BAB IPENDAHULUAN1.1 LATAR BELAKANG

Glaukoma adalah kerusakan penglihatan yang biasanya disebabkan oleh meningkatnya tekanan bola mata. Meningkatnya tekanan di dalam bola mata ini disebabkan oleh ketidak-seimbangan antara produksi dan pembuangan cairan dalam bola mata, sehingga merusak jaringan jaringan saraf halus yang ada di retina dan di belakang bola mata.1

Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaucoma dapat dikendalikan.2

Gejala yang dialami oleh penderita glaukoma sangat beragam tergantung pada jenis glaukoma yang diderita, apakah akut atau kronik. Gejala glaukoma akut sangat jelas, karena penderita akan merasakan sakit kepala, mata sangat pegal, mual dan bahkan muntah. Penglihatan akan terasa buram dan melihat pelangi di sekitar lampu. Mata penderita akan terlihat merah. Namun sayangnya, karena gejala yang dirasakan terutama adalah sakit kepala, mual dan muntah banyak penderita glaukoma akut yang tidak menyadari bahwa sebenarnya yang menjadi penyebab adalah glaukoma yang akut. Pada awalnya mereka akan berusaha minum obat sakit kepala selama beberapa waktu sebelum akhirnya diketahui bahwa yang menjadi penyebab adalah penyakit pada mata. Pada saat itu umumnya kerusakan saraf mata telah terjadi karena tekanan mata yang sangat tinggi.1,2

Secara umum pengobatan glaukoma dapat dibedakan menjadi terapi obat, laser dan operasi filtrasi. Pada tahap awal biasanya diberikan obat-obatan berupa obat tetes dan obat minum. Obat tetes yang diberikan harus terus dipakai untuk mengontrol tekanan mata. Apabila dengan obat, glaukoma belum teratasi maka dapat dilakukan tindakan laser atau operasi.2

BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 DEFINISI GLAUKOMA

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma3. Glaukoma adalah suatu keadaan tekanan intraokuler/tekanan dalam bola mata relatif cukup besar untuk menyebabkan kerusakan papil saraf optik dan menyebabkan kelainan lapang pandang. Di Amerika Serikat, glaukoma ditemukan pada lebih 2 juta orang, yang akan beresiko mengalami kebutaan4.

Survei Kesehatan Indera Penglihatan tahun 1993-1996 yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan Republik Indonesia mendapatkan bahwa glaucoma merupakan penyebab kedua kebutaan sesudah katarak (prevalensi 0,16%). Katarak 1,02%, Glaukoma 0,16%, Refraksi 0,11% dan Retina 0,09%. Akibat dari kebutaan itu akan mempengaruhi kualitas hidup penderita terutama pada usia produktif, sehingga akan berpengaruh juga terhadap sumberdaya manusia pada umumnya dan khususnya Indonesia3,4.

2.2 FAKTOR RESIKO

Glaukoma terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara proses produksi dan ekskresi/ aliran keluar aqueous humor. Beberapa faktor resiko yang dapat memicu terjadinya glaukoma adalah tekanan darah yang tinggi, diabetes melitus, miopia, ras kulit hitam, pertambahan usia dan pascabedah. Glaukoma lebih sering terjadi pada umur di atas 40 tahun. Beberapa factor resiko lainnya untuk terjadi glaukoma, antara lain5,6:

a. Faktor genetik, riwayat glaukoma dalam keluarga.b. Penyakit hipertensic. Penyakit diabetes dan penyakit sistemik lainnya.d. Kelainan refraksi berupa miopi dan hipermetropie. Ras tertentu

