Kegawatdaruratan Onkologi

[Type the company name]Kegawatdaruratan Onkologi

PendahuluanKeadaan gawat darurat merupakan keadaan yang dapat mengancam nyawa dan memerlukan pertolongan dengan segera. Keadaan gawat darurat di bidang onkologi dapat dikelompokan menjadi Non metabolik dan Metabolik

Non MetabolikTerbagi menurut masing-masing organ yang terkena :I. Sistem saluran Pernapasan1. Sumbatan AirwayEtiologi:Neoplasma primer pada tracheaKanker kepala dan leherCa. BronchogenikInvasi trakea oleh ca paru atau ca tyroid

Klinis:Dispneu, Batuk dan hemoptysis

Diagnosa:Dapat melalui Thoraks foto, CT scan, MRI. Dengan bronkoskopy dapat dipergunakan sebagai diagnostik maupun sebagai terapi

Terapi:Bergantung pada tempat sumbatannya.Dapat dilakukan trakeostomiTerapi adjuvannya diberikan antibiotik dan cortikosteroid

2. HemoptysisEtiologi:Infeksi : Bakteri virus dan jamuInflamasi : BronkitisTraumaNeoplasma : Ca. Bronkogenik

Klinis:Darah pada sputum atau pendarahan yang masif

Diagnosa:Dengan pemeriksaaan mikroskopik dan sampel dari sputumHemoptisis yang masif bila (> 600 ml darah dalam 24 jam)Bronkoskopy

Terapi:Non spesifik :Bed rest, O2, IV line, transfusi darah bila perluSpesifik : Mencari tempat pendarahan dengan bronkoskpy dan intubasi yang selektif kedalam paru yang sehat

3. DyspneaEtiologi:Paru-paru merupakan tempat metastasis ca yang tersering, yang digambarkan sebagai nodul pada paru-paru.Penyebaran tumor melalui sistem limfatik dapat menyebabkan fibrotik

Klinis:Batuk yang tidak berdahak & Hipoksia

Diagnosa:Dapat melalui Thoraks foto, CT scan, MRI.

Terapi:O2, prednison dan kemoterapi untuk penyakit parunya

4. Efusi Pleura MalignaEtiologi:Karena peningkatan permeabilitas kapiler dari proses inflamasi atau kerusakan dari endotel atau obstruksi limfatik karena tumor

Klinis:Dyspnea, batuk, nyeri dada yang tidak spesifik namun ada juga yang tanpa gejala.

Diagnosa:Dari pemeriksaan fisik dan imaging (thoraks foto & CT scan)Prosedur invasive (thorakosintesis)

Terapi:Thorakosintesis hanya untuk mengeluarkan sedikit cairanCTT untuk efusi pleura yang banyak dan berulangPleurodesisKemoterapi atau radoterapi pada kanker penyebab

II. Sistem Kardiovaskular1. Perikardial TamponadeEtiologi:Dapat berupa primer dari tumor pericardial ataupun dari obstuksi vena dan limfatik (dari ca mamae dan ca paru)

Klinis:Nyeri dada, dispneu dan anxietas

Diagnosa:Non Invasif : melalui pemeriksaan fisik, bunyi jantung yang semakin menjauh, peninggian tekanan vena jugular, penurunan tekanan arteri., takikardia dan pulsus paradoksus. Thoraks foto menunjukan gambaran water bottle EKG menggambarkan sinus takikardi, ST segmen yang tidak spesifik dan gelombang T. CT scan dan MRIInfasif : Dengan parakardiosintesis dengan guiding USG

Terapi:Non Spesifik : Pericardiosintesis Terapi Bedah (Subxiphoid pericardiotomi, Pericardial window, Pericardiectomy)SpesifikKemoterapi dan radioterapi

