COPD Indy Revisi 2

7/21/2019 COPD Indy Revisi 2

1/39

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) atau yang sering

disebut dengan Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) merupakan

penyakit yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara di saluran nafas

yang bersifat progresif non reversible atau reversible parsial karena adanya

inflamasi kronik akibat pajanan partikel atau gas beracun yang terjadi

dalam waktu yang cukup lama degan gejala utama sesak nafas, batuk dan

produksi sputum.

Asap rokok merupakan satusatunya penyebab yang

terpenting. Kebiasaan merokok dapat memperburuk progresivitas PPOK.

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) mempunyai prevalensi,

morbiditas yang bervariasi diberbagai negara. Prevalensi dan beban PPOK

diprediksi meningkat pada dekade yang akan datang karena pajanan faktor

resiko yang terus menerus dan peningkatan populasi usia lanjut.

!ari definisi PPOK yang lama dapat ditangkap kesan pesimis yang

menunjukkan proses penyakit yang tidak reversibel dan manfaat terapi

"anya sedikit.pandangan yang lebi" optimis datang dari global initiative

for c"ronic obstruktive lung disease suatu pedoman PPOK international

yang menyatakan ba"wa PPOK merupakan penyakit yang dapat diobati

dan dapat dicega".

!i #ndonesia tidak ada data yang akurat tentang kekerapan PPOK.

Pada $urvai Kese"atan %uma" &angga ($K%&) '* asma, bronkitis kronikdan emfisema menduduki peringkat ke + sebagai penyebab kesakitan

terbanyak dari ' penyebab kesakitan utama. $K%& !epkes %# '-

menunjukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronik dan emfisema

menduduki peringkat ke * dari ' penyebab tersering kematian di

#ndonesia.enurut Prediksi /0O, pada ta"un -- angka kejadian PPOK

akan meningkat dari posisi '- ke posisi + sebagai penyakit terbanyak di

dunia dan dari posisi * ke posisi 1 sebagai penyebab kematian terbanyak.

'


2/39

2erdasarkan survey kese"atan ruma" tangga !ep. Kes. %# ta"un '-,

PPOK bersama asma bronc"ial menduduki peringkat ke enam. erokok

merupakan faktor risiko terpenting penyebab PPOK di samping faktor risiko

lainnya seperti polusi udara, faktor genetik dan lainlainnya.

1.2 Rumusan Masalah

'. 3elaskan anatomi dan fisiologi saluran pernafasan pada manusia4

-. Apa yang dimaksud dengan 5OP!4

1. Apa etiologi dan klasifikasi 5OP!4

6. 2agaimana patofisiologi dan mekanisme terjadinya manifestasi klinis

pada 5OP!4

+. 2agaimana penegakkan diagnosis dan diagnosis banding 5OP!4*. 2agaimana penatalaksanaan pasien 5OP!4

7. Apa komplikasi 5OP!4

. 2agaimana prognosis pasien dengan 5OP!4

1.3 Tuuan

'. engeta"ui dan mema"ami anatomi dan fisiologi saluran pernafasan

pada manusia.

-. engeta"ui definisi 5OP!.

1. engeta"ui etiologi dan klasifikasi 5OP!.

6. ema"ami patofisiologi dan mekanisme terjadinya manifestasi klinis

pada 5OP!.

+. engeta"ui penegakkan diagnosis dan diagnosis banding 5OP!.

*. engeta"ui penatalaksanaan pasien 5OP!.

7. engeta"ui komplikasi 5OP!.

. engeta"ui prognosis 5OP!.

1.! Man"aat

1.!.1. Mna"aat untuk Penelaah

'. enamba" ilmu pengeta"uan tentang 5OP!.-. K"ususnya dapat mema"ami tentang 5OP! baik itu etiologi,

klasifikasi, patofisiologi, manifestasi klinis, penegakan diagnosis,

penatalaksanaannya, komplikasi, maupun prognosisnya.

1.!.2.Man"aat untuk Pemba#a

'. enamba" ilmu pengeta"uan tentang 5OP!.

-. ema"ami tentang 5OP! baik itu etiologi, klasifikasi,

patofisiologi, manifestasi klinis, penegakan diagnosis,

penatalaksanaannya, komplikasi, maupun prognosisnya.

-


3/39

1. $ebagai bekal bagi para dokter muda, k"ususnya ma"asiswa 8K

9nisma dalam prakteknya dan aplikasinya di lapangan sesuai

dengan kompetensi dokter umum.

1.!.3.Man"aat untuk Ilmu Pengetahuan'. $ebagai sala" satu literatur dalam mengembangkan ilmu

pengeta"uan tentang kedokteran, k"ususnya 5OP!.

-. emberikan inspirasi kepada para ilmuwan untuk dapat

mengembangkan ilmu pengeta"uan dalam bidang kedokteran

BAB II

$TATU$ PENDERITA

2.1 IDENTITA$ PENDERITA

:ama ; :y.

9mur ; * ta"un

1


4/39

3enis kelamin ;


5/39

%iwayat asma ; !isangkal

%iwayat Alergi ; !isangkal

+. %iwayat Pengobatan; enjalani pengobatan rutin di poli paru mardi

waluyo

*. %iwayat kebiasaan;

%iwayat merokok (>)

Pasien perna" merokok namun semenjak sakit pasien suda" ber"enti

merokok, pasien merupakan perokok berat, per"ari pasien bisa

meng"abiskan - bungkus rokok, pasien merokok sejak remaja usia '7

ta"unan.

%iwayat minum alko"ol ()

%iwayat minum kopi (>)

Pasien senang minum kopi, biasanya "ampir setiap "ari pasien minum

kopi.

%iwayat ola"raga ()

%iwayat terpapar asap kendaraan (>)

0ampir setiap "arinya pasien terpapar asap kendaraan bermotor.

2.3 ANAMNE$I$ $I$TEM

'. Kulit

), kalau nafas bibir

mecucu (), lida" terasa pa"it ().

7. &enggorokan

$akit menelan (), serak ().

