Makalah Kelompok 13 Oral Biology 3

Perubahan pada Gigi Akibat Penuaan:

Perubahan Secara Histologi pada Email, Dentin dan Pulpa, serta Pengaruhnya terhadap Fungsinya

Disusun Oleh :

M. Hidayat

04031181320026

Delyana Fitria Dewi

04031181320027

Nurul Khoiriyah

04031181320028

Mareny Triana

04031181320029

Dosen Pembimbing : drg. Shanty Chairani, M.Si

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA2015

Perubahan pada Gigi Akibat Penuaan:Perubahan Secara Histologi pada Email, Dentin dan Pulpa, serta Pengaruhnya terhadap FungsinyaPerubahan warna pada gigi anterior merupakan suatu masalah estetik yang sering cukup bermakna untuk mendorong pasien mencari upaya perbaikan. Walaupun sudah tersedia metode restorasi untuk menanggulanginya, seperti pembuatan mahkota atau Veneer, perubahan warna ini sering dapat dikoreksi secara total atau sebagian dengan perawatan pemutihan.

Penuaan menurut Teoriwear and tear (dr. August Weissmann, 1982) menyatakan bahwa tubuh dan sel mengalami kerusakan karena penyalahgunaan dan penggunaan yang berlebihan. Seiring dengan bertambahnya umur seseorang, maka jaringan gigi seseorang dapat mengalami perubahan baik berupa degenerasi, atrofi, deposisi dan lain sebagainya. Secara umum terjadi kemunduran jaringan dalam proses penuaan.A. EMAIL

Enamel (email) merupakan strukur jaringan keras gigi yang dibentuk oleh sel ameloblast dari lapisan ektoderm. Semua jaringan pada rongga mulut dibentuk dari mesoderm kecuali enamel dari lapisan ektoderm. Ameloblast memiliki perluasan yang kecil kearah dentino enamel junction (DEJ). Enamel membungkus mahkota anatomis gigi dengan ketebalan yang berbeda pada setiap area. Enamel tertebal terdapat di area insisal dan oklusal kemudian semakin tipis hingga mencapai daerah cemento enamel junction (CEJ). Enamel biasanya sangat tebal pada cusp namun menipis bahkan nol pada daerah pertautan fisur. Enamel dapat mengalami penurunan fungsi seiring dengan waktu pemakaiannya. Penuaan pada email secara umum terjadi perubahan berupa:

1. Ausnya Permukaan EmailPerubahan yang jelas adalah aus akibat pengunyahan (atrisi), yang dapat mencapai dentin bila tidak disertai dengan pembentukan dentin baru / dentin reparative sehingga dapat menyebabkan hipersensitivitas.Pada pemakaian yang normal gigi akan mengalami pengurangan sekitar 29m/tahun. Hal ini dapat memicu erupsi pasif agar proporsi gigi dan dimensi vertikal gigi dapat dipertahankan. Erupsi pasif akan mengakibatkan terjadi resesi gingiva dan lebih rentan untuk terjadi karies akar. Atrisi tidak hanya terjadi sebagai suatu keadaan fisiologis, namun beberapa keadaan patologis juga dapat menyebabkan atrisi pada gigi, misalnya bruxism, maloklusi, bentuk gigi dll. Pada orang yang memiliki kebiasaan buruk seperti bruxism, Semakin bertambahnya usia maka semakin tinggi resiko untuk terjadinya atrisi.

Gambar 1. Atrisi Gigi2. Perubahan Warna

Sifat dari email adalah translusen, oleh karena itu warna email dipengaruhi oleh ketebalan dan warna lapisan dentin di bawahnya. Saat email menipis karena pemakaian, maka warna dentin akan lebih terlihat membuat gigi terlihat lebih kuning. Warnanya bisa juga lebih gelap karena penambahan bahan organik. Warna mahkota pada gigi yang mengalami penuaan, berubah menjadi kekuningan, hal ini juga merupakan akibat dari manifestasi metamorphosis kalsium yang merupakan pembentukan jaringan keras dentin yang berlebihan akibat dari respon iritasi yang menyebabkan odontoblast mati, sehingga dentin semakin menebal dan efek serta manifestasinya yaitu gigi menjadi kuning. Karena email warnanya translusen, sehingga jika dentin semakin tebal maka warna email akan terlihat kekuningan.