2. Sindrom Vena Cava SuperiorEtiologi:a. Keganasan (78% - 86%) Kanker paru (65%). Paling sering adalah small cell carcinoma (38%), squamous cell carcinoma (14%), lain-lain (9%). Limfoma maligna, sekitar 10% penyebab obstruksi. Paling sering kasus high grade histologi. Keganasan mediastinal primer lainnya (10%) seperti thymoma dan germ cell tumor, metastase (terutama dari ca mammae).b. Lesi jinak (12%) Fibrosis mediastinum Trombosis vena cavaKeteterisasi vena sentral yang lama, pemasangan pace maker transvenous, balloning catheter arteri pulmonal, peritoneal venous shunting Tumor mediastinum jinakTumor dermoid, teratoma, thymomaSarcoidosis

Patogenesa:a. Obstruksi dan trombosisPertumbuhan tumor di mediastinum menekan VCS sehingga collaps. Trombosis disebabkan stasis atau invasi tumor, juga bertanggung jawab terhadap onset akut sindroma VCS.b. Sirkulasi kolateralObstruksi vena cava yang disebabkan keganasan lebih cepat membentuk sirkulasi kolateral. Jika obstruksi terjadi diatas vena azygos, bagian obstruksi vena cava superior akan terlihat mengalihkan drainage ke sistem azygos. Obstruksi v.azygos lebih sering karena keganasan yang berasal di bawahnya.c. Inkompeten katup vena juguralis internaJarang terjadi, merupakan kasus emergensi yang mematikan. Penderita akan meninggal dalam beberapa jam atau hari jika tidak diterapi segera karena terjadi edema cerebri.

Klinis:Gejala tersering adalah mengeluh sesak napas (63%), wajah dan leher bengkak (50%), badan dan ekstemitas bengkak, batuk , rasa penuh dan tertekan di kepala serta nyeri kepala walaupun jarang timbul, nyeri dada, lakrimasi, nyeri menelan ,

Diagnosa:- Umumnya ditemukan distensi vena di dinding thorak , distensi vena-vena leher dan edema wajah , plethora wajah dan sianosis , edema ekstremitas superior, paralisis pita suara dan Horners sindroma. Vena fossa cubiti tidak collaps jika lengan diletakan lebih tinggi dari jantung. Pada funduscopy vena retina mungkin dilatasi. Dullnes di atas sternum mungkin ada, stridor dan koma merupakan tanda lebih lanjut.- RadiografiFoto thoraks tampak pelebaran mediastinum superior efusi pleura, massa di hillus kanan, infiltrat difuse bilateral, kardiomegali, kalsifikasi paratrakeal , massa di mediastinum anterior. - CT scan dada dengan kontras akan terlihat daerah pin point obstruksi, derajat oklusi dan adanya kolateral. Superior venocavogram menunjukan letak obstruksi secara tepatMRI daerah vertebra cervical dan thoracal atas harus diplanning pada pasien dengan VCS dan nyeri punggung atas.-Diagnosis histologis

Terapi: SuportifKoreksi obstruksi, oksigenasi pada hipoksia, pemberian kortikosteroid untuk mengurangi edema otak dan mengurangi obstruksi karena reaksi inflamasi karena tumor atau karana radioterapi tahap awal. Pemberian diuretik mungkin membantu. StentingPenempatan self expanding metal endoprotesis secara percutaneus mengurangi obstruksi secara nyata RadioterapiTotal dosis bervariasi antara 3000-5000 cGy, tergantung dari kondisi pasien dan beratnya gejala, letak anatomi serta tipe histologis tumor Respon. Kebanyakan 3-7 hari, respon komplit pada 75% pasien limfoma dan 24% pada carcinoma paru. Median survival rata-rata 10 bulan untuk SLCL dan 3-5 bulan untuk tipe kanker paru lainnya Relaps lokal dan rekurensi sydroma ini 15-20% tetapi jarang untuk pasien limfoma Dekompresi secara bedah pada kasus VCS akut obstruksi dan inkompeten katup jugulovenous yang dilakukan rekonstruksi atau bypass dengan menggunakan v.saphena graft atau saphenoaxillary graft yang dapat dilakukan dengan anestesi lokal

