1. Mengapa pada pemeriksaan pada thorax ditemukan pulse lips breathing dan dada berbentuk tong?

Pulse lips breathing

Selama inspirasi, lumen bronkiolus melebar sehingga udara dapat melewati

penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mukus. Tetapi sewaktu

ekspirasi, lumen bronkiolus tersebut kembali menyempit, sehingga sumbatan

dapat menghalangi keluarnya udara. Hilangnya elastisitas dinding bronkiolus

pada emfisema juga dapat menyebabkan kolaps prematur.

Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.

Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi

akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian,

apabila tidak terjadi recoil aktif, maka udara akan terperangkap di dalam paru

dan saluran udara kolaps.

Sumber : PDPI. PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia.

Jakarta: 2006. p. 1-18.

Pulse lips breathing : Sikap seseorang yang bernapas dengan mulut

mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai

mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal

napas kronik.

Konsensus 2009 Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Tuberkulosis di

Indonesia PDPI

Dada berbentuk Tong

Pada dada tong (barrel chest), bentuk elips normal dada digantikan oleh yang berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar diameter melintangnya.Diafragma tertekan sementara sternum terdorong ke depan sementara rusuk melekat secara horizontal, bukan menyudut. akibatnya, dada tampak selalu berada pada posisi inpiratori.

Biasanya merupakan tanda belakangan dari penyakit pulmoner obstruktif kronik (COPD), dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena obstruksi aliran udara.

Hilangnya septum alveolar dan kapiler mengurangi recoil elastic paru -> kolaps jalan napas distal sebabkan terperangkapnya gas dan hiperinflasi alveolar -> terbentuk ruang udara besar (bula) -> alami over distensi -> menekan iga ke bawah -> diafragma semakin mendatar -> barrel chest ( dada tong)

Sumber : AT A GLANCE

Empisematus : Berkumpulnya udara secara patologik dalam jaringan atau organ.

Bleb pada paru kanan yang terbentuk akibat rupture alveoli dapat pecah ke

dalam rongga pleura sehingga mengakibatkan pneumotoraks spontan (kolaps

paru) sehingga didapatkan gambaran paru kanan kolaps. Dan pleura terisi oleh

udara yang terletak distal dari bronchiolus terminalis disertai destruksi dinding

rongga dada.

Sumber : Riyanto BS, Hisyam B. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Obstruksi

Saluran Pernafasan Akut. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, 2006. p.

984-5

2. Mengapa pada penderita ditemukan sesak nafas dan batuk berdahak kental?

SESAK :

Merokok dapat mengaktivasi saraf parasimpatis mensekresikan asetilkolin

yg bila diaktifkan akan menyebabkan konstriksi ringan sampai sedang pada

bronkiolus sehingga menyebabkan obstruksi jalan nafas.- alveoli tidak

terventilasiVa/Q (ventilasi-perfusi) dibawah nolkebutuhan oksigenasi

aliran darah tdk tercukupi hipoksi jaringan,sesak nafas

Fisiologi GUYTON 553

Penyempitan saluran nafas tampak pada saluran nafas yang besar dan kecil yang disebabkan oleh perubahan konstituen normal saluran nafas terhadap respon inflamasi yang persisten. Epitel saluran nafas yang dibentuk oleh sel skuamous akan mengalami metaplasia, sel-sel silia mengalami atropi dan kelenjar mukus menjadi hipertropi. Proses ini akan direspon dengan terjadinya remodeling saluran nafas tersebut, hanya saja proses remodeling ini justru akan merangsang dan mempertahankan inflamasi yang terjadi dimana T CD8+ dan limfosit B menginfiltrasi lesi tersebut. Saluran nafas yang kecil akan memberikan beragam lesi penyempitan pada saluran nafasnya, termasuk hiperplasia sel goblet, infiltrasi sel-sel radang pada mukosa dan submukosa, peningkatan otot polos

Inflamasi pada saluran nafas pasien PPOK merupakan suatu respon inflamasi yang diperkuat

terhadap iritasi kronik seperti asap rokok. pada emfisema paru, ketidak seimbangan pada

protease dan anti protease serta defisiensi α 1 antitripsin menjadi dasar patogenesis PPOK.

Asap rokok mengoksidasi Metionin menjadi Metionin sulfoksida. Sehingga

pengikatan alpha-1-antitripsin menjadi turun. Sehingga proteolisis paru oleh

enzim protease semakin beresiko menjadi kerusakan paru

Alpha-1-antitripsin : suatu protein rantai tunggal dengan 394 asam amino

yang mengandung tiga rantai oligosakarida. Disintesis oleh hepatosit dan

makrofag dan berfungsi menghambat tripsin, elastase, dan protease lainnya

Mekanisme kerja :

Elastase aktif + penurunan atau tanpa alpha-1-AT elastase aktif proteolisis

di paru kerusakan jaringan

(Biokimia Harper, Robert K. Murray)

Proses inflamasi yang melibatkan netrofil, makrofag dan limfosit akan melepaskan mediator-mediator inflamasi dan akan berinteraksi dengan struktur sel pada saluran nafas dan parenkim. Secara umum, perubahan struktur dan inflamasi saluran nafas ini meningkat seiring derajat keparahan penyakit dan menetap meskipun setelah berhenti merokok.

Peningkatan netrofil, makrofag dan limfosit T di paru-paru akan memperberat keparahan PPOK. Sel-sel inflamasi ini akan melepaskanberagam sitokin dan mediator yang berperan dalam proses penyakit,diantaranya adalah leucotrien B4, chemotactic factors seperti CXC chemokines, interlukin 8 dan growth related oncogene α, TNF α, IL-1ß dan TGFß. Selain itu ketidakseimbangan aktifitas protease atau inaktifitas antiprotease, adanya stres oksidatif dan paparan faktor risiko juga akan memacu proses inflamasi

Komponen-komponen asap rokok ini merangsang perubahan-perubahan

pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. Selain itu, silia yang melapisi

bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia.

Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan sel-sel silia ini

mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan

mukus kental dalam jumlah besar dan mengaktifkan reseptor batuk untuk

menghasilkan refleks batuk untuk memebantu pengeluaran mukus,

sehingga batuknya kental.

Riyanto BS, Hisyam B. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Obstruksi

Saluran Pernafasan Akut. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI,

2006. p. 984-5.

Hipersekresi mukus menyebabkan batuk produktif yang kronik serta disfungsi silier mempersulit proses ekspektorasi, pada akhirnya akan menyebabkan obstruksi saluran nafas pada saluran nafas yang kecil dengan diameter < 2 mm dan air trapping pada emfisema paru. Proses ini kemudian akan berlanjut kepada abnormalitas perbandingan ventilasi : perfusi yang pada tahap lanjut dapat berupa hipoksemia arterial dengan atau tanpa hiperkapnia. Progresifitas ini berlanjut kepada hipertensi pulmonal dimana abnormalitas perubahan gas yang berat telah terjadi. Faktor konstriksi arteri pulmonalis sebagai respon dari hipoksia, disfungsi endotel dan remodeling arteri pulmonalis (hipertropi dan hiperplasi otot polos) dan destruksi Pulmonary capillary bad menjadi faktor yang turut memberikan kontribusi terhadap hipertensi pulmonal

3. Bagaimana interpretasi dari pengukuran spirometri?Apabila dibawah 80% maka terjadi kelainan obstruktif,

ada beberapa tingkatanNormal

KVP dan KV > 80% nilai prediksi VEP1 > 80% nilai prediksi VEP1 / KVP > 75%

Restriktif

KV < 80% nilai prediksi

KVP < 80% nilai prediksi

Restriksi ringan 80% > KV < 60%

Restriksi sedang 60% > KV > 30%

Restriksi berat KV < 30%

Obstruktif

VEP1 < 80% nilai prediksi VEP1 / KVP < 75% Obstruksi ringan 75% > VEP1/KVP < 60% Obstruksi sedang 60% > VEP1 / KVP > 30% Obstruksi berat VEP1 / KVP

http://medicalogy.com/tes-spirometri-diagnosa-asma-copd-dan-gangguan-paru-paru/

4. Apa hubungan pasien merokok dengan keluhan?

Secara umum telah diketahui bahwa merokok dapat menyebabkan gangguan

pernafasan. Terdapat beberapa alasan yang mendasari pernyataan ini.

Pertama, salah satu efek dari penggunaan nikotin akan menyebabkan konstriksi

bronkiolus terminal paru, yang meningkatkan resistensi aliran udara ke dalam

dan keluar paru.

Kedua, efek iritasi asap rokok menyebabkan peningkatan sekresi cairan ke dalam

cabang-cabang bronkus serta pembengkakan lapisan epitel.

Ketiga, nikotin dapat melumpuhkan silia pada permukaan sel epitel pernapasan

yang secara normal terus bergerak untuk memindahkan kelebihan cairan dan

partikel asing dari saluran pernafasan.

Akibatnya lebih banyak debris berakumulasi dalam jalan napas dan kesukaran

bernapas menjadi semakin bertambah. Hasilnya, semua perokok baik berat maupun

ringan akan merasakan adanya tahanan pernafasan dan kualitas hidup berkurang

Karbonmonoksida: merupakan sejenis gas yang tidak berbau yang

dihasilkan dari pembakaran zat arang atau karbon yang tidak sempurna.

Gas ini memiliki sifat racun yang dapat mengurangi kemampuan darah

membawa oksigen.

Arsenic: sejenis unsur kimia yang digunakan untuk membunuh serangga.

Nitrogen oksida: Unsur kimia ini dapat mengganggu saluran pernafasan

bahkan merangsang kerusakan dan perubahan kulit tubuh.

Ammonium karbonat: zat ini membentuk plak kuning pada permukaan

lidah dan menggangu kelenjar makanan dan perasa yang terdapat

dipermukaan lidah.

Ammonia: merupakan gas yang tidak berwarna yang terdiri dari nitrogen

dan hidrogen. Zat ini sangat tajam baunya dansangat merangsang.

Ammonia ini sangat mudah memasuki sel-sel tubuh

Formic acid: jenis cairan yang tidak berwarna yang bergerak bebas dan

dapat mengakibatkan lepuh. Cairan ini sangat tajam dan baunya menusuk

Acrolein: sejenis zat tidak berwarna, seperti aldehid. Zatini diperoleh

dengan mengambil cairan dari gliserol denganmetode pengeringan.

Cairan ini sangat menganggu bagi kesehatan.

Hydrogen cyanide: sejenis gas yang tidak berwarna, tidak berbau dan

tidak memiliki rasa. Zat ini merupakan zat yang paling ringan, mudah

terbakar dan sangat efisien untuk menghalangi pernapasan.

Cyanide adalah salah satu zat yang mengandung racun yang sangat

berbahaya. Sedikit saja cyanide dimasukkan langsung ke dalam tubuh

dapat mengakibatkan kematian.

Nitrous oksida: sejenis gas yang tidak berwarna, dan bila terisap dapat

menyebabkan hilangnya pertimbangan dan mengakibatkan rasa sakit.

Formaldehyde: zat yang banyak digunakan sebagai pengawet dalam

laboratorium (formalin).

Phenol:Phenol terikat dengan protein dan menghalangi aktivitas enzim.

Acetol: hasil pemanasan aldehyde (sejenis zat yang tidak berwarna yang

bebas bergerak) dan mudah menguap dengan alkohol.

