PRESENTASI KASUS

GASTRITIS EROSIF

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat dalam Mengikuti Pendidikan Profesi

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

RSUD Panembahan Senopati Bantul

Dokter Pembimbing :

dr. Warih Tjahyono Sp.PD

Disusun oleh:

Isnaini Ashar

20050310200

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL

FAKULTAS KEDOKTERAUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH

YOGYAKARTA

2010

1

BAB I

PENDAHULUAN

Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung. Gastritis bukan penyakit

tunggal, lebih tepatnya suatu kelompok penyakit yang mempunyai perubahan

peradangan pada mukosa lambung yang sama tetapi ciri-ciri klinis, karakteristik

hisologis dan patogenesis yang berlainan.

Bentuk gastritis akut yang paling dramatis adalah gastritis erosif akut.istilah

ini mencerminka perdarahan dari mukosalambung hampir selalu ditemukan pada

gastritis bentuk ini dan kehilangan integritas yang karakteristik dari mukosa lambung

yang menyertai lesi peradangan. Erosi lambung dan tempat perdarahan dapat tersebar

secara difus ke seluruh mukosa lambung atau setempat pada korpus atau antrum

lambung. Erosi sering terletak linier pada puncak lipatan mukosa.

Pada sebagian besar kasus inflamasi gaster tidak berkorelasi dengan keluhan

dan gejala klinis asien. Sebaliknya, keluhan dan gejala klinis pasienberkorelasi

positif dengan komplikasi gastritis.

BAB II

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

Nama : Tn. S

Jenis Kelamin : Laki-laki

Usia : 82 tahun

Pekerjaan : Petani

2

Alamat : Bantul

Agama : Islam

Tanggal Masuk RS : 22 Mei 2010

Ruang Perawatan : Bangsal Flamboya

II. ANAMNESA

Anamnesis dilakukan secara auto anamnesis dan alloanamnesis

a. Keluhan Utama : Muntah darah sebanyak 3 X sejak 1 hari ini

b. Keluhan Tambahan : perut nyeri dan panas, nafsu makan menurun

c. Riwayat Penyakit Sekarang

Hari ini pasien mengeluh muntah darah berwarna merah gelap

menggumpal sebanyak 3 kali. Setiap muntah kurang lebih seperempat gelas.

Pasien juga mengeluh perut nyeri, perih dan panas. Nafsu makan juga

menurun karena perut sakit bila untuk makan. Pasien juga mengeluh BAB

meringkil-meringkil kehitaman.

Pasien sering mengkonsumsi obat warung bila merasa tidak enak

badan.

d. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah mengalami gejala yang sama sebelumnya

Riwayat pernah rawat inap sebelumnya di RS oleh karena suatu penyakit

disangkal

Riwayat hipertensi disangkal

3

Riwayat batuk kronis disangkal

Riwayat penyakit asma disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang serupa dengan

pasien.

e. Anamnesis Sistem

Sistem serebrospinal : Pusing (+), demam (-).

Sistem respirasi : Batuk (-), kadang sesak nafas (-).

Sistem kardiovaskuler : Kadang berdebar-debar (-), nyeri dada (-).

Sistem digestivus : Mual (-),muntah (+), perut sebah (+), nyeri

perut (+), Flatus (+), BAB kehitaman (+).

Sistem Urogenital : Nyeri pinggang (-), hematuria (-).

Sistem muskuloskeletal : Tidak ada hambatan dalam bergerak.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik Umum

Keadaan Umum : Sedang

Kesadaran : Compos mentis

4

Status Gizi : Cukup

Vital Sign

- Tekanan darah : 120/80

- Suhu : 36,3º C\

- Nadi : 82 x/menit

- Pernafasan : 22x/menit

A. KEPALA

Mata : Mata cekung (-/-), conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),

palpebra udem (-/-), reflek pupil (+) normal, isokor

Telinga : Discharge (-/-), deformitas (-/-)

Hidung : Discharge (-/-) warna putih jernih atau bening, deformitas (-/-),

deviasi septum (-/-), nafas cuping hidung (-)

Mulut : Bibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor (-)

Leher : JVP tidak meningkat, pembesaran thyroid (-), kaku kuduk (-),

budzinky I (-).

B. THORAX

PULMO

Inspeksi : simetris (+), ketinggalan gerak (-), retraksi intercostae

melebar (-).

Palpasi : Ketinggalan gerak (-), vocal fremitus kanan = kiri

Perkusi : Sonor dikedua lapang paru

5

Auskultasi : Vesikuler (+), Wheezing (-), Ronkhi basah basal (-/-),

ronkhi basah kasar (-/-)

JANTUNG

Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak.