III. Sistem Saraf1. Kenaikan tekanan intra kranialEtiologi:Adanya massa pada intrakranial akan menyebabkan pendesakan dari 3 komponen utama pada kepala yaitu darah, otak & LCS, sehingga akan meningkatkan tekanan intra kranial

Klinis:Nyeri kepala, mual dan muntah

Diagnosa:CT scan dan MRIJangan melakukan lumbal punksi

Terapi:Peningkatan tekanan dengan herniasi Elevasi kepala untuk meningkatkan venous return Hiperventilasi Pemberian manitol PembedahanPeningkatan tekanan tanpa herniasi Cortikosteroid Kadang-kadang diberikan antikonvulsan

2. Komperesi medula spinalisEtiologi:Menyebabkan penekanan ke epidural. Setiap penderita kanker yang mengeluh nyeri punggung atau kelainan neurologis spinal dengan cauda equina sindroma perlu segera di evaluasi dan terapi. Distribusi 10% di cervical, 70% di thoracal, 20% di lumbosacral, 46% melibatkan satu vertebra, 26% beberapa vertebra, 28% bersifat multiple. Epidural metastasis dilaporkan sebesar 9-30% dari seluruh kasus. Tumor metastasis berasal dari kanker paru, keganasan mammae, prostat, limfoma, myelomaPaling sering ekstensi langsung tumor dari corpus vertebra ke ruang epidural (kompresi langsung). Tumor lain seperti limfoma dan neuroblastoma masuk melalui foramen intravertebra. Akibat sekunder terhadap penekanan pembuluh darah menyebabkan infark dan perubahan yang irreversibel.

Klinis:Manifestasi klinik berupa nyeri punggung yang diikui gejala radikulopati dan myelopati. Nyeri lokal dirasakan beberapa minggu atau bulan. Gejala radikuler jika keadaan berlanjut tetapi masih awal. Setelah kompresi nyata maka gejala menjadi semakin cepat memberat. Midline atau paravertebra back pain merupakan keluhan utama pada 90% kasus. Nyeri tumpul dan nyeri tulang belakang biasanya ada. Radikulopati, nyeri pada dermatom, juga sensasi dan motorik pada daerah roots saraf yang terkena. Mielopati akibat progresi penyakitnya tergantung level yang terkena, bilateral mielopati bisa menyebabkan kelamahan atau kekakuan dari ekstremitas bawah, kehilangan fungsi berkemih dan BAB.

Diagnosa:a. Foto plain : loss of pedicle, lesi destruksi, kolaps corpus vertebrab. Bone scan : bila foto plain masih meragukan dan masih curigac. MRI : akurat untukmelihat derajat kompresid. Myelografi : jika MRI tidak dapat dilakukan, bila kontras terblok diperlukan dari kedua daerah dari kompresi dan cairan serebrospinal sekaligus diperiksa etiologinya

Terapi:Pemberian kortikosteroid, dexamethason 10 mg i.v. diikuti 4 mg tiap 6 jam membantu mengurangi nyeri dan mengurang gejala neurologis, dimulai secepatnya walaupun studi diagnosis belum ditegakan., terapi primer bukan hanya mengurangi massa tumor tetapi juga mengurangi nyeri.

IV. Sistem Saluran Kemih1. Pendarahan saluran kemihEtiologi:Dapat mikroskopik sampai gross hematuriTerjadi pada: Tumor primer traktus urinarius : renal cell ca, transitional cell ca, ginjal, ureter, buli, dan urethra serta prostat Metastasis ca cervic serta keganasan GIT bawah Sistitis hemoragika akiba agen sitotoksik

