Fix Laporan CSS COPD+ASMA Qq+Amz+Rafi

CASE REPORT SESSIONPENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS

DAN ASMA BRONKIAL

Disusun oleh:Rafi Rizki

Risky ApriliantiUrsula Salamah

Partisipan:Asep Munawir Sidik

Ayu PrasetiaElgi Aulia Syawala

Ira Dewi R.

Preceptor:Hj. Ummie Wasitoh, dr., Sp.PD

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG

RSUD AL IHSAN BANDUNG2010

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah swt. karena atas

rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan clinical science session

(CSS). Tugas laporan ini dibuat dalam rangka memenuhi laporan clinical science

session bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Al Ihsan Bandung Fakultas

Kedokteran Universitas Islam Bandung.

Dalam penulisan laporan kasus ini penulis menyadari masih banyak

terdapat kekurangan dan kelemahan yang disebabkan oleh keterbatasan

pengetahuan dan pengalaman penulis. Oleh sebab itu, demi bertambahnya

wawasan dan pengetahuan penulis dalam penyusunan laporan kasus dikemudian

hari, penulis dengan lapang dada menerima segala kritik dan saran yang

membangun dari semua pihak.

Keberhasilan dalam penyusunan laporan kasus ini tidak terlepas dari

bantuan, bimbingan, pengarahan baik moral maupun material yang tidak ternilai

besarnya dari berbagai pihak. Dengan segala kerendahan hati, penulis ingin

mengucapkan terima kasih kepada Hj. Ummie Wasitoh, dr., Sp.PD selaku

perseptor yang telah banyak memberikan waktu, tenaga, bimbingan serta

dorongan penuh kesabaran.

Selain ucapan terima kasih, penulis juga ingin menyampaikan permohonan

maaf kepada semua pihak apabila selama penulisan laporan kasus ini, penulis

banyak melakukan sesuatu hal yang tidak berkenan.

Semoga segala amal kebaikan dan bantuan yang diberikan kepada penulis

mendapatkan pahaya yang berlipat ganda dari Allah SWT. Akhirnya dengan

segala kerendahan hati penulis berharap karya tulis ini dapat berguna bagi siapa

saja yag membacanya.

Wassalamuallaikum Wa Rahmatullahi Wa Barakatuhu.

Bandung, November 2010

Penulis

BAB I

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS

1.1. Definisi

Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) adalah penyakit yang

dikarakteristikan dengan adanya Obstruksi aliran udara yang dikenal sebagai

Chronic Bronchitis atau Emphysema. Obstruksi aliran udara biasanya progresif

dan mungkin disertai dengan Hyperreactivity akiran udara dan digambarkan

sebagai Partially Reversible. ( American Thoracic Society ).

PPOK adalah penyakit yang dikarakteristikan sebagai keterbatasan

Airflow yang tidak sepenuhnya reversible. Keterebatasan aliran udara ini biasanya

progressive dan dihubungkan dengan respon inflamasi yang abnormal paru – paru

terhadap partikel berbahaya atau gas. ( Global Initiative for Chronic Obstructive

Lung Disease ).

1.2. Epidemiologi

- Paling sering/ paling utama terjadi pada perokok.

- Non-perokok:

o Wanita yang terlalu lama terpapar oleh polusi indoor sewaktu

memasak.

o Para pekerja yang dihubungkan dengan kadar tinggi partikel yang

dihirup.

- ± 14 juta orang di US:

o 12,5 juta memiliki bronchitis kronis.

o 1,65 juta partikel yang dihirup.

- Penyebab kematian ke-4 di US sebagian besar wanita.

- Persentase perokok pada populasi dewasa di US lebih dari 50% dropped,

kira-kira 25%nya meninggal pada usia 30 tahun.

- Survei th 2001: Di US, kira-kira 12.1 jt pasien menderita PPOK, 9juta

menderita bronkitis kronis, dan sisanya menderita emphysema, atau

kombinasi keduanya.

- The Asia Pacific CPOD Roundtable Group memperkirakan, jumlah

penderita PPOK sedang hingga berat di negara-negara Asia Pasifik

mencapai 56, 6 juta penderita dengan angka prevalensi 6,3 persen.

- Sementara itu, di Indonesia diperkirakan terdapat 4,8 juta penderita

dengan prevalensi 5,6 persen. Kejadian meningkat dengan makin

banyaknya jumlah perokok (90% penderita PPOK adalah smoker atau ex-

smoker)

1.3. Etiologi

1. Rokok : yang paling utama

2. Environmental Pollution

3. Genetic faktor.

4. Infection

Definisi MikroorganismeGroup A Mid exacerbation:

No risk factors for poor outcome

H. influenzaS. pneumoniaeM. catarrhalisChlamydia pneumoniaeViruses

Group B Moderate exacerbationwith risk factor(s) forpoor outcome

Group A plus, presence ofresistant organisms (β-lactamase producing, penicillin-resistant S.pneumoniae), Enterobacteriaceaae(K.pneumoniae, E.coli, Proteus, Enterobacter, etc)

Group C Severe exacerbation with risk factors forP.aeruginosa infection

Group B plus:P.aeruginosa

1.4. Faktor Resiko

1) Genetik

PPOK adalah polygenic disease dan contoh klasik interaksi antara gene-

environment. Terjadi deficiency alpha-1 antitrypsin. Gen yang mudah

terpengaruh PPOK meliputi chromosome 2q. Genetik yang berhubungan

dengan pathogenesis PPOK meliputi transforming growth factor beta 1 (TGF-

β1), microsomal epoxide hydrolase 1 (mEPHX1), dan tumor necrosis factor

alpha (TNFα).

2) Paparan partikel

o Tobacco smoke

Perokok aktif mempunyai prevalence abnormalitas symptom

respiratory dan fungsi paru, meningkatkan mortality rate PPOK

dibandingkan perokok pasif. Resiko untuk PPOK berhubungan

dengan usia saat mulai merokok, banyaknya merokok, dan seringnya

merokok. Perokok pasif juga dapat berhubungan dengan gejala

respiratory dan PPOK karena peningkatan total partikel dan gas yang

dihirup. Merokok selama kehamilan juga dapat beresiko terhadap

fetus, mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan paru in utero

dan juga system imun.

o Occupational dusts, organic, and inorganic

Exposure meliputi organic dan inorganic dust dan agen kimia dan

asap.

o Indoor air pollution from heating and cooking

kayu, kotoran hewan, sisa tanaman, dan batubara, biasanya dibakar

dalam api terbuka atau kurang berfungsinya kompor, berperan

terhadap tingginya level indoor air pollution. Tanda indoor air

pollution dari biomass cooking dan heating pada tempat tinggal yang

berventilasi buruk adalah factor resiko penting untuk PPOK.

o Outdoor air polution

Polusi udara yang tinggi dapat membahayakan individu untuk terkena

penyakit jantung atau paru-paru.

3) Pertumbuhan dan perkembangan paru-paru

Pertumbuhan paru berhubungan dengan proses yang terjadi selama

kehamilan, kelahiran dan exposure selama childhood.

