GLAUKOMA

5/17/2018 GLAUKOMA - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/glaukoma-55b0884f0304b 1/14



Glaukoma: tekanan intarokular pencuri penglihatan

WHO glaukoma penyebab kedua terjadinya kebutaan

di dunia setelah katarak Diperkirakan tahun 2020

akan ada 11 juta orang yang mengalami kebutaan akibat

glaukoma

Kerusakan tidak dapat diperbaiki deteksi, diagnosa,

penanganan terapi harus dilakukan sedini mungkin.



GLAUKOMA ???

gangguan okular yang ditandai

dengan perubahan pada pusat saraf

optik (lempeng optik) dan kehilangan

sensitivitas visual dan jarak pandang.



Open-angle glaucoma- penyebab ke 2 kebutaan

- mempengaruhi hingga 3 juta orang di AS dan sampai 60,5 juta di

seluruh dunia pada tahun 2010.

-Diperkirakan bahwa pada tahun 2010, 135.000 orang di AS, dan

sekitar 4,5 juta di dunia akan memiliki kebutaan bilateral.

Closed angle glaucoma

Kejadian bervariasi satu kelompok etnis, dengan kejadian yang

lebih besar pada individu dari Inuit, Cina dan keturunan asia-india.Kejadian yang pernah dilaporkan 1-4%



Open-angle glaucoma

peningkatan TIO, peningkatan kerentanan saraf optik menjadi

iskemia, aliran darah berkurang atau disregulated , eksitotoksik,

reaksi autoimun, dan proses fisiologi yang abnormal.

Closed angle glaucoma (CAG)

terjadi pada pasien dengan ruang anterior dangkal yang

menghasilkan sudut sempit antara kornea dan iris atau antara iris

dan lensa (blok pupil).



Open-angle glaucoma

-Peningkatan tekanan intraokular (TIO) diduga sebagai penyebab

-TIO ditentukan dengan keseimbangan antara jumlah aliran aqueous humor yang masuk, ditingkatkan oleh beta-adrenergik dan diturunkan olehhambatan α, α2 dan senyawa beta-adrenergik, penghambatan dopamin,penghambatan karbonik anhidrase, dan stimulator adenilat siklase. Aliranaqueous humor yang keluar ditingkatkan oleh senyawa kolinergik, yang

menyebabkan kontraksi otot siliari dan membuka jaringan trabekular danoleh analog prostaglandin dan agonis α2, adrenergik yang mempengaruhialiran uveoskleral.

Closed angle glaucoma

-penyumbatan fisik trabekular meshwork

TIO yang terlalu tinggi (> 40 mmHg) mengakibatkan kerusakan saraf optic.Sangat tingginya TIO (>60 mmHg) dapat menyebabkan kerusakan visualpermanen dalam hitungan jam sampai hari. Salah satu jenis CAG, yangdikenal sebagai "creeping" penutupan sudut, terjadi pada pasien dengansudut tertutup di mana iris melekat pada trabekular meshwork dan dapatmengakibatkan TIO terus meningkat.



1. Glaukoma Primer

a. Glaukoma sudut terbuka

a. Glaukoma sudut

tertutup

- dengan pilliary block

- tanpa pilliary block

2. Glaukoma Sekunder

a. Glaukoma sudut

terbuka

- pretrabekular

- trabekular

- posttrabekular

a. Glaukoma sudut

tertutup

- tanpa pilliary block

- dengan pilliary block

3. Congenital Glaukoma



Glaukoma sudut terbuka

Kerusakan jarak pandang termasuk konstruksi jarang

pandang peripheral general, skotomas terisolasi atau

bintik buta, depresi jarak pandang nasal tahap nasal,

pembesaran bintik buta, penurunan sensitivitaskontras, penurunan akuitas peripheral, dan

perubahan penglihatan warna

Glaukoma sudut tertutup

Simptom prodromal intermitent (seperti pandangan

kabur dengan halos sedan, biasanya sakit kepala).

Tahap akut memiliki gejala berhubungan dengan

halangan kornea, edematous, nyeri pada okular,

mual, muntah, dan nyeri abdominal dan diaporesis.



Terapi Farmakologi

Open Angle Glaukoma

β-bloker nonselektif, analog prostaglandin

(latanoprost, travoprost, dan bimatoprost), brimonidin

(sebuah α2 agonis), dan produk kombinasi tetap yaitutimolol dan dorzolamid, khususnya analog

prostaglandin, Brimonidin, dan Carbonik Anhidrase

Inhibitor (CAI) topikal, juga dianggap cocok lini

pertama terapi atau terapi awal alternatif pada pasien

dengan kontraindikasi dengan β-bloker Pilocarpin dan dipivefrin digunakan sebagai terapi lini

ketiga karena berkurangnya khasiat atau peningkatan

efek samping



Closed angle glaucoma (CAG)

serangan akut biasanya melibatkan pemberian

pilokarpin, agen hiperosmotik, dan inhibitor sekretorik

(sebuah β-blocker, α2-agonis, prostaglandin F2α analog,

atau Carbonik Anhidrase Inhibitor topikal atau

sistemik)

Agen osmotik juga sering diberikan karena obat ini

menghasilkan penurunan paling cepat dalam TIO

Kortikosteroid topikal sering digunakan untuk

mengurangi peradangan mata dan mengurangipengembangan sinekia di mata CAG



No Kelompok Obat Mekanisme

1. Cholinergic agonist directacting Meningkatkan aliran aqueous humor padatrabekular meshwork

2. Senyawa Penghambat Beta

Adrenergik

Mengurangi produksi aqueous di badan

siliari

3. Nonspesifik adrenergic agonis Meningkatkan aliran aqueous humor

4.α

2 Adrenergic Agonis Golongan ini mengurangi produksi aqueous humor, dan pada brimonidin diketahui

meningkatkan aliran uveoskeral

5. Cholinesterase inhibitors

Menghambat kerja kolinesterase

6. Charbonik Anhidrase

inhibitors

Mengurangi produksi aqueous di badan

siliari

7. Prostaglandin Analog Meningkatkan aliran aqueous uveoskleral

dan mengurangi tingkat aliran trabekular



Operasi laser mata1. Trabeculoplasty

2. Laser Peripheral Iridotomy

3. Cyclophotocoagulation

Bedah Filtrasi Konvensional



Terapi untuk pasien glaukoma dapat diberikan

terapi farmakologi (Cholinergic agonist direct

acting, Senyawa Penghambat Beta Adrenergik,

Nonspesifik adrenergic agonis, α2 Adrenergic

Agonis, Cholinesterase inhibitors, CharbonikAnhidrase inhibitors, Prostaglandin Analog) dan

non farmakologi.



TERIMA KASIH

GLAUKOMA

Documents

Transcript of GLAUKOMA