[Type the company name]

Kegawatdaruratan Onkologi

Pendahuluan

Keadaan gawat darurat merupakan keadaan yang dapat mengancam nyawa

dan memerlukan pertolongan dengan segera. Keadaan gawat darurat di bidang

onkologi dapat dikelompokan menjadi Non metabolik dan Metabolik

Non Metabolik

Terbagi menurut masing-masing organ yang terkena :

I. Sistem saluran Pernapasan

1. Sumbatan Airway

Etiologi : Neoplasma primer pada trachea

Kanker kepala dan leher

Ca. Bronchogenik

Invasi trakea oleh ca paru atau ca tyroid

Klinis : Dispneu, Batuk dan hemoptysis

Diagnos

a

: Dapat melalui Thoraks foto, CT scan, MRI. Dengan

bronkoskopy dapat dipergunakan sebagai diagnostik maupun

sebagai terapi

Terapi : Bergantung pada tempat sumbatannya.

Dapat dilakukan trakeostomi

Terapi adjuvannya diberikan antibiotik dan cortikosteroid

2. Hemoptysis

Etiologi : Infeksi : Bakteri virus dan jamu

Inflamasi : Bronkitis

Trauma

Neoplasma : Ca. Bronkogenik

Klinis : Darah pada sputum atau pendarahan yang masif

Diagnos

a

: Dengan pemeriksaaan mikroskopik dan sampel dari sputum

Hemoptisis yang masif bila (> 600 ml darah dalam 24 jam)

Bronkoskopy

Terapi : Non spesifik :Bed rest, O2, IV line, transfusi darah bila perlu

Spesifik : Mencari tempat pendarahan dengan bronkoskpy dan

intubasi yang selektif kedalam paru yang sehat

2

3. Dyspnea

Etiologi : Paru-paru merupakan tempat metastasis ca yang tersering,

yang digambarkan sebagai nodul pada paru-paru.

Penyebaran tumor melalui sistem limfatik dapat menyebabkan

fibrotik

Klinis : Batuk yang tidak berdahak & Hipoksia

Diagnos

a

: Dapat melalui Thoraks foto, CT scan, MRI.

Terapi : O2, prednison dan kemoterapi untuk penyakit parunya

4. Efusi Pleura Maligna

Etiologi : Karena peningkatan permeabilitas kapiler dari proses

inflamasi atau kerusakan dari endotel atau obstruksi limfatik

karena tumor

Klinis : Dyspnea, batuk, nyeri dada yang tidak spesifik namun ada

juga yang tanpa gejala.

Diagnos

a

: Dari pemeriksaan fisik dan imaging (thoraks foto & CT scan)

Prosedur invasive (thorakosintesis)

Terapi : Thorakosintesis hanya untuk mengeluarkan sedikit cairan

CTT untuk efusi pleura yang banyak dan berulang

Pleurodesis

Kemoterapi atau radoterapi pada kanker penyebab

II. Sistem Kardiovaskular

1. Perikardial Tamponade

Etiologi : Dapat berupa primer dari tumor pericardial ataupun dari

obstuksi vena dan limfatik (dari ca mamae dan ca paru)

Klinis : Nyeri dada, dispneu dan anxietas

Diagnos

a

: Non Invasif :

melalui pemeriksaan fisik, bunyi jantung yang semakin

menjauh, peninggian tekanan vena jugular, penurunan

tekanan arteri., takikardia dan pulsus paradoksus.

3

Thoraks foto menunjukan gambaran ”water bottle”

EKG menggambarkan sinus takikardi, ST segmen yang

tidak spesifik dan gelombang T.

CT scan dan MRI

Infasif : Dengan parakardiosintesis dengan guiding USG

Terapi : Non Spesifik :

Pericardiosintesis

Terapi Bedah (Subxiphoid pericardiotomi, Pericardial

window, Pericardiectomy)

Spesifik

Kemoterapi dan radioterapi

2. Sindrom Vena Cava Superior

Etiologi : a. Keganasan (78% - 86%)

Kanker paru (65%). Paling sering adalah small cell

carcinoma (38%), squamous cell carcinoma (14%),

lain-lain (9%).