Gambar 2. Warna gigi yang lebih kuning

3. Komposisi Email Berubah

Permeabilitas email menurun karena mengecilnya mikropori email (celah di antara molekul pembentuk kristal) akibatnya tidak bisa dimasuki oleh beberapa zat seperti Ca, tapi dapat dimasuki oleh mineral yang lebih kecil dari Ca, misalnya F. Selain itu, kandungan air email juga menurun. Hal tersebut mengakibatkan email akan lebih mudah larut terhadap asam, dan meningkatkan resiko erosi, abrasi dan atrisi terhadap email.

B. DENTINReaksi kompleks dentin pada proses penuaan ialah terjadinya pembentukkan dentin sekunder, dentin tersier, dentin sklerotik, dan dead tracts.1. Dentin SekunderDentin sekunder dibentuk secara fisiologis didepositkan mengelilingi tepi pulpa selama pulpa masih vital, bukan terbentuk sebagai respon terhadap trauma sehingga kamar pulpa secara progresif akan menyempit sesuai dengan bertambahnya usia. Hal ini terjadi selama lingkungan di sekitar struktur dan jaringan gigi tetap stabil dan konstan tanpa ada trauma ataupun rangsangan dari luar. Dentin sekunder fisiologi dapat disebabkan oleh faktor berkembangnya sejumlah odontoblas dalam mengurangi kamar pulpa yang mengarah ke ketidakteraturan dalam perkembangan dan diikuti oleh perkembangan tubulus, atau ke proses penuaan yang normal.

Gambar 3. Dentin Sekunder2. Dentin Tersier (Reaksioner atau Reparative)Dentin tersier yang disebut juga Dentin reaksioner atau Dentin reparative adalah suatu lapisan dentin yang terbentuk di antara dentin dan pulpa, sebagai suatu reaksi terhadap rangsangan yang terjadi di daerah perifer. Oleh karena itu penyebaran dentin reparative terbatas di daerah di bawah rangsang. Dentin tersier merupakan suatu mekanisme pertahanan utama. Ini merupakan cara alamiah untuk menutup luka ataupun penyakit pada tubulus dentin di permukaan pulpa. Dengan demikian menghilangkan efek dari atrisi, erosi, dan bentuk lain dari trauma.

Dentin reaksioner terbentuk sebagai reaksi atas rangsang yang ringan. Tetapi keparahan yang meningkat akan menimbulkan kerusakan odontoblas yang meningkat pula serta dysplasia dentin reaksioner yang baru terbentuk. Dentin reaksioner disintesis oleh odontoblas, atau jika sel-sel ini berubah lapisan ini diproduksi oleh sel-sel yang terletak di bawah lapisan Hoehl's, dikeluarkan untuk divisi terakhir preodontoblas.

Rangsang yang sangat hebat dapat mengakibatkan kematian odontoblas dan pada keadaan ini tak akan ada dentin reaksioner yang terbentuk. Akan tetapi kadang-kadang ada sel-sel lain di dalam pulpa yang berdiferensiasi menjadi sel tubuler yang terkalsifikasi. Suplai darah ke dalam dianggap merupakan faktor penting dalam menentukan kesanggupan pulpa membentuk dentin reaksioner. Dentin reaksioner tidak akan terbentuk jika penyediaan darahnya tidak mencukupi. Oleh karena itu diperkirakan bahwa gigi muda mampu membentuk dentin reaksioner lebih cepat ketimbang gigi tua.

Apabila sudah terbentuk, dentin reparatif merupakan pelindung tambahan bagi odontoblas dan sel-sel lain di dalam pulpa karena bertambahnya jarak antara pulpa dengan rangsangan yang bersifat merusak semakin bertambah. Dentin reparatif terbentuk bukan karena hasil dari aktivitas odontoblas atau sel yang terkait, tapi secara khusus berasal dari pulp progenitor yang terlibat dalam pembentukan bone-like dalam struktur yang kurang mineralisasi. Pembentukan dentin reparatif jauh lebih kompleks dibandingkan dengan pembentukan dentin reaksioner karena adanya keterlibatan sel progenitor yang bermigrasi dan mengalami diferensiasi untuk membentuk sel odontoblast-like (sel mirip odontoblas) yang mensintesis dentin reparatif. Dalam istilah yang sederhana dapat disebutkan bahwa jaringan pulpa dapat melarikan diri. Pengunduran diri pulpa ini mempunyai implikasi penting dalam penatalaksanaan operatif karies.

