PRESENTASI KASUS
GASTRITIS EROSIF
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat dalam Mengikuti Pendidikan Profesi
Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Panembahan Senopati Bantul
Dokter Pembimbing :
dr. Warih Tjahyono Sp.PD
Disusun oleh:
Isnaini Ashar
20050310200
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL
FAKULTAS KEDOKTERAUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
YOGYAKARTA
2010
1
BAB I
PENDAHULUAN
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung. Gastritis bukan penyakit
tunggal, lebih tepatnya suatu kelompok penyakit yang mempunyai perubahan
peradangan pada mukosa lambung yang sama tetapi ciri-ciri klinis, karakteristik
hisologis dan patogenesis yang berlainan.
Bentuk gastritis akut yang paling dramatis adalah gastritis erosif akut.istilah
ini mencerminka perdarahan dari mukosalambung hampir selalu ditemukan pada
gastritis bentuk ini dan kehilangan integritas yang karakteristik dari mukosa lambung
yang menyertai lesi peradangan. Erosi lambung dan tempat perdarahan dapat tersebar
secara difus ke seluruh mukosa lambung atau setempat pada korpus atau antrum
lambung. Erosi sering terletak linier pada puncak lipatan mukosa.
Pada sebagian besar kasus inflamasi gaster tidak berkorelasi dengan keluhan
dan gejala klinis asien. Sebaliknya, keluhan dan gejala klinis pasienberkorelasi
positif dengan komplikasi gastritis.
BAB II
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS
Nama : Tn. S
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 82 tahun
Pekerjaan : Petani
2
Alamat : Bantul
Agama : Islam
Tanggal Masuk RS : 22 Mei 2010
Ruang Perawatan : Bangsal Flamboya
II. ANAMNESA
Anamnesis dilakukan secara auto anamnesis dan alloanamnesis
a. Keluhan Utama : Muntah darah sebanyak 3 X sejak 1 hari ini
b. Keluhan Tambahan : perut nyeri dan panas, nafsu makan menurun
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Hari ini pasien mengeluh muntah darah berwarna merah gelap
menggumpal sebanyak 3 kali. Setiap muntah kurang lebih seperempat gelas.
Pasien juga mengeluh perut nyeri, perih dan panas. Nafsu makan juga
menurun karena perut sakit bila untuk makan. Pasien juga mengeluh BAB
meringkil-meringkil kehitaman.
Pasien sering mengkonsumsi obat warung bila merasa tidak enak
badan.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien belum pernah mengalami gejala yang sama sebelumnya
Riwayat pernah rawat inap sebelumnya di RS oleh karena suatu penyakit
disangkal
Riwayat hipertensi disangkal
3
Riwayat batuk kronis disangkal
Riwayat penyakit asma disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang serupa dengan
pasien.
e. Anamnesis Sistem
Sistem serebrospinal : Pusing (+), demam (-).
Sistem respirasi : Batuk (-), kadang sesak nafas (-).
Sistem kardiovaskuler : Kadang berdebar-debar (-), nyeri dada (-).
Sistem digestivus : Mual (-),muntah (+), perut sebah (+), nyeri
perut (+), Flatus (+), BAB kehitaman (+).
Sistem Urogenital : Nyeri pinggang (-), hematuria (-).
Sistem muskuloskeletal : Tidak ada hambatan dalam bergerak.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Fisik Umum
Keadaan Umum : Sedang
Kesadaran : Compos mentis
4
Status Gizi : Cukup
Vital Sign
- Tekanan darah : 120/80
- Suhu : 36,3º C\
- Nadi : 82 x/menit
- Pernafasan : 22x/menit
A. KEPALA
Mata : Mata cekung (-/-), conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),
palpebra udem (-/-), reflek pupil (+) normal, isokor
Telinga : Discharge (-/-), deformitas (-/-)
Hidung : Discharge (-/-) warna putih jernih atau bening, deformitas (-/-),
deviasi septum (-/-), nafas cuping hidung (-)
Mulut : Bibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor (-)
Leher : JVP tidak meningkat, pembesaran thyroid (-), kaku kuduk (-),
budzinky I (-).
B. THORAX
PULMO
Inspeksi : simetris (+), ketinggalan gerak (-), retraksi intercostae
melebar (-).
Palpasi : Ketinggalan gerak (-), vocal fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor dikedua lapang paru
5
Auskultasi : Vesikuler (+), Wheezing (-), Ronkhi basah basal (-/-),
ronkhi basah kasar (-/-)
JANTUNG
Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak.