4) Oxidative stress

Paru-paru secara terus menerus terexpose terhadap oxidant baik secara

endogen dari phagocyte dan type cell lain atau secara exogen dari polusi

udara atau cigarette smoke. Ketika terjadi ketidakseimbangan antara

oxidant dan antioxidant terjadi oxidative stress.

5) Gender

Gender dalam perkembangan PPOK unclear. Dahulu, dalam penelitian

memperlihatkan prevalence dan mortality PPOK lebih tinggi pada pria

dibanding wanita, namun seiring perkembangan prevalence antara pria dan

wanita sama. Pada beberapa penelitian menyatakan prevalence pada

wanita lebih tinggi dibanding pria.

6) Usia

7) Respiratory infections

Infeksi virus dan bakteri mungkin berkontribusi terhadap pathogenesis dan

progresi PPOK, dan koloni bakteri berhubungan dengan airflow limitation,

dan juga berperan terhadap exacerbation.

8) Socioeconomic status

Bukti resiko berkembangnya PPOK yang berhubungan dengan status

sosioekonomi masih unclear, walaupun berhubungan terhadap paparan

terhadap indoor dan outdoor air pollutants , keramaian, nutrisi yang buruk

atau factor lain yang berhubungan dengan status ekonomi yang rendah.

9) Nutrisi

Malnutrisi dapat mengurangi kemampuan otot respirasi ketika ekspirasi

dan inspirasi.

1.5. Klasifikasi

Spiometric Classification of COPD Severity Based of Post-Bronchodilator FEV1

StageStage I: Mild FEV1/FVC <0.70

FEV1 80 % predictedStage II: Moderate FEV1/FVC <0.70

50% FEV1 80% predictedStage III: Severe FEV1/FVC <0.70

30% FEV1 50% predictedStage IV: Very Severe FEV1/FVC <0.70

FEV1 < 30% predicted or FEV1 < 50% predicted plus chronic respiratory failure

- “ At risk for COPD” dahulu dikenal sebagai stage 0 (tahun 2001), yaitu

orang-orang dengan baruk kronik dan produktif, namun bukti yang ada belum

lengkap untuk mendiagnosisnya.

- Stage I: Gejala batuk kronik dan produktif mungkin ada tapi tidak selalu.

Pada stage ini, pasien mungkin belum sadar bahwa fungsi paru-parunya telah

menurun.

- Stage II: shortness of breath yang khas berkembang pada saat exertion dan

batuk dengan sputum juga kadang-kadang ada. Pada stage ini, pasien akan

mencari pertolongan medis karena gejala respirasi yang kronik atau

eksaserbasi penyakitnya. (stage pada kasus ini)

- Stage III: greater shortness of breath, penurunan kapasitas exercise, fatigue,

dan eksaserbasi berulang yang hampir selalu berefek pada quality of life dari

pasien.

- Stage IV: Respiratory failure didefinisikan sebagai penurunan tekanan

parsial arteri O2 (PaO2) yang kurang dari 8.0 kPa (60 mmhg), dengan atau

tanpa tekanan pasial arterial CO2 (PaCO2) yang lebih besar dari 6.7 kPa (50

mmhg) ketika bernapas pada sea level. Kegagalan respirasi ini mungkin juga

berefek pada jantung, seperti cor pulmonal (gagal jatung kanan) yang

memiliki gejala peningkatan JVP, dan pitting ankle edema. Pasien dengan

stage ini, memungkinkan untuk terdapatnya komplikasi, quality of life nya

pun sangat terganggu dan eksaserbasi mungkin mengancam kehidupannya.

1.6. Gambaran Klinis

1) Anamnesis

o Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala

pernapasan

o Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja

o Riwayat penyakit emfisema pada keluarga

o Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir

rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok

dan polusi udara

o Batuk berulang dengan atau tanpa dahak

o Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

2) Pemeriksaan fisis

PPOK dini umumnya tidak ada kelainan

- Inspeksi

o Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)

o Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal

sebanding)

o Penggunaan otot bantu napas

o Hipertropi otot bantu napas

o Pelebaran sela iga

o Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena

jugularis di leher dan edema tungkai

o Penampilan pink puffer atau blue bloater

- Palpasi

Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

- Perkusi

Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma

rendah, hepar terdorong ke bawah

- Auskultasi

Suara napas vesikuler normal, atau melemah

Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada

ekspirasi paksa

Ekspirasi memanjang

Bunyi jantung terdengar jauh

Pursed - lips breathing

Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi

yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk

mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk

mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik

1.7. Tipe PPOK

1.7.1 Chronic Bronchitis

1.7.1.1 Definisi

Merupakan inflamasi yang terjadi pada bronkus dan ditandai dengan

hipersekresi mucus dan batuk kronis yang produktif selama 3 bulan atau lebih

pertahun.

1.7.1.2 Etiologi

1) Faktor lingkungan

- Merokok

- Pekerjaan

- Polusi udara

- Infeksi

2) Faktor host

- usia

- jenis kelamin

- penyakit paru yang sudah ada

1.7.1.3 Manifestasi klinis

- Mengik

- Nafas pendek

- Obstruksi saluran nafas.

1.7.1.4 Patogenesis

Merokok berefek pada :

a. Mucous production

b. Muciliary clearance

c. Airway inflammation

1.7.2 Emphysema

1.7.2.1 Definisi

Kondisi paru-paru yang dikarakteristikan dengan pembesaran abnormal

yang permanent dari acini (gas exchange airway) disertai dengan distruksi dinding

alveolar.

1.7.2.2 Insidensi

Penyebab ke 4 morbidity dan mortality di US

50% dari semua case kombinasi panacinar dan centriacinar emphysema

Terdapat hubungan antara cigarreta smoking dan emphysema, type severe

terjadi pada laki-laki dan perokok.

1.7.2.3 Etiologi

o Smoking

o Polusi udara

o Defisiensi α1-antitripsin (factor genetik)

1.7.2.4 Manifestasi klinis

Sesak saat aktivitas, batuk dengan sedikit sputum, pasien biasanya kurus,

hiperresonant pada saat perkusi.

1.7.2.5 Klasifikasi

Pembagian emphysema berdasarkan anatomis distribution:

1. Centriacinar (centrilobular)emphysema

Menyebabkan obstruction airflow yang significant

>95%dari kasus

yang terkena adalah bagian sentral atau proksimal acini, yang dibentuk

oleh respiratory bronhioles rusak , tapi distal alveoli tidak rusak.

Emphysematous dan normal airspaces berada di dalam acinus dan

lobule yang sama.

Lesi umumnya terdapat dan lebih parah pada upper lobes, terutama

apical segment

Emphysematous spaces mengandung sejumlah besar black pigment

Umumnya terdapat inflamasi disekitar brochi dan bronchioles

Terdapat banyak pada heavy smokers, sering berhubungan denagn

chronic bhronchitis.

2. Panacinar (panlobular) emphysema

Acini umumnya membesar dari respiratory bhronchioles sampai

alveoli.