. Pernafasan

$esak na"as %&'(batuk %&'keluar )ahak *ut+h( meng+ %&'.

. Kardiovaskuler

2erdebardebar (), nyeri dada (), ampeg ().

'. ?astrointestinal

+


6/39

ual (), munta" (), diare (),na"su makan turun %&'(nyeri ulu "ati (),

2A2 lancar.

''. ?enitourinaria

2AK lancar, 1* kali se"ari, warna kuning jerni", dan jumla" dalam

batas normal.

'-. :eurologik

Kejang (), lumpu" (), kaki kesemutan ().

'1. Psikiatrik

@mosi stabil (>), muda" mara" ().

'6. uskolokeletal

Kaku otot (), kaku sendi (), nyeri sendi pinggul (), nyeri tangan dan

kaki (), nyeri otot ().

'+. @kstremitas atas

@dema (), ujung jari tangan dingin (), telapak tangan pucat ().'*. @kstremitas bawa"

@dema (), sakit (), ujung jari kaki dingin (), telapak kaki pucat ().

2.! PEMERI,$AAN -I$I,

'. Keadaan 9mum

&ampak $esak, kesadaran compos mentis (?5$ 6+*), status gii kesan

cukup.

-. &anda Bital

&ensi ; ''C mm0g

:adi ; ' D C menit

Pernafasan ; 1- D Cmenit

$u"u ; 1*,+o5

1. Kulit

,er+*ut, ikterik (), sianosis (), venektasi (), petec"ie (), spider nevi

().

6. Kepala2entuk mesocep"al, luka (), rambut tidak muda" dicabut, ker+*ut %&',

atrofi m. temporalis (), makula (), papula (), nodula (), kelainan

mimic waja" C bells palsy ().

+. ata

konjunctiva anemis (C), sklera ikterik (C).

*. 0idung

Na"as #u*+ng h+)ung %&', sekret (), epistaksis ().

*


7/39

7. ulut

2ibir pucat (), bibir sianosis (), gusi berdara" (), Pursed lip breat"ing

(>).

. &elinga

:yeri tekan mastoid (), sekret (), pendengaran berkurang ().

. &enggorokan

&onsil membesar (), p"aring "iperemis ().

'.


8/39

0iper$ono

r

0iper$onor

Auskultasi ; suara dasar vesikuler normal, suara tamba"an ;

R/n#h+

& &

& &

0 0

hee+ng

& &

& &

& &

'-. Abdomen

#nspeksi ; !inding perut tampak cekung

Palpasi ; Ner+ tekan %&' )+ e*+gastr+um

Perkusi ; &impani, pekak berali" ()

Auskultasi ; 2ising usus (>) normal.

'1. @ktremitas

Palmar eritema (C)

akral dingin Oedem

'6. $istem genetalia; dalam batas normal.

'+. Pemeriksaan :eurologik; dalam batas normal

2.4 PEMERI,$AAN PENUN5AN6

Pemeriksaan dara" lengkap

5en+s Tes Has+l Tes Has+l Tes N/rmal

!A%A0


9/39

2#


10/39

5orakan bronc"ovaskuler dalam batas normal.

Panjang paru 7 costae memotong di tenga" (kesan

memanjang)

2.8 DI--ERENTIAL DIA6N9$A

o Asma

o &uberkulosis paru

2.: 9R,IN6 DIA6N9$A

5OP!

2.7 PENATALA,$ANAAN

'. :on edika mentosa

enjelaskan kepada keluarga pasien tentang penyakit yang di derita.

enjelaskan kepada pasien supaya patu" dalam minum obat dan

keluarga pasien dalam mengawasi pasien untuk minum obat.

!iit tinggi kalori dan protein.

2ed rest dengan posisi trendelenburg dan tidak dianjurkan untuk

beraktivitas berlebi"an.

-. edikamentosa

#B8! ; #nfus futrolit + ccC"ari (7 tpm) O- ; -


11/39

tetap mengelu" sesak. $elain itu pasien mengelu" batuk. 2atuk di kelu"kan

sejak = ' ta"un yang lalu, 2atuk yang dirasakan kumatkumatan dan ada

riaknya berwarna puti" agak kental. Pasien juga mengelu" nafsu makannya

menurun, penurunan berat badan disangkal,keringat malam disangkal.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan dara" ''C mm0g, nadi

' D C menit, %% 1- D Cmenit, su"u 1*,+o5, nyeri ulu "ati (>), ronk"i (>),

w"eeing (>). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan "itung jenis (L),

dari "asil rontgen t"oraD didapatkan "asil emp"isema pulmonal serta non

spesifik c"ronic bronk"itis.

2.1< -L9 $HEET

:ama ; &n.

!iagnosis ; 5OP!

Tabel 1. -l/=sheet Pen)er+ta

:o &gl $ O A P

'. -C'C'

+

2atuk

berda"ak

(>), sesak

nafas

(>).nafsu

makan

turun

K9; 5ukup

& ; ''C

mm0g

: ; 'DCmenit

%r ; 1-DCmenit

$ ; 1*.+o5

&"oraD ;

#nspeksi ; kanan

dan kiri simetris

Palpasi ; suara

fremitus

kananCkiri sama

Perkusi ;

0iper$onor

seluru" lapang

paru

Auskultasi ;

/"eeing >C>,

%onk"i >C>

5OP! :on edika

mentosa

&ira"

baring @dukas

i kepada pasien

supaya ber"enti

merokok dan

patu" dalam

minum obat,

edikamentosa ;-.'.' #B8!;

#nfus futrolit +

cc C "ari (7 tpm)

-.'.- O- ; -


12/39

Abdomen ; nyeri

tekan

epigastrium (>).

Pemeriksaan

!C>)

Abdomen ; nyeri

5OP! :on edika

mentosa

&ira"

baring @dukas

i kepada pasien

supaya ber"enti

merokok dan

patu" dalam

minum obat,

edikamentosa ; #B8!; #nfus

futrolit + cc C

"ari (7 tpm)

O- ; -


13/39

tekan

epigastrium (>)

&"oraD PA ;

emfisema

pulmonal serta

non spesifik

c"ronic

bronk"itis.