Palpasi : Ictus kordis teraba di SIC V LMC Sinistra 2 cm ke

medial, thrill (-), kuat angkat (-)

Perkusi : Batas kiri atas SIC II LSB

Batas kanan atas SIC II RSB

Batas kiri bawah SIC V LMC (S)

Batas kanan bawah SIC V RSB

Auskultasi : BJ I > BJ II, reguler, bising (-), gallop (-)

C. ABDOMEN

Inspeksi : Datar, pulsasi epigastrium (-), eversi umbilikalis (-),

sikatrik(-), stria (-)

Auskultasi : peristaltik (+) normal, suara abnormal (-)

Palpasi : Nyeri tekan epigastrik (+), nyeri ketok ginjal (-)

defans musculer (-), murphy sign (-), hepatomegali (-),

splenomegali (-), nyeri ketok costovertebra (-/-)

Perkusi : Tympani diseluruh regio abdomen

D. EKSTREMITAS

Superior : Edema (-/-), hambatan gerak (-/-), akral dingin (+/+)

6

Inferior : Edema (-/-), hambatan gerak (-/-), akral dingin (+/+)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tanggal 22 mei 2010

1. Laboratorium

Darah Lengkap

Hb : 10,7 gr/dl (12 – 16 gr/dl)

AL : 9,7 ribu//L (4-10 gr//L)

AE : 3,53 juta/L (l : 4,5 - 5,5 juta; p : 4,0-5,0 juta/L)

AT : 324 ribu/ml (150 – 450 )

Hmt : 32,4% (l : 42 – 52, w : 36-46 %)

Hitung Jenis Lekosit

Eosinofil : 2 % 2 - 4

Basofil : 0 % 0 - 1

Batang : 0 % 2 - 5

Segmen : 69 % 51 - 67

Limfosit : 21 % 20 - 35

Monosit : 9 % 4 – 8

GDS : 109 gr/dl <200

Ureum : 69 mg/dl 17-43

Kreatinin : 1.04 mg/dl P: 0.6-1.1

SGOT : 17 U/L P: < 31 L:<37

SGPT : 10 U/L P: < 31 L:< 41

Cholesterol :145 <200

Asam Urat : 3.57

Trigliserid : 80

7

2. Radiologi

Foto Thorax

Hasil : Besar cor dan pulmo normal

IV. DIAGNOSIS

- Suspek Gastritis erosive

V. DIAGNOSIS BANDING

- Ulkus peptikum

- GERD

- Sirosis hepatik

VI. TERAPI

Terapi Farmakologis:

Infus RL 16 tpm

Inj.Kalnex 3x1 amp

Inj.Metocloparamid 3x1 amp

Inj. Ceftriaxone 2x1 g

Vitamin K 2x1

Laxadin syr 1x2 cth

Omeprazole 2x1

Inpepsa syr 3x1 cth

VII. PEMERIKSAAN USULAN

Endoskopi Kultur Bakteri

8

VIII. PROGNOSIS : Dubia ad bonam.

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Gastritis Erosive

I. Definisi

Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa

lambung yang dapat bersifat akut, kronis dan difus atau lokal. Gastritis erosif

bila terjadi kerusakan mukosa lambung yang tidak meluas sampai epitel

(Lindseth, G., 2006)

Gastritis merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat

jinak dan merupakan respon mukosa terhadap berbagai iritan lokal. Endotoksin

bakteri (setelah menelan makanan), kafein, alkohol, dan aspirin merupakan

pencetus yang lazim. Infeksi Helicobacter pylori lebih sering diangap

penyebab gastritis akut. Obat-obatan seperti obat anti inflamasi non steroid

(OAINS) sulfonamid, steroid juga diketahui menggangu sawar mukosa

lambung (Lindseth, G., 2006).

II. Etiologi dan Patogenesis

a. Helicobater pylori

Individu sehat dibawah umur 30 tahun mempunyai angka prevalesi koloni

H. Pylori pada lambung sekitar 10 %. Kolonisasi meningkat sesuai umur,

pada mereka yang berumur lebih dari 60 tahun mempunyai tingkat

9

kolonisasi sesuai umur mereka. H. pylori merupakan basil gram-negatif,

spiral dengan flagel multipel lebih menyukai lingkungan mikroaerofilik. H.

Pylori tidak menyerang jaringan, menghuni dalam gel lendir yang melapisi

epitel (McGuigan,J., 2000).