Hydrogen sulfide: sejenis gas yang beracun yang gampang

terbakar dengan bau yang keras. Zat ini menghalangi oxidasi

enzim (zat besi yang berisi pigmen).

pyridine: cairan tidak berwarna dengan bau yang tajam. Zat

ini dapat digunakan untuk mengubah sifat alkohol sebagai

pelarut dan pembunuh hama.

Methyl chloride: adalah campuran dari zat-zat bervalensi

satu dimana hidrogen dan karbon merupakan unsurnya yang

utama. Zat ini adalah merupakan compound organic yang dapat

beracun.

Methanol: sejenis cairan ringan yang gampang menguap dan

mudah terbakar. Meminum atau mengisap methanol dapat

mengakibatkan kebutaan dan bahkan kematian

(Guyton, 2006).

5. Kenapa pasien disarankan untuk rawat inap?Indikasi rawat inap:

-  Eksaserbasi sedang dan berat -  Terdapat komplikasi

o -  infeksi saluran napas berat o -  gagal napas akut pada gagal napas kronik o -  gagal jantung kanan

Selama perawatan di rumah sakit harus diperhatikan : Menghindari intubasi dan penggunaan mesin bantu napas dengan cara evaluasi

klinis yang tepat dan terapi adekuat Terapi oksigen dengan cara yang tepat Obat-obatan maksimal, diberikan dengan drip, intrvena dan nebuliser Perhatikan keseimbangan asam basa Nutrisi enteral atau parenteral yang seimbang Rehabilitasi awal Edukasi untuk pasca rawat

http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf

6. Apa etiologi dan faktor resiko dari skenario?7. Apa patogenesis dari skenario?8. Apa klasifikasi dari diagnosis pada skenario?

KLASIFIKASI

Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai berikut;

1.      Bronkitis kronikBronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak, sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2 tahun berturut-turut.

EtiologiTerdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut, yaitu :

1 Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus influenzae.2 Alergi3 Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok dll

Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh, yaitu :

1 Penyakit Jantung Menahun, baik pada katup maupun myocardium. Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.

2 Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut, merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronchus.

3 Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi), menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.Rokok, yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender bronchus sehingga drainase lendir terganggu. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri

PatofisiologiBronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Pada infeksi saluran nafas bagian atas, biasanya virus, seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut. Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun non-infeksi (terutama rokok tembakau). Iritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi, kongesti, edema mukosa dan bronchospasme.Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami :

1 Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, yang mana akan meningkatkan produksi mukus.

2 Mukus lebih kental3 Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. Oleh

karena itu, “mucocilliary defence” dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat.

4 Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar, tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena.

5 Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas, terutama selama ekspirasi. Jalan nafas mengalami kollaps, dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar, hypoxia dan asidosis.

6 Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratio ventilasi perfusi abnormal timbul, dimana terjadi penurunan PaO2. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2.

7 Klien terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). Pada saat penyakit memberat, diproduksi sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena infeksi pulmonary.

8 Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi, hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF

2.      Emfisema paruEmfisema paru merupakan suatu definisi anatomik, yaitu suatu perubahan anatomik paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis, yang disertai kerusakan dinding alveolus. Sesuai dengan definisi tersebut, maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema, melainkan hanya sebagai “overinflation”.

PatogenesisTerdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema, yaitu:Hilangnya elastisitas paru. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. Akibat hal tersebut, kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar.

1 Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi.

2 Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X ray.

3 Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas

Tipe Emfisema

Terdapat tiga tipe dari emfisema :1 Emfisema Centriolobular. Merupakan tipe yang sering muncul, menghasilkan kerusakan

bronchiolus, biasanya pada region paru atas. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa.

2 Emfisema Panlobular (Panacinar). Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema, timbul sangat sering pada seorang perokok.

3 Emfisema Paraseptal. Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. Pada keadaan lanjut, terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner, seringkali Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul.

PatofisiologiEmfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar, yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli, kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil. Pada saat alveoli dan septa kollaps, udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae). Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada “dead space” atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru, lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia, tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda), biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok

4.      AsmaAsma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodic dan reversible akibat bronkospasme

5.      BronkiektasisBronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi, termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus, aspirasi benda asing, muntahan, atau benda-benda dari saluran pernapasan atas, dan tekanan terhadap tumor, pembuluh darah yang berdilatasi dan pembesaran nodus limfe.

IV. ETIOLOGIEtiologi penyakit ini belum diketahui. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain:

1 Merokok sigaret yang berlangsung lama2 Polusi udara3 Infeksi peru berulang4 Umur5 Jenis kelamin6 Ras

7 Defisiensi alfa-1 antitripsin8 Defisiensi anti oksidan

V. PATOFISIOLOGIFungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. Dalam usia yang lebih lanjut, kekuatan kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas.Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang, yakni jumlah oksigen yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. Konsumsi oksigen sangat erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. Berkurangnya fungsi paru-paru juga disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru. Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan juga menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis. Akibat dari kerusakan akan terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis), yang mengalami penutupan atau obstruksi awal fase ekspirasi. Udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi, pada saat ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air trapping).Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala akibatnya. Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. Fungsi-fungsi paru: ventilasi, distribusi gas, difusi gas, maupun perfusi darah akan mengalami gangguan (Brannon, et al, 1993).VI. TANDA DAN GEJALATanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok:

1 Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis (blue bloater).2 Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers).

Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut:1 Kelemahan badan2 Batuk3 Sesak napas4 Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi5 Mengi atau wheeze6 Ekspirasi yang memanjang7 Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut8 Penggunaan otot bantu pernapasan9 Suara napas melemah10 Kadang ditemukan pernapasan paradoksal11 Edema kaki, asites dan jari tabuh

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:

1 Pemeriksaan radiologist2 Analisis gas darah3 Pemeriksaan EKG4 Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.5 Laboratorium lengkap

 

North American Nursing Diagnosis Association. 2012. Nursing Diagnosis : Definition and Classification 2012-2014. NANDA International. Philadelphia.