Gambar 4. Dentin Reparative3. Dentin Sklerotik

Dentin sklerotik akan semakin banyak terbentuk seiring bertambahnya umur. Dentin sklerotik adalah dentin yang terbentuk karena adanya pengendapan atau deposisi mineral kalsium fosfat pada tubulus dentin sehingga tubulus dentin menjadi tersumbat atau tertutup. Deposisi mineral ini terjadi pada dentin peritubuler sehingga dentin peritubuler menjadi lebih lebar dan lama-kelamaan akan menutupi tubulus dentin. Semakin banyak tubulus dentin yang telah tertutupi, maka dentin akan tampak lebih transparan. Oleh karena itu, dentin sklerotik dapat disebut juga sebagai dentin transparan. Dentin sklerotik biasanya banyak ditemukan pada daerah apikal dari akar dan di bawah daerah cusp yang mengalami atrisi. Apabila dilihat menggunakan cahaya yang ditransmisikan, maka dentin sklerotik akan terlihat translusen. Dentin sklerotik sering muncul pada gigi yang lebih tua dan bahkan pada gigi tidak tampak kerusakan. Dentin sklerotik juga membuat dentin menjadi lebih keras namun rapuh (brittle), padat, dan kurang permeabel. Pembentukan dentin sklerotik ini sebenarnya merupakan reaksi pertahanan dari dentin terhadap rangsangan sehingga dapat menjaga vitalitas pulpa.

Gambar 5. Dentin sklerotik terlihat translusen karena adanya kalsifikasi dari tubulus dentin pada daerah apikal dan di bawah daerah cusp yang mengalami atrisi.4. Dead tracks (Sel Mati), Tubulus Dentin KosongKetika seseorang mengalami penuaan, maka biasanya giginya akan mengalami atrisi dan banyak giginya yang terkena karies. Akibat adanya rangsangan dari atrisi dan karies tersebut, maka sel odontoblas yang terkena akan hancur atau mati (degenerasi) sehingga mengakibatkan tubulus dentin menjadi kosong. Tubulus dentin yang kosong ini disebut juga sebagai dead tracts. Dead tracts sering terjadi pada dentin di daerah korona dan biasanya ditemukan di dekat tanduk pulpa karena di daerah tersebut terdapat banyak sel odontoblas. Tubulus dentin yang kosong (dead tracts) ini akan diisi oleh udara. Akibatnya, apabila dilihat secara mikroskopis menggunakan cahaya yang ditransmisikan maka dead tracts akan terlihat sebagai daerah berwarna hitam. Dead tracts pada permukaan pulpa ditutupi oleh dentin reparatif, sedangkan pada dentin di daerah koronal ditutupi oleh dentin sklerotik. Dead tracts sangat permeabel sehingga dapat menjadi tempat invasi bakteri. Dengan adanya dead tracts, maka sensitivitas dari gigi akan menurun.Dead tracts ditemukan di gigi yang tidak erupsi dan gigi dengan kerusakan yang sedikit atau kelihatan seperti tidak ada. Oleh karena itu juga bisa dianggap sebagai fenomena penuaan gigi2.Penuaan juga mempengaruhi saluran akar dan foramen apical. Terbentuknya dentin sekunder dan terjadinya pengapuran pada saluran akar akan mempersempit saluran akar, dan foramen apical selama hidup akan semakin mengecil, hal ini disebabkan oleh pertambahan sel semen pada gigi. Selain itu, jalan tubulus dentin biasanya terganggu karena kematian odontoblast tua dan perkembangan odontoblast baru3,7. Dengan kematian awal dari odontoblast, tubular matriks baru akan dibentuk oleh odontoblast. Jika kematian odontoblast cepat, tubulus dentin akan bekerja sama dengan pembentuk odontoblast sehingga tubular dentin akan memiliki sedikit kesempatan menjadi sklerotik. Tonjolan odontoblast dalam tubulus dentin yang sudah mati akan meninggalkan dead tract yang ditutup di pulpa oleh dentin sekunder dan dibatasi dari dentin primer oleh zona sklerotik. Dentin sekunder mencegah terbukanya saluran tubulus yang mati (dead tracts) tersebut sehingga dead tracts tetap terisi oleh udara, sehingga membuat dead tracts tampak gelap jika dilihat di bawah mikroskop cahaya.