Klinis:Hematuria, kadang-kadang disertai dengan nyeri

Diagnosa:Pemeriksaan urinalisa, USG dan sitoskopi

Terapi:Kateterisasi dan pembilasan buli-buli dengan kateter three way

2. Obstruksi uropatiEtiologi:Terjadi karena sumbatan oleh penekanan atau invasi tumor dan bila terjadi bilateral keadaan jadi lebih gawatPenyebab Invasive transitional ca bladder Metastasis dari payudara, paru-paru dan GIT Sarcoma, tumor testis, prostat dan limfoma Dapat terjadi pada sepanjang ureter proximal sampai distal, buli-buli dan urethraMekanisme Mekanik : sumbatan langsung massa tumor dan merupakan yang paling sering Neurofisiologis : metastasis tumor otak atau spinal cord menyebabkan gangguan pusat miksi

Klinis:Nyeri pada flank, mual, muntah, hematuri, BAK menetes sampai overflow incontinence, azotemia

Diagnosa:Foto polos perut & Uretrografi

Terapi:Diversi urine

V. Sistem Saluran Pencernaan1. ObstruksiEtiologi:Tergantung pada organ yang terkena : Gaster dapat disebabkan oleh tumor gaster maupun tumor pankreas Usus dapat disebabkan oleh tumor intra abdominal, yang dpat pula terjadi pada pasien dengan melanoma maligna, sarcoma dan ca paru

Klinis:Mual, muntah, obstipasi,

Diagnosa: Pada gaster : preparat barium atau endoskopi, biopsi Pada usus : Foto polos abdomen preparat barium atau endoskopi

Terapi:Dekompresi dan resusitasi dengan cairanDapat dilakukan gastrostomy atau colostomi bila tidak berespon dengan dekompesi

2. PendarahanEtiologi:Pada umumnya disebabkan oleh faktor yang non keganasan. Sel kanker jarang menyebabkan pendarahan yang masif.

Klinis:Hematemesis, melena, anemia defisiensi besi

Diagnosa: Pada pendarahan gaster : Dipasang NGT kemudian di lavase dengan cairan NaCl, kemudian pemeriksaan esophagogastroduodenoskopi dilakukan untuk mencari sumber pendarahan. Pada usus dilakukan endoskopi maupun kolonoskopi

Terapi:Pendarahan yang harus diterapi dengan tindakan pembedahan bila pendarahan terdiri dari 6 unit darah dalam periode 24 jam atau total 10 unit dalam dalam seluruh episode.

VI. Sistem Hematologi1. AnemiaEtiologi:Kehilangan darah, supresi sumsum tulang, malnutrisi, hemolisis, insufisiensi renal

Klinis:Lemas, cepat lelah, sering berdebar-debar, hipotensi ortostatik

Diagnosa:Pemeriksaan apus darah tepi dan penghitungan retikulosit

Terapi:Intake zat besi, vitamin B,

2. LeukopeniaEtiologi:Terjadi pada terapi dengan antineoplastik (kemoterapi dan radioterapi)

Klinis:Asimptomatik

Diagnosa:Pemeriksaan laboratorim

Terapi:Pengobatan hanya bersifat suportif

3. TrombositopeniaEtiologi:Jarang, contohnya pada ITP like sindrom

Klinis:Purpura, Petechiae dan pendarahan

Diagnosa:Pemeriksaan laboratorium

Terapi:Mengobati penyakit keganasan dasarnya.Transfusi platelet hanya dipergunakan pada kasus yang darurat

II. MetabolikHiperkalsemia (HK)Merupakan keadaan yang paling sering mengancam kehidupan pada penderita kanker dengan angka kejadian 15-30 kasus per 100.000 penderita. Insidensi bervariasi tergantung dari jenis kankernya, tertinggi pada myeloma dan kanker payudara, jarang pada kanker colon, prostat, dan small cell ca paru.Dibedakan antara HK primer dan sekunder (akibat penyakit kanker). Pada yang primer terjadi secara kronis dan lama tidak timbul gejala, sedangkan yang sekunder gejala timbul lebih cepat dan disertai penurunan berat badan. Pada umumnya peningkatan kadar immunoreactive parathyroid hormone (PTH) terutama peningkatan kadar PTH related protein dapat untuk menyingkirkan HK primer.