6 Apa DD pada skenario?9. Apa saja manifestasi klinis pada skenario?

Serangan awal- Serangan permulaan terjadi pelan2 (15%kasus) termasuk timbul sejak anakGejala :

Batuk2 ringan Sesak napas (tidak dipengaruhi aktivitas) Mengi (wheezing) Pada tahap lanjut sesak napas dipengaruhi aktivitas

Serangan kambuhTerjadi dg adanya :

- Serangan batuk sesak napas, - “no effort dependent dyspneu” dyspneu d’effort sesak nafas pada saat

kerja, berhenti bila istirahat beberapa tahun.- Serangan pneumonia berulang- Serangan bronchitis berulang bronkitis kronis- Menimbulkan kerusakan paru

Apabila penyakit PPOK berkembang sempurna akan dijumpaibeberapa fase :

Fase I

Belum ditemukan keluhan, belum terdapat tanda2 fisik yg

jelas

Fase II

Terjadi kelainan2 & timbul perubahan ventilasi paru :

Keluhan2 :

Batuk2 lama (bronchitis kronis) Dyspneu d’effort Pernapasan mengi (wheezing)

Kelainan fisik :

Perkusi dada hipersonor Suara napas melemah Ekspirasi diperpanjang

Ronchi kering/ronchi basah halus (+)Wheezing (+)

Suara jantung lebih redup jantung tertutup oleh paru yg mengembang

Kelainan radiologic :

- Translucency bertambah

- Diafragma rendah, mendatar

- Jantung memanjang (vertikal)

Kelainan fungsi paru :

- CV ↓

 

- FEV1 ↓

 

-MEFR ↓ Maximum Expiratory Flow Rate

-MMEFR ↓ Maximum mid-expiratory flow rate

-MBC/MVV ↓

-RV ↑

  -Intraluminary gas mixing mulai abnormal

-Resistensi sal napas ↑

 

3.Fase III

Sudah terjadi gejal hipoksemi yg lebih nyata.

Keluhan :

-Sama pada fase sebelumnya

10. Apa saja pemeriksaan penunjang yg dilakukan?

Pemeriksaan Penunjanga. Pemeriksaan rutin

1. Faal paru• Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP

- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( % ).Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %

-VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.

-Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%

• Uji bronkodilator- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter.

-Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml

- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil2. Darah rutin

Hb, Ht, leukosit3. Radiologi

Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lainPada emfisema terlihat gambaran :- Hiperinflasi- Hiperlusen- Ruang retrosternal melebar

- Diafragma mendatar- Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)Pada bronkitis kronik :• Normal• Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

b. Pemeriksaan khusus (tidak rutin)1. Faal paru

-Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat

- DLCO menurun pada emfisema- Raw meningkat pada bronkitis kronik- Sgaw meningkat- Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %

2. Uji latih kardiopulmoner- Sepeda statis (ergocycle)- Jentera (treadmill)- Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal

3. Uji provokasi bronkusUntuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan

4. Uji coba kortikosteroidMenilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid

5. Analisis gas darahTerutama untuk menilai :- Gagal napas kronik stabil- Gagal napas akut pada gagal napas kronik

6. Radiologi- CT - Scan resolusi tinggi

-Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos

- Scan ventilasi perfusiMengetahui fungsi respirasi paru

7. ElektrokardiografiMengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.

8. EkokardiografiMenilai funfsi jantung kanan

9. BakteriologiPemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia.

10. Kadar alfa-1 antitripsinKadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.

http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/konsensus-ppok-isi1.html

A. Pemeriksaan rutin

1) Faal paru

Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP

- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( % ).

- Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %

- VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya

PPOK dan memantau perjalanan penyakit. Apabila spirometri tidak tersedia atau

tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai

sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih

dari 20%

Uji bronkodilator

- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter.

- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit

kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE <

20% nilai awal dan < 200 ml

- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

2) Darah rutin

Hb, Ht, leukosit

3) Radiologi

Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain.

Pada emfisema terlihat gambaran :

- Hiperinflasi

- Hiperlusen

- Ruang retrosternal melebar

- Diafragma mendatar

- Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)

Pada bronkitis kronik :

• Normal

• Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

B. Pemeriksaan khusus (tidak rutin)

1) Faal paru

- Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total

(KPT), VR/KRF,

- VR/KPT meningkat

- DLCO menurun pada emfisema

- Raw meningkat pada bronkitis kronik

- Sgaw meningkat

- Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %

2) Uji latih kardiopulmoner

- Sepeda statis (ergocycle)

- Jentera (treadmill)

- Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal

3) Uji provokasi bronkus

Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat

hipereaktiviti bronkus derajat ringan

4) Uji coba kortikosteroid

Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison

atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu

peningkatan VEP1 pasca bronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK

umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid

5) Analisis gas darah

Terutama untuk menilai :

- Gagal napas kronik stabil

- Gagal napas akut pada gagal napas kronik

6) Radiologi

CT - Scan resolusi tinggi

Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula

yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos

Scan ventilasi perfusi Mengetahui fungsi respirasi paru

7) Elektrokardiografi

Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi

ventrikel kanan.

8) Ekokardiografi

Menilai funfsi jantung kanan

9) Bakteriologi

Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi

diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang

tepat. Infeksi saluran napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi

akut pada penderita PPOK di Indonesia.

10) Kadar alfa-1 antitripsin

Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia

muda), defisiensiantitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.

