LAPORAN KASUS

GENERAL ANASTESI DENGAN VSD

Oleh :

Muslim Thaher., S.Ked

R. Dicky Wirawan L, S.Ked

Pembimbing :

dr. Imam Gozali, M. Kes, Sp.An

DEPARTEMEN ANESTESIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG

RUMAH SAKIT UMUM ABDUL MULUK

BANDAR LAMPUNG

2014

Daftar Isi :

1. Pendahuluan

a. Ventrikel Septal Defect

b. General Anestesi

2. Laporan Kasus

3. Pembahasan

4. Daftar Pustaka

1

PENDAHULUAN

A. Penyakit Jantung VSD

Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan ( PJB ) adalah

sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar intratoraks

yang telah ada sejak lahir.Penyakit jantung bawaan (PJB ) adalah penyakit dengan

kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa sejak

lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan

struktural jantung pada fase awal perkembangan janin. Ada 2 golongan besar PJB,

yaitu siaonotik (biru) dan asianotik (tidak biru) yang masing-masing memberikan

gejala dan memerlukan penatalaksanaan yang berbeda. VSD adalah suatu

kelainan jantung bawaan di mana terdapat defek dengan diameter 0,5 – 3 cm pada

septum inter ventrikel sehingga terjadi pirau antara ventrikel kanan dan kiri. 1,2

Penyakit jantung bawaan merupakan kelainan bawaan yang sering ditemukan, yaitu 10% dari seluruh kelainan bawaan dan sebagai penyebab utama kematian pada masa neonatus.Angka kejadian PJB dilaporkan 8 – 10 bayi dari 1000 kelahiran hidup

dan 30% di antaranya telah memberikan gejala pada minggu – minggu pertama

kehidupan. Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak ditangani dengan baik, 50%

kematian akan terjadi pada bulan pertama kehidupan. 1,2

Insidens PJB berkisar 6 – 8 penderita tiap 1000 kelahiran hidup dan 1 tiap

1000 anak berumur kurang dari 10 tahun. Menurut kepustakaan ada 8 bentuk PJB

( 85% ) yang seringkali ditemukan yaitu defek septum ventrikel ( VSD ), defek

septum atrium ( ASD ), duktus atriosus persisten ( PDA), koartasio aorta ( KoA ),

stenosis pulmonal ( PS ), stenosis aorta ( AS ), Tetralofi of Fallot ( TOF ) dan

transposisi arteri besar ( TGA ). Sisanya ( 15% ) terdiri atas bentuk- bentuk yang

lebih kompleks dan jarang ditemukan. Di antara semua bentuk PJB, VSD

merupakan lesi yang paling banyak dilaporkan.Di antara kelompok PJB sianosis,

teranyata TF dan TGA menempati urutan pertama dan kedua terbanyak.2

Umumnya frekuensi PJB sama pada laki – laki dan perempuan, walaupun

beberapa lesi lebih sering terjadi pada anak laki – laki.PDA dan ASD lebih

2

banyak terlihat pada anak perempuan.Kalau ada anak dalam satu keluarga

menderita PJB maka kemungkinan anak berikutnya menderita PJB 3 – 4 kali lebih

banyak daripada keluarga yang tidak mempunyai riwayat PJB. Kebanyakan PJB

yang meninggal terjadi pada bulan – bulan pertama setelah kelahiran (30%) atau

sebelum mencapai umur 1 tahun ( 10%).2

I. ETIOLOGI DAN FAKTOR PENCETUS

Etiologi PJB masih belum jelas sampai saat ini, namun dipengaruhi oleh

beberapa faktor, termasuk genetik. Pembentukan jantung janin yang lengkap

terjadi pada akhir semester pertama potensial dapat menimbulkan  gangguan

pembentukan jantung, terutama pada tiga bulan pertama  usia kehamilan. Ada 

beberapa faktor yang dapat menimbulkan gangguan jantung  yang terjadi pada

masa kehamilan trimester pertama, antara lain paparan sinar rontgen, trauma fisik

dan psikis, serta minum jamu atau pil kontrasepsi. Kelainan jantung bawaan juga

dapat terjadi  jika ibu dan janin berusia di atas 40 tahun, penderita DM, campak

dan hipertensi, serta jika ayah dan ibu merokok saat janin berusia 3 bulan dalam

rahim.6,7,10

II. PATOFISIOLOGI

VSD adalah suatu kelainan jantung bawaan di mana terdapat defek dengan

diameter 0,5 – 3 cm pada septum interventrikel sehingga terjadi pirau antara

ventrikel kanan dan kiri.

Gangguan Hemodinamik :

Tergantung besarnya defek dan perbedaan tahanan antara kedua ventrikel

dapat terjadi pirau kiri ke kanan, pirau kanan ke kiri atau pirau dua arah.

3

Gambar 1. Kelainan anatomis dan sirkulasi pada VSD 12

1) Pirau kiri ke kanan terjadi karena dalam keadaan normal terdapat tekanan

yang lebih besar pada ventrikel kiri daripada yang kanan pada waktu sistolik.

2) Pirau kanan ke kiri bila tahanan vakuler paru – paru menjadi lebih besar

daripada sistemik ( sindrom Eisenmenger ).

III. GEJALA DAN MANIFESTASI KLINIS

Biasanya sejak lahir sudah menunjukkan gejala yang berat.Bising biasanya

mulai terdengar pada akhir minggu pertama – kedua usia bayi, karena saat ini

pirau kiri ke kanan terjadi sesudah tekanan dalam ventrikel kanan menurun

dibanding ventrikel kiri. Dispnea, intoleransi kerja, capek dan radang paru – paru

yang berulang merupakan gejala yang hampir selalu didapat. Pada 1/3 kasus

terjadi pula gagal jantung dan sianosis.Sianosis terjadi pada kasus – kasus dalam

Sindrom Eisenmenger.

Pemeriksaan Fisik

4

Pertumbuhan yang kurang.Pada sebagian penderita terdapat sianosis ringan

atau kebiruan pada ujung jari. Deformitas toraks hampir selalu ditemukan.

Penderita tampak pucat dan banyak berkeringat.Pada palpasi, terapa impuls

ventrikel kiri kuat dan pulmonary tapping. Pada auskultasi, bunyi jantung I

terdengar keras, bunyi jantung II komponen pulmonal terdengar keras, pecah dan

singkat pada tepi sterna kiri. Bising yang terdapat adalah pansistolik kasarderajat

3-6/6 pada tepi sterna kiri bawah, menyebar ke seluruh toraks depan dan

punggung serta terdengar maksimal pada apeks. Kalu adau pirau kiri ke kanan

yang besar, maka dapat juga terdengar diastolic flow murmurpada apeks akibat

adanya stenosis mitralis yang realatif.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Radiologi

Pada simple ASD atau VSD ukuran jantung dapat normal atau sedikit

membesar yang mencukup atrium kiri, ventrikel kiri dan ventrikel kanan.Arteri

pulmonalis prominen dan vaskularisasi paru – paru bertambah.Terdapat

pembesaran atrium kiri, ventrikel kiri dan kanan.Gambaran arteri pulmonalis dan

vaskularisasi paru – paru prominen.Aorta tampak normal, sedangkan arkus aorta

pada sebagian besar penderita terdapat di sebelah kiri.

V. PENATALAKSANAAN

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali selama

setahun mengingat besarnya aliran pirau yang dapat berubah akibat resistensi paru

yang menurun.Bila terjadi gagal jantung kongestif harus diberikan obar – obatan

anti gagal jantung yaitu digitalis, diuretika dan vasodilator.Bila medikamentosa

gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh kembang atau gagal jantung maka sebaiknya

dilakukan tindakan operasi penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru. Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran

darah ke paru dan sistemik lebih dari 1,5.6,7,8

5

B. ANESTESI PADA GANGGUAN JANTUNG

Anestesi adalah pemberian obat untuk menghilangkan kesadaran secara

sementara dan biasanya ada kaitannya dengan pembedahan. Secara garis besar

anestesi dibagi menjadi dua kelompok yaitu anestesi umum dan anestesi regional.

Anestesi umum adalah keadaan tidak sadar tanpa nyeri yang bersifat sementara

akibat pemberian obat-obatan serta menghilangkan rasa sakit seluruh tubuh secara

sentral. Sedangkan anestesi regional adalah anestesi pada sebagian tubuh, keadaan

bebas nyeri sebagian tubuh tanpa kehilangan kesadaran. Anestesi regional

memiliki berbagai macam teknik penggunaan salah satu teknik yang dapat

diandalkan adalah melalui tulang belakang atau anestesi spinal. Anestesi spinal

adalah pemberian obat antestetik lokal ke dalam ruang subarakhnoid

Panduan dalam premedikasi, monitoring, induksi, dan penatalaksanaan

intraoperatif dapat diaplikasikan untuk seluruh tipe defek septum. Problem khusus

pada pasien defek septum ventrikel diantaranya adalah: peningkatan PBF, CHF,

dan penurunan fungsi ventrikuler.

Pada pasien dengan defek septrum ventrikel supracristal, insufisiensi aorta

merupakan problem tambahan. Pada defek septum ventrikel kecil akan

membebani ventrikel kiri, sedangkan defek septum ventrikel besar akan

membebani kedua ventrikel.

Premedikasi

Tujuan premedikasi pada pasien dengan defek septum tidak berbeda dengan

prosedur premedikasi pada pasien yang menjalani operasi lain baik operasi umum

ataupun operasi jantung, yaitu pasien yang tersedasi secara adekuat dan

kooperatif, disertai dengan rumatan stabilitas kardiovaskular dan respirasi.

Preparat oral, rektal, ataupun intramuscular dapat digunakan, bergantung pada

kondisi, pilihan, dan tingkat kooperatif pasien; serta prosedur operatif yang

direncanakan. Pemberian pentobarbital 2 – 4 mg/kg per oral atau per rektum 2 jam

sebelum operasi, ditambah dengan meperidine 2 mg/kg atau morfin 0,1 mg/kg,

6

dan scopolamine 0,1 mg intramuskular 1 jam sebelum operasi akan menghasilkan

tingkat sedasi dan hipnosis yang adekuat.

Pada pasien berusia kurang dari 1 tahun, dan pada pasien dengan derajat

kegagalan jantung yang signifikan, serta pada pasien dengan curah jantung yang

rendah, maka dosis yang dipergunakan dapat diturunkan, atau kadang dapat

dihilangkan. Sianosis pada pasien dengan defek septum murni mengindikasikan

terjadinya “shunt reversal”, bentuk stadium lanjut dari penyakit ini dimana

merupakan lesi yang relatif tidak dapat diterapi dengan prosedur pembedahan dan

membutuhkan perhatian khusus dalam premedikasi.

Teknik Induksi

Sebagian besar pasien dengan defek septum mengalami pintasan kiri-ke-kanan

yang akan cenderung menurunkan waktu induksi pada penggunaan agen inhalasi

yang relative soluble, seperti misalnya halothane. Karena darah yang melewati

pintasan kemudian mengalami resirkulasi melalui paru, sebagian akan mengalami

saturasi oleh agen anestesi, oleh sebab itu konsentrasi alveolar akan meningkat

dengan lebih cepat, akibatnya induksi anestesi akan terjadi lebih cepat.

Konsentrasi agen insoluble misalnya nitrous oksida relatif lebih tidak terpengaruh

oleh mekanisme ini, sehingga tidak terjadi akselerasi induksi. Agen intravena

dikatakan memiliki efek onset yang lebih lambat, karena terjadinya dilusi

tambahan oleh darah yang mengalami resirkulasi. Anestesiolog dapat

mengkompensai dampak adanya pintasan dengan meningkatkan konsentrasi agen

intra vena; meskipun terdapat risiko overdosis. Faktor–faktor tersebut, meskipun

nyata, namun memiliki aspek kepentingan klinis yang kecil dalam induksi

anestesi dibandingkan dengan faktor lain, seperti misalnya kecukupan

premedikasi dan mempertahankan volume ventilasi yang adekuat. Teknik induksi

pada pasien dengan pintasan kiri-ke-kanan bukanlah hal yang bersifat kritis dan

dapat disesuaikan menurut

7

keinginan pasien, tingkat kooperativitas, atau ada-tidaknya jalur infus intravena

pre-induksi.

Pasien yang telah terpasang infus ataupun menginginkan induksi intravena dapat

dengan aman diinduksi dengan menggunakan thiopental 2 – 4 mg/kg atau preparat

induksi intravena lainnya, diikuti dengan pemberian suksinilkolin atau

pancuronium sebagai agen blokade neuromuscular sebelum dilakukan intubasi.