Gejala klinikPenderita HK dapat menyingkirkan gejala klinik yang sangat bervariasi tergantung dari organ yang terlibat dan tidak berhubungan dengan kadar kalsium serum. Contoh pasien yang mengalami peningkatan kadar kalsium serum ringan (12-13 mg/dl) dapat terjadi gejala yang cukup hebat bilaterjadi secara akut. Sedangkan pasien dengan carcinoma paratiroid dapat toleran terhadap kadar kalsium serum >14 mg/dl dengan gejala yang minimal. Faktor lain yang mempengaruhi beratnya gejala seperti umur, keadaan umum, tempat metastase dan fungsi ginjal atau hepar.Gejala awal yang paling sering timbul adalah fatique, konstipasi, nausea dan poliuria. Sedangkan gejala yang lebih lanjut dapat terjadi stupor bahkan koma.

PatofisiologisPendapat lama mengatakan hiperkalsemia sekunder pada kanker dihubungkan dengan ada tidaknya destruksi pada tulang oleh sel kanker (lokal osteolitik hiperkalsemia) dan ditandai dengan mekanisme mediator humoral. Namun bukti sekarang menunjukan bahwa hiperkalsemi terjadi akibat adanya mediasi oleh faktor yang dilepaskan oleh sel kanker yang menyebabkan resorbsi kalsium tulang. Faktor ini juga merangsang responsi kalsium di tubulus ginjal.

PenatalaksanaanMeskipun terapi terbaik adalah menangani penyakit dasarnya, hiperkalsemia paling sering timbul pada pasien dengan kanker lanjut yang mengalami kegagalan terapi sitostatik. Terapi secara langsung ditujukan untuk menurunkan kadar kalsium serum dengan cara meningkatkan ekskresi kalsium melalui urine atau menurunkan resorbsi kalsium tulang dengan cara menghambat osteoclast. Bila memungkinkan, immobilisasi harus diminimalisasi karena akan meningkatkan kadar kalsium serum. Obat-obatan yang menghambat ekskresi kalsium melalui urine dan yang menurunkan renal blood flow, diet dan obat yang mengandung kalsium tinggi, vitamin D, vitamin A atau retinoid harus dihentikan.Penderita hiperkalsemia dapat digolongkan menjadi 2 yaitu pasien yang tidak memerlukan dan yang memerlukan penanganan segera dirumah sakit.

Outpatient Inpatient

Serum calcium < 12 mg/dl Serum calcium 12 mg/dl

No significant nauseaNausea or vomiting

Able to ingest fluidsDehydration

FatiqueAltered mental status

Normal renal functionRenal insufficiency

Stable cardiac rhythmCardiac arythmia

Mild constipationObstipation, ileus

Companion for supervisionLives alone

Access to EMG careLimited access to medical care

Penanganan penderita di rumah sakitPenderita diberikan rehidrasi melalui infus. Furosemid diberikan bila diuresis kurang atau bila terdapat retensi cairan. Kebanyakan pasien hiperkalsemia ( 12 mg/dl) tidak mendapatkan reaksi yang memuaskan dengan terapi cairan intravena saja. Pamidronate, first line therapy harus diberikan segera setelah rehidrasi dimulai dan diuresis adekuat tercapai. Pasien yang tidak memberikan respon terhadap pemberian dua pamidronat infus (diberikan terpisah 48-72 jam) dapat diberikan terapi tambahan gallium nitrat.Untuk pasien dengan kadar kalsium 15 mg/dl atau dengan gejala yang berat dapat diberi tambahan calcitonin (8 u/kg i.m. tiap 6 jam selama 2-3 hari) untuk menghasilkan suatu hipokalsemia akut. Kortikosteroid dapat diberikan bila penyakit dasarnya respon terhadap steroid. Mithramycin dapat diberikan pada pasien (tanpa adanya gangguan fungsi ginjal, hepar, trombositopenia) yang tidak berespon terhadap pamidronat dan gallium nitrat. Hemodialisis secepatnya dipertimbangkan pada pasien hiperkalsemia dengan gagal ginjal (terutama pada penderita myeloma)