1 mg

#nj. %anitidin 1 D

-+ mg

5urcuma 1 D '

5ombiven nebul

1 D '

Kapsul batuk

sesak

1. 1'C'C'

+

2atuk (>),

sesak

nafas (>)berkurang,

mual (>)

imisan

K9 ; 5ukup

& ; '1C

mm0g: ; 7+DCmenit

%r ; 1DCmenit

$ ; 1*o5

&"oraD ;

#nspeksi ;kanan

dan kiri simetris

Palpasi ; suara

fremitus

kananCkiri sama

Perkusi ;

"ipersonor

seluru" lapang

paru

Auskultasi;

/"eeing (>C>),

%onk"i (C)

Abdomen ; nyeri

tekan ()

5OP! :on edika

mentosa

&ira"

baring

@dukas

i kepada pasien

supaya ber"enti

merokok dan

patu" dalam

minum obat,

edikamentosa ;

#B8!; #nfus

futrolit + cc C

"ari (7 tpm)

O- ; -


14/39

tab

5ombiven nebul

1 D '

kapsul batuk

sesak

'6


15/39


16/39

?ambar '. 5avum nasal

ii. 8aring dibagi menjadi ;

:asofaring.

!inasofaring terdapat;

a. !ua tuba eustac"ius meng"ubung nasofaring dengan telinga tenga"

b. Amandel (adenoid) faring ; penumpukan jaringan limfatik terletak

dekat naris internal.

Orofaring.

a. 9vula ;prosesus kerucut kecil yang menjulur ke baa" dari bagian

tengan tepi bawa" palatum lunak.

b. Amandel palatum pada kedua sisi orofaring posterior.


17/39

2.$aluran pernafasan bawa" ;

i.


18/39

?ambar 1. &rakea dan percabangan bronkus sampai alveeoli

iv. Paruparu

2erbentuk piramid seperti spons dan berisi udara terletak dalam rongga

t"oraks.

a. Paruparu kanan ada tiga lobus, kiri ada dua lobus.

b. $etiap paru mempunyai apek, permukaaan diafragmatif (basal) permukaan

mediastinal (medial) dan permukaan kostal.

c. Permukaan mediastinal mempunyai "ilus (akar) yaitu tempat keluar masuk

pembulu" dara", bronki, pulmonal dan bronc"ial dari paru.

Pleural ; membran yang membungkus paruparu

a. Pleural parietal

elapisi rongga t"oraks

b.Pleural visceral

elapisi paru dan bersambungan dengan pleural parietal bagian bawa"

paruparu.

c. %ongga pleural

%uangan yang terisi cairan yang di sekresi selsel pleural.

d. %esesus pleural ; rongga yang tidak terisi jaringan paru.

uncul saat pleural parietal berilang dari satu permukaan ke permukaan

lain. Paruparu bergerak keluar masuk tempat ini saat bernafas.

i.Kostomediastinal

ii.Kostodiafragmatik.

'


19/39

?ambar 6. Anatomi ParuParu

3.1.2 -+s+/l/g+2

i. &"oraks adala" rongga tertutup kedap udara di sekelilingi paru paru yang

terbuka ke atmosfer "anya melalui jalur sisem pernafasan.

ii. Pernafasan adala" proses inspirasi udara ke dalam paruparu dan ekspirasi

udara dari paruparu ke lingkungan luar tubu".

iii. $ebelum inspirasi dimulai, tekanan udara atmosfer (sekitar 7* mm"g)

sama dengan tekanan udara alveoli yang disebut dengan tekanan intra

alveolar (intrapulmonar).

iv. &ekanan intrapleura dalam rongga pleura adala" tekanan subatmosfer atau

kurang dari tekanan intraalveolar.

v. Peningkatan atau penurunan volume rongga toraks menguba" tekanan

intrapleural dan intraalveolar yang secara mekanik menyebabkan

pengembangan dan pengempisan paruparu.

vi. Otototot inspirasi memperbesarkan rongga t"oraks dan meningkatkan

volumenya. Otototot ekspirasi menurunkan volume rongga t"oraks.

Otot yang kontraksi semasa inspirasi;

a. !iafragma

b. #nterkostal eksternal

c. Pada inspirasi aktif atau dalam;

i. Otot sternokleidomastoideus

ii. Pektoralis mayor

iii. $erratus anterior

iv. Otot skalena

'


20/39

Otot yang berperan semasa ekspirasi;

a. %elaksasi otot inspirasi

b. @kspirasi dalam;

i. kontraksi otot abdomen

ii. Penarikan kerangka iga ke bawa" ole" otot interkostal.

?ambar +. ekanisme Pernafasan

3.2 DE-INI$I

Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease (?O

mendifinisikan PPOk sebagai penyakit yang dapat diobati dan dicega" dengan

beberapa efek ektra pulmonal yang memberi kontribusi kepara"an penyakit.

Komponen paru ditandai ole" "ambatan aliran udara yang tidak reversible

sempurna. 0ambatan aliran udara biasanya progresif dan ada "ubungan dengan

respons inflamasi paru ter"adap berbagai partikel noksa dan gas 1.

3.3 -A,T9R RI$I,9Tabel 1. -akt/r r+s+k/ menurut 69LD PP9, 3

' ?en

- Paparan; asap rokok, occupational dust, polusi udara indoor, polusi udara

outdoor

1


21/39

* 9sia

7 #nfeksi respirasi

Perna" sakit tuberkulosa $tatus social ekonomi

' :utrisi

'' Kormobid

Adapun faktor resiko berdasarkan PP!# -1

Kebiasaan merokok merupakan satusatunya penyebab kausal yang terpenting.

%iwayat terpajan polus udara di lingkungannya

0iperaktifiti bronkus

%iwayat infeksi saluran nafas bawa" yang berulang.

!efesiensi antitrypsin alfa MA fsoitribalfa alfa es ta",akusin.umumnya jarang

terdapat di indonesia.