Palpasi : Ictus kordis teraba di SIC V LMC Sinistra 2 cm ke
medial, thrill (-), kuat angkat (-)
Perkusi : Batas kiri atas SIC II LSB
Batas kanan atas SIC II RSB
Batas kiri bawah SIC V LMC (S)
Batas kanan bawah SIC V RSB
Auskultasi : BJ I > BJ II, reguler, bising (-), gallop (-)
C. ABDOMEN
Inspeksi : Datar, pulsasi epigastrium (-), eversi umbilikalis (-),
sikatrik(-), stria (-)
Auskultasi : peristaltik (+) normal, suara abnormal (-)
Palpasi : Nyeri tekan epigastrik (+), nyeri ketok ginjal (-)
defans musculer (-), murphy sign (-), hepatomegali (-),
splenomegali (-), nyeri ketok costovertebra (-/-)
Perkusi : Tympani diseluruh regio abdomen
D. EKSTREMITAS
Superior : Edema (-/-), hambatan gerak (-/-), akral dingin (+/+)
6
Inferior : Edema (-/-), hambatan gerak (-/-), akral dingin (+/+)
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tanggal 22 mei 2010
1. Laboratorium
Darah Lengkap
Hb : 10,7 gr/dl (12 – 16 gr/dl)
AL : 9,7 ribu//L (4-10 gr//L)
AE : 3,53 juta/L (l : 4,5 - 5,5 juta; p : 4,0-5,0 juta/L)
AT : 324 ribu/ml (150 – 450 )
Hmt : 32,4% (l : 42 – 52, w : 36-46 %)
Hitung Jenis Lekosit
Eosinofil : 2 % 2 - 4
Basofil : 0 % 0 - 1
Batang : 0 % 2 - 5
Segmen : 69 % 51 - 67
Limfosit : 21 % 20 - 35
Monosit : 9 % 4 – 8
GDS : 109 gr/dl <200
Ureum : 69 mg/dl 17-43
Kreatinin : 1.04 mg/dl P: 0.6-1.1
SGOT : 17 U/L P: < 31 L:<37
SGPT : 10 U/L P: < 31 L:< 41
Cholesterol :145 <200
Asam Urat : 3.57
Trigliserid : 80
7
2. Radiologi
Foto Thorax
Hasil : Besar cor dan pulmo normal
IV. DIAGNOSIS
- Suspek Gastritis erosive
V. DIAGNOSIS BANDING
- Ulkus peptikum
- GERD
- Sirosis hepatik
VI. TERAPI
Terapi Farmakologis:
Infus RL 16 tpm
Inj.Kalnex 3x1 amp
Inj.Metocloparamid 3x1 amp
Inj. Ceftriaxone 2x1 g
Vitamin K 2x1
Laxadin syr 1x2 cth
Omeprazole 2x1
Inpepsa syr 3x1 cth
VII. PEMERIKSAAN USULAN
Endoskopi Kultur Bakteri
8
VIII. PROGNOSIS : Dubia ad bonam.
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. Gastritis Erosive
I. Definisi
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa
lambung yang dapat bersifat akut, kronis dan difus atau lokal. Gastritis erosif
bila terjadi kerusakan mukosa lambung yang tidak meluas sampai epitel
(Lindseth, G., 2006)
Gastritis merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat
jinak dan merupakan respon mukosa terhadap berbagai iritan lokal. Endotoksin
bakteri (setelah menelan makanan), kafein, alkohol, dan aspirin merupakan
pencetus yang lazim. Infeksi Helicobacter pylori lebih sering diangap
penyebab gastritis akut. Obat-obatan seperti obat anti inflamasi non steroid
(OAINS) sulfonamid, steroid juga diketahui menggangu sawar mukosa
lambung (Lindseth, G., 2006).
II. Etiologi dan Patogenesis
a. Helicobater pylori
Individu sehat dibawah umur 30 tahun mempunyai angka prevalesi koloni
H. Pylori pada lambung sekitar 10 %. Kolonisasi meningkat sesuai umur,
pada mereka yang berumur lebih dari 60 tahun mempunyai tingkat
9
kolonisasi sesuai umur mereka. H. pylori merupakan basil gram-negatif,
spiral dengan flagel multipel lebih menyukai lingkungan mikroaerofilik. H.
Pylori tidak menyerang jaringan, menghuni dalam gel lendir yang melapisi
epitel (McGuigan,J., 2000).