Tumor Lysis Syndrome (TLS)Terjadi sebagai hasil dari pelepasan isi intraseluler ke dalam aliran darah dengan akibat meningkatkan ancaman terhadap kehidupan. Sindroma ini ditandai dengan :1. HiperuricemiaEtiologi: Kelebiihan produksi dari asam urat dalam malignansi Pelepasan asam urat dari selyang hancur selama terapi sitotoksik Beberapa obat seperti obat diuretik dan anti tuberkulin

Klinis:Asimptomatik

Diagnosa:Kadar asam urat > 8 mg/dl

Terapi:Pengenalan pasien dengan resiko hyperuricemia sepatutnya dilakukan dan pencegahan dilakukan sebelum dilakukan terapi sitotoksik. Obat yang cenderung meningkatkan kadar asam urat sebaiknya dikurangi. Semua pasien harus diberikan hidrasi intravena untuk mengkoreksi cairan intravaskuler dan output urine. Peningkatan volume urine akan menurunkan kadar urat urine dan juga meminimalisasi problem terhadap kelarutan urat. Furosemid dapat diberikan untuk menjaga diuresis yang adekuat selama kadar elektrolit dan hidrasi terus dipantau. Alkalinisasi dapat dinilai dengan menjaga pH urine 7. Bicnat diberikan intravena (50-100 mmol/L)untuk menjaga alkalinisasi. Acetazolamid dapat diberikan untuk menambah efek alkalinisasi.Allopurinol bekerja dengan cara menghambat xanthin oksidase sehingga akan meningkatkan kadar xanthin dan hypoxanthin dalam plasma dan urine. Pada keadaan akut dapat diberikan dosis 300-900 mg.

2. HiperkalemiaEtiologi:Dapat terjadi karena gagal ginjal

Klinis:Kelemahan dan paralisis

Diagnosa:Perubahan gambaran EKGPada pemeriksaan nilai K darah > 5,5 mg/dl

Terapi:Pemberian NaCl dengan furossemidBila kadar kalium > 6,5 mg/dl maka pasien akan dimonitor di ICU dengan pemberiandekstrose dan insulin dan 1 amp sodium bikarbonatHiperkalemia (serum K 5 mg/dl)harus diterapi dengan sodium potasium exchange resin oral (kayexalat 15 gr per oral/6 jam) atau harus diterapi dengan kombinasi terapi glukosa dengan insulin. Bila fungsi ginjal menurun secara akut, dapat dipertimbangkan hemodialisa untuk mengkontrol kadar kalium, kalsium, fosfat, dan asam urat. Dosis obat anti neoplastik mungkin membutuhkan modifikasi (diturunkan) ada gagal ginjal.

3. HiperfosfatemiaEtiologi:Peninggian kadar fosfat dalam darah

Klinis:Asimptomatik

Diagnosa:Pemeriksaan laboratorim

Terapi:Diberikan NaCl, pasien dipuasakanBila kadar > 20 maka memerlukan dialisis.

4. HipokalsemiaEtiologi:Karena penyembuhan yang cepat dari metastase tulang

Klinis:Parastesia, Letargi, kram otot, tetani, laringospesme dan kejang

Diagnosa:Pemeriksaan laboratorium

Terapi:Bila terjadi tetani maka secara akut dimasukan Ca glukonas dan akan diikuti oleh infus calsium