2.3 KLASIFIKASIKlasifikasi Glaukoma5A. Glaukoma sudut terbuka (Open-angle glaucomas)1. Idiopatik Glaukoma kronik (primer) sudut terbuka Glaukoma tekanan normal2. Akumulasi material yang menimbulkan obstruksi jalinan trabekula Pigmentary glaucoma Exfoliative glaucoma Steroid-induced glaucoma Inflammatory glaucoma Lens-induced glaucoma Phacolytic Lens-particle Phacoanaphylactic glaucomas, dll3. Kelainan lain dari jalinan trabekula Posner-Schlossman (trabeculitis) Traumatic glaukoma (angle recession) Chemical burns4. Peningkatan tekanan vena episklera Sindrom SturgeWeber Tiroidopati Tumor Retrobulbar Carotid-cavernous fistula Thrombosis sinus cavernosus

B. Glaukoma sudut tertutup (Angle closure glaucomas)1. Blok pupila. Glaukoma primer sudut tertutup ( akut, subakut, kronik, mekanisme campuran)b. Glaukoma dicetuskan lensa Fakomorfik Subluksasi lensa Sinekia posterior Inflamasi Pseudofakia Iris-vitreous2. Anterior displacement of the iris/lens Aqueous misdirection Sindrom iris plateu Glaukoma dicetuskan dari kelainan lensa Kista dan tumor iris dan korpus silier Kelainan koroid-retina3. Obstuksi membran dan jaringan Glaukoma neovaskuler Glaukoma inflamasi Sindrom ICE Pertumbuhan epitel dan serabut yang terganggu

C. Kelainan perkembangan bilik mata depan

2.1 Glaukoma primer congenital2.1 Glaukoma berhubungan dengan gangguan pertumbuhan mata Aniridia AxenfeldRieger syndrome Peters anomaly

2.4 PATOMEKANISMECairan aqueus diproduksi dari korpus siliaris, kemudian mengalir melalui pupil ke kamera okuli posterior (COP) sekitar lensa menuju kamera okuli anterior (COA) melalui pupil. Cairan aqueus keluar dari COA melalui jalinan trabekula menuju kanal Schlemms dan disalurkan ke dalam sistem vena6. Gambar dari aliran normal cairan aqueus dapat dilihat pada Gambar 1.

Gambar 1. Aliran normal humor aqueus7Beberapa mekanisme peningkatan tekanan intraokuler7 :a. Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak cairan bilik mata, sedangkan pengeluaran pada jalinan trabekular normalb. Hambatan pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran cairan bilik mata belakang ke bilik mata depanc. Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu.

Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka, dan kemampuan jalinan trabekula untuk mengalirkan cairan aqueus menurun (gambar 2A). Glaukoma sudut tertutup ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer, sehingga aliran cairan melalui pupil tertutup dan terperangkap di belakang iris dan mengakibatkan iris mencembung ke depan. Hal ini menambah terganggunya aliran cairan menuju trabekulum7. (Gambar 2B).

Gambar 2. (A) Aliran humor aqueus pada glaukoma sudut terbuka, (B) Aliranhumor aqueus pada glaukoma sudut tertutup7

Mekanisme utama kehilangan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina. Optik disk menjadi atropi, dengan pembesaran cup optik. Efek dari peningkatan tekanan intraokuler dipengaruhi oleh waktu dan besarnya peningkatan tekanan tersebut. Pada glaukoma akut sudut tertutup, Tekanan Intra Okuler (TIO) mencapai 60-80 mmHg, mengakibatkan iskemik iris, dan timbulnya edem kornea serta kerusakan saraf optik. Pada glaukoma primer sudut terbuka, TIO biasanya tidak mencapai di atas 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion retina berlangsung perlahan, biasanya dalam beberapa tahun8

PATOMEKANISME6,7,8a. Glaukoma Sudut TerbukaGlaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Glaukoma sudut terbuka terjadi karena pembendungan terhadap aliran keluar aqueous humor, sehingga menyebabkan penimbunan. Hal ini dapat memicu proses degenerasi trabecular meshwork, termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm.

Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih belum begitu jelas. Teori utama memperkirakan bahwa adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tingginya tekanan intraokular di saraf optikus, setinggi dengan lamina kribrosa atau pembuluh darah di ujung saraf optikus. Teori lainnya memperkirakan terjadi iskemia pada mikrovaskular diskus optikus. Kelainan kromosom 1q-GLC1A (mengekspresikan myocilin) juga menjadi faktor predisposisi.

b. Glaukoma Sudut TertutupGlaukoma sudut tertutup terjadi apabila terbentuk sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aqueous humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang kabur. Serangan akut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi spontan di malam hari, saat pencahayaan kurang.

c. Glaukoma Sudut Tertutup AkutPada glaukoma sudut tertutup akut terjadi peningkatan tekanan bola mata dengan tiba-tiba akibat penutupan pengaliran keluar aqueous humor secara mendadak. Ini menyebabkan rasa sakit hebat, mata merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai halo (pelangi disekitar lampu). Glaukoma sudut tertutup akut merupakan suatu keadaan darurat.

d. Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala yang nyata, akibat terbentuknya jaringan parut antara iris dan jalur keluar aqueous humor. Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter dan lebih sering pada hipermetropia. Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal dan pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea.

e. Glaukoma KongenitalGlaukoma kongenital adalah bentuk glaukoma yang jarang ditemukan. Glaukoma ini disebabkan oleh kelainan perkembangan struktur anatomi mata yang menghalangi aliran keluar aqueous humor. Kelainan tersebut antara lain anomali perkembangan segmen anterior dan aniridia (iris yang tidak berkembang). Anomali perkembangan segmen anterior dapat berupa sindrom Rieger/ disgenesis iridotrabekula, anomali Peters/ trabekulodisgenesis iridokornea, dan sindrom Axenfeld.

f. Glaukoma SekunderGlaukoma sekunder merupakan glaukoma yang timbul akibat adanya penyakit mata yang mendahuluinya. Beberapa jenis glaukoma sekunder antara lain glaukoma pigmentasi, pseudoeksfoliasi, dislokasi lensa, intumesensi lensa, fakolitik, uveitis, melanoma traktus uvealis, neovaskular, steroid, trauma dan peningkatan tekanan episklera.

g. Glaukoma Tekanan-NormalBeberapa pasien dapat mengalami glaukoma tanpa mengalami peningkatan tekanan intraokuli, atau tetap dibawah 21 mmHg. Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kaput nervus optikus, atau bisa juga murni karena penyakit vaskular. Glaukoma jenis ini sering terjadi di Jepang. Secara genetik, keluarga yang memiliki glaukoma tekanan-normal memiliki kelainan pada gen optineurin kromosom 10. Sering pula dijumpai adanya perdarahan diskus, yang menandakan progresivitas penurunan lapangan pandang.

2.5 MANIFESTASI KLINISPasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik sudut terbuka) dapat tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang berat terjadi, sehingga dikatakan sebagai pencuri penglihatan. Berbeda pada glaucoma akut sudut tertutup, peningkatan tekanan TIO berjalan cepat dan memberikan gejala mata merah, nyeri dan gangguan penglihatan9.1. Peningkatan TIONormal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO menyebabkan kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi tingginya TIO dan apakah glaukoma dalam tahap awal atau lanjut. Secara umum, TIO dalam rentang 20-30 mmHg biasanya menyebabkan kerusakan dalam tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg dapat menyebabkan kehilangan penglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi pembuluh darah retina9.2. Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruhKornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan oleh sel-sel endotel. Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut sudut tertutup), kornea menjadi penuh air, menimbulkan halo di sekitar cahaya9.3. NyeriNyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka9.

4. Penyempitan lapang pandangTekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optik menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya menghasilkan kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada glaukoma stadium akhir kehilangan lapang penglihatan terjadi sangat berat (tunnel vision), meski visus pasien masih 6/6 9 (Gambar 3).

Gambar 3. Penglihatan tunnel vision pada penderita Glaukoma 5

5. Perubahan pada diskus opticKenaikan TIO berakibat kerusakan optik berupa penggaungan dan degenerasi papil saraf optik9.6. Oklusi vena97. Pembesaran mataPada dewasa pembesaran yang signifikan tidak begitu tampak. Pada anak-anak dapat terjadi pembesaran dari mata (buftalmus) 9.