H. pylori mengeluarkan urease yang memecah urea menjadi amnion dan

CO2 sehingga milieu akan menjadi basa dan kuma terlindungi terhadap

faktor merusak dari asam lambung. Disamping itu, kuman ini membentuk

platelet ectiving faktor yang merupakan pro inflamatory sitokin. Sitokin

yang terbentuk mempunyai efek langsung pada sel epitel melalui ATP-ase

dan proses transport ion (Tarigan, P. 2001).

b. OAINS dan Alkohol

OAINS dan alkohol merupakan zat yang dapat merusak mukosa lambung

dengan mengubar permeabilitas sawar epitel, sehinga memungkinkan difus

balik asam klorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan terutama

pembuluh darah. Zat ini menyebabkan perubahan kualitatif mukosa

lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi mukus oleh

pepsin. Mukosa menjadi edem, dan sejumlah besar protein plasma dapat

hilang. Mukosa kapiler dapat rusak mengakibatkan hemoragi interstisial

dan perdarahan. Mukosa antrum lebih rentan terhadap difusi balik

dibanding fundus sehinga erosif serin terjadi di antrum (Lindseth, G.,

2006).

Difus balik ion H akan merangsang histamin untuk lebih banyak

mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas

pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung (Tarigan, P. 2001).

c. Stress ulkus

Istilah ulkus stress digunakan untuk menjelaskan erosi lambung yang

terjadi akibat stress psikologis atau fisiologis yang berlangsung lama.

Bentuk stress dapat bermacam-macam seperti syok hipotensif setelah

10

trauma dan operasi besar, sepsis, hipoksia, luka bakar hebat (ulkus Curling),

atau trauma serebral (ulkus Cushing).

Gastritis erosive akibat stress memiliki lesi yang dangkal, ireguler,

menonjol keluar, multiple. Lesi dapat mengalami perdarahan lambat

menyebabkan melena, dan seringkali tanpa gejala. Lesi ini bersifat

superficial.

Ulkus stress dibagi menjadi 2. Ulkus cushing karena cedera otak ditandai

oleh hiperasiditas nyata yang diperantarai oleh rangsang vagus dan ulkus

curling an sepsis ditandai oleh hipersekresi asam lambung. Sebagian besar

peneliti setuju bila iskemia mukosa lambung adalah factor etiologi utama

yang menyebabkan terjadinya destruksi sawar lambung dan terbentuk

ulserasi (Lindseth, G., 2006).

III. Gambaran Klinis

Secara umum pasien gastritis erosive mengeluh dyspepsia. Dyspepsia

adalah suatu sindrom/ kumpulan gejala berupa mual, muntah, kembung, nyeri

ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang.

Secara umum dyspepsia dibagi menjadi empat yaitu: dyspepsia akibat tukak,

dyspepsia akibat gangguan motilitas, dyspepsia akibat refluks da dyspepsia

tidak spesifik.

Pada dyspepsia gangguan motilitas, keluhan yang paling menonjol

adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa

kenyang disertai sendawa. Pada dyspepsia akibat refluks, keluhan yang

menonjol berupa nyeri ulu hati dan rasa seperti terbakar, harus disingkirkan

adanya pasien kardiologis. Pasien tukak memberikan ciri seperti nyeri ulu hati,

rasa tidak nyaman, disertai muntah. Rasa sakit gastritis erosive timbul setelah

makan, berbeda dengan ulkus duodenum yang lebih enak setelah makan.

Walaupun demikian, rasa nyeri saja tidak cukup menegakkan gastritis erosive,

selain itu dapat terjadi juga perdarahan atau perforasi (Tarigan, P. 2007).

11

IV. Diagnosis

Diagnosis gastritiserosif ditegakkan berdasarkan pengamatan klinis,

pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi), dan hasil biopsy untuk

pemeriksaan kuman H. pylori (Tarigan, P. 2007).

Pemeriksaan endoskopi memudahkan diagnosis tepat erosive. Dengan

endoskopi memungkinkan visualisasi dan dokumentasi fotografik sifat ulkus,

ukuran, bentuk dan lokasinya dan dapat menjadi dasar referensi untuk penilaian

penyembuhan.

Pada pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran niche atau crater.

Pemeriksaan tes CLO/PA untuk menunjukkan apakah ada infeksi H. pylori

dalam rangka eradikasi kuman.

V. Terapi

Terapi pada gastritis erosif terdiri dari terapi non-medikamentosa,

medikamentosa dan operasi. Tujuan dari terapi adalah menghilangkan keluhan,

menyembuhkan atau memperbaiki erosi, mencegah kekambuhan dan mencegah

komplikasi.

a. Non-medikamentosa

1. Istirahat

Stres dan kecemasan memegang peran dalam peningkata asam

lambung. Sebaiknya pasien hidup tenang dan memerima stres dengan

wajar.

2. Diet

Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung

susu tidak lebih baik dari makanan biasa, karena makanan halus dapat

merangsang pengeluaran asam lambung. Cabai, makanan merangsang,

makanan mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit.

12

b. Medikamentosa

1. Antasida

Pada saat ini sudah jarang digunakan, sering untuk menghilangkan

rasa sakit. Dosis 3x1 tablet.