Konsensus 2009 Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Tuberkulosis di

Indonesia PDPI

11. Bagaimana penatalaksanaan skenario?

12.1. EdukasiEdukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel, menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan dari asma.Tujuan edukasi pada pasien PPOK :

1. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan2. Melaksanakan pengobatan yang maksimal3. Mencapai aktiviti optimal4. Meningkatkan kualiti hidup

Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut secara berulang pada setiap kunjungan, baik bagi penderita sendiri maupun bagi keluarganya. Edukasi dapat diberikan di poliklinik, ruang rawat, bahkan di unit gawat darurat ataupun di ICU dan di rumah. Secara intensif edukasi diberikan di klinik rehabilitasi atau klinik konseling, karena memerlukan waktu yang khusus dan memerlukan alat peraga. Edukasi yang tepat diharapkan dapat mengurangi kecemasan pasien PPOK, memberikan semangat hidup walaupun dengan keterbatasan aktiviti. Penyesuaian aktiviti dan pola hidup merupakan salah satu cara untuk meningkatkan kualiti hidup pasien PPOK.Bahan dan cara pemberian edukasi harus disesuaikan dengan derajat berat penyakit, tingkat pendidikan, lingkungan sosial, kultural dan kondisi ekonomi penderita.Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah

1.

Pengetahuan dasar tentang PPOK

2.

Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya

3.

Cara pencegahan perburukan penyakit

4.

Menghindari pencetus (berhenti merokok)

5.

Penyesuaian aktiviti

Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakan ditentukan skala prioriti bahan edukasi sebagai berikut :

1. Berhenti merokokDisampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu diagnosis PPOK ditegakkan

2. Pengunaan obat - obatan- Macam obat dan jenisnya- Cara penggunaannya yang benar ( oral, MDI atau nebuliser )- Waktu penggunaan yang tepat ( rutin dengan selangwaku tertentu atau kalau perlu

saja )- Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya

3. Penggunaan oksigen- Kapan oksigen harus digunakan- Berapa dosisnya- Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen

4. Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen5. Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya

Tanda eksaserbasi :- Batuk atau sesak bertambah- Sputum bertambah- Sputum berubah warna

6. Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi7. Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktivitiEdukasi diberikan dengan bahasa yang sederhana dan mudah diterima, langsung ke pokok permasalahan yang ditemukan pada waktu itu. Pemberian edukasi sebaiknya diberikan berulang dengan bahan edukasi yang tidak terlalu banyak pada setiap kali pertemuan.

Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil, karena PPOK merupakan penyakit kronik progresif yang ireversibelPemberian edukasi berdasar derajat penyakit :

Ringan

- Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel- Mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus, antara lain berhenti

merokok- Segera berobat bila timbul gejalaSedang

- Menggunakan obat dengan tepat- Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini- Program latihan fisik dan pernapasan

Berat

- Informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi- Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan- Penggunaan oksigen di rumah

2. Obat - obatana. Bronkodilator

Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit ( lihat tabel 2 ). Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panjang ( long acting ).Macam - macam bronkodilator :- Golongan antikolinergik

Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ).

- Golongan agonis beta - 2Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.

- Kombinasi antikolinergik dan agonis beta - 2Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.

- Golongan xantinDalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak ( pelega napas ), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut.Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah.

b. AntiinflamasiDigunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau

prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.

c. AntibiotikaHanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan :- Lini I : amoksisilin

makrolid- Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat

sefalosporinkuinolonmakrolid baru

Perawatan di Rumah Sakit :dapat dipilih- Amoksilin dan klavulanat- Sefalosporin generasi II & III injeksi- Kuinolon per oralditambah dengan yang anti pseudomonas- Aminoglikose per injeksi- Kuinolon per injeksi- Sefalosporin generasi IV per injeksi

d. Antioksidan

Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N - asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin

e. Mukolitik

Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.

f. Antitusif

3. Terapi OksigenPada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan

Diberi

oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ - organ lainnya.Manfaat oksigen- Mengurangi sesak- Memperbaiki aktiviti- Mengurangi hipertensi pulmonal- Mengurangi vasokonstriksi- Mengurangi hematokrit- Memperbaiki fungsi neuropsikiatri- Meningkatkan kualiti hidupIndikasi- Pao2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90%- Pao2 diantara 55 - 59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor

Pulmonal, perubahan P pullmonal, Ht >55% dan tanda - tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru lain

Macam terapi oksigen :

- Pemberian oksigen jangka panjang- Pemberian oksigen pada waktu aktiviti- Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak- Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napasTerapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit. Terapi oksigen di rumah diberikan kepada penderita PPOK stabil derajat berat dengan gagal napas kronik. Sedangkan di rumah sakit oksigen diberikan pada PPOK eksaserbasi akut di unit gawat daruraat, ruang rawat ataupun ICU. Pemberian oksigen untuk penderita PPOK yang dirawat di rumah dibedakan :- Pemberian oksigen jangka panjang ( Long Term Oxygen

Therapy = LTOT )- Pemberian oksigen pada waktu aktiviti- Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadakTerapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah pada keadaan stabil terutama bila tidur atau sedang aktiviti, lama pemberian 15 jam setiap hari, pemberian oksigen dengan nasal kanul 1 - 2 L/mnt. Terapi oksigen pada waktu tidur bertujuan mencegah hipoksemia yang sering terjadi bila penderita tidur.Terapi oksigen pada waktu aktiviti bertujuan menghilangkan sesak napas dan meningkatkan kemampuan aktiviti. Sebagai parameter digunakan analisis gas darah atau pulse oksimetri. Pemberian oksigen harus mencapai saturasi oksigen di atas 90%.Alat bantu pemberian oksigen- Nasal kanul- Sungkup venturi- Sungkup rebreathing- Sungkup nonrebreathingPemilihan alat bantu ini disesuaikan dengan tujuan terapi oksigen dan kondisi analisis gas darah pada waktu tersebut.