2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANGPenderita dengan dugaan glaukoma harus dilakukan pemeriksaan sebagai berikut:A. PerimetriAlat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang disebabkan oleh kerusakan saraf optik2. Beberapa perimetri yang digunakan antara lain8: Perimetri Manual : Perimeter Lister, Tangent screen, Perimeter Goldmann Perimetri Otomatis Perimeter Oktopus

B. TonometriPemeriksaan tekanan intraokuli dapat dilakukan dengan menggunakan tonometri. Yang sering dipergunakan adalah tonometri aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Rentang tekanan intraokuli yang normal adalah 10-21 mmHg. Namun, pada usia yang lebih tua tekanan intraokulinya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan menunjukkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa, sehingga diperlukan pula pemeriksaan diskus optikus glaukomatosa ataupun pemeriksaan lapangan pandang.

Alat ini digunakan untuk pengukuran TIO. Beberapa tonometri yang digunakan antara lain tonometer Schiotz, tonometer aplanasi Goldman, tonometer Pulsair, Tono-Pen, tonometer Perkins, non kontak pneumotonometer.10

C. OftalmoskopiOftalmoskopi yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik2. Rasio cekungan diskus (C/D) digunakan untuk mencatat ukuran diskus otipus pada penderita glaukoma. Apabila terdapat peninggian TIO yang signifikan, rasio C/D yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetris yang bermakna antara kedua mata, mengidentifikasikan adanya atropi glaukomatosa8.

D. BiomikroskopiUntuk menentukan kondisi segmen anterior mata, dengan pemeriksaan ini dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer atau sekunder2.

E. GonioskopiTujuan dari gonioskopi adalah mengidentifikasi kelainan struktur sudut, memperkirakan kedalaman sudut bilik serta untuk visualisasi sudut pada prosedur operasi2,8.

Pada pemeriksaan gonioskopi, dapat dilihat struktur sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan. Apabila keseluruhan trabecular meshwork, scleral spur dan prosesus siliaris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya Schwalbes line atau sebagian kecil dari trabecular meshwork yang dapat terlihat, dinyatakan sudut sempit. Apabila Schwalbes line tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.

F. Pemeriksaan Diskus OptikusDiskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral). Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan diskus di daerah cawan. Selain itu, dapat pula disertai pembesaran konsentrik cawan optik atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa tergeser ke belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah di retina ke arah hidung. Hasil akhirnya adalah cekungan bean-pot, yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.

Pada penilaian glaukoma, rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokuli, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa.

Gambar 4. Pencekungan Glaukomatosa yang Khas (Hollowed out).Sumber: Riordan-Eva dalam Salmon, 2009.

G. Pemeriksaan Lapangan PandanganGangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15 derajat dari fiksasi) membentuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian horizontal, sering disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada stadium akhir, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang.

Alat-alat yang dapat digunakan untuk melakukan pemeriksaan lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent.

Gambar 5. Kelainan Lapangan Pandang pada Glaukoma.Sumber : Harrington dalam Salmon, 2009

H. OCT (Optical Coherent Tomography)Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan serabut saraf sekitar papil saraf2.I. Fluorescein angiographyJ. Stereophotogrammetry of the optic disc

2.7 PENATALAKSANAANPenatalaksanaan penyakit glaukoma antara lain4,8,9:A. Medikamentosa2.7.1 Penekanan pembentukan humor aqueus, antara lain : adrenegik bloker topikal seperti timolol maleate 0,25 - 0,50 % 2 kali sehari, betaxolol 0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1% Apraklonidin Inhibitor karbonik anhidrase seperti asetazolamid (diamox) oral 250 mg 2 kali sehari, diklorofenamid, metazolamid Meningkatkan aliran keluar humor aqueus seperti: prostaglandin analog, golongan parasimpatomimetik, contoh : pilokarpin tetes mata 1 - 4 %, 4-6 kali sehari, karbakol, golongan epinefrin Penurunan volume korpus vitreus. Obat-obat miotik, midriatikum, siklopegik