H. pylori mengeluarkan urease yang memecah urea menjadi amnion dan
CO2 sehingga milieu akan menjadi basa dan kuma terlindungi terhadap
faktor merusak dari asam lambung. Disamping itu, kuman ini membentuk
platelet ectiving faktor yang merupakan pro inflamatory sitokin. Sitokin
yang terbentuk mempunyai efek langsung pada sel epitel melalui ATP-ase
dan proses transport ion (Tarigan, P. 2001).
b. OAINS dan Alkohol
OAINS dan alkohol merupakan zat yang dapat merusak mukosa lambung
dengan mengubar permeabilitas sawar epitel, sehinga memungkinkan difus
balik asam klorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan terutama
pembuluh darah. Zat ini menyebabkan perubahan kualitatif mukosa
lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi mukus oleh
pepsin. Mukosa menjadi edem, dan sejumlah besar protein plasma dapat
hilang. Mukosa kapiler dapat rusak mengakibatkan hemoragi interstisial
dan perdarahan. Mukosa antrum lebih rentan terhadap difusi balik
dibanding fundus sehinga erosif serin terjadi di antrum (Lindseth, G.,
2006).
Difus balik ion H akan merangsang histamin untuk lebih banyak
mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas
pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung (Tarigan, P. 2001).
c. Stress ulkus
Istilah ulkus stress digunakan untuk menjelaskan erosi lambung yang
terjadi akibat stress psikologis atau fisiologis yang berlangsung lama.
Bentuk stress dapat bermacam-macam seperti syok hipotensif setelah
10
trauma dan operasi besar, sepsis, hipoksia, luka bakar hebat (ulkus Curling),
atau trauma serebral (ulkus Cushing).
Gastritis erosive akibat stress memiliki lesi yang dangkal, ireguler,
menonjol keluar, multiple. Lesi dapat mengalami perdarahan lambat
menyebabkan melena, dan seringkali tanpa gejala. Lesi ini bersifat
superficial.
Ulkus stress dibagi menjadi 2. Ulkus cushing karena cedera otak ditandai
oleh hiperasiditas nyata yang diperantarai oleh rangsang vagus dan ulkus
curling an sepsis ditandai oleh hipersekresi asam lambung. Sebagian besar
peneliti setuju bila iskemia mukosa lambung adalah factor etiologi utama
yang menyebabkan terjadinya destruksi sawar lambung dan terbentuk
ulserasi (Lindseth, G., 2006).
III. Gambaran Klinis
Secara umum pasien gastritis erosive mengeluh dyspepsia. Dyspepsia
adalah suatu sindrom/ kumpulan gejala berupa mual, muntah, kembung, nyeri
ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang.
Secara umum dyspepsia dibagi menjadi empat yaitu: dyspepsia akibat tukak,
dyspepsia akibat gangguan motilitas, dyspepsia akibat refluks da dyspepsia
tidak spesifik.
Pada dyspepsia gangguan motilitas, keluhan yang paling menonjol
adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa
kenyang disertai sendawa. Pada dyspepsia akibat refluks, keluhan yang
menonjol berupa nyeri ulu hati dan rasa seperti terbakar, harus disingkirkan
adanya pasien kardiologis. Pasien tukak memberikan ciri seperti nyeri ulu hati,
rasa tidak nyaman, disertai muntah. Rasa sakit gastritis erosive timbul setelah
makan, berbeda dengan ulkus duodenum yang lebih enak setelah makan.
Walaupun demikian, rasa nyeri saja tidak cukup menegakkan gastritis erosive,
selain itu dapat terjadi juga perdarahan atau perforasi (Tarigan, P. 2007).
11
IV. Diagnosis
Diagnosis gastritiserosif ditegakkan berdasarkan pengamatan klinis,
pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi), dan hasil biopsy untuk
pemeriksaan kuman H. pylori (Tarigan, P. 2007).
Pemeriksaan endoskopi memudahkan diagnosis tepat erosive. Dengan
endoskopi memungkinkan visualisasi dan dokumentasi fotografik sifat ulkus,
ukuran, bentuk dan lokasinya dan dapat menjadi dasar referensi untuk penilaian
penyembuhan.
Pada pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran niche atau crater.
Pemeriksaan tes CLO/PA untuk menunjukkan apakah ada infeksi H. pylori
dalam rangka eradikasi kuman.
V. Terapi
Terapi pada gastritis erosif terdiri dari terapi non-medikamentosa,
medikamentosa dan operasi. Tujuan dari terapi adalah menghilangkan keluhan,
menyembuhkan atau memperbaiki erosi, mencegah kekambuhan dan mencegah
komplikasi.
a. Non-medikamentosa
1. Istirahat
Stres dan kecemasan memegang peran dalam peningkata asam
lambung. Sebaiknya pasien hidup tenang dan memerima stres dengan
wajar.
2. Diet
Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung
susu tidak lebih baik dari makanan biasa, karena makanan halus dapat
merangsang pengeluaran asam lambung. Cabai, makanan merangsang,
makanan mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit.
12
b. Medikamentosa
1. Antasida
Pada saat ini sudah jarang digunakan, sering untuk menghilangkan
rasa sakit. Dosis 3x1 tablet.