Reaksi kompleks dentin-pulpa pada proses penuaan merupakan terjadinya pembentukkan dentin sekunder sehingga menyebabkan ukuran pulpa akan semakin mengecil. Bersamaan dengan proses fibrosis pada pulpa yaitu pembentukan jaringan ikat fibrosa yang berlebihan yang menyebabkan jaringan pulpa mengeras, terjadi pula pengurangan diameter tubulus dentin oleh deposisi dentin peritubular yang terus menerus. Beberapa tubulus dentin ini akan menutup dan membentuk dentin sklerotik (akibat penuaan disebut dentin sklerotik fisiologis). Ukuran tubulus yang semakin mengecil dan adanya fibrosis pada pulpa akan mengakibatkan pengurangan cairan tubulus. Semua perubahan ini menyebabkan dentin kurang permeabel dan lebih resisten terhadap rangsangan dari luar. Hal ini memberikan perlindungan yang lebih baik bagi pulpa dan memperkecil efek cedera dari kondisi karies, atrisi dan penyakit periodontium.

Gambar 6. Dead tracts

Gambar 7. Histologi dentin

C. PULPAUsia pulpa mengakibatkan perubahan penting pada pulpa. Pulpa, seperti halnya dengan jaringan ikat lain, juga akan berubah sesuai dengan perjalanan usianya. Deposisi terus menerus jaringan dentin selama kehidupan pulpa dan deposisi dentin reparative terhadap stimuli mengurangi ukuran kamar pulpa dan saluran akar, disamping itu mengurangi volume pulpa. Penyusutan pulpa ini disebut atrofi pulpa.

Perubahan pada pulpa ada yang bersifat alamiah (kronologik) ada pula yang akibat cedera (patofisiologik) seperti akibat karies dan penyakit lainnya. Hal ini sesuai dengan yang diutarakan Marmasse (1974) mengenai skema menurunya atap pulpa yang umumnya dimulai pada usia 45 tahun, namun proses penuaan pulpa dapat terjadi juga pada orang muda karena atrisi yang berat dan karies.Berikut ini adalah perubahan yang terjadi pada pulpa pada umumnya:

Gambar 8. Perubahan pada pulpa. Sekitar 60% dari ruang pulpa asli diisi dentin sekunder pada usia 60 tahun.

Perubahan Histologik1. Menyempitnya Ruang Pulpa

Perubahan paling nyata dalam proses penuaan adalah berkurangnya secara cepat volume elemen seluler dalam ruang pulpa. Hal ini terjadi akibat deposisi dentin (dentinogenesis sekunder dan tersier) secara berkelanjutan dan adanya pembentukan batu pulpa. Pembentukan dentin sekunder berlangsung secara asimetris. Dalam ruang pulpa molar misalnya, deposisi lebih banyak terjadi di dasar dan atap kamar pulpa ketimbang di dinding proksimal, fasial, dan lingual/palatal. Saluran akar juga akan mengecil dan ukurannya menjadi seperti benang. Terbentuknya batu pulpa akan lebih memperkecil lagi ruangan pulpa dan membatasi akses ke foramen apikal.

Gambar 9. Jaringan pulpa (P) jelas berkurang dalam jumlah karena sejumlah besar pembentukan dentin sekunder (SD). 2. Penurunan Komponen Seluler dan Peningkatan Kolagen

Proses penuaan mengakibatkan berkurangnya jumlah sel pulpa: odontoblast, fibroblast, sel mesenkim dan sel-sel lain. Antara umur 20-70 tahun, kepadatan sel menurun sekitar 50%. Pengurangan sel ini mengenai semua sel, dari odontoblast yang sangat terdiferensiasi sampai ke sel cadangan yang tak terdiferensiasi. Sel yang biasanya aktif ini menunjukkan sedikit organel terkait dengan sintesis dan sekresi. Jaringan pulpa pada individu muda memiliki lebih banyak sel dan sedikit fibrosa. Komponen selular pulpa muda tidak terdiferensiasi atau immatur tetapi memiliki fungsi membalikkan untuk membentuk sel yang terspesialisasi, khususnya selama perbaikan. Dengan pertambahan usia, jaringan ikat pulpa menunjukkan lebih banyak serat kolagen dan kurang banyak sel. Selain itu, aktivitas formatif yang berkurang akan menyebabkan pengurangan dalam ukuran, dan dalam kapasitas sintesis dari odontoblast.