PPOK yang merupakan inflamasi lokal saluran nafas paru, akan ditandai

dengan "ipersekresi mucus dan sumbatan aliran udara yang persisten.

?ambaran ini muncul dikarenakan adanya yang persisten. ?ambaran ini

muncul dikarenenakan adalnya pembesaran kelenjar di bronkus pada perokok

dan membaik saat merokok di"entikan. &erdapat banyak faktor resiko yang

diduga kuat merupakan etiologi dari PPOK. 8aktorfaktor resiko yang ada

adala" genetik, paparan partikel, pertumbu"an dan perkembangan paru, stres

oksidatif, jenis kelamin, umur, infeksi saluran nafas, status sosioekonomi,

nutrisi dan komor biditas.

3.! ,LA$I-I,A$I

2erdasar "asil spirometri kepara"an PPOK dibagi menjadi 6

&able -. klasifikasi PPOK berdasar spirometri

$tadium # ; %ingan 8@B' C 8B5 I ,7

8@B' N H prediksi

$tadium ## ; $edang 8@B' C 8B5 I ,7

+H 8@B' I H prediksi

-'


22/39

$tadium ### ; 2erat 8@B' C 8B5 I ,7

1H 8@B' I +H prediksi

$tadium #B ; $angat 2erat 8@B' C 8B5 I ,7

8@B' I 1H prediksi atau 8@B' I +H >gagal napas kronik

3.4 PAT9L96I

Peruba"anperuba"an patologik yang k"as untuk PPOK dijumpai di ;

saluran nafas proksimal, saluran nafas perifer, parenkim paru dan vaskuler

pulmonal 1. Peruba"an tersebut berupa inflamasi spesifik diberbagai bagian paru

dan peruba"an struktural akibat inflamasi dan perbaikan (repair)berulang.secara

umum inflamasi dan peruba"an struktural pada saluran napas meningkat

sebanding dengan kepara"an penyakit dan menetap walaupun ber"enti merokok 1.

'. $aluran napas proksimal (trakea, bronkus dengan diameter internal N-mm);

'.' $el inflamasi ; makrofag meningkat, sel & 5!> meningkat,

neutrofil atau eosinofil sedikit.

'.- Peruba"an struktural ; sel goblet meningkat, kelenjar submukosa

membesar, metaplasi skuamus dari epitel

-. $aluran napas perifer (bronkioli dengan diameter internal I -mm);

-.' $el inflamsi ; makrofag meningkat, sel & meningkat (5! > N

5!6>), sel 2, folikel limfoid meningkat,

fibroblast meningkat neutrofil atau eosinofil

sedikit.

-.- Peruba"an struktural ; penebalan dinding saluran napas,

fibrosisperibronkial eksudat inflamasi pada

lumen saluran napas, penyempitan saluran

napas.

1. Parenkim paru (bronkioli respirasi dan alveoli);

1.' $el inflamasi ; makrofag meningkat, sel & 5!> meningkat.

1.- Peruba"an structural ; destruksi dinding alveoli, apoptosis sel epitel

dan endotel.

@mfisema sentrilobuler ; dilatasi dan destruksi bronkioli respirasi

terutama dijumpai pada perokok.

@mfisema panasiner ; destruksi sakus alveolaris dan juga bronkioli

respirasi terutama dijumpai pada defisiensi al

antitripsin

6. Baskuler pulmonal;

--


23/39

6.' $el inflamasi ; makrofag meningkat, sel & 5!> meningkat.

6.- Peruba"an structural ; tunika intima menebal, disfungsi selendotel, otot

polos meningkat menyebabkan "ipertensi

pulmonal1

.$tructural yang banyak terkena adala" parenkim paru dan saluran napas

perifer.

3.8 PAT96ENE$I$

erokok adala" faktor risiko utama PPOK walaupun partikel noious

in"alasi lain dan berbagai gas juga memberi kontribusi. erokok menyebabkan

inflamasi paru. Karena sebab yang belum diketa"ui sampai sekarang beberapa

perokok menunjukkan peringatan respons inflamasi normal, protektif dari paparan

in"alasi yang ak"irnya menyebabkan kerusakan jaringan, gangguan mekanisme

perta"anan yang membatasi destruksi jaringan paru dan memutus mekanisme

perbaikan, ini membawa peruba"an berupa lesi patologi yang k"as PPOK. !i

samping inflamasi ada proses lain yang juga penting pada patogenesis PPOK

adala" ketidak imbangan protease dan antiprotease dan sters oksidatif .

$ecara umum tela" diterima ba"wa merokok merupakan faktor risiko

terpenting PPOK namun "anya '-H perokok mengalami gangguan fungsi paru

berat yang terkait PPOK. 0al ini menunjukkan ada faktor lain yang ikut berperan.

8aktor genetik dipastikan berperan pada kerentanan untuk PPOK pada perokok.

?en yang berimplikasi dalam perkembangan PPOK terlibat dalam ketidak

-1


24/39

imbangan protease, metabolisme material toksik tembakau, kliren mukosilier dan

proses inflamasi ,'.

3.: 6AMBARAN ,LINI$

'. %iwayat penyakit

2atuk, da"ak dan sesak napas merupakan kelu"an yang sering

dilaporkan penderita PPOK. 2atuk biasanya timbul sebelum atau bersamaan

dengan sesak napas. !a"ak umumnya tidak banyak "anya beberapa sendok

te"C"ari, bersifat mukoid namun menjadi purulen pada keadaan infeksi *.

$esak napas terutama waktu mengera"kan tenaga, bila penyakit

progresif bergerak sedikit suda" sesak. $esak pada PPOK terjadi akibat

"iperinflasi dinamik yang bertamba" berat dengan peningkatan jumla" napas

(respiration rate)! sebagai konsekuensinya untuk meng"indari sesak banyak

pasien meng"indari pengera"an tenaga dan menjadi terpaku di tempat tidur C

duduk (sedentary)*.