Lactic acidosisJarang terjadi namun potensial untuk menjadi komplikasi yang parah. Dibagi menjadi 2 tipe. Tipe A terjadi dari kegagalan mengirim oksigen ke jaringan perifer, dan umumnya terlihat pada keadaan sepsis dan syok. Tipe B dihubungkan dengan keadaan berbagai penyakit seperti diabetes, gagal ginjal, hepar, infeksi dan kanker.Keadaan ini ditandai dengan turunnya pH arteri (< 7,37) sekunder dari penumpukan laktat di dalam darah (> 2mEq/L). Gangguan ini akibat dari peningkatan produksi laktat dan penurunan penggunaannya. Laktat merupakan metabolit dari piruvat dan diproduksi dalam reaksi sitolitik yang dikatalisis oleh laktat dehidrogenase.Dalam penelitian dikatakan bahwa dari 25 kasus asidosis laktat dengan penyakit dasarnya kanker, 2/3 berhubungan dengan leukemia dan limfoma. Terjadinya bersamaan dengan progresifitas penyakitnya pada kanker darah, sedang pada pasien dengan tumor solid sejalan dengan adanya metastasis ke hepar. Secara tipikal pasien asidosis laktat ditandai dengan hiperventilasi dan hipotensi. Gejala klinik nonspesifik seperti takikardia, kelemahan, nausea, stupor merupakan tanda dari memburuknya asidosis. Laboratorium ditandai dengan memburuknya pH darah, selisih kadar anion yang melebar dan bikarbonat serum yang rendah. Terapi dengan natrium bikarbonat masih kontraversi.

HipoglikemiaPaling sering terjadi pada tumor insulin producting islet cell. Pada tumor non insulin producting islet cell terjadi pada tumor mesenkim (fibrosarcoma, leiomyoma, rhabdomyosarcoma, liposarcoma, mesothelioma). Gejala klasik hipoglikemia (kelemahan, pusing, diaporesis,dan mual) merupakan gejala nonspesifik dan mungkin terjadi secara perlahan. Pada fase permulaan, gejala memburuk di waktu pagi hari dan mambaik setelah makan, gejala lain yang mungkin timbul berupa kejang, koma, dan defisit neurologis fokal atau difus.

PatofisiologisMekanisme terjadinya hipoglikemia yang berhubungan dengan kanker diajukan sebagai berikur: Sekresi dari insulin like substance Konsumsi glukosa oleh sel tumor yang melampaui produksinya di hepar Kegagalan dari mekanisme counterregulation yang mencegah terjadinya hipoglikemia (seperti reduksi dari kadar growth hormon)Percepatan penggunaan glukosa oleh tumor yang besar mungkin juga berhubungan dengan hipoglikemia pada tumor. Diperkirakan bahwa 1 kg tumor menggunakan 50-200 mg glukosa per hari. Dengan kemampuan hepar memproduksi glukosa 700 mg per hari, secara teori akan terjadi kegagalan dalam pencegahan terjadinya hipoglikemia. Bagaimanapun pasien dengan tumor yang besar (beberapa kg) disertai metastase ke hepar merupakan kombinasi keadaan yang mempercepet terjainga hipoglikemia. Kegagalan fungsi hepar akan menurunkan kemampuan glikolisis dan glukoneogenesis.

TerapiPada hipoglikemia ringan dapat diatasi dengan meningkatkan fekuensi makan. Pada pasien dengan gejala lanjut atau yang tidak dapat diprediksi, pemberian kortikosteroid atau glukagon mungkin akan mengurangi gejala. Infus glukosa diberikan sementara terapi lain dijalankan (operasi, kemoterapi, radiasi). Pemberian glukagon secara infus kontinua menggunakan pompa portable memberikan hasil yang memuaskan.

Daftar pustaka

1. Robert B Cameron MD et all, Practical Oncology,. In cancer : Clinical manual Practical of Oncology, Los Angeles,.Prentice Hall.1993: 45 -112.2. C.J.H Van de Velde et al, Onkologi : Gawat Darurat Pada Kangker, 1999.3. Schwartz., Shires., Spencer. Principles of Surgery, 7th edition, McGraw Hill Inc, 2005. 4. Basuki B Purnomo, Dasar-dasar Urologi , 2003. 189 - 196

2