Perubahan histologik paling nyata dalam proses penuaan kronologik adalah kecenderungan terjadinya fibrosis (pembentukan dan pertumbuhan ke dalam dari jaringan ikat fibrosa setelah peradangan kronik) pada jaringan pulpa.

Pada proses fibrosis yang terjadi adalah fibroblast berkurang dalam ukuran dan jumlah tetapi serat kolagen bertambah dalam ukuran yang mungkin disebabkan karenanya berkurangnya daya larut dan pergantian kolagen dengan bertambahnya umur. Fibrosis ini lebih jelas pada bagian akar pulpa dari pada tempat lain.

Gambar 10. A) Pulpa muda dengan karakteristik banyak selular dan relatif kecil komponen fibrosa yang tersebar di pusat pulpa. B) Tanpa seluler dan bundel serat yang besar yang biasanya ditemukan pada pulpa matur.

3. Penurunan Jumlah Vesikel Darah dan Saraf

Jumlah sel saraf dan sel darah akan menurun. Selain itu pembuluh darah juga sering menunjukkan perubahan arteriosklerotik (hilangnya elastisitas pembuluh darah). Pada sel saraf, terjadi penurunan komponen sel karena pembelahannya terbatas (sedikit), sehingga jika selnya rusak, maka tidak dapat regenerasi lagi. Jika terjadi penurunan sel saraf, maka sensitivitas pada gigi akan berkurang. Dan jika pada sel darah, sel darah itu memiliki batas waktu, sehingga jika telah masuk ke sirkulasi yang baru, selnya masih dapat regenerasi kembali karena pembelahannya dapat terjadi beberapa kali. Akan tetapi, apabila sudah melewati batas waktunya, maka tidak dapat beregenerasi lagi karena semakin sedikit siklus darahnya, itulah yang menyebabkan terjadinya penurunan sel darah pada orangtua. Jika suplai darah berkurang, maka sel yang dihasilkan akan sedikit, sehingga menyebabkan tidak ada yang memberi nutrisi pada gigi, dan gigi akan rapuh. Karena sedikitnya nutrisi yang disalurkan, maka sel odontoblast yang terbentuk juga sedikit, sehingga sulit untuk membentuk dentin reparative dan reaksioner jika ada rangsangan dari luar.4. Kalsifikasi Pulpa

Kebanyakan penelitian melaporkan bahwa pada pulpa gigi yang sudah tua, ditemukan adanya kalsifikasi dengan rentang 8-90%. Sekitar 75% pulpa dari gigi yang dipengaruhi lesi patologis juga menunjukkan kalsifikasi. Badan terkalsifikasi dalam pulpa dibentuk oleh dentin tubular atau fibrodentin dan material terkalsifikasi irregular.

Kalsifikasi pulpa bersifat asimptomatik. Penelitian terbaru melaporkan sebuah hubungan batu pulpa dengan beberapa kondisi, seperti dilaserasi, impaksi, dan taurodonsia. Kalsifikasi pulpa juga telah terlihat dalam hubungan dengan dentin dysplasia, Ehlers-Danlos syndrome, dan pulpal dysplasia.A. Batu Pulpa (Denticle)

Batu pulpa adalah masa amorpus pusat dari kalsifikasi irregular yang terletak di kamar pulpa. Batu pulpa dipercaya berkembang sebagai kalsifikasi yang dimulai sekitar fibril kolagen, substansi dasar, jaringan nekrotik dari pulpa. Proses kalsifikasi mengikuti pola konseptif atau radial yang memperluas ke luar.

Pembentukan batu pulpa masih sesuatu dari sebuah teka-teki. Sejumlah faktor predisposisi genetik dan idiopatik, termasuk penuaan, karies, prosedur operasi, serta penyakit periodontal dapat menjadi penyebab terbentuknya batu pulpa. Di pulpa terdapat jaringan fibroblast, odontoblast, saraf, dll. Pada orangtua, suplai darah ke jaringan itu sedikit. Darah berfungsi untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen sehingga jika nutrisi dan oksigen yang disalurkan hanya sedikit, maka jaringan yang ada di pulpa tersebut akan kekurangan asupan nutrisi, sehingga jaringan tersebut akan mengalami kalsifikasi (pengendapan). Selain itu, batu pulpa juga dapat disebabkan karena trauma atau cedera, sehingga menjadi kerusakan pada pulpa.

Jika batu pulpa yang disebabkan karena karies, hal ini berhubungan dengan pembentukan dentin reparative dan reaksioner. Jadi, semakin banyak injeksi dari bakteri, maka akan ada pertahanan dari dentin reparative dan reaksioner, maka pulpa akan semakin mengecil. Karena seringnya terkena paparan karies, maka dentin reparative dan reaksioner akan semakin terbentuk, sehingga akan menutupi kamar pulpa, dan menjadi batu pulpa.

Kebanyakan kalsifikasi ini berkembang setelah perkembangan gigi selesai. Batu pulpa bervariasi dalam ukuran dari partikel mikroskopik kecil sampai bahkan berukuran besar yang dapat menghapus kamar pulpa. Ini ditempatkan paling bnayak di koronal dibanding bagian radikulasi dari kamar pulpa.

Batu pulpa umumnya tidak menunjukkan gejala. Hal yang mungkin disebabkan oleh batu pulpa adalah kesulitan dalam perawatan endodontik karena menpengaruhi anatomi internal pulpa. Batu pulpa menyebabkan kesulitan dalam preparasi akses dan mencari orifis saluran akar.

Gambar 11. Mikrofotograf kekuatan rendah dari daerah dasar gigi menunjukkan banyak batu pulpa (PS) dalam saluran akar (RC) dan saluran akar aksesoris (ARC). Vesikel darah tipis (BV) dan saraf dapat terlihat dalam saluran akar. (C) sementum, (D) dentin, (TGL) lapisan granular Tomes.Jenis Batu Pulpa berdasarkan Pembentukannya1. True Denticle

Struktur true denticle mirip dengan dentin, yaitu terdiri dari tubulus dentin, prosesus odontoblas, dan biasanya mengelilingi odontoblas. True denticle ini jarang terjadi dan biasanya berlokasi dekat dengan foramen apikal. Perkembangan true denticle disebabkan oleh inklusi sisa epitel selubung akar dalam pulpa. Sisa epitel ini menginduksi sel pulpa untuk berdiferensiasi ke dalam sel odontoblast sehingga membentuk masa dentin yang disebut true denticle.

Gambar 12. True denticle2. False Denticle

False denticle adalah masa terkalsifikasi yang tidak menunjukkan tubulus dentinal. False denticle terlihat sebagai masa terkalsifikasi yang memiliki lapisan konsentris jaringan keras. Biasanya kalsifikasi terdiri dari bundel serat kolagen serta sedikit jaringan pulpa yang juga terkandung dalam pusat batu pulpa. Trombus yang terkalsifikasi dalam vesikel darah dapat berperan sebagai pusat untuk menginduksi pembentukan false denticle. Trombus dalam vesikel darah yang terkalsifikasi disebut phlebolits. Kadang-kadang false denticle berada di sekitar pembuluh darah dan terdiri dari sisa-sisa sel nekrotik yang terkalsifikasi.

Gambar 13. False DenticleJenis Batu Pulpa berdasarkan Perlekatannya1. Free Denticle

Batu pulpa yang seluruhnya dikelilingi oleh jaringan pulpa.2. Attached Denticle

Batu pulpa yang melekat pada dinding dentin kamar pulpa.3. Embedded DenticleBatu pulpa yang seluruhnya dikelilingi oleh kalsifikasi dentin.

Gambar 14. Jenis batu pulpa berdasarkan perlekatannya

B. Kalsifikasi Linear Difus

Terbentuk dari fibrilar halus dan kalsifikasi irregular yang terbentuk dalam kamar pulpa dan saluran dalam gaya lurus sepanjang arah vesikel darah atau saraf. Kalsifikasi ini berlokasi di dalam saluran akar dan dapat meningkat sesuai usia.

Gambar 15. Kalsifikasi linear difusPERUBAHAN FUNGSI PULPA

Proses penuaan kompleks pulpa-dentin mengakibatkan turunnya permeabilitas dentin akibat mengecilnya diameter tubulus dengan cepat (sklerotis dentin) dan akibat berkurangnya potensi tubulus (pembentukan dead tracts). Hal ini menyediakan perlindungan lebih baik bagi pulpa dan dapat memperkecil efek cedera dari kondisi seperti karies, atrisi, dan penyakit periodontium.

Penurunan kepadatan sel pulpa telah dilaporkan untuk megurangi aktivitas perbaikan pulpa, contohnya setelah perawatan restoratif. Perubahan jumlah vesikula darah menurun. Ini memicu penurunan respon pulpa terhadap trauma.

Dengan adanya reduksi menyeluruh jumlah vesikel darah dan saraf, maka akan mempengaruhi sensitivitas terhadap stimulasi pada pulpa tua. Turunnya persarafan sensoris mungkin merupakan penyebab atasnya menurunnya keresposifan pulpa pada pengetesan pasien tua. Perubahan Pada Gigi Akibat PenuaanNo.StrukturHistologisMorfologisFisiologis

1Enamel Pengikisan lapisan prisma enamel

Metamorphosis kalsium

Permeabilitas email menurun Kandungan air menurun Perubahan warna gigi

Permukaan insisal/oklusal terlihat rata karena atrisi Gigi tidak berkontak sempurna

2Dentin Tubulus dentin menyempit Terbentuknya Dentin Sekunder

Pembentukan Dentin Reaksioner

Ditemukan Dead Track.

Permeabilitas Dentin berkurang. Perubahan warna

Penebalan dentin sekunder Penurunan sensitivitas jaringan

3Pulpa Deposisi dentin sekunder dan tersier

Penurunan komponen seluler

Penurunan jumlah vesikel darah

Degenerasi sel saraf

Peningkatan masa terkalsifikasi Perubahan ukuran kamar pulpa dan saluran akar

Bertambah tebalnya serabut kolagen

Sering ditemui adanya batu pulpa Perlindungan lebih baik terhadap pulpa

Penurunan respon terhadap trauma

Menurunnya sensitivitas pulpa

Daftar Pustaka

Kidd A.M Edwina, Sally Joyston. 1991. Dasar-dasar Karies Penyakit dan Penanggulangannya. Alih Bahasa Narlan Sumawinata. Editor Lilian Juwono. 1991. Jakarta : EGC Masthan, KMK. 2010. Textbook of human oral embryology, anatomy, physiology, histology, and tooth morphology. Jaypee: New Delhi. Chandra, Satish, Chandra, Shaleen, Chandra, Girish. 2007. Textbook of Operative Dentistry (with MCQs). Jaypee: New Delhi. Antonio Nancy.. 2003. Ten Cates Oral Histology: Development,Structure and Function. Mosby Avery, K. James. 2002. Oral Development and Histology. Third edition. New York : Thieme. Bergenholtz, Gunnar. (dkk). 2010 . Tex Book of Endontology. Garsington Road, Oxford. Chandra, Satish. Chandra, Shaleen. Chandra, Mithilesh, dkk. 2004. Textbook of Dental and Oral Histology and Embriology with Mcqs. New Delhi : Jaypee. Drg Itjingningsih. 1995. Anatomi Gigi. EGC : Jakarta Garg, Nisha. Garg, Amit. 2007. Textbook of Endodontic. New Delhi : Jaypee. Grossman, Louis. 1995. Ilmu endodontic dalam praktik Ed.11 : Jakarta.EGC. Gunawan, A. Harun. Buku Ajar Biologi Oral 3 Edisi Pertama. Jakarta: Kepala Bagian Biologi Oral FKG UI, 1999 Ingle, John I. Bakland, Leif K. 2002. Endodontic. Fifth Edition. Hamilton : BC Decker Inc. Park, Saejin et al. 2007.Mechanical properties of human enamel as a function of age and location in the tooth. J Mater sci: Mater Med 19: 2317-2324 Pashley, David H. , E.Walton, Richard. Histology and Physiology of the Dental Pulp. St. Louis: CV Mosby Year Book; 2007 Saraf, Sanjay. Textbook of Oral Pathology. 2006. New Delhi : Jaypee Walton, Richard E. Torabinejad, Mahmoud. 2001. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia Edisi 3. Alih Bahasa Narlan Sumawinata. Editor Lilian Juwono.2008. Jakarta : EGC