3. Koloid Bismuth

Mekanisme kerja belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan

penangkal bersama protein pada dasar ulkus dan melindunginya terhadap

pengaruh asam dan pepsin. Dosis 2x2 sehari. Efek samping tinja

kehitaman sehingga menimbulkan keraguan dengan perdarahan.

4. Sukralfat

Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutup alumunium

hidroksida yang berkaitan dengan kutub positif molekul protein

membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar ulkus, yang melindungi dari

asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesis prostglandin dan

menambah sekresi bikarbonat dan mukus , meningkatkan daya pertahanan

dan perbaikan mukosa.

5. Prostaglandin

Mekanisme kerja dengan mengurangi sekresi asam lambung,

menambah sekresi mukus, bikarbonat dan menambah aliran darah

mukosa serta pertahanan dan perbaikan mukosa. Biasanya digunakan

sebagai penangkal ulkus gaster pada pasien yang menggunakan OAINS.

6. Antagonis Reseptor H2/ ARH2

Struktur homolg dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir

efek histamin pada sel parietal untuk tidak memproduksi asam lambung.

Dosis: Simetidin (2x400 mg), Ranitidin 300 mg/hari, Nizatidin 1x300 mg,

Famotidin (1x40 mg), Roksatidin (2x75 mg).

13

7. Proton Pump Inhibitor/ PPI

Mekanisme kerja memblokir enzim K+H

+- ATP ase yang akan

memecah K+H

+- ATP menjadi energi yang digunakan untuk

mengeluarkan asam lambung. Penggunaan jangka panjang dapat

menimbulkan kenaikan gastrin darah. PPI mencegah pengeluaran asam

lambun, menyebabkan pengurangan rasa sakit, mengurangi faktor agresif

pepsin dengan PH>4.

Omeprazol 2x20 mg

Lanzoprazol/ Pantoprazol 2x40 mg

8. Penatalaksanaan Infeksi H. Pylori

Terapi tripel

- PPI 2x1 + Amoksisislin 2x1000 + Klaritromisin 2x500

- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Klaritromisin 2x500

- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amoksisilin 2x1000

- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500

Terapi Kuadrupel, jika gagal dengan terapi tripel. Regimen terapinya

yaitu: PPI 2x1, Bismuth 4x2, metronidazol 4x250, tetrasiklin 4x500.

c. Tindakan operasi

Tindakan operasi sat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan

terapi medikamentosa. Prosedur opersai yang dilakukan pada ulkus gaster

pada ulkus refrakter, darurat karena komplikasi perdarahan dan perforasi,

dan sangkaa keganasan.

14

BAB III

KESMIPULAN

1. Berdasarkan anamnesis ditemukan keluhan utama muntah darah atau hematemesis

dan riwayat BAB kehitaman yang menandakan adanya perdarahan saluran cerna

bagian atas. Adanya riwayat pasien sering minum obat-obatan warung bila merasa

tidak enak badan yang terus menerus dapat menyebabkan erosif lambung

sehingga pasien ini dapat dicurigai menderita gastritis erosif.

2. Untuk menegakkan diagnosa pastinya disarankan untuk endoskopi.

3. Terapi yang diberikan untuk gastritis erosif berupa

Omeprazole dengan memblokir enzim K+H

+- ATP ase yang akan memecah

K+H

+- ATP menjadi energi yang digunakan sel parietal untuk mengeluarkan

asam lambung

Kalnex, berisi asam tranesamic yang mempunyai aktivitas antiplasminik

dengan menghambat aktivitas dari plasminogen dan plasmin. Secara klinis

mempunyai efek mengurangi perdarahan, berkurangnya waktu perdarahan dan

lama perdarahan.

Inpepsa syrup, berisi sukralfat yang dibentuk dari sukrosa oktasulfat dan

polialumunium sebagai pelindung mukosa dari asam lambung, pepsin dan

garam empedu.

15

Vitamin K, sebagai koenzim yang mensintesa faktor pembekuan darah, yakni

faktor II (protrombin), VII (prokonvertin), IX (christmas faktor) dan X (Stuart-

Power faktor).

Laxadin syrup, merupakan obat pencahar yang digunakan untuk memudahkan

pelintasan dan pengeluaran tinja dari kolon ke rektum.

DAFTAR PUSTAKA

Hirlan, 2006, Gastritis, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Suyono, S. (ed),

Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

Lindes, G., 2006. Gangguan Lambung dan Duodenum, dalam Patofisiologi. Jakarta:

EGC

McGuigan, J., 2000. Ulkus Peptikum dan Gastritis, dalam Prinsip-Prinsip Ilmu

Penyakit Dalam. Jakata: EGC

Tierney, L., dkk.2002. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Ilmu Penyakit Dalam.

Jakarta: Salemba Medika