Biasanya pada lower zone dan pada bagian batas anterior dari paru-par,

lebih parah pada bases

Tipe ini berhubungan dengan defisiensi alfa 1 antitripsin

3. Distal Acinar (paraseptal) emphysema

Bagian proximal dari acinus normal, tapi bagian distal lebih sering

terlibat.

Dikarakteristikan: multiple, continuos, pembesaran diameter airspaces

dari<5cm hingga>2 cm, terkadang berbentuk seperti cyst

4. Airspaces enlargement with fibrosis (irregular)

Acinus irregular

Biasanya terdapat scarring

Asimptomatik dan tanda-tanda yang significant

1.7.2.6 Patogenesis

COPD dikarakteristikan dengan mild chronic inflammation disepanjang

airways, parenchyma, dan pulmonary vasculature

Penyebab yang paling mungkin dari destruksi dinding alveolar adalah adanya

mechanism protease-antiprotease ditambah dengan adanya ketidakseimbang

antara oxidant dan antioxidant.

Protease-antiprotease theory

Alfa 1 antitripsin, disintesis di liver dan berada di serum, tissue fluid, dan

macrophage

Inhibitor utama protease yang disekresikan oleh neutrophil Selama

inflammasi.

Normal alfa 1 phenotype(PiMM) terdapat pada 90% populasi

Phyenotype pada alfa 1 defisiensi: Pizz

80% phenotype berkembang symptomatic emphysema yang terjadi pada

umur umur yang lebih muda dan lebih parah pada individu perokok.

Prinsip aktivitas antietalase pada serum dan jaringan interstitial adalash alfa1-

AT(lainnya: secretory leukoprtease inhibitor padad bronchial mucus dan

serum alfa 1 macroglobulin.

Principal aktivitas elastase berasal dari neutrophils(lainnya: elastase yang

dibentuk oleh macropages, mast cell, pancreas, dan bakteri

Neutrophil elastase mampu mencerna paru-paru manusia dan hal ini bisa

dihentikan oleh alfa antitripsin

Efek pada defisiensi alfa1 antitripsin pada paru-paru: neutrophil normalnya

sequestered pada paru-paru(lower zione>>upper zone) dan few gain acces to

alveolar spaces. Ada stimulus yang meningkatkan leukocytes(neutrophil dan

macrophages) pada lung atau isi dari leukocytes tersebut mengandung

granules, sehingga meningkatkan aktivitas elastolytic.

Distimulasinya neutrophil juga dilepaskannya oxygen free radicals, yang

menginhibisi aktivitas alfa1 antitripsin. Kadar alfa1 yang rendah,

menyebabkan elastic tissue destruction, dan menjadi emphysema.

1.7.2.7 Patofisiologi

Emphysema ini dimulai dengan destruction dari alveolar septa,

dikarenakan adanya pemecahan dari elastin dalam septa. Ada postulate yang

mengatakan, bahwa inhaled oxidant seperti cigarette dan air pollution akan

menggangu keseimbangan elasteses(protelytic enzyme) dan antielastases (seperti

alfa 1 antitripsin) seperti elastin dihancurkan lebih cepat.

Kerusakan pada septal mengurangi tempat dari pulmonary capillary bed

dan meningkatnya volume udara di acinus. Expiration menjadi sulit karena

kehilangan elastics recoil mengurangi volume dari udara yang dapat diekspirasi

secara passive. Hyperinflation dari alveoli menyebabkan bullae dan aie space

adjacent to pleura (blebs).

Emphysema, centriacinar(centrilobar) atau panacini (panlobular). Pada

centriacinar emphysema , septal destruction terjadi di respiratory bhronchioles

dan alveolar ducts, biasanya pada upper lobes of lung. Alveolar sacs(alveolar

distal ke respiratory bhronchioles)masih ada bagian yang utuh. Pada panacinar

emphysema, kerusakan meliputi acinus dengan lower lobus lung. Dan cenderung

lebih terjadi pada orang yang lebih tua, dan individu dengan defisiensi alfa 1

antitripsin.

Perbedaan emphysema dan chronic bronchitis

PredominantBronchitis

PredominantEmphysema

Age (yr) 40-45 50-75Dyspnea Mild ; late Severe; earlyCough Early ; copious sputum Late; scanty sputumInfection Common OccasionalRespiratory insufficiency Repeated TerminalCor pulmonale Common Rare; terminalAirway resistance Increased Normal or slightly

increasedElastic recoil Normal LowChest radiograph Prominent vessels ; large

heartHyperinflation; small heart

Appearance Blue bloater Pink puffer

Pink puffer : Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit

kemerahan dan pernapasan pursed – lips breathin. Pasien yang over ventilasi dan

oksigenasi yang tetap baik.

Blue bloater : Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis,

terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer.

Pasien dengan chronic bronchitis lebih sering mempunyai riwayat recurrent

infection, jumlah purulen sputum banyak, hypercapnia, dan severe hypoxemia.

1.8. Pathology, pathogenesis, dan patofisiologi PPOK

Karakteristik perubahan patologi dari COPD dapat ditemukan pada saluran

nafas proksimal, parenkim paru, dan pembuluh darah paru. Perubahan-perubahan

patologis mencakup inflamasi kronis dengan peningkatan jumlah dari tipe sel

inflamasi spesifik pada berbagai bagian dari paru-paru dan perubahan struktural

sebagai akibat dari jejas yang berulang dan mengalami perbaikan. Secara umum,

perubahan infalamasi dan struktur pada aliran udara meningkat dengan

peningkatan keparahan dan ketidakmampuan pasien untuk berhenti merokok.

1.8.1. Patogenesis

Inflamasi pada saluran respirasi pada pasien COPD terlihat sebagai suatu

amplifikasi dari respons inflamasi yang normal pada saluran respirasi terhadap

iritan kronis seperti rokok. Mekanisme untuk amplifikasi ini belum dimengerti

secara penuh tetapi kemungkinan ditentukan secara genetik. Beberapa pasien

dapat menderita COPD tanpa adanya riwayat merokok, tetapi bagaimana

terjadinya respons inflamasi pada pasien ini belum diketahui. Inflamasi paru-paru

lebih jauh teramplifikasi oleh oxidative stress dan kelebihan proteinase pada paru-

paru. Secara bersamaan, mekanisme-mekanisme inilah yang menyebabkan

karakteristik perubahan patologis pada COPD.

Inflammatory Cells

COPD dikarakteristikkan dengan pola yang spesifik dari inflamasi yang

melibatkan neutrofil, makrofag, dan limfosit (Gambar 1.). Sel-sel ini akan

melepaskan mediator-mediator inflamasi dan berinteraksi dengan sel-sel struktural

pada saluran pernafasan dan parenkim paru.

Gambar 1. Sel-sel Inflamasi yang Terlibat dalam Patogenesis Asma(Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and

Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD). Updated 2007)

Inflammatory Mediators

Banyaknya mediator-mediator inflamasi yang meningkat pada COPD

(Gambar 2.) menarik sel-sel inflamasi dari sirkulasi (chemotactic factor),

mengamplifikasi proses inflamasi (proinflammatory cytokine), dan menginduksi

perubahan struktural (growth factor).

Gambar 2. Mediator-mediator Inflamasi yang Terlibat dalam Patogenesis Asma

(Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD). Updated

2007)

Oxidative Stress

Oxidative stress merupakan mekanisme amplifikasi yang penting pada COPD.

Biomarker dari oxidative stress (hydrogen peroxide, 8-isoprostane) meningkat

pada exhaled breath condensate, sputum, dan sirkulasi sistemik dari pasien

COPD. Oxidative stress lebih jauh meningkat pada eksaserbasi. Oksidan

dihasilkan oleh rokok dan partikel yang terinhalasi lainnya dan dilepaskan dari

sel-sel inflamasi yang teraktivasi seperti makrofag dan neutrofil. Terdapat

penurunan antioksidan endogen pada pasien COPD. Oxidative stress mempunyai

konsekuensi efek yang merugikan pada paru-paru yang mencakup aktivasi pada

gen inflamasi, inaktivasi dari antiprotease, stimulasi sekresi mukus, dan stimulasi

peningkatan eksudasi plasma. Banyak dari efek-efek yang merugikan ini

dimediasi oleh peroxynitrite yang dibentuk melalui mekanisme interaksi antara

superoxide anion dan nitric oxide. Pada gilirannya, nitric oxide dihasilkan oleh

induksi nitric oxide synthase yang diekspresikan pada saluran nafas perifer dan

parenkim paru pada pasien COPD. Oxidative stress juga berhubungan dengan

reduksi dari aktivitas histone deacetylase pada jaringan paru dari pasien COPD,

yang akan meningkatkan ekspresi dari gen inflamasi dan juga reduksi dari kerja

anti-inflamasi glukokortikosteroid.

Protease-Antiprotease Imbalance

Terdapat bukti dari ketidakseimbangan pada paru-paru pasien COPD antara

protease yang menghancurkan komponen jaringan konektif dan antiprotease yang

memproteksi terhadap kejadian ini. Beberapa protease yang berasal dari inflamasi

dan sel epitel meningkat pada pasien COPD. Terdapat juga bukti bahwa

komponen ini berinteraksi satu dan yang lainnya. Protease memediasi destruksi

dari elastin yang merupakan jaringan konektif utama pada parenkim paru yang

merupakan ciri khas emfisema dan proses ini bersifat irreversibel. Protease dan

antiprotease yang terlibat dalam pathogenesis asma dapat dilihat pada Gambar 3.

Gambar 3. Protease dan Antiprotease yang Terlibat dalam Patogenesis Asma(Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD). Updated 2007)

Differences in Inflammation Between COPD and Asthma

Walaupun COPD dan asthma berhubungan dengan inflamasi kronis dari

respiratory tract, terdapat perbedaan yang mencolok pada sel-sel inflamasi dan

mediator yang terlihat pada dua penyakit ini, yang pada gilirannya menunjukkan

perbedaaan pada efek fisiologis, gejala, dan respons terhadap terapi.

Bagaimanapun, terdapat persamaan antara inflamasi paru-paru pada asma berat

dan COPD. Beberapa pasien dengan COPD mempunyai ciri-ciri seperti asma dan

mempunyai mixed inflammatory pattern dengan peningkatan neutrofil. Akhirnya,

orang dengan asma yang merokok akan mempunyai ciri khas patologis yang sama

dengan COPD.

Gambar 4. Perbedaan antara Patogenesis PPOK dan Asma(Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and


1.8.2. Patofisiologi

Sekarang telah diketahui mekanisme yang mendasari proses penyakit COPD

yang menyebabkan karakteristik abnormalitas fisiologis dan gejala-gejala lainnya.

Sebagai contoh, penurunan FEV1 biasanya adalah sebagai akibat inflamasi dan

penyempitan jalan nafas perifer sedangkan penurunan transfer gas muncul akibat

destruksi parenkim dari emfisema.

Airflow Limitation and Air Trapping

Banyaknya inflamasi, fibrosis, dan eksudat luminal pada aliran udara kecil

berhubungan dengan penurunan FEV1 dan FEV1/FVC ratio dan kemungkinan

dengan penurunan FEV1 yang merupakan karakteristik pada pasien COPD.

Obstruksi jalan nafas perifer ini secara progresif akan menjebak udara selama

ekspirasi yang berakibat pada hiperinflasi. Walaupun secara umum, emfisema

lebih berhubungan dengan pertukaran gas yang abnormal dibandingkan

penurunan FEV1, emfisema berkontribusi terhadap terperangkapnya udara selama

ekspirasi. Hal ini sangat penting karena alveolar attachment to small airway

hancur ketika penyakit menjadi lebih parah. Hiperinflasi akan menurunkan

kapasitas inspirasi sehingga kapasitas residual fungsional meningkat terutama

ketika exercise (abnormalitas ini lebih dikenal dengan hiperinflasi dinamik), dan

berakibat pada dyspnea dan pembatasan dari exercise capacity. Sekarang telah

diketahui bahwa hyperinflation berkembang lebih awal pada COPD dan

merupakan mekanisme yang utama untuk exertional dyspnea. Bronchodilator

yang bekerja pada jalan nafas perifer menurunkan air trapping yang kemudian

akan menurunkan volume paru dan meredakan gejala dan meningkatkan exercise

capacity.

Gas Exchange Abnormalities

Abnormalitas pertukaran gas berakibat pada hypoxemia dan hypercapnia dan

mempunyai beberapa mekanisme pada COPD. Secara umum, transfer gas akan

memburuk ketika keparahan penyakit berlanjut. Keparahan dari emphysema

berhubungan dengan arterial PO2 dan marker-marker lainnya dari ventilation

perfusion (VA/Q) imbalance. Obstruksi peripheral airway juga berakibat pada

VA/Q imbalance dan berkombinasi dengan ventilatory muscle impaired function

pada severe disease untuk menurunkan ventilasi yang menyebabkan retensi CO2.

Abnormalitas pada alveolar ventilation dan penurunan pulmonary vascular bed

lebih jauh akan memperparah VA/Q abnormalities.

Mucus Hypersecretion

Mucus hypersecretion akan berakibat pada chronic productive cough yang

merupakan ciri khas dari chronic bronchitis dan biasanya tidak berhubungan

dengan airflow limitation. Sebaliknya, tidak semua pasien dengan COPD

mempunyai symptomatic mucus hypersecretion. Ketika hal tersebut ada, hal ini

terjadi karena peningkatan jumlah dari goblet cell dan pembesaran dari

submucosal gland karena respons terhadap chronic airway irritation karena rokok

dan noxious agent lainnya. Beberapa mediator dan protease akan menstimulasi

mucus hypersecretion dan banyak dari substansi ini menunjukkan efeknya melalui

aktivasi dari epidermal growth factor receptor (EGFR).

Pulmonary Hypertension

Mild to moderate pulmonary hypertension dapat berkembang terlambat pada

perjalanan COPD karena adanya hypoxic vasoconstriction of small pulmonary

arteries yang akhirnya akan berakibat pada perubahan struktur yang mencakup

intimal hyperplasia dan kemudian smooth muscle hypertrophy/hyperplasia.

Terdapat inflammatory response pada pembuluh darah yang sama seperti terlihat

di airway dan bukti dari endothelial cell dysfunction. The loss of the pulmonary

capillary bed pada emphysema juga berkontribusi terhadap peningkatan tekanan

pada pulmonary circulation. Progressive pulmonary circulation dapat

menyebabkan right ventricular hypertrophy dan akhirnya right-side heart failure

(cor pulmonale).

Systemic Features

Sekarang telah diketahui bahwa COPD melibatkan beberapa ciri khas

sistemik, terutama pada pasien dengan severe disease dan juga mempunyai

dampak pada harapan hidup dan comorbid disease. Cachexia lazim terlihat pada

pasien dengan severe COPD. Mungkin terdapat loss of skeletal muscle mass dan

weakness sebagai hasil dari peningkatan apoptosis dan atau muscle disuse. Pasien

dengan COPD juga mempunyai kecenderungan osteoporosis, depression, dan

chronic anemia. Peningkatan konsentrasi dari inflammatory mediator yang

mencakup TNF-α, IL-6, dan oxygen derived free radical yang memediasi

beberapa efek-efek sistemik. Terjadi peningkatan resiko cardiovascular disease

yang berkorelasi dengan peningkatan C-reactive protein (CRP).

Gambar 5. Gambaran sistemik yang Terjadi pada PPOK(Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and


1.9. Diagnosis Banding

Gambar 8. Diagnosis Banding COPD(Sumber: Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD). Updated 2007)

1.10. Diagnosis

Diagnosis klinis untuk PPOK dapat dilihat pada Gambar 6.

Gambar 6. Diagnosis Klinis PPOK(Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and


Assessment symptoms

Gejala utama pada pasien Stage I: Mild COPD adalah batuk kronis dan

produksi sputum. Gejala ini berlangsung selama beberapa tahun sebelum

berkembang menjadi limitasi aliran udara dan biasanya diabaikan atau tidak

diperhitungkan oleh pasien.

Limitasi aliran udara memburuk pada pasien Stage II: Moderate COPD,

pasien sering mengalami dyspnea yang dapat mengganggu aktivitas harian.

Umumnya pada stage ini pasien mencari bantuan medis dan dapat didiagnosis

COPD.

Namun beberapa pasien tidak mengalami batuk, produksi sputum, dan

dyspnea pada Stage I: Mild COPD atau Stage II: Moderate COPD, dan tidak

datang mencari bantuan medis hingga limitasi aliran udara menjadi lebih parah

secara akut karena infeksi saluran respirasi.

Ketika limitasi aliran udara semakin memburuk dan pasien memasuki

Stage III: Severe COPD, gejala-gejala batuk dan produksi sputum biasanya terus

ada, dyspnea memburuk, dan terdapat gejala-gejala tambahan menunjukkan

komplikasi (seperti respiratory failure, right heart failure, weight loss, dan

arterial hypoxemia).

Physical Examination

Inspection

- Sianosis sentral

- Keabnormalitasan dinding dada, seperti barrel chest shaped, relatively

horizontal ribs, dan protruding abdomen.

- Hemi-diafragma mendatar

- Peningkatan kecepatan respirasi dan menjadi lebih dangkal.

- Pursed-lip breathing

- Retraksi otot-otot pernafasan.

- Edema pada tungkai bawah

Palpation and percussion

- Seringkali kurang membantu dalam COPD

- Deteksi apeks jantung akan sulit karena adanya hiperinflasi.

- Penurunan letak liver.

Auscultation

- Penurunan suara pernafasan

- Mengi

- Crackles

- Suara jantung paling terdengar pada xiphoid area.

Measurement of Airflow Limitation (Spirometry)

Spirometry harus dilakukan pada semua pasien yang memiliki COPD.

Assessment of COPD Severity

Gambar 7. Klasifikasi COPD berdasarkan Spirometri(Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic

Obstructive Pulmonary Disease (GOLD). Updated 2007)

Additional Investigation

Untuk pasien yang di diagnosis Stage II: Moderate COPD ke atas,

investigasi tambahan bisa dipertimbangkan:

Bronchodilator reversibility testing

Bronchodilator atau oral glucocorticoid reversibility testing dapat

memprediksi progresifitas penyakit dengan menilai penurunan FEV1,

kemunduran status kesehatan, atau frekuensi eksaserbasi.

Chest X-ray

Perubahan radioilogis yang berhubungan dengan COPD termasuk tanda-

tanda hyperinflation (diapragm yang mendatar pada lateral chest film, dan

peningkatan volume retrosternal air space), hyperlucency of the lung, dan

rapid tapering of vascular markings.

Arterial blood gas measurement

Tes ini harus dilakukan pada pasien yang stabil dengan FEV1 <50% predicted

atau dengan clinical sign respiratory failure atau right heart failure.

Alpha-1 antitrypsin deficiency screening

Pada pasien Caucasian muda yang berkembang COPD (<45 tahun) atau yang

mempunyai riwayat keluarga COPD, dapat diperiksa coexisting Alpha-1

antitrypsin deficiency.

1.11. Komplikasi

Bronkitis akut

Pneumonia

Pulmonary thromboembolism

Heart failure

Hipertensi pulmonal

Cor pulmonale

Gagal nafas kronis

Pneumotoraks spontan

1.12. Penatalaksanaan

1.12.1 Non Farmakologis

Menghentikan kebiasaan merokok

Rehabilitasi paru-paru secara komprehensif dengan OR dan latihan

pernafasan

Perbaikan nutrisi

1.12.2 Farmakologis

Terapi oksigen à pemberian > 15 jam/hari untuk pasien gagal nafas

kronis

Antikolinergik inhalasi à first line therapy, dosis harus cukup tinggi : 2

puff 4 – 6x/day; jika sulit, gunakan nebulizer 0.5 mg setiap 4-6 jam prn,

exp: ipratropium atau oxytropium bromide.

Ipratoprium bromide (Inhaler : 20-40 mcg, 3-4 kali sehari; Anak s/d 6 th :

20 mcg 3 kali sehari; 6 -12 th : 20-40 mcg 3 kali sehari. Sediaan Inhaler 20

mcg/Semprot. Inhalation solution : 250 - 500 mcg, 3-4 kali sehari; Anak

s/d 6 th : 125-250 mcg, dapat diulang tiap 4-6 jam, dosis maksimum sehari

1 mg; 6-12 th : 250 mcg, dapat diulang sampai dosis maksimum sehari 1

mg). Sediaan Inhalation Solution 250 mcg/ml.

Simpatomimetik à second line therapy : terbutalin (400-500 μg, 4-6 jam),

salbutamol (100-200μg, 4-6 jam)

Salbutamol

Oral (Lebih dipilih dengan inhalasi) :

Dewasa : dosis 4mg (orang lanjut usia dan penderita yang peka awali

dengan dosis awal 2 mg) 3-4 kali sehari; dosis maksimal 8mg dalam

dosis tunggal ( tetapi jarang memberikan keuntungan ekstra atau

dapat ditoleransi dengan baik).

Anak-anak dibawah 2 tahun : 100 mcg/kg 4 kali sehari (unlicensed);

2-6 tahun 1-2 mg 3-4 kali sehari; 6-12 tahun 2 mg 3-4 kali sehari.

Injeksi s.c / i.m 500mcg ulangi tiap 4 jam bila perlu.

Injeksi IV bolus pelan 250 mcg diulangi bila perlu.

IV infus, dosis awal 5mcg/menit, disesuaikan dengan respon dan nadi,

biasanya dalam interval 3-20 mcg/menit, atau lebih bila perlu. Anak-

anak 1-12 bulan 0,1-1 mcg/kg/menit (unlicensed).

Inhalasi :

Dewasa : 100-200 mcg (1-2 semprot); untuk gejala yang menetap

boleh diberikan sampai 4 kali sehari; Anak-anak : 100mcg (1

semprot), dapat ditingkatkan sampai 200 mcg (2 semprot) bila perlu;

untuk gejala menetap boleh diberikan sampai 4 kali sehari.

Profilaksis pada exercise-induced bronchospasm, Dewasa 200mcg (2

semprot); anak-anak 100mcg (1 semprot), ditingkatkan sampai

200mcg (2 semprot) bila perlu.

Serbuk inhalasi : Dewasa 200-400 mcg; untuk gejala yang menetap

boleh diberikan sampai 4 kali sehari; anak-anak 200mcg. Profilaksis

untuk exercise-induced bronchospasm Dewasa 400mcg; anak-anak

200 mcg.

Inhalasi dengan larutan nebulizer, bronkospasme kronik yang tidak

respon terhadap terapi konvensional dan pada terapi asma akut berat.

Dewasa dan anak lebih dari 18 bulan 2.5 mg, diulang sampai 4 kali,

dapat ditingkatkan menjadi 5 mg bila perlu, tetapi perlu

mempertimbangkan penilaian medis karena kemungkinan terapi

alternatif dapat diindikasikan.

Anak dibawah 18 tahun (unlicensed) (hipoksemia transient dapat

terjadi-pertimbangkan penggunaan suplemen oksigen), 1.25-2.5 mg

sampai 4 kali sehari tetapi administrasi yang lebih sering

kemungkinan diperlukan pada kasus-kasus parah.

Kombinasi antikolinergik dan simpatomimetik à untuk meningkatkan

efektifitas (aminofilin IV 240 mg atau teofilin)

Aminofilin

Cara pemberian :

1. Oral : dapat digunakan bersama dengan makanan

2. Intravenous:

Dapat diberikan dengan injeksi lambat IV bolus atau dapat

diberikan dengan IV infus

Jangan dicampur dengan obat lain didalam syringe

Hindari penggunaan obat-obat yang tidak stabil dalam suasana

asam bersamaan dengan aminofilin

Jangan digunakan jika terdapat kristal yang terpisah dari larutan

Jangan digunakan jika larutan tidak jernih.

Dosis :

Dewasa : Asma akut berat yang memburuk dan belum mendapat terapi

dengan Teofilin. Injeksi IV pelan : 250-500mg (5 mg/kg) (diinjeksikan

lebih dari 20 menit) dengan monitoring ketat, selanjutnya dapat diikuti

dengan dosis pada asma akut berat.

Dewasa : Asma akut berat : IV infus 500 mcg/kg/jam (dengan

monitoring ketat) disesuaikan dengan konsentrasi plasma Teofilin.

Anak-anak : Asma akut berat yang memburuk dan belum mendapat

terapi dengan Teofilin. Injeksi IV pelan : 5 mg/kg (diinjeksikan lebih

dari 20 menit) dengan monitoring ketat, selanjutnya dapat diikuti

dengan dosis pada asma akut berat.

Anak-anak : Asma akut berat: IV infus: anak usia 6 bulan - 9 tahun

1mg/kg/jam anak usia 10 - 16 tahun 800 mcg/kg/jam disesuaikan

dengan konsentrasi teofilin dalam plasma.

Bentuk sediaan: Tablet 225 mg, Ampul 10ml

Corticosteroid:

Oral à Prednisone 0,5 mg/kg/hari selama 14 – 21 hari)

Inhalasi à 6 – 12 minggu

Antibiotik, indikasi:

Eksaserbasi akut

Bronkitis akut

Mencegah eksaserbasi akut dari bronkitis kronis (profilaktik)

trimetroprim-sulfametoksazol (160/800 mg setiap 12 jam),

amoxicillin/amoxicillin-clavulanate (500 mg setiap 8 jam), atau

doxycycline (100 mg setiap 12 jam) diberikan selama 7 – 10 hari.

α1 antitrypsin IV (60 mg/kgBB 1 x seminggu)

Operasi

Lung transplantation

Lung volume reduction surgery

Bullectomy

1.13. Pencegahan

Smoking cessation

Untuk high-risk patient à Vaksin influenza (tiap tahun) dan infeksi

pneumokokal (5-10 tahun)

1.14. Prognosis

Indikator: umur dan keparahan

Jika ada hipoksia dan cor pulmonale prognosis jelek

Dyspnea, obstruksi berat saluran nafas, FEV1 < 0.75 L (20%) angka

kematian meningkat, 50% Pasien berisiko meninggal dalam waktu 5 tahun

BAB II

EKSASERBASI PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS

2.1. Definisi

Suatu penyakit yang dikarakteristikkan dengan perubahan dyspnea, batuk,

dan atau sputum, kondisi memburuk dari keadaan normal dari hari ke hari

bervariasi, onset akut dan memerlukan pengobatan tambahan.

2.2. Etiologi

- Infeksi dari virus dan bakteri (60%-70%)

- Polusi udara

- Mikroorganisme penyebab:

Mild/moderate exacerbation : Streptococcus pneumonia,

Haemophilus influenza, clamydia pneumoniae, virus.

Severe exacerbation : Pseudomonas sp. , other gram-negative

(enteric bacilli)

2.3. Manifestasi Klinis

- Meningkatnya breathlessness (dengan atau tanpa batuk)

- Perubahan warna dan penebalan sputum

- Wheezing

- Chest tightness

- fever

2.4. Diagnosa dan penilaian keparahan

2.4.1 Medical history

- Main : meningkatnya breathlessness, wheezing, chest tightness,

peningkatan sputum dan batuk, perubahan warna sputum dan demam.

- Non specific : tachycardia, tacypnea, malaise, insomnia, sleepness,

fatigue, depression, dan confusion.

2.4.2 Assessment of severity

- Spirometry

- Pulse oximetry dan atrial blood gas measurement

- Laborator test : CBC polycythemia (Hct > 55%), Sputum culture

2.5. Patogenesis

Eksaserbasi menunjukkan amplifikasi selanjutnya dari respon inflamasi

pada jalan nafas pasien COPD, dan dapat dirangsang oleh adanya infeksi virus,

bakteri, atau polutan udara. Pada eksaserbasi ringan dan sedang terdapat

peningkatan neutrofil dan pada beberapa penelitian terdapat eosinofil pada sputum

dan dinding salauran nafas. Hal ini berhubungan dengan peningkatan konsentrasi

mediator tertentu, seperti TNF-α, LTB4, dan IL-8, serta peningkatan biomarker

dari oxidative stress. Saat eksaserbasi terdapat peningkatan hiperinflasi dan air

trapping, dengan menurunnya aliran ekspirasi, sehingga menyebabkan

peningkatan dyspnea. Terjadi perburukan dari VA/Q abnormal menyebabkan

hipoksemia berat.

BAB III

ASMA BRONKIAL

3.1. Definisi

Asma adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya penyempitan

saluran pernapasan, berhubungan dengan adanya kontraksi dari otot polos dari

dinding saluran napas.

3.2. Epidemiologi

Angka kejadian asma di dunia mencapai 300 juta orang . Di Indonesia

penderita asma melonjak dari sebesar 4,2% menjadi 5,4% setelah dilakukan

penelitian pada tahun 2005 pada anak sekolah usia 13-14 tahun. Bahkan selama

20 tahun terakhir, angka kematian asma ini cenderung meningkat , diperkirakan

akan meningkat sebesar 20 persen hingga 10 tahun mendatang.

3.3. Etiologi dan Faktor resiko

Penyebab dari asma adalah karena terjadinya hiperresponsif pada saluran

pernapasan. Adapun faktor yang mempengaruhi resiko asma adalah adanya faktor

yang menyebabkan perkembangan asma, faktor yang menjadi trigger gejala asma

ataupun kedua faktor tersebut.

Faktor resiko asma adalah sebagai berikut :

a. Host factor

- genetik

- obesitas

- jenis kelamin

b. Enviromental factor

- Allergen

- Infeksi

- Occupational sensitizers

- Asap rokok

- Polusi udara

- Diet

3.4. Klasifikasi

Berdasarkan seringnya gejala asma, gejala malam, serta nilai fungsi paru,

beratnya asma dibagi menjadi empat tingkat mulai dari yang paling ringan sampai

yang paling berat, seperti digambarkan pada tabel berikut :

Intermittent

- gejala muncul kurang dari 1 kali dalam seminggu

- eksaserbasi hanya sebentar

- nocturnal symptoms tidak lebih dari 2 kali dalam satu bulan

- FEV1 atau PEF ≥ 80% prediksi

- Variabilitas PEF atau FEV1 < 20%

Mild persistent

- Gejala muncul lebih dari 1 kali dalam seminggu, tetapi kurang dari 1 kali

perhari

- eksaserbasi dapat mengganggu aktifitas dan tidur

- nocturnal symptoms lebih dari dua kali sebulan

- FEV1 atau PEF ≥ 80% prediksi

- Variabilitas PEF atau FEV1 < 20-30%

Moderate persistent

- gejala muncul setiap hari

- eksaserbasi mengganggu aktifitas dan tidur

- nocturnal symptoms lebih dari satu kali dalam seminggu

- FEV1 atau PEF 60-80% prediksi

- Variabilitas PEF atau FEV1 >30%

Severe persistent

- gejala muncul setiap hari

- eksaserbasi lebih sering

- nocturnal symptoms sering

- aktifitas fisik terbatas

- FEV1 atau PEF ≤60% prediksi

- Variabilitas PEF atau FEV1 >30%

3.5. Patogenesis

Asma merupakan gangguan inflamasi pada saluran pernafasan yang

melibatkan beberapa sel-sel inflamasi dan berbagai mediator yang menyebabkan

perubahan-perubahan karakteristik patofisiologi. Pola inflamasinya berkaitan erat

dengan hiperesponsif saluran udara dan gejala-gejala asma.

Inflamasi Saluran Nafas pada Asma

Spektrum klinis dari asma sangat bervariasi dan pola-pola selular yang

berbeda telah diobservasi, tetapi adanya inflamasi tetap merupakan gambaran

yang konsisten. Inflamasi pada asma mempengaruhi seluruh saluran pernafasan

termasuk pada saluran respirasi atas dan hidung sebagian besar pasien tetapi efek

fisiologisnya adalah pada medium-sized bronchi.

Karakteristik inflamasi pada asma adalah inflamasi yang ditemukan pada

penyakit-penyakit alergi, dengan adanya sel mast yang teraktivasi, peningkatan

jumlah eosinofil yang teraktifasi, dan peningkatan jumlah T cell receptor invariant

natural killer T cells and T helper 2 lymphocytes (Th2), yang melepaskan

mediator-mediator yang akan menimbulkan gejala. Sel-sel struktural (Gambar 3.)

pada saluran nafas pun menghasilkan mediator inflamasi (Gambar 4.).

Patogenesis asma dapat dilihat dari gambar 1. Sedangkan untuk sel-sel inflamasi

yang terlibat dalam asma dapat dilihat pada gambar 2.

Gambar 1. Patogenesis Asma(Dennis, Kasper. Harrison’s Principle of Internal Medicine 17th Ed. McGraw-

Hill)

Gambar 2. Sel-sel Inflamasi yang Terlibat dalam Patogenesis Asma(Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and


Gambar 3. Sel-sel Struktural Saluran Pernafasan yang Terlibat dalam Patogenesis Asma

(Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD). Updated 2007)

Gambar 4. Mediator-mediator Inflamasi yang Terlibat dalam Patogenesis Asma


Selanjutnya pada saluran nafas pasien asma, respon terhadap inflamasi

menimbulkan karakteristik perubahan structural (Gambar 5.), sering kali

digambarkan sebagai airway remodeling.

Gambar 5. Perubahan Strukturan Saluran Pernafasan terhadap Respon Inflamasi pada Asma


3.6. Patofisiologi

Penyempitan saluran nafas merupakan mekanisme yang akan

menimbulkan gejala dan perubahan-perubahan fisiologis pada asma. Beberpa

faktor yang terlibat dalam perkembangan penyempitan saluran nafas pada asma

(gambar 6.).

Gambar 6. Faktor-faktor yang Berperan dalam Penyempitan Saluran Pernafasan pada Pasien Asma


Hiperresponsif saluran nafas merupakan karakteristik fungsional yang abnormal

pada asma, menyebabkan penyempitan saluran nafas sebagai respon terhadap

stimulus yang tidak mempengaruhi apa pun pada orang yang normal.

Penyempitan saluran nafas tersebut akan menimbulakan limitasi aliran udara dan

gejala yang hilang timbul. Mekanisme hiperresponsif pada saluran pernafasan

pasien asma dapat dilihat pada Gambar 7.