4. Ventilasi MekanikVentilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat berat dengan napas kronik. Ventilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di ruang ICU atau di rumah.Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan cara :- ventilasi mekanik dengan intubasi- ventilasi mekanik tanpa intubasiVentilasi mekanik tanpa intubasiVentilasi mekanik tanpa intubasi digunakan pada PPOK dengan gagal napas kronik dan dapat digunakan selama di rumah. Bentuk ventilasi mekanik tanpa intubasi adalah Nonivasive Intermitten Positif Pressure (NIPPV) atau Negative Pessure

Ventilation (NPV).NIPPV dapat diberikan dengan tipe ventilasi :- Volume control- Pressure control- Bilevel positive airway pressure (BiPAP)- Continous positive airway pressure (CPAP)NIPPV bila digunakan bersamaan dengan terapi oksigen terus menerus (LTOT / Long Tern Oxygen Theraphy) akan memberikan perbaikan yang signifikan pada :- Analisis gas darah- Kualiti dan kuantiti tidur- Kualiti hidup- Analisis gas darahIndikasi penggunaan NIPPV- Sesak napas sedang sampai berat dengan penggunaan

muskulus respirasi dan abdominal paradoksal- Asidosis sedang sampai berat pH < 7,30 - 7, 35- Frekuensi napas > 25 kali per menitNPV tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan obstruksi saluran napas atas, disamping harus menggunakan perlengkapan yang tidak sederhana.Ventilasi mekanik dengan intubasiPasien PPOK dipertimbangkan untuk menggunakan ventilasi mekanik di rumah sakit bila ditemukan keadaan sebagai berikut :- Gagal napas yang pertama kali- Perburukan yang belum lama terjadi dengan penyebab yang

jelas dan dapat diperbaiki, misalnya pneumonia- Aktiviti sebelumnya tidak terbatasIndikasi penggunaan ventilasi mekanik invasif :- Sesak napas berat dengan penggunaan muskulus respirasi

tambahan dan pergerakan abdominal paradoksal- Frekuensi napas > 35 permenit- Hipoksemia yang mengancam jiwa (Pao2 < 40 mmHg)- Asidosis berat pH < 7,25 dan hiperkapni (Pao2 < 60 mmHg)- Henti napas- Samnolen, gangguan kesadaran- Komplikasi kardiovaskuler (hipotensi, syok, gagal jantung)- Komplikasi lain (gangguan metabolisme, sepsis, pneumonia,

emboli paru, barotrauma, efusi pleura masif)- Telah gagal dalam penggunaan NIPPVVentilasi mekanik sebaiknya tidak diberikan pada pasien PPOK dengan kondisi sebagai berikut :- PPOK derajat berat yang telah mendapat terapi maksimal

sebelumnya- Terdapat ko-morbid yang berat, misalnya edema paru,

keganasan- Aktiviti sebelumnya terbatas meskipun terapi sudah maksimalKomplikasi penggunaan ventilasi mekanik- VAP (ventilator acquired pneumonia)- Barotrauma- Kesukaran weaningKesukaran dalam proses weaning dapat diatasi dengan- Keseimbangan antara kebutuhan respirasi dan kapasiti muskulus

respirasi- Bronkodilator dan obat-obatan lain adekuat- Nutrisi seimbang- Dibantu dengan NIPPV

5. NutrisiMalnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena

bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme.Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darahMalnutrisi dapat dievaluasi dengan :- Penurunan berat badan- Kadar albumin darah- Antropometri- Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan

otot pipi)- Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia)Mengatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akan mengatasi masalah, karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat mengeluarkan CO2 yang terjadi akibat metabolisme karbohidrat. Diperlukan keseimbangan antara kalori yang masuk denagn kalori yang dibutuhkan, bila perlu nutrisi dapat diberikan secara terus menerus (nocturnal feedings) dengan pipa nasogaster.Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah karbohidrat. Kebutuhan protein seperti pada umumnya, protein dapat meningkatkan ventilasi semenit oxigen comsumption dan respons ventilasi terhadap hipoksia dan hiperkapni. Tetapi pada PPOK dengan gagal napas kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan.Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPOK karena berkurangnya fungsi muskulus respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan ventilasi. Gangguan elektrolit yang terjadi adalah :- Hipofosfatemi- Hiperkalemi- Hipokalsemi- HipomagnesemiGangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma. Dianjurkan pemberian nutrisi dengan komposisi seimbang, yakni porsi kecil dengan waktu pemberian yang lebih sering.

6. Rehabilitasi PPOKTujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOKPenderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai :- Simptom pernapasan berat- Beberapa kali masuk ruang gawat darurat- Kualiti hidup yang menurunProgram dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim multidisiplin yang terdiri dari dokter, ahli gizi, respiratori terapis dan psikolog.Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis, psikososial dan latihan pernapasan.1. Ditujukan untuk memperbaiki efisiensi dan kapasiti sistem

transportasi oksigen. Latihan fisis yang baik akan menghasilkan :- Peningkatan VO2 max- Perbaikan kapasiti kerja aerobik maupun anaerobik- Peningkatan cardiac output dan stroke volume- Peningkatan efisiensi distribusi darah- Pemendekkan waktu yang diperlukan untuk recoveryLatihan untuk meningkatkan kemapuan otot pernapasana. Latihan untuk meningkatkan otot pernapasanb. Endurance exerciseLatihan untuk meningkatkan kemampuan otot pernapasan