Limfoma maligna, sekitar 10% penyebab obstruksi.

Paling sering kasus high grade histologi.

Keganasan mediastinal primer lainnya (10%) seperti

thymoma dan germ cell tumor, metastase (terutama

dari ca mammae).

b. Lesi jinak (12%)

Fibrosis mediastinum

Trombosis vena cava

Keteterisasi vena sentral yang lama, pemasangan

pace maker transvenous, balloning catheter arteri

pulmonal, peritoneal venous shunting

Tumor mediastinum jinak

Tumor dermoid, teratoma, thymoma

Sarcoidosis

Patogenesa : a. Obstruksi dan trombosis

Pertumbuhan tumor di mediastinum menekan VCS

4

sehingga collaps. Trombosis disebabkan stasis atau

invasi tumor, juga bertanggung jawab terhadap onset

akut sindroma VCS.

b. Sirkulasi kolateral

Obstruksi vena cava yang disebabkan keganasan lebih

cepat membentuk sirkulasi kolateral. Jika obstruksi

terjadi diatas vena azygos, bagian obstruksi vena cava

superior akan terlihat mengalihkan drainage ke sistem

azygos. Obstruksi v.azygos lebih sering karena

keganasan yang berasal di bawahnya.

c. Inkompeten katup vena juguralis interna

Jarang terjadi, merupakan kasus emergensi yang

mematikan. Penderita akan meninggal dalam beberapa

jam atau hari jika tidak diterapi segera karena terjadi

edema cerebri.

Klinis : Gejala tersering adalah mengeluh sesak napas (63%), wajah

dan leher bengkak (50%), badan dan ekstemitas bengkak,

batuk , rasa penuh dan tertekan di kepala serta nyeri kepala

walaupun jarang timbul, nyeri dada, lakrimasi, nyeri

menelan ,

Diagnosa : - Umumnya ditemukan distensi vena di dinding thorak ,

distensi vena-vena leher dan edema wajah , plethora

wajah dan sianosis , edema ekstremitas superior,

paralisis pita suara dan Horner’s sindroma. Vena fossa

cubiti tidak collaps jika lengan diletakan lebih tinggi

dari jantung. Pada funduscopy vena retina mungkin

dilatasi. Dullnes di atas sternum mungkin ada, stridor

dan koma merupakan tanda lebih lanjut.

- Radiografi

Foto thoraks tampak pelebaran mediastinum superior

efusi pleura, massa di hillus kanan, infiltrat difuse

bilateral, kardiomegali, kalsifikasi paratrakeal , massa di

mediastinum anterior.

5

- CT scan dada dengan kontras

akan terlihat daerah pin point obstruksi, derajat oklusi

dan adanya kolateral.

Superior venocavogram menunjukan letak obstruksi

secara tepat

MRI daerah vertebra cervical dan thoracal atas harus

diplanning pada pasien dengan VCS dan nyeri

punggung atas.

-Diagnosis histologis

Terapi : Suportif

Koreksi obstruksi, oksigenasi pada hipoksia, pemberian

kortikosteroid untuk mengurangi edema otak dan

mengurangi obstruksi karena reaksi inflamasi karena

tumor atau karana radioterapi tahap awal. Pemberian

diuretik mungkin membantu.

Stenting

Penempatan self expanding metal endoprotesis secara

percutaneus mengurangi obstruksi secara nyata

Radioterapi

Total dosis bervariasi antara 3000-5000 cGy, tergantung

dari kondisi pasien dan beratnya gejala, letak anatomi

serta tipe histologis tumor

Respon. Kebanyakan 3-7 hari, respon komplit pada

75% pasien limfoma dan 24% pada carcinoma paru.