B. Terapi operatif dan laserTerapi bedah dan laser merupakan terapi yang paling efektif dalam menurunkan tekanan intraokuli. Pada glaukoma sudut tertutup, tindakan iridoplasti, iridektomi, iridotomi perifer merupakan cara yang efektif mengatasi blokade pupil. Sedangkan pada glaukoma sudut terbuka, pengguaan laser (trabekuloplasti) merupakan cara yang efektif untuk memudahkan aliran keluar aqueous humor.Trabekulotomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung aqueous humor dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita. Iridektomi dan iridotomi perifer Bedah drainase glaukoma dengan trabekulektomi, goniotomi. Argon Laser Trabeculoplasty (ALT)

BAB IIIPENUTUP3.1 KESIMPULANGlaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma1.Glaukoma adalah suatu keadaan tekanan intraokuler/tekanan dalam bola mata relatif cukup besar untuk menyebabkan kerusakan papil saraf optik dan menyebabkan kelainan lapang pandang2. Di Amerika Serikat, glaukoma ditemukan pada lebih 2 juta orang, yang akan beresiko mengalami kebutaan3

Gejala yang dialami oleh penderita glaukoma sangat beragam tergantung pada jenis glaukoma yang diderita, apakah akut atau kronik. Gejala glaukoma akut sangat jelas, karena penderita akan merasakan sakit kepala, mata sangat pegal, mual dan bahkan muntah. Penglihatan akan terasa buram dan melihat pelangi di sekitar lampu. Mata penderita akan terlihat merah.

Secara umum pengobatan glaukoma dapat dibedakan menjadi terapi obat, laser dan operasi filtrasi. Pada tahap awal biasanya diberikan obat-obatan berupa obat tetes dan obat minum. Obat tetes yang diberikan harus terus dipakai untuk mengontrol tekanan mata. Apabila dengan obat, glaukoma belum teratasi maka dapat dilakukan tindakan laser atau operasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI : 2008. 205-2162. RS Mata YAP. Diagnosis dan Penanganan Glaukoma. http://www.rsmyap.com [diunduh pada tanggal 16 agustus 2014].3. Pascotto A, Sacca SC, Fioretto M, Orfeo V. Glaucoma, Complications and Management of Glaucoma Filtering. http://www.emedicine.medscape.com [diunduh pada tanggal 16 agustus 2014].4. Blanco AA, Costa VP, Wilson RP. Handbook of Glaucoma. London: Martin Dunitz; 2002. 17-205. Bascom Palmer Eye Institute. Glaucoma. http://www.bpei.med.miami.edu [diunduh pada tanggal 16 agustus 2014]6. Vaughan D, Riordan-Eva P. Glaukoma. Dalam: Oftalmologi Umum Ed 14. Alih Bahasa: Tambajong J, Pendit BU. General Ophthalmology 14th Ed. Jakarta: Widya Medika; 2000. 220-232.7. Song J. Glaucoma: The Silent Killer of Eyesight. http://www.residentandstaff.com [diakses 16 Agustus 2014].8. Kanski JJ. Clinical Ophthalmology 3rd Ed. Oxford: Butterworth-Heinemann; 1994. 234-248.9. Khaw T, Shah P, Elkington AR. ABC of Eyes 4th Edition. London: BMJ Publishing Group; 2005. 52-59. 10. Ariston E, Suhardjo. Risk Factors for Nuclear, Cortical and Posterior Subcapsular Cataract in Adult Javanese Population at Yogyakarta territory. Ophthalmologica Indonesiana 2005;321:59. Shock JP, Harper RA. Lensa. Dalam: Oftalmologi Umum Ed 14. Alih Bahasa: Tambajong J, Pendit BU. General Ophthalmology 14th Ed. Jakarta: Widya Medika; 2000.176-177.

18