Latihan ini diprogramkan bagi penderita PPOK yang mengalami kelelahan pada otot pernapasannya sehingga tidak dapat menghasilkan tekanan insipirasi yang cukup untuk melakukan ventilasi maksimum yang dibutuhkan. Latihan khusus pada otot pernapasam akan mengakibatkan bertambahnya kemampuan ventilasi maksimum, memperbaiki kualiti hidup dan mengurangi sesak napas.Pada penderita yang tidak mampu melakukan latihan endurance, latihan otot pernapasan ini akan besar manfaatnya. Apabila ke dua bentuk latihan tersebut bisa dilaksanakan oleh penderita, hasilnya akan lebih baik. Oleh karena itu bentuk latihan pada penderita PPOK bersifat individual. Apabila ditemukan kelelahan pada otot pernapasan, maka porsi latihan otot pernapasan diperbesar, sebaliknya apabila didapatkan CO2 darah tinggi dan peningkatan ventilasi pada waktu latihan maka latihan endurance yang diutamakan.Endurance exerciseRespons kardiovaskuler tidak seluruhnya dapat terjadi pada penderita PPOK. Bertambahnya cardiac output maksimal dan transportasi oksigen tidak sebesar pada orang sehat.Latihan jasmani pada penderita PPOK akan berakibat meningkatnya toleransi latihan karena meningkatnya toleransi karena meningkatnya kapasiti kerja maksimal dengan rendahnya konsumsi oksigen. Perbaikan toleransi latihan merupakan resultante dari efisiensinya pemakaian oksigen di jaringan dari toleransi terhadap asam laktat.Sesak napas bukan satu-satunya keluhan yang menyebabkan penderita PPOMJ menghenikan latihannya, faktor lain yang mempengaruhi ialah kelelahan otot kaki. Pada penderita PPOK berat, kelelahan kaki mungkin merupakan faktor yang dominan untuk menghentikan latihannya.Berkurangnya aktiviti kegiatan sehari-hari akan menyebabkan penurunan fungsi otot skeletal. Imobilitasasi selama 4 - 6 minggu akan menyebabkan penurunan kekuatan otot, diameter serat otot, penyimpangan energi dan activiti enzim metabolik. Berbaring ditempat tidur dalam jangka waktu yang lama menyebabkan menurunnya oxygen uptake dan kontrol kardiovaskuler.Latihan fisis bagi penderita PPOK dapat dilakukan di dua tempat :• Di rumah

- Latihan dinamik- Menggunakan otot secara ritmis, misal : jalan, joging,

sepeda• Rumah sakit

- Program latihan setiap harinya 15-30 menit selama 4-7 hari per minggu. Tipe latihan diubah setiap hari. Pemeriksaan denyut nadi, lama latihan dan keluhan subyektif dicatat. Pernyataan keberhasilan latihan oleh penderita lebih penting daripada hasil pemeriksaan subyektif atau obyektif. Pemeriksaan ulang setelah 6-8 minggu di laboratorium dapat memberikan informasi yang obyektif tentang beban latihan yang sudah dilaksanakan.

- Dua bentuk latihan dinamik yang tampaknya cocok untuk penderita di rumah adalah ergometri dan walking-jogging. Ergometri lebih baik daripada walking-jogging. Begitu jenis latihan sudah ditentukan, latihan dimulai selama 2-3 menit, yang cukup untuk menaikkan denyut nadi sebesar 40% maksimal. Setelah itu dapat

ditingkatkan sampai mencapai denyut jantung 60%-70% maksimal selama 10 menit. Selanjutnya diikuti dengan 2-4 menit istirahat. Setelah beberapa minggu latihan ditambah sampai 20-30 menit/hari selama 5 hari perminggu. Denyut nadi maksimal adalah 220 - umur dalam tahun.

- Apabila petunjuk umum sudah dilaksanakan, risiko untuk penderita dapat diperkecil. walaupun demikan latihan jasmani secara potensial akan dapat berakibat kelainan fatal, dalam bentuk aritmia atau iskemi jantung.

Hal-hal yang perlu diperhatikan sebelum latihan :- Tidak boleh makan 2-3 jam sebelum latihan- Berhenti merokok 2-3 jam sebelum latihan- Apabila selama latihan dijumpai angina, gangguan

mental, gangguan koordinasi atau pusing latihan segera dihentikan

- Pakaian longgar dan ringan2. Psikososial

Status psikososial penderita perlu diamati dengan cermat dan apabila diperlukan dapat diberikan obat

3. Latihan PernapasanTujuan latihan ini adalah untuk mengurangi dan mengontrol sesak napas. Teknik latihan meliputi pernapasan diafragma dan pursed lips guna memperbaiki ventilasi dan menyinkronkan kerja otot abdomen dan toraks. Serta berguna juga untuk melatih ekspektorasi dan memperkuat otot ekstrimiti.

C. Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi AkutEksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi.Gejala eksaserbasi :- Sesak bertambah- Produksi sputum meningkat- Perubahan warna sputumEksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga :a. Tipe (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atasb. Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atasc. Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah

infeksi saluran napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20% baseline, atau frekuensi nadi > 20% baseline

Penyebab eksaserbasi akutPrimer :- Infeksi trakeobronkial (biasanya karena virus)Sekunder :- Pnemonia- Gagal jantung kanan, atau kiri, atau aritmia- Emboli paru- Pneumotoraks spontan- Penggunaan oksigen yang tidak tepat- Penggunaan obat-obatan (obat penenang, diuretik) yang tidak

tepat- Penyakit metabolik (DM, gangguan elektrolit)- Nutrisi buruk- Lingkunagn memburuk/polusi udara

- Aspirasi berulang- Stadium akhir penyakit respirasi (kelelahan otot respirasi)Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk eksaserbasi yang ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat)Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan dirumah oleh penderita yang telah diedukasi dengan cara :- Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah

bentuk bronkodilator yang digunakan dari bentuk inhaler, oral dengan bentuk nebuliser

- Menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur- Menambahkan mukolitik- Menambahkan ekspektoranBila dalam 2 hari tidak ada perbaikan penderita harus segera ke dokter.Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan secara rawat jalan atau rawat inap dan dilakukan di :1. Poliklinik rawat jalan2. Unit gawat darurat3. Ruang rawat4. Ruang ICUPenatalaksanaan di poliklinik rawat jalanIndikasi :- Eksaserbasi ringan sampai sedang- Gagal napas kronik- Tidak ada gagal napas akut pada gagal napas kronik- Sebagai evaluasi rutin meliputi :

a. Pemberian obat-obatan yang optimalb. Evaluasi progresifiti penyakitc. Edukasi

Penatalaksanaan rawat inapIndikasi rawat :- Esaserbasi sedang dan berat- Terdapat komplikasi