Median survival rata-rata 10 bulan untuk SLCL dan

3-5 bulan untuk tipe kanker paru lainnya

Relaps lokal dan rekurensi sydroma ini 15-20%

tetapi jarang untuk pasien limfoma

Dekompresi secara bedah pada kasus VCS akut

obstruksi dan inkompeten katup jugulovenous yang

dilakukan rekonstruksi atau bypass dengan

menggunakan v.saphena graft atau saphenoaxillary graft

yang dapat dilakukan dengan anestesi lokal

6

III. Sistem Saraf

1. Kenaikan tekanan intra kranial

Etiologi : Adanya massa pada intrakranial akan menyebabkan

pendesakan dari 3 komponen utama pada kepala yaitu darah,

otak & LCS, sehingga akan meningkatkan tekanan intra

kranial

Klinis : Nyeri kepala, mual dan muntah

Diagnos

a

: CT scan dan MRI

Jangan melakukan lumbal punksi

Terapi : Peningkatan tekanan dengan herniasi

- Elevasi kepala untuk meningkatkan venous return

- Hiperventilasi

- Pemberian manitol

- Pembedahan

Peningkatan tekanan tanpa herniasi

- Cortikosteroid

- Kadang-kadang diberikan antikonvulsan

2. Komperesi medula spinalis

Etiologi : Menyebabkan penekanan ke epidural. Setiap penderita kanker

yang mengeluh nyeri punggung atau kelainan neurologis

spinal dengan cauda equina sindroma perlu segera di evaluasi

dan terapi. Distribusi 10% di cervical, 70% di thoracal, 20% di

lumbosacral, 46% melibatkan satu vertebra, 26% beberapa

vertebra, 28% bersifat multiple. Epidural metastasis

dilaporkan sebesar 9-30% dari seluruh kasus. Tumor

metastasis berasal dari kanker paru, keganasan mammae,

prostat, limfoma, myeloma

Paling sering ekstensi langsung tumor dari corpus vertebra ke

ruang epidural (kompresi langsung). Tumor lain seperti

limfoma dan neuroblastoma masuk melalui foramen

intravertebra. Akibat sekunder terhadap penekanan pembuluh

7

darah menyebabkan infark dan perubahan yang irreversibel.

Klinis : Manifestasi klinik berupa nyeri punggung yang diikui gejala

radikulopati dan myelopati. Nyeri lokal dirasakan beberapa

minggu atau bulan. Gejala radikuler jika keadaan berlanjut

tetapi masih awal. Setelah kompresi nyata maka gejala

menjadi semakin cepat memberat. Midline atau paravertebra

back pain merupakan keluhan utama pada 90% kasus. Nyeri

tumpul dan nyeri tulang belakang biasanya ada. Radikulopati,

nyeri pada dermatom, juga sensasi dan motorik pada daerah

roots saraf yang terkena. Mielopati akibat progresi

penyakitnya tergantung level yang terkena, bilateral mielopati

bisa menyebabkan kelamahan atau kekakuan dari ekstremitas

bawah, kehilangan fungsi berkemih dan BAB.

Diagnos

a

: a. Foto plain : loss of pedicle, lesi destruksi, kolaps corpus

vertebra

b. Bone scan : bila foto plain masih meragukan dan masih

curiga

c. MRI : akurat untukmelihat derajat kompresi

d. Myelografi : jika MRI tidak dapat dilakukan, bila kontras

terblok diperlukan dari kedua daerah dari kompresi dan

cairan serebrospinal sekaligus diperiksa etiologinya

Terapi : Pemberian kortikosteroid, dexamethason 10 mg i.v. diikuti 4

mg tiap 6 jam membantu mengurangi nyeri dan mengurang

gejala neurologis, dimulai secepatnya walaupun studi

diagnosis belum ditegakan., terapi primer bukan hanya

mengurangi massa tumor tetapi juga mengurangi nyeri.

IV. Sistem Saluran Kemih

1. Pendarahan saluran kemih

Etiologi : Dapat mikroskopik sampai gross hematuri

Terjadi pada:

o Tumor primer traktus urinarius : renal cell ca, transitional

cell ca, ginjal, ureter, buli, dan urethra serta prostat

8

o Metastasis ca cervic serta keganasan GIT bawah

o Sistitis hemoragika akiba agen sitotoksik

Klinis : Hematuria, kadang-kadang disertai dengan nyeri

Diagnos

a

: Pemeriksaan urinalisa, USG dan sitoskopi

Terapi : Kateterisasi dan pembilasan buli-buli dengan kateter three

way

2. Obstruksi uropati

Etiologi : Terjadi karena sumbatan oleh penekanan atau invasi tumor

dan bila terjadi bilateral keadaan jadi lebih gawat

Penyebab

Invasive transitional ca bladder

Metastasis dari payudara, paru-paru dan GIT

Sarcoma, tumor testis, prostat dan limfoma

Dapat terjadi pada sepanjang ureter proximal sampai distal,

buli-buli dan urethra

Mekanisme

o Mekanik : sumbatan langsung massa tumor dan merupakan

yang paling sering

o Neurofisiologis : metastasis tumor otak atau spinal cord

menyebabkan gangguan pusat miksi

Klinis : Nyeri pada flank, mual, muntah, hematuri, BAK menetes

sampai overflow incontinence, azotemia

Diagnos

a

: Foto polos perut & Uretrografi

Terapi : Diversi urine

V. Sistem Saluran Pencernaan

1. Obstruksi

Etiologi : Tergantung pada organ yang terkena :

- Gaster dapat disebabkan oleh tumor gaster maupun tumor

9

pankreas

- Usus dapat disebabkan oleh tumor intra abdominal, yang

dpat pula terjadi pada pasien dengan melanoma maligna,

sarcoma dan ca paru

Klinis : Mual, muntah, obstipasi,

Diagnos

a

: - Pada gaster : preparat barium atau endoskopi, biopsi

- Pada usus : Foto polos abdomen preparat barium atau

endoskopi

Terapi : Dekompresi dan resusitasi dengan cairan

Dapat dilakukan gastrostomy atau colostomi bila tidak

berespon dengan dekompesi

2. Pendarahan

Etiologi : Pada umumnya disebabkan oleh faktor yang non keganasan.

Sel kanker jarang menyebabkan pendarahan yang masif.

Klinis : Hematemesis, melena, anemia defisiensi besi

Diagnos

a

: - Pada pendarahan gaster : Dipasang NGT kemudian di

lavase dengan cairan NaCl, kemudian pemeriksaan

esophagogastroduodenoskopi dilakukan untuk mencari

sumber pendarahan.

- Pada usus dilakukan endoskopi maupun kolonoskopi

Terapi : Pendarahan yang harus diterapi dengan tindakan pembedahan

bila pendarahan terdiri dari 6 unit darah dalam periode 24 jam

atau total 10 unit dalam dalam seluruh episode.

VI. Sistem Hematologi

1. Anemia

Etiologi : Kehilangan darah, supresi sumsum tulang, malnutrisi,

hemolisis, insufisiensi renal

Klinis : Lemas, cepat lelah, sering berdebar-debar, hipotensi

ortostatik

Diagnos

a

: Pemeriksaan apus darah tepi dan penghitungan retikulosit

10

Terapi : Intake zat besi, vitamin B,

2. Leukopenia

Etiologi : Terjadi pada terapi dengan antineoplastik (kemoterapi dan

radioterapi)

Klinis : Asimptomatik

Diagnos

a

: Pemeriksaan laboratorim

Terapi : Pengobatan hanya bersifat suportif

3. Trombositopenia

Etiologi : Jarang, contohnya pada ITP like sindrom

Klinis : Purpura, Petechiae dan pendarahan

Diagnos

a

: Pemeriksaan laboratorium

Terapi : Mengobati penyakit keganasan dasarnya.

Transfusi platelet hanya dipergunakan pada kasus yang

darurat

II. Metabolik

Hiperkalsemia (HK)

Merupakan keadaan yang paling sering mengancam kehidupan pada penderita

kanker dengan angka kejadian 15-30 kasus per 100.000 penderita. Insidensi

bervariasi tergantung dari jenis kankernya, tertinggi pada myeloma dan kanker

payudara, jarang pada kanker colon, prostat, dan small cell ca paru.

Dibedakan antara HK primer dan sekunder (akibat penyakit kanker). Pada yang

primer terjadi secara kronis dan lama tidak timbul gejala, sedangkan yang

sekunder gejala timbul lebih cepat dan disertai penurunan berat badan. Pada

umumnya peningkatan kadar immunoreactive parathyroid hormone (PTH)

terutama peningkatan kadar PTH related protein dapat untuk menyingkirkan HK

primer.

Gejala klinik

11

Penderita HK dapat menyingkirkan gejala klinik yang sangat bervariasi

tergantung dari organ yang terlibat dan tidak berhubungan dengan kadar kalsium

serum. Contoh pasien yang mengalami peningkatan kadar kalsium serum ringan

(12-13 mg/dl) dapat terjadi gejala yang cukup hebat bilaterjadi secara akut.

Sedangkan pasien dengan carcinoma paratiroid dapat toleran terhadap kadar

kalsium serum >14 mg/dl dengan gejala yang minimal. Faktor lain yang

mempengaruhi beratnya gejala seperti umur, keadaan umum, tempat metastase

dan fungsi ginjal atau hepar.

Gejala awal yang paling sering timbul adalah fatique, konstipasi, nausea dan

poliuria. Sedangkan gejala yang lebih lanjut dapat terjadi stupor bahkan koma.

Patofisiologis

Pendapat lama mengatakan hiperkalsemia sekunder pada kanker dihubungkan

dengan ada tidaknya destruksi pada tulang oleh sel kanker (lokal osteolitik

hiperkalsemia) dan ditandai dengan mekanisme mediator humoral. Namun bukti

sekarang menunjukan bahwa hiperkalsemi terjadi akibat adanya mediasi oleh

faktor yang dilepaskan oleh sel kanker yang menyebabkan resorbsi kalsium

tulang. Faktor ini juga merangsang responsi kalsium di tubulus ginjal.

Penatalaksanaan

Meskipun terapi terbaik adalah menangani penyakit dasarnya, hiperkalsemia

paling sering timbul pada pasien dengan kanker lanjut yang mengalami kegagalan

terapi sitostatik. Terapi secara langsung ditujukan untuk menurunkan kadar

kalsium serum dengan cara meningkatkan ekskresi kalsium melalui urine atau

menurunkan resorbsi kalsium tulang dengan cara menghambat osteoclast. Bila

memungkinkan, immobilisasi harus diminimalisasi karena akan meningkatkan

kadar kalsium serum. Obat-obatan yang menghambat ekskresi kalsium melalui

urine dan yang menurunkan renal blood flow, diet dan obat yang mengandung

kalsium tinggi, vitamin D, vitamin A atau retinoid harus dihentikan.

Penderita hiperkalsemia dapat digolongkan menjadi 2 yaitu pasien yang tidak

memerlukan dan yang memerlukan penanganan segera dirumah sakit.

Outpatient Inpatient

12

Serum calcium < 12 mg/dl Serum calcium ≥ 12 mg/dl

No significant nausea Nausea or vomiting

Able to ingest fluids Dehydration

Fatique Altered mental status

Normal renal function Renal insufficiency

Stable cardiac rhythm Cardiac arythmia

Mild constipation Obstipation, ileus

Companion for supervision Lives alone

Access to EMG care Limited access to medical care

Penanganan penderita di rumah sakit

Penderita diberikan rehidrasi melalui infus. Furosemid diberikan bila diuresis

kurang atau bila terdapat retensi cairan. Kebanyakan pasien hiperkalsemia (≥ 12

mg/dl) tidak mendapatkan reaksi yang memuaskan dengan terapi cairan intravena

saja. Pamidronate, first line therapy harus diberikan segera setelah rehidrasi

dimulai dan diuresis adekuat tercapai. Pasien yang tidak memberikan respon

terhadap pemberian dua pamidronat infus (diberikan terpisah 48-72 jam) dapat

diberikan terapi tambahan gallium nitrat.

Untuk pasien dengan kadar kalsium ≥ 15 mg/dl atau dengan gejala yang berat

dapat diberi tambahan calcitonin (8 u/kg i.m. tiap 6 jam selama 2-3 hari) untuk

menghasilkan suatu hipokalsemia akut. Kortikosteroid dapat diberikan bila

penyakit dasarnya respon terhadap steroid. Mithramycin dapat diberikan pada

pasien (tanpa adanya gangguan fungsi ginjal, hepar, trombositopenia) yang tidak

berespon terhadap pamidronat dan gallium nitrat. Hemodialisis secepatnya

dipertimbangkan pada pasien hiperkalsemia dengan gagal ginjal (terutama pada

penderita myeloma)

Tumor Lysis Syndrome (TLS)

13

Terjadi sebagai hasil dari pelepasan isi intraseluler ke dalam aliran darah dengan

akibat meningkatkan ancaman terhadap kehidupan. Sindroma ini ditandai dengan :

1. Hiperuricemia

Etiologi : - Kelebiihan produksi dari asam urat dalam malignansi

- Pelepasan asam urat dari selyang hancur selama terapi

sitotoksik

- Beberapa obat seperti obat diuretik dan anti tuberkulin

Klinis : Asimptomatik

Diagnos

a

: Kadar asam urat > 8 mg/dl

Terapi : Pengenalan pasien dengan resiko hyperuricemia

sepatutnya dilakukan dan pencegahan dilakukan sebelum

dilakukan terapi sitotoksik.

Obat yang cenderung meningkatkan kadar asam urat

sebaiknya dikurangi. Semua pasien harus diberikan hidrasi

intravena untuk mengkoreksi cairan intravaskuler dan

output urine. Peningkatan volume urine akan menurunkan

kadar urat urine dan juga meminimalisasi problem

terhadap kelarutan urat. Furosemid dapat diberikan untuk

menjaga diuresis yang adekuat selama kadar elektrolit dan

hidrasi terus dipantau. Alkalinisasi dapat dinilai dengan

menjaga pH urine ≥ 7. Bicnat diberikan intravena (50-100

mmol/L)untuk menjaga alkalinisasi. Acetazolamid dapat

diberikan untuk menambah efek alkalinisasi.

Allopurinol bekerja dengan cara menghambat xanthin

oksidase sehingga akan meningkatkan kadar xanthin dan

hypoxanthin dalam plasma dan urine. Pada keadaan akut

dapat diberikan dosis 300-900 mg.

2. Hiperkalemia

Etiologi : Dapat terjadi karena gagal ginjal

Klinis : Kelemahan dan paralisis

Diagnos : Perubahan gambaran EKG

14

a Pada pemeriksaan nilai K darah > 5,5 mg/dl

Terapi : Pemberian NaCl dengan furossemid

Bila kadar kalium > 6,5 mg/dl maka pasien akan dimonitor di

ICU dengan pemberiandekstrose dan insulin dan 1 amp

sodium bikarbonat

Hiperkalemia (serum K ≥ 5 mg/dl)harus diterapi dengan

sodium potasium exchange resin oral (kayexalat 15 gr per

oral/6 jam) atau harus diterapi dengan kombinasi terapi

glukosa dengan insulin. Bila fungsi ginjal menurun secara

akut, dapat dipertimbangkan hemodialisa untuk mengkontrol

kadar kalium, kalsium, fosfat, dan asam urat. Dosis obat anti

neoplastik mungkin membutuhkan modifikasi (diturunkan)

ada gagal ginjal.

3. Hiperfosfatemia

Etiologi : Peninggian kadar fosfat dalam darah

Klinis : Asimptomatik

Diagnos

a

: Pemeriksaan laboratorim

Terapi : Diberikan NaCl, pasien dipuasakan

Bila kadar > 20 maka memerlukan dialisis.

4. Hipokalsemia

Etiologi : Karena penyembuhan yang cepat dari metastase tulang

Klinis : Parastesia, Letargi, kram otot, tetani, laringospesme dan

kejang

Diagnos

a

: Pemeriksaan laboratorium

Terapi : Bila terjadi tetani maka secara akut dimasukan Ca glukonas

dan akan diikuti oleh infus calsium

15

Lactic acidosis

Jarang terjadi namun potensial untuk menjadi komplikasi yang parah. Dibagi

menjadi 2 tipe. Tipe A terjadi dari kegagalan mengirim oksigen ke jaringan

perifer, dan umumnya terlihat pada keadaan sepsis dan syok. Tipe B dihubungkan

dengan keadaan berbagai penyakit seperti diabetes, gagal ginjal, hepar, infeksi dan

kanker.

Keadaan ini ditandai dengan turunnya pH arteri (< 7,37) sekunder dari

penumpukan laktat di dalam darah (> 2mEq/L). Gangguan ini akibat dari

peningkatan produksi laktat dan penurunan penggunaannya. Laktat merupakan

metabolit dari piruvat dan diproduksi dalam reaksi sitolitik yang dikatalisis oleh

laktat dehidrogenase.

Dalam penelitian dikatakan bahwa dari 25 kasus asidosis laktat dengan penyakit

dasarnya kanker, 2/3 berhubungan dengan leukemia dan limfoma. Terjadinya

bersamaan dengan progresifitas penyakitnya pada kanker darah, sedang pada

pasien dengan tumor solid sejalan dengan adanya metastasis ke hepar. Secara

tipikal pasien asidosis laktat ditandai dengan hiperventilasi dan hipotensi. Gejala

klinik nonspesifik seperti takikardia, kelemahan, nausea, stupor merupakan tanda

dari memburuknya asidosis. Laboratorium ditandai dengan memburuknya pH

darah, selisih kadar anion yang melebar dan bikarbonat serum yang rendah. Terapi

dengan natrium bikarbonat masih kontraversi.

Hipoglikemia

Paling sering terjadi pada tumor insulin producting islet cell. Pada tumor non

insulin producting islet cell terjadi pada tumor mesenkim (fibrosarcoma,

leiomyoma, rhabdomyosarcoma, liposarcoma, mesothelioma). Gejala klasik

hipoglikemia (kelemahan, pusing, diaporesis,dan mual) merupakan gejala

nonspesifik dan mungkin terjadi secara perlahan. Pada fase permulaan, gejala

memburuk di waktu pagi hari dan mambaik setelah makan, gejala lain yang

mungkin timbul berupa kejang, koma, dan defisit neurologis fokal atau difus.

Patofisiologis

16

Mekanisme terjadinya hipoglikemia yang berhubungan dengan kanker diajukan

sebagai berikur:

Sekresi dari insulin like substance

Konsumsi glukosa oleh sel tumor yang melampaui produksinya di hepar

Kegagalan dari mekanisme counterregulation yang mencegah terjadinya

hipoglikemia (seperti reduksi dari kadar growth hormon)

Percepatan penggunaan glukosa oleh tumor yang besar mungkin juga

berhubungan dengan hipoglikemia pada tumor. Diperkirakan bahwa 1 kg tumor

menggunakan 50-200 mg glukosa per hari. Dengan kemampuan hepar

memproduksi glukosa 700 mg per hari, secara teori akan terjadi kegagalan dalam

pencegahan terjadinya hipoglikemia. Bagaimanapun pasien dengan tumor yang

besar (beberapa kg) disertai metastase ke hepar merupakan kombinasi keadaan

yang mempercepet terjainga hipoglikemia. Kegagalan fungsi hepar akan

menurunkan kemampuan glikolisis dan glukoneogenesis.

Terapi

Pada hipoglikemia ringan dapat diatasi dengan meningkatkan fekuensi makan.

Pada pasien dengan gejala lanjut atau yang tidak dapat diprediksi, pemberian

kortikosteroid atau glukagon mungkin akan mengurangi gejala. Infus glukosa

diberikan sementara terapi lain dijalankan (operasi, kemoterapi, radiasi).

Pemberian glukagon secara infus kontinua menggunakan pompa portable

memberikan hasil yang memuaskan.

17

18

Daftar pustaka

1. Robert B Cameron MD et all, Practical Oncology,. In cancer : Clinical manual

Practical of Oncology, Los Angeles,.Prentice Hall.1993: 45 -112.

2. C.J.H Van de Velde et al, Onkologi : Gawat Darurat Pada Kangker, 1999.

3. Schwartz., Shires., Spencer. Principles of Surgery, 7th edition, McGraw Hill Inc,

2005.

4. Basuki B Purnomo, Dasar-dasar Urologi , 2003. 189 - 196

19