-. Pemeriksaan fisik

&idak banyak abnormalitas yang dijumpai pada pemeriksaan fisik.

/"eeing tidak selalu ditemukan dan tidak berkolerasi dengan kepara"an

obtruksi. Gang selalu dijumpai pada PPOK simtomatik adla" waktu ekspirasi

memanjang yang paling baik didengar di depan laring saat maneuver forced

epiratory" @kspirasi yang N 6 detik suatu indiaksi yang bermakna dari

obsturksi *.

3ika penyakit bertamba" berat kelainan fisik bertamba" jelas. &ampak

barrel chest! purse#lippedbreat"ing, badan bertamba" kurus.

3.7 LAB9RAT9RIUM

1. 8oto toraks

PPOK merupakan diagnosis fungsional se"ingga foto toraks "anya

dapat memberi ara" diagnosis PPOK. &rias overinflasi, oligemia, bula

merupakan pola arterial defisiensi paling sering ber"ubungan dengan

emfisema dan peningkatan pulmonary marking yang menyerupai dirty c"est

dijumpai pada bronc"itis kronis. &anda overinflasi terbaik adala" diafragma

-6


25/39

mendatar dengan permukaan superior konkaf, tanda lain peningkatan lebar

ruang retrosternal, tetapi ini kurang sensitive *.

2. 5&scan

5omputed tomograp"y scan dapat memberikan gambaran parenkim

paru lebi" baik dari foto toraks. 0ig" resolution yang dipakai dengan lebar

irisan ',-, mm dapat memberi gambaran langsung area emfisematus *.

3. &es fungsi paru

$piro metri merupakan tes paling penting untuk diagnosis staging

PPOK. %asio 8@B'C 8B5 menurun diagnostik untuk kelainan obstruktif*.

3.; DIA6N9$I$

Pemeriksaan fisik dan foto toraks bukan metode yang sensitif untukmendiagnosis PPOK. Pemeriksanaan fisik dari "iperinflasi paru seperti diafragma

letak renda", suara napas menurun dan "ipersonor pada perkusi sangat spesifik

untuk PPOk tetapi biasanya "anya pada penyakit stadium lanjut. 0ig"resolution

computed tomograp"y (0%5&) paru merupakan teknik yang canggi" untuk

deteksi awal emfisema tetapi peranan 0%5& pada deteksi awal dan monitoring

PPOK saat ini belum baku ''.

$pirometri merupakan pemeriksaan yang seder"ana, tidak ma"al, non

invasif dapat digunakan untuk mendiagnosis, menentukan kepara"an penyakit dan

memonitoring progresi PPOK. %asio 8@B' C 8B5 menunjukkan laju (rate)

pengosongan paru digunakan untuk menunjukkan ada kelainan ventilasi obstruksi

''. $pirometri merupakan gold standart diagnosis PPOK 1.

3.1< DIA6N9$I$ BANDIN6

'. Asma bronkial

-. ?agal jantung kongestif

1. 2ronkiektasis

6. &uberculosis

+. 2ronkioltis obliteratif

*. !iffuse pambronc"iolitis

-+


26/39

3.11 PENATALA,$ANAAN

&ujuan penatalaksanaan PPOK adala" 1 ;

'. encega" progresi penyakit

-. eng"ilangkan gejala

1. emperbaiki eDercise tolerance

6. emperbaiki status kese"atan+. encega" dan mengobati eksaserbasi

*. enurunkan mortalitas

9ntuk mencapai tujuan tersebut diperlukan implementasi 6 komponen program

penatalaksanaan yaitu; 1

'. enilai dan monitor perjalanan penyakit

-. engurangi faktorfaktor risiko

1. Penatalaksanaan PPOK stabil

6. Penatalaksanaan eksaserbasi.

1. Pen+la+an )an *emantauan *enak+t

Penderita dengan kelu"an sesak napas, batuk kronis atau berda"ak dan

atau riwayat paparan faktor risiko perlu dicurigai menderita PPOK. !iagnosis

"arus dikonfirmasi dengan spirometri. $pirometri merupakan gold standart

diagnosis PPOK. 8@B' C 8B5 I 7H pasca bronkodilator menunjukkan

"ambatan aliran udara yang tidak reversible sempurna 1.

-*


27/39

Penyakit paru obstruktif kronik merupakan penyakit progresif, dengan

faal paru dapat diprediksi memburuk dengan berjalannya waktu, meskipun

dengan perawatan terbaik yang ada. Komorbid sering dijumpai pada PPOK

dan "arus diidentifikasi secara aktif 1.

!isamping riwayat penyakit juga diperlukan pemeriksaan spirometri

dan pemeriksaan lain seperti foto toraks, analisa gas dara", tes reversibel

bronkodilator, pemeriksaan alfa ' antitripsin 1.

Penyakit paru obstruktif kronik biasanya progresif, ole" sebab itu

gejala dan pemeriksaan untuk mengeta"ui "ambatan aliran udara "arus

dimonitor untuk menentukan kapan terapi dimodifikasi dan identifikasi

penyulit bila ada. 9ntuk menyesuaikan terapi dengan progresi penyakit setiap

kunjungan psaien untuk control "arus didiskusikan tentang regimen, yang

sedang dikonsumsi. !osis obat, kepatu"an minum obat, cara pemakaian obat

in"alasi, efektivitas obat dalam mengkontrol gejala dan efek samping obat

"arus dimonitor 1.

2. Mengurang+ "akt/r r+s+k/

-.' 2er"enti merokok

engurangi paparan asap rokok! accuptional dusts dan chemicals dan

polusi udara indoor dan outdoor penting untuk mencega" onset dan

progresi PPOK.

2er"enti merokok merupakan intervensi tunggal yang paling efektif dan

coseffective untuk menurunkan risiko timbulnya PPOK dan

memperlambat progresi PPOK 1. Ole" sebab itu setiap upaya "arus

dikerjakan untuk membantu pasien ber"enti merokok terutama psaien

pasien dengan "ambatan aliran udara ringan atau sedang. :amun sayang

tidak ada regimen yang dengan muda"Ccepat membantu semua pasien.

$eperti pada penyebab mulai merokok dan terus merokok adala" multifaktor keber"asilan penyelesaian juga sering kali juga melibatkan

multiple intervensi. Para klinisi "arus punya suatu rencana untuk

membantu pasien ber"enti merokok. !ikatakan nasi"at untuk ber"enti

merokok walaupun diberikan '- menit mempunyai dampak yang berarti.

$ebanyak +H pasien ber"enti merokok sebagai respons ter"adap nasi"at

tersebut 1.

2ila konseling tidak cukup membantu ber"enti merokok dianjurkan

untuk memberikan farmakoterap (nicotin replacement dan atau

-7


28/39

burpropion) 1. :icotin replacement dapat dicoba dengan c"ewing gurn

yang mengandung - mg nikotin per biji. &ransdermal nicotin patc" juga

ada dipasaran. Angka keber"asilan jangka pendek bervariasi lebar anatara

'77H tetapi secara keseluru"an angka keber"asilan -D lebi" besar dari

placebo (A&$ +). Per"atian k"usus perlu diberikan sebelum memakai

farmakoterapi pada perokok I' batangC"ari, wanita "amil, adulecens,

yang dengan kontraindikasi medis (penyakit koroner tidak stabil, tukak

lambung yang tidak diterapi, infark atau stroke yang baru untuk nikotin

dan riwayat kejang untuk bupropion) 1.

-.- encega" merokok

enganjurkan kebijaksanaan dan program pengendalian tembakau yang

kompre"ensif dengan jelas, konsisten dan pesan tidak merokok berulang.

2ekerja sama dengan pemerinta" untuk meloloskan undangundang yang

menetapkan bebas rokok disekola", fasilitas umum dn lingkungan kerja

dan menganjurkan pasien untuk tidak merokok di ruma" 1.

-.1 Paparan okupasional

!itekankan pencega"an primer yang dapat dicapai dengan eliminasi atau

pengurangan paparan ter"adap berbagai ba"anba"an di tempat kerja.

Pencega"an sekunder dapat lewat surveilen dan deteksi awal 1.

-.6 Polusi udara indoor dan outdoor


29/39

&idak memperbaiki eDercise performance atau faal paru tetapi dapat ;

emperbaiki skill! kemampuan untuk menanggulanginya penyakit

dan status kese"atan

@fektif untuk mencapai tujuan k"usus seperti ber"enti merokok

1.- Obatobat

&idak ada obatobat untuk PPOK yang tela" terbukti mampu meruba"

penurunan faal paru jangka panjang. 3adi obatobatan digunakan untuk

mengurangi kelu"an dan atau komplikasi.

&erdiri dari ;

1.-.' 2ronkodilator

2ronkodilator yang sering digunakan untuk pengobatan PPOK

adala" ;

Agonis beta - ; salbutamol, terbutalin, fenoterol

Antikolinergis ; ipatropium bromide, tiotropium bromide!erivate santin ; aminofilin, teofilin

2ronkodilator merupakan bagian penting dari

penatalaksanaan simptomatik PPOK (@vidence A), diberikan

bila perlu atau rutin untuk mencega" atau mengurangi gejala.

&erapi in"alasi lebi" dianjurkan

Pemili"an antara agonis beta -, antikolinergik dan santin atau

terapi kombinasi tergantung dari obat yang tersedia dan

respons individu ter"adap terapi dan @$O (efek obat

samping).

Pengobatan regular dengan bronkodilator long acting lebi"

efektif dan menyenangkan dari pada bronkodilator short

actingtetapi lebi" ma"al (@vidence A). penggunaan regular

long#acting $% agonist (


30/39

Kortikosteroid oral jangka panjang tidak dianjurkan

(@vidence A). &idak ada bukti manfaat jangka panjang dari

pengobatan ini, apalagi efek samping obat jangka panjang

steroid sistematik adala" steroid myopathy yang memberi

kontribusi kelema"an otot, penurunan fungsional dan gagal

napas pada pasien PPOK stadium lanjut.

1.-.1 ukolitik

2eberapa pasien dengan sputum yang kental mukolitik

bermanfaat, namun secara keeluru"an manfaatnya kecil. Ole"

sebab itu sampai saat ini penggunaan secara luas tidak dianjurkan.

1.-.6 Antioksidan

Antioksidan k"ususnya :acetylcysteine tela" menunjukkanmanfaatnya menurunkan frekwensi eksaserbasi dan mempunyai

peran dalFam terapi pada penderita dengan eksaserbasi berulang.

Perlu penilaian lebi" lanjut sebelum direkomendasikan untuk

digunakan secara rutin.

1.-.+ Antibiotik

&idak dianjurkan kecuali untuk terapi eksaserbasi infeksius dan

infeksi bacterial lain.

!. Oksigen

Oksigen jangka panjang ( N '+ jamC"ari) pada PPOK dengan gagal napas

kronik terbukti dapat meningkatkansurvival(@vidence A).

#ndikasi ; PaO-I ++ mm0g (7,1 kPA) atau $aO -I H dengan atau tanpa

"iperkapni atau PaO- antara ++ mm0g (7,1 kPA) dan * mm0g (, kPA)

atau $aO-H tetapi ada "ipertensi pulmonal udem perifer yang dicurigai

karena congestive heart failureatau polisitemia (0ct N ++H)

4. Bentilator

$ampai saat ini belum ada data yang membuktikan ba"wa ventilator punya

peranan pada penatalaksanaan rutin PPOK stabil.8. %e"abilitasi medic

&ujuan utama re"abilitasi pulmonal adala" mengurangi gejala, menigkatkan

kualitas "idup dan meningkatkan partisipasi fisik dan emosi dalam aktivitas

se"ari"ari.

!engan re"ab medic semua pasien menunjukkan manfaat dari eercise

training programe"Ada perbaikan eDercise tolerance dan kelu"an sesak napas

dan capek.

1


31/39

!urasi minimal dari program re"abilitasi efektif adala" - bulan, makin

panjang program diteruskan makin efektif "asilnya. %e"ab paru kompre"ensif

terdiri dari ; eDercise training

Konsultasi nutrisi @dukasi

:. Operasi

7.' 2ulektomi

Pada pasienpasien tertentu tindakan operasi ini efektif menurunkan

sesak napas dan memperbaiki faal paru (@vidence 5).

7.- &ransplantasi paru

Pada PPOK stadium lanjut yang terseleksi dengan tepat, transplantasi

terbukti memperbaiki kualitas "idup dan kapasitas fungsional

(@vidence 5).!. Penatalaksanaan PP9, eksaserbas+ akut 1(3(:

&idak ada definisi eksaserbasi yang diterima secara umum. $ecara

umum eksaserbasi adala" perburukan secara menetap (a sustained

&orsening)kondisi pasien dari keadaan stabil dan di luar variasi normal "ari

ke "ari, yang bersifat akut dan meng"aruskan peruba"an obat regular.

!eskripsi ini dapat membedakan eksaserbasi dari perburukan symptom C

gejala dalam beberapa jam yang dapat dengan muda" diatasi dengan rapid

acting bronchodilator"

?ejala utama dari eksaserbasi adala" peningkatan sesak napas, sering

disertai w"eeing dan chest tightness! peningkatan batuk dan da"ak,

peruba"an warna dan atau tenacity(keliatan) da"ak dan panas. @ksaserbasi

juga bisa disertai sejumla" gejala nonspesifik seperti ; malaise, insomnia,

ngantuk, capek, depresi, dan kebingunan. Peningkatan volume da"ak dan

purulen menunjuk pada penyebab bacterial.

Penilaian beratringan eksaserbasi didasarkan; riwayat penyakit

sebelum eksaserbasi, gejalagejala, pemeriksaan fisik, tes faal paru, analisa

gas dara", dan tes laboratorium lain. %iwayat penyakit "arus mencakup

berapa lama perburukan gejala atau gejalagejala yang baru dijumpai,

frekwensi dan beratringan sesak napas dan batuk, warna dan volume da"ak,

limitasi aktiviti se"ari"ari, episode C eksaserbasi sebelumnya dan apaka"

perlu rawat inap dan regimen pengobatan sekarang. Pada pasien PPOK

1'


32/39

stadium sangat berat, tanda yang sangat penting dari eksaserbasi berat adala"

peruba"an kesadaran dan tanda ini perlu segera dievaluasi di ruma" sakit.

6.' &es faal paru

&es faat paru sangat seder"anapun sulit untuk dikerjakan dengan benar,

namun secara umum P@8 I '


33/39

Penyebab lain ; Polusi udara, pneumoni, gagal jantung kanan atau

kiri atau aritmia emboli paru, pneumotoraks spontan, pemberian O-

tidak tepat, obatobat ("ipnotik, tranQuilliser, diuretika), penyakit

metabolic (diabetes, gangguan elektrolit), status nutrisi jelek,

stadium ak"ir penyakit.

6.* Penatalaksanaan

PPOK yang mengalami eksaserbasi dapat dirawat di ruma" atau diruma"

sakit.

6.*.' Perawatan di ruma"

Ada peningkatan interes untuk "ome care bagi pasien PPOK

stadium terminal walaupun "asil studi ekonomi perawatan "omecare "asilnya masi" beragam #ssue yang penting adala" kapan

dirawat di ruma" dan kapan dirawat diruma" sakit4

Obat yang diberikan;

6.*.'.' 2ronkodilator

!osis dan atau frekwensi bronkodilator ditingkatkan

(@vidence A). Pada kasus yang lebi" berat terapi

nebulier dengan bronkodilator dosis tinggi diberikan

atas dasar bila diperlukan untuk beberapa "ari jika

nebulier yang tepat tersedia.

6.*.'.- Kortikonteroid

Kortikosteroid sistemik memperpendek waktu pemuli"an

dan membantu memperbaiki fungsi paru lebi" cepat dan

dapat mengurangi risiko kambu" lebi" awal.

Kortikosteroid dipertimbangkan untuk diberkan sebagai

tamba"an terapi bronkodilator pada pasien PPOK dengan

8@B'I +H. Gang direkomendasi adala" prednisolon 6

mg per"ari selama ' "ari (@vidence !).

6.*.'.1 Antibiotik

Antibiotik "anya efektif bila pasien dengan peningkatan

sesak dan batuk yang disertai peningkatan volume da"ak

dan da"ak purulen )@vedence 2).

6.*.- Perawatan di ruma" sakit

11


34/39

%esiko meninggal waktu eksaserbasi terkait erat dengan

timbulnya respirasi asidosis, dijumpai komorbid yang bermakna

dan kebutu"an penggunaan ventilator mekanik. Pasienpasien

yang tidak dijumpai gambaran tersebut tidak beresiko tinggi

untuk meninggal tetapi pasien dengan penyakit dasar PPOK yang

suda" berat sering memerlukan rawat inap.

&indakan pertama bila pasien datang di 9?! adala" member

oksigen terkontrol dan menentukan apaka" eksaserbasi tersebut

life t"reatening4 jika ya segera masukkan pasien ke #59. 3ika

tidak pasien dapat diterapi di 9?! atau rawat inap.

6.*.1 Oksigen terkontrol

&erapi oksigen adala" bagian yang sangat penting dari

penatalaksanaan di ruma" sakit. Oksigenasi adeQuate (PaO-N *

mm0g atau $aO-N H) muda" dapat dicapai pada eksaserbasi

yang uncomplicated tetapi retensi 5O- dapat terjadi secara

tersamar dengan sedikit peruba"an gejala. $etela" oksigen

diberikan, 1 menit kemudian pemeriksaan gas dara" "arus

dikerjakan untuk mengevaluasi oksigensi tercapai dengan baik

tanpa retensi 5O-atau asidosis.

5ara ; :asal '6


35/39

!osis;

Obat

Agonis beta -

8enoterol

&erbutalinAntikolinergi

#pratropium bromide

!# mcg

'+-

-++

6

:ebuliser mcg

,'-,

+'

,-+,+

3ika terapi in"alasi belum adeQuate di tamba" teofilin ;

loading dose ; -,++mgCKg22 dalam 1 menit

maintence ,+CKg22Cjam dan modifikasi jika diperlukan atas

dasar gejala atau level serum. Pada pemberian teofilin, monitoring

kadar teofilin serum "arus dipantau untuk meng"indari efeksamping obat. Kadar serum '- mgCm< cukup untuk sebagian

besar pasien namun beberapa pasien masi" mentolerir level tinggi

('- mgCm

asam klavulanat, sepalosporin, claritromisin, aitromisin.

6.*.* ukolitik

$aat eksaserbasi mukolitik seperti : asetil sistein tidak

menunjukkan manfaat.

6.*.7 Kortikosteroid

$teroid oral atau intravena direkomendasi sebagai terapi

tamba"an dari bronkodilator (plus antibiotic bila perlu dan

oksigen) pada penatalaksanaan PPOK yang rawat inap.

(@vidience A). !osis yang tepat yang "arus diberikan tidak

diketa"ui tetapi dosis tinggi dikaitkan dengan resiko efek

1+


36/39

samping. Predinisolon oral 16 mgC"ari selama ''6 "ari

optimal bila ditinjau dari sudut efikasi dan keamanan.

6.*. 5airan dan elektrolit

Perlu dimonitor

6.*. :utrisi

&ujuan ; memperta"ankan berat badan dan mencega"

pemeca"an protein

&atalaksana ; tinggi protein renda" karbo"idrat. protein N ',+

mgCkg22C"ari.

6.*.' Bentilator mekanik

&ujuan utama bantuan ventilator mekanik untuk pasien ekaserbasi

dengan stadium #B (PPOK sangat berat) adala" menurunkan

mortalitas dan morbiditas dan meng"ilangkan kelu"an. 2antuan

ventilasi mekanik dapat non invasive mec"anical ventilation

(:#PPB) dan invasive mec"anical ventilation.

&abel 1. #ndikasi dan kontraindikasi relatif :#PPB.

Kriteria seleksi

sesak sedang sampai berat dengan penggunaan otot napastamba"an dan gerakan abdomen paradoksal

asidosis sedang sampai berat (p0 I 7,1+) dan "iperkapni (Pa5O-

N 6+ mm0g)

frekwensi napas N-+DCmenit

Kriteria eksklusi

respiratoryarrest

ketidakstabilan kardiovaskuler ("ipotensi, aritmia, infrak miokard)

somnolence, kesadaran menurun dan pasien tidak kooperatif

ridiko aspirasi tinggi ; secret yang banyak atau kental

operasi daera" muka atau gastroesofageal yang baru trauma kraniofasial, fiDed nasop"aryngeal abnormalities.

sangat gemuk.

3.12 PEN>ULIT

'. ?agal napas

-. #nfeksi berulang

1. Kor Pulmonal

3.13 PR96N9$I$

1*


37/39

$etela" muncul secara kliniuk, median survival kirakira ' ta"un.

2eberapa factor yang tela" diidentifikasi dapat memprediksi survival jelek pada

PPOK ; 8@B' renda", masi" merokok, "ipoksemi, nutrisi jelek, corpulmonale,

penyakit komorbid dan kapasitas difusi renda".

Pasien dengan 8@B' I 1+H prediksi mempunyai mortalitas 'H perta"un.

3ika pasien mengatakan tidak mampu berjalan 'm tanpa "arus ber"enti ole"

karena sesak napas, five year survival "anya 1H.

#ndeks prognostic yang multi dimensi adala" 2O!@ #:!@ (2ody mass indeD,

obstructive ventilatory defect severity, dyspneu severity and eDercise capacity) ''.

BAB I?

17


38/39

,E$IMPULAN

!ari kasus ini dapat dili"at dari "asil anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang rontgen t"oraD yang dilakukan dapat disimpulkan ba"wa

diagnosis dari penderita adala" 5OP!.

5OP!CPPOK adala" penyakit yang ditandai dengan keterbatasan aliran

udara yang kronik dan terjadi berbagai peruba"an patologis di paru, se"ingga

dapat menimbulkan beberapa penyakit pada setiap individu.

enurut Prediksi /0O, pada ta"un -- angka kejadian PPOK akan

meningkat dari posisi '- ke posisi + sebagai penyakit terbanyak di dunia dan dari

posisi * ke posisi 1 sebagai penyebab kematian terbanyak.

erokok merupakan faktor risiko terpenting penyebab PPOK di samping

faktor risiko lainnya seperti polusi udara, faktor genetik dan lainlainnya.

&erapi farmakologis dilakukan untuk mengurangi gejala, mengurangi

kepara"an eksaserbasi dan meningkatkan status kese"atan. $etiap pengobatan

"arus spesifik ter"adap setiap pasien, karena gejala dan kepara"an dari

keterbatasan aliran udara dipengaru"i ole" banyak faktor seperti frekuensi

kepara"an eksaserbasi, adanya gagal nafas dan status kese"atan secara umum.

DA-TAR PU$TA,A

1


39/39

'. @merman 5< Acute @Dacerbation of 5OP! -*; Outcomeeffective

antimicrobial selsection and recent advnces in outpatient management.

-. ?uyton and 0all, -7. 8isiologi kedokteran, jakarta ; penerbit buku

kedokteran @?5.

1. ?lobal initiative for c"ronic obstructive lung.disease.?lobal strategy for t"e

diagnosis, management and prevention of

5OP!.///.goldcopd.com9pdate -.

6. Per"impunan !okter Paru #ndonesia (P!P#). PPOK (Penyakit Paru Obstruktif

Kronik), Pedoman praktis diagnosis dan penatalaksanaan di indonesiaF-''.

+. $eymor 3, oore

COPD Indy Revisi 2

Documents

Transcript of COPD Indy Revisi 2