepar.

8. Persalinan pada kehamilan dengan hipertensi kronik

a. Sikap terhadap persalinan ditentukan oleh : derajat desakan darah, dan perjalanan klinis.

b. Bila pada hipertensi kronik : didapatkan desakan darah yang terkontrol, perjalanan kehamilan normal, pertumbuhan janin normal, dan jumlah volume amnion normal, maka dapat diteruskan sampai aterm. (Parkland Memorial Hospital, Dallas).

c. Bila terjadi komplikasi dan kesehatan janin bertambah buruk, maka segera diterminasi dengan induksi persalinan, tanpa memandang umur kehamilan



d. Secara umum persalianan diarahkan pervagina. Termasuk; hipertensi dengan superimposed preeclampsia, dan hipertensi kronik yang tambah berat.

9. Perawataan pospartum

a. Perawatan postpartum sama seperti preeclampsia.b. Edema cerebri, edema paru, gangguan ginjal, dapat terjadi 24 - 36jam post

partum c. Setelah persalinan : 6 jam pertama resistensi perifer meningkat,d. Akibatnya : terjadi peningkatan kerja ventrikel kiri (left ventricular work

load). Bersamaan dengan itu akumulasi dari cairan interstitial masuk kedalam intravaskuler. Perlu terapi lebih cepat dengan atau tanpa diuretic.

e. Banyak wanita dengan hipertensi kronik dan superimposed preeclampsia, mengalami penciutan volume darah. (hipovolemia)

f. Bila terjadi perdarahan post partum, sangat berbahaya bila diberi cairan kristaloid, maupun kolloid, karena telah lumen pembuluh darah telah mengalami vasokonstriksi. Terapi terbaik bila terjadi perdarahan, ialah pemberian transfuse darah.

KEPUSTAKAAN



1. William Obstetrics 21st Edition, F.G.Cunningham, et al, Mc Graw Hill Medical Publishing Division, 2001.

2. Manual of Obstetrics 6th Edition, Lippincott Williams and Wilkins, 2000.

3. Mgann,E.F.;”Twelve steps to optimal management of HELLP Syndrome” Clinical Obsteteics and Gynecology; 42: 532, 1999.

4. Kaplan's Clinical Hypertension, 8 th Edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2002.

5. Chronic Hypertension in pregnancy, ACOG Practice Bulletin, Clinical manegment guidelines for Obsbterics – Gynecologist, No: 29, January 1996. Dimuat dalam Obstetreics and Gynecology 98: 177, 2001.

6. Chesley' Hypertensive Disorders in pregnancy, 2 Edition, Appleton and Lange, 1999

7. Hypertensive Disorders in Women; Baha M.Sibai,; W.B. Saunders Co,2001

8. Hypertension in Pregnancy, edited by M.A. Belfort; Marcel Dekker, Inc. New York, 2003

9. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy ; American Journal of Obstetric and Gynecology; Vol: 183, Number 1, July 2000.

10. Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia, ACOG Practice Bulletin, Clinical Management Guidelines for Obstetrician-Gynecologist, No:33, January 2002

11. Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan-2005Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI.



EDISI V – 2006EDISI Vb – 2007

Kuliah Dasar Mahasiswa Fakultas KedokteranUniversitas Airlangga

OLEH :

MUH. DIKMAN ANGSAR

Bagian/SMF Obstetri - Ginekologi

Fakultas Kedokteran UNAIR / RSU Dr. Soetomo

Surabaya

Tahun 2006 - 2007

PRAKATA



Edisi V – tahun 2006Edisi Vb – tahun 2007

Dalam buku kuliah “Hipertensi dalam Kehamilan” Edisi V – 2006 / edisi Vb - 2007, hal yang perlu diperhatikan adalah :

1. Pada dasarnya isi edisi V – 2006 sebagian besar sama dengan edisi IV – 2005.2. Beberapa topic telah diambil dari buku ”Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam

Kehamilan” edisi II tahun 2005, berlaku di Indonesia 3. Rujukan utama tetap dari buku teks wajib untuk pendidikan Obstetri – Ginekologi,

yaitu William’s Obstetrics edisi ke 22.4. Penjelasan yang bersifat teknis tentang diagnosis dan terapi Hipertensi dalam

Kehamilan harap melihat pedoman-pedoman di kamar bersalin.

Meskipun telah ada buku pegangan kuliah “Hipertensi dalam Kehamilan” namun untuk mahasiswa masih tetap diwajibkan mengikuti kuliah.

Semoga buku ini bermanfaat dan selamat belajar.

Surabaya, 3 April 2006Surabaya, 16 Maret 2007

Muh. Dikman Angsar

DAFTAR ISI


i


I. PENDAHULUAN ....................................................................................1

II. TERMINOLOGI ....................................................................................1

III. KLASIFIKASI ....................................................................................1

A. Pembagian klasifikasi ......................................................................................... 1B. Penjelasan pembagian klasifikasi ....................................................................... 1C. Penjelasan tambahan ........................................................................................... 2

IV. STANDARISASI PEGUKURAN TEKANAN DARAH ........................................ 2

1. Pengukuran desakan darah .................................................................................. 22. Pengukuran kadar proteinuria ............................................................................. 3

V. FAKTOR RISIKO ....................................................................................3

VI. PATOFISIOLOGI ....................................................................................4

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta ......................................................... 42. Teori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endothel ................... 63. Teori intoleransi immunologic antara ibu dan janin .................................. 74. Teori adaptasi kardiovaskuler .................................................................... 85. Teori defisiensi genetic .............................................................................. 86. Teori defisiensi gizi (Teori diet) ................................................................ 87. Teori inflamasi ........................................................................................... 9

A. Perubahan dan sistim organ pada preeclampsia .................................................. 111. Volume plasma ......................................................................................... 112. Hipertensi ................................................................................................... 113. Fungsi ginjal ............................................................................................... 114. Edema ........................................................................................................ 125. Hematologis ............................................................................................... 126. Hepar .........................................................................................................137. Neurologic .................................................................................................. 138. Kardiovaskuler ........................................................................................... 149. Paru-paru .................................................................................................... 1410. Janin .........................................................................................................14

VII. PENCEGAHAN PREECLAMPSIA ........................................................................ 16

A. Pencegahan dengan non medikal ........................................................................ 16B. Pencegahan dengan medikal ............................................................................... 16

VIII. ASPEK KLINIK ....................................................................................17

A. Preeclampsia ...........................................................................171. Gambaran klinik ......................................................................................... 17

B. Preeclampsia Ringan ...........................................................................171. Diagnosis .................................................................................................... 172. Manajemen umum preeclampsia ringan .................................................... 173. Tujuan perawatan preeclampsia ................................................................. 184. Rawat jalan (ambulatoir) ............................................................................ 185. Rawat inap ................................................................................................. 186. Perawatan obstetric .................................................................................... 19

C. Preeclampsia Berat ...........................................................................20


ii


1. Diagnosis ....................................................................................................... 202. Pembagian preeclampsia berat ...................................................................... 213. Perawatan dan pengobatan ............................................................................ 21

D. Eclampsia ...........................................................................281. Gambaran klinik ............................................................................................ 282. Perawatan eclampsia ..................................................................................... 303. Pengobatan obstetric ..................................................................................... 324. Prognose ........................................................................................................ 32

IX. SYNDROMA HELLP ....................................................................................34

A. Definisi klinik ..................................................................................................... 34B. Diagnosis ............................................................................................................. 34C. Klasifikasi sindroma HELLP .............................................................................. 34D. Diagnosis banding preeclampsia- sindroma HELLP .......................................... 35E. Terapi Medikamentosa ........................................................................................ 35F. Sikap pengelolaan obstetric ................................................................................ 35G. Kematian ibu dan janin ....................................................................................... 35H. Pengobatan .......................................................................................................... 36I. Sikap terhadap kehamilan ...................................................................................... 36

X. HIPERTENSI KRONIK ....................................................................................36

1. Definisi ................................................................................................................ 362. Diagnosis hipertensi kronik pada kehamilan ...................................................... 373. Dampak hipertensi kronik pada kehamilan ......................................................... 374. Pengelolaan pada kehamilan ............................................................................... 385. Obat anti hipertensi ............................................................................................. 386. Evaluasi janin ...................................................................................................... 387. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia ....................................... 388. Persalinan pada kehamilan dengan hipertensi kronik ......................................... 389. Perawatan postpartum ......................................................................................... 39

XI. KEPUSTAKAAN ....................................................................................40

DAFTAR TABEL


iii


Hal

Tabel 1. Perubahan dan adaptasi ibu hamil pada preeclampsia .................................. 15

Tabel 2. Pemeriksaan laboratorium pada sarana pelayanan kesehatan sekunder dantersier ............................................................................................................. 20

Tabel 3. Garis besar perawatan/pengobatan Preeclampsia/Eclampsia....................... 28

Tabel 4. Tanda / gejala-gejala prodoma kejang (impending eclampsia).................... 29

Tabel 5. Kriteria Eden untuk menentukan prognose Eclampsia (th 1922)................. 32

Tabel 6. Glosgow – Pittsburgh Coma Scoring System............................................... 33

Tabel 7. Klasifikasi desakan darah orang dewasa lebih 18 tahun .............................. 37

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Dilatasi arteri spiralis pada kehamilan normotif dan vasokonstriksi arteriSpiralis pada kehamilan preeclampsia ......................................................... 5

Gambar 2. Invasi sel-sel thropoblast pada kehamilan normotentiv................................ 5

DAFTAR SKEMA

Skema 1. Garis besar pathogenesis preeclampsia berdasar teori preeclampsia............ 10

Skema 2. Dampak hipovolemia pada beberapa organ ................................................. 13

Skema 3. Manfaat tirah baring posisi miring................................................................ 19

Skema 4. Management Preeclampsia berat ................................................................. 27


iv

iv

08-Kuliah HDK Edisi Vb Thn 2006-2007

Documents

Transcript of 08-Kuliah HDK Edisi Vb Thn 2006-2007