Gambar 7. Mekanisme Hiperresponsif pada Asma(Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and


3.7. Diagnosis Banding

1. Pada anak-anak usia 5 tahun dan di bawahnya

- Chronic rhino-sinusitis

- Gastroesophageal reflux

- Recurrent viral lower respiratory tract infections

- Cystic fibrosis

- Tuberculosis

- Foreign body aspiration

- Congenital heart disease

2. Older children and adults

- Hyperventilation syndrome and panic attacks

- Vocal cord dysfunction

- Upper airway obstruction and inhaled foreign bodies

- Non-obstructive forms of lung disease

- Non-respiratory cause of symptoms

3. Elderly

- COPD

- Cardiac asthma

3.8. Diagnosis

1. Medical history

Asthma dapat didiagnosis dengan mengetahui symptoms dan medical

history pasien. Kita harus mencurigai asma jika terdapat tanda dan gejala sebagai

berikut :

a. frekuensi terjadinya wheezing – lebih dari satu kali dalam sebulan

b. aktifitas yang memicu terjadinya batuk atau wheezing

c. batuk pada malam hari tanpa adanya infeksi virus

d. gejala menetap setelah usia 3 tahun

e. gejala muncul atau memburuk saat:

- binatang berbulu

- aerosol chemicals

- perubahan temperature

- tungau debu rumah

- obat (aspirin, beta blockers)

- olahraga atau aktifitas

- serbuk sari

- infeksi pernapasan karena virus

- asap

- emosi yang berlebihan

f. gejala membaik saat diberikan obat asma

2. Gejala

Episodic breathlessness, wheezing, batuk, dan chest tightness. Gejala episodic

yang timbul setelah paparan alergen, timbul akibat perubahan suhu, dan

terdapat riwayat keluarga yang memiliki asma akan membantu mendiagnosa

asma.

3. Pemeriksaan fisik

Wheezing namun pada sebagian orang pun terkadang tidak didapatkan

wheezing atau hanya dapat didengar saat forced expiration. Pada saat

eksaserbasi, dapat juga ditemukan sianosis, mengantuk, kesulitan berbicara,

takikardi, dada hiperinflasi, penggunaan otot-otot aksesoris pernafasan, dan

intercostals recession.

4. Spirometry

Merupakan metoda yang dipilih untuk menentukan limitasi alira udara dan

reversibilitasnya untuk menentukan diagnosis asma.

Peningkatan pada FEV1 dari ≥ 12% (atau ≥ 200 ml) setelah pemberian

bronchodilator mengindikasikan limitasi aliran udara yang reversible tersebut

konsisten dengan asma.

5. Peak expiratory flow (PEF)

PEF dapat digunakan untuk mendiagnosis dan memonitor asma. Perbaikan

dari 60 L/menit (atau ≥ 20% dari pre-bronchodilator PEF) setelah inhalasi

bronchodilator, atau variasi diurnal pada PEF lebih dari 20% (dengan

pembacaan 2x per hari, lebih dari 10%), menunjukkan diagnosis asma.

6. Tes diagnostic tambahan

Sikn test dengan allergen atau pengukuran IgE spesifik dalam serum.

3.9. Penatalaksanaan

3.9.1 Step 1 Mild Intermittent

Long-Term Control à tidak membutuhkan obat harian

Quick Relief: Short acting bronchodilator: inhaled β2 agonists (ex: salbutamol tab

3-4 X 0,05-0,1 mg/kg BB, adrenalin 0,2-0,5 cc dalam larutan 1 : 1.000 injeksi

subcutan) à untuk menghilangkan gejala

Edukasi:

Tentang asma

Tentang penggunaan inhaler

Tentang pola pengobatan

3.9.2 Step 2 Mild Persistent

Long-Term Control:

Anti-inflamasi à inhaled corticosteroid/ cromolyn/ nedocromil

Alternatif à theophyline (16-20 mg/kg BB/hari oral atau IV)

Quick relief: Step 1 action plus: short-acting inhaled β2 agonists dalam sehari

Educationà Step 1 action plus:

Teach self-monitoring

Group education

Review & update self-management plan

3.9.3 Step 3 Moderate Persistent

Long-Term Control:

Pengobatan harian:

Inhaled corticosteroid (medium dose); atau

Inhaled corticosteroid (low-medium dose) & long-acting

bronchodilator

Penyempitan saluran nafas merupakan mekanisme yang akan

menimbulkan gejala dan perubahan-perubahan fisiologis pada asma.

Beberpa faktor yang terlibat dalam perkembangan penyempitan saluran

nafas pada asma (gambar 6.).

Gambar 6. Faktor-faktor yang Berperan dalam Penyempitan Saluran Pernafasan pada Pasien Asma

Hiperresponsif saluran nafas merupakan karakteristik fungsional yang

abnormal pada asma, menyebabkan penyempitan saluran nafas sebagai

respon terhadap stimulus yang tidak mempengaruhi apa pun pada orang

yang normal. Penyempitan saluran nafas tersebut akan menimbulakan

limitasi aliran udara dan gejala yang hilang timbul. Mekanisme

hiperresponsif pada saluran pernafasan pasien asma dapat dilihat pada

Gambar 7.

Gambar 7. Mekanisme Hiperresponsif pada Asma

Jika dibutuhkan:

Inhaled corticosteroid (medium – high dose) dan long acting

bronchodilator

Quick Relief & education: sama dengan step 2

3.9.4 Step 4 Severe Persistent

Long-Term Control:

Daily medication:

Inhaled corticosteroid (high dose); dan

Long acting bronchodilator; dan

Corticosteroid tablet/syrup (1-2 mg/kg/hari, umumnya tidak > 60

mg/hari

Quick Relief & education: sama dengan step 2

BAB IV

PERBEDAAN PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS DENGAN ASMA BRONKIAL

4.1. Perbedaan PPOK dan ASMA

PPOK ASMA

Umur mulai penyakit

Dekade ke 6 paling cepat awal 40 variasi

Peran merokok

Sangat berperan Kurang berperan, dapat memperberat.

Reversibiliti obstruksi

Obstruksi kronik dan menetap Obstruksi episodik

Perjalanan penyakit

Progresif lambat Episodik

Riwayat alergi Jarang Sering

Kapasti difusi menurun normal

Hipoksemia Kronis Jarang Spirometri Dapat membaik dengan bronchodilator Perbaikan nyata dengan

bronchodilator

4.2. Perbedaan patogenesis asma dan PPOK

DAFTAR PUSTAKA

1. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II, 4th ed. Jakarta : Departemen Penyakit

Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006.

2. TR, Harrison., et.al. 2005. Harrison`s Principles of Internal Medicine. United

States of America: McGraw-Hill.

3. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and

Prevention. 2007

4. Tierney. Current Medical Diagnosis and Treatment. McGraw-Hill.2001.

5. Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and

Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD). Updated

2007.

Fix Laporan CSS COPD+ASMA Qq+Amz+Rafi

Documents

Transcript of Fix Laporan CSS COPD+ASMA Qq+Amz+Rafi