3. Koloid Bismuth
Mekanisme kerja belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan
penangkal bersama protein pada dasar ulkus dan melindunginya terhadap
pengaruh asam dan pepsin. Dosis 2x2 sehari. Efek samping tinja
kehitaman sehingga menimbulkan keraguan dengan perdarahan.
4. Sukralfat
Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutup alumunium
hidroksida yang berkaitan dengan kutub positif molekul protein
membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar ulkus, yang melindungi dari
asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesis prostglandin dan
menambah sekresi bikarbonat dan mukus , meningkatkan daya pertahanan
dan perbaikan mukosa.
5. Prostaglandin
Mekanisme kerja dengan mengurangi sekresi asam lambung,
menambah sekresi mukus, bikarbonat dan menambah aliran darah
mukosa serta pertahanan dan perbaikan mukosa. Biasanya digunakan
sebagai penangkal ulkus gaster pada pasien yang menggunakan OAINS.
6. Antagonis Reseptor H2/ ARH2
Struktur homolg dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir
efek histamin pada sel parietal untuk tidak memproduksi asam lambung.
Dosis: Simetidin (2x400 mg), Ranitidin 300 mg/hari, Nizatidin 1x300 mg,
Famotidin (1x40 mg), Roksatidin (2x75 mg).
13
7. Proton Pump Inhibitor/ PPI
Mekanisme kerja memblokir enzim K+H
+- ATP ase yang akan
memecah K+H
+- ATP menjadi energi yang digunakan untuk
mengeluarkan asam lambung. Penggunaan jangka panjang dapat
menimbulkan kenaikan gastrin darah. PPI mencegah pengeluaran asam
lambun, menyebabkan pengurangan rasa sakit, mengurangi faktor agresif
pepsin dengan PH>4.
Omeprazol 2x20 mg
Lanzoprazol/ Pantoprazol 2x40 mg
8. Penatalaksanaan Infeksi H. Pylori
Terapi tripel
- PPI 2x1 + Amoksisislin 2x1000 + Klaritromisin 2x500
- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Klaritromisin 2x500
- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amoksisilin 2x1000
- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500
Terapi Kuadrupel, jika gagal dengan terapi tripel. Regimen terapinya
yaitu: PPI 2x1, Bismuth 4x2, metronidazol 4x250, tetrasiklin 4x500.
c. Tindakan operasi
Tindakan operasi sat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan
terapi medikamentosa. Prosedur opersai yang dilakukan pada ulkus gaster
pada ulkus refrakter, darurat karena komplikasi perdarahan dan perforasi,
dan sangkaa keganasan.
14
BAB III
KESMIPULAN
1. Berdasarkan anamnesis ditemukan keluhan utama muntah darah atau hematemesis
dan riwayat BAB kehitaman yang menandakan adanya perdarahan saluran cerna
bagian atas. Adanya riwayat pasien sering minum obat-obatan warung bila merasa
tidak enak badan yang terus menerus dapat menyebabkan erosif lambung
sehingga pasien ini dapat dicurigai menderita gastritis erosif.
2. Untuk menegakkan diagnosa pastinya disarankan untuk endoskopi.
3. Terapi yang diberikan untuk gastritis erosif berupa
Omeprazole dengan memblokir enzim K+H
+- ATP ase yang akan memecah
K+H
+- ATP menjadi energi yang digunakan sel parietal untuk mengeluarkan
asam lambung
Kalnex, berisi asam tranesamic yang mempunyai aktivitas antiplasminik
dengan menghambat aktivitas dari plasminogen dan plasmin. Secara klinis
mempunyai efek mengurangi perdarahan, berkurangnya waktu perdarahan dan
lama perdarahan.
Inpepsa syrup, berisi sukralfat yang dibentuk dari sukrosa oktasulfat dan
polialumunium sebagai pelindung mukosa dari asam lambung, pepsin dan
garam empedu.
15
Vitamin K, sebagai koenzim yang mensintesa faktor pembekuan darah, yakni
faktor II (protrombin), VII (prokonvertin), IX (christmas faktor) dan X (Stuart-
Power faktor).
Laxadin syrup, merupakan obat pencahar yang digunakan untuk memudahkan
pelintasan dan pengeluaran tinja dari kolon ke rektum.
DAFTAR PUSTAKA
Hirlan, 2006, Gastritis, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Suyono, S. (ed),
Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
Lindes, G., 2006. Gangguan Lambung dan Duodenum, dalam Patofisiologi. Jakarta:
EGC
McGuigan, J., 2000. Ulkus Peptikum dan Gastritis, dalam Prinsip-Prinsip Ilmu
Penyakit Dalam. Jakata: EGC
Tierney, L., dkk.2002. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta: Salemba Medika
Top Related