Pada pasien dengan penyakit yang lebih parah (hipertensi pulmoner dengan gagal

jantung kanan) dapat diberikan fentanyl 5 – 10 μg/kg atau ketamin 1 – 2 mg/kg

untuk menggantikan thiopental sebagai agen induksi intravena. Setelah dilakukan

induksi, kemudian ditambahkan agen inhalasi sesuai dengan kebutuhan situasi

klinis.

Anak yang lebih kecil biasanya membutuhkan tindakan induksi inhalasi.

Premedikasi yang adekuat pada pasien tersebut akan menghasilkan induksi tanpa

perlawanan. Setelah induksi, dapat dimulai pemberian infus intravena, kemudian

diberikan pelumpuh otot sebelum dilakukan intubasi endotrakeal. Pilihan

pelumpuh otot sering kali tetap pada pancuronium karena durasi kerja yang

panjang, dan efek vagolitik, mengakibatkan takikardia, yang sering

menguntungkan bagi neonatus dan bayi yang bergantung pada denyut jantung

yang adekuat untuk mempertahankan cardiac output. Rocuronium, agen

penghambat neuromuscular nondepolarisasi dengan onset yang relative depat,

telah menunjukkan efektivitasnya jika diberikan intramuskuler dengan dosis 2

mg/kg, dengan kondisi intubasi yang sangat baik dapat dicapai dalam 2,5 sampai

3 menit pada bayi dan anak–Anak.

Anestesi pada Ventrikel Septal Defek pilihan baru yang penting pada pasien tanpa

akses intravena induksi, pada mereka yang dengan suksinilkolin intramuskuler

adalah kontraindikasi atau tidak diinginkan. Pada bayi, anestesi juga dilakukan

dengan teknik inhalasi, jika pasien stabil. Namun, sebagian besar pasien bayi yang

menjalani operasi koreksi, mengalami gagal jantung derajat sedang dan telah

memiliki jalur intravena pre-operatif, sehingga digunakan teknik induksi

8

intravena. Diantara agen–agen indukai intravena, ketamin dan etomidat adalah

agen pilihan bagi pasien dengan fungsi ventrikuler yang lemah atau yang

sebaliknya memiliki risiko hemodinamik yang berbahaya dengan induksi anestesi.

Harus dicatat bahwa pada pasien yang ketergantungan terhadap katekolamin

tinggi, misalnya pasein pratransplantasi jantung yang mendapatkan agen inotropik

dalam jangka panjang, ketamin dapat bekerja langsung sebagai depresan

miokardial dan menyebabkan bahaya hemodinamik pada saat induksi. Etomidat

tampaknya jauh lebih dapat ditoleransi pada pasien–pasien tersebut, dan oleh

karena itu,menjadi agen pilihan untuk banyak keadaan seperti ini. Propofol dan

thiopental akan menyebabkan hipotensi, dan/atau depresi miokardial dan

bradikardia, dan tidak boleh digunakan pada semua pasien CHD dengan fungsi

ventrikel yang baik dan hemodinamik yang stabil kecuali yang paling “sehat.

Teknik inhalasi dengan agen yang poten secara teoritis memiliki kelemahan, yaitu

menurunkan curah jantung dan resistensi vaskular sistemik; serta memiliki potensi

membalik arah pintasan kiri-ke-kanan. Shunt reversal biasanya tidak terjadi jika

tidak didapatkan hipertensi pulmoner dan hipertrofi ventrikel kanan yang nyata.

Dengan memandang agen–agen anestesi inhalasi, penelitian in vitro mengenai

efek–efek pada kontraktilitas, mengindikasikan bahwa susunan efek depresan

kontraktilitas miokard langsung adalah halothane >> sevoluran = isofluran =

desfluran. Perbedaan diantara agen–agen tersebut terjadi karena efek yang

berbeda dalam aliran kalsium melalui saluran Ca++ tipe-L, keduanya

transarkolema (melalui membrane plasma), dan dalam reticulum sarkoplasmik.

Halothane menurunkan aliran Ca++ melalui sarkolema lebih banyak dibandingkan

isofluran, dengan hasil bersih yaitu kurangnya Ca++ intraseluler yang akan