- infeksi saluran napas berat- gagal napas akut pada gagal napas kronik- gagal jantung kanan

Selama perawatan di rumah sakit harus diperhatikan :1. Menghindari intubasi dan penggunaan mesin bantu napas

dengan cara evaluasi klinis yang tepat dan terapi adekuat2. Terapi oksigen dengan cara yang tepat3. Obat-obatan maksimal, diberikan dengan drip, intrvena dan

nebuliser4. Perhatikan keseimbangan asam basa5. Nutrisi enteral atau parenteral yang seimbang6. Rehabilitasi awal7. Edukasi untuk pasca rawatPenanganan di gawat darurat1. Tentukan masalah yang menonjol, misalnya

- Infeksi saluran napas- Gangguan keseimbangan asam basa- Gawat napas

2. Triase untuk ke ruang rawat atau ICUPenanganan di ruang rawat untuk eksaserbasi sedang dan berat (belum memerlukan ventilasi mekanik)1. Obat-obatan adekuat diberikan secara intravena dan nebuliser2. Terapi oksigen dengan dosis yang tepat, gunakan ventury mask3. Evaluasi ketat tanda-tanda gagal napas4. Segera pindah ke ICU bila ada indikasi penggunaan ventilasi

mekanikIndikasi perawatan ICU

1.Sesak berat setelah penangan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat

2. Kesadaran menurun, lethargi, atau kelemahan otot-otot respirsi

3.Setelah pemberian osigen tetap terjadi hipoksemia atau perburukan

4. Memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau non invasif)Tujuan perawatan ICU1. Pengawasan dan terapi intemsif

2.Hindari inturbasi, bila diperlukan intubasi gunakan pola ventilasi mekanik yang tepat

3. Mencegah kematianPrinsip penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalah mengatasi segera eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya gagal napas. Bila telah menjadi gagal napas segera atasi untuk mencegah kematian. Beberapa hal yang harus diperhatikan meliputi :1. Diagnosis beratnya eksaerbasi

- Derajat sesak, frekuensi napas, pernapasan paradoksal- Kesadaran- Tanda vital- Analisis gas darah- Pneomonia

2. Terapi oksigen adekuatPada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama, bertujuan untuk memperbaiki hipoksemi dan mencegah keadaan  yang mengancam jiwa. dapat dilakukan di ruang gawat darurat, ruang rawat atau di ICU. Sebaiknya dipertahankan Pao2 > 60 mmHg atau Sat O2 > 90%, evaluasi ketat hiperkapnia. gunakan sungkup dengan kadar yang sudah ditentukan (ventury masks) 24%, 28% atau 32%. Perhatikan apakah sungkup rebreathing atau nonrebreathing, tergantung kadar Paco2 dan Pao2. Bila terapi oksigen tidak dapat mencapai kondisi oksigenasi adekuat, harus digunakan ventilasi mekanik. Dalam penggunaan ventilasi mekanik usahakan dengan Noninvasive Positive Pressure Ventilation (NIPPV), bila tidak berhasil ventilasi mekanik digunakan dengan intubasi.

3. Pemberian obat-obatan yang maksimalObat yang diperlukan pada eksaserbasi akuta. Antibiotik

- Peningkatan jumlah sputum- Sputum berubah menjadi purulen- Peningkatan sesakPemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan komposisi kombinasi antibiotik yang mutakhir. Pemberian antibiotik di rumah sakit sebaiknya per drip atau intravena, sedangkan untuk rawat jalan bila eksaserbasi sedang sebaiknya kombinasi dengan makrolide, bila ringan dapat diberikan tunggal.

b. BronkodilatorBila rawat jalan B-2 agonis dan antikolinorgik harus diberikan dengan peningkatan dosis. Inhaler masih cukup efektif bila digunkan dengan cara yang tepat, nebuliser dapat digunakan agar bronkodilator lebih efektif. Hati-hati dengan penggunaan nebuliser yang memakai oksigen sebagai kompressor, karena penggunaan oksigen 8-10 liter untuk menghasilkan uap dapat menyebabkan retensi CO2. Golongan xantin diberikan bersama-sama dengan bronkodilator lainnya karena mempunyai efek memperkuat

otot diafragma. Dalam perawatan di rumah sakit, bronkodilator diberikan secara intravena dan nebuliser, dengan pemberian lebih sering perlu monitor ketat terhadap timbulnya palpitasi sebagai efek samping bronkodilator.

c. KortikosteroidTidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi. Pada eksaserbasi derajat sedang dapat diberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2 minggu, pada derajat berat diberikan secara intravena. Pemberian lebih dari 2 minggu tidak memberikan manfaat yang lebih baik, tetapi lebih banyak menimbulkan efek samping.

4. Nutrisi adekuat untuk mencegah starvation yang disebabkan hipoksemia berkepanjangan, dan menghindari kelelahan otot bantu napas

5. Ventilasi mekanikPenggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaerbasi berat akan mengurangi mortaliti dan morbiditi, dan memperbaiki simptom. Dahulukan penggunaan NIPPV, bila gagal dipikirkan penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi

6. Kondisi lain yang berkiatan- Monitor balans cairan elektrolit- Pengeluaran sputum- Gagal jantung atau aritmia

7. Evaluasi ketat progesiviti penyakitPenanganan yang tidak adekuat akan memperburuk eksaserbasi dan menyebabkan kematian. Monitor dan penanganan yang tepat d

http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/konsensus-ppok-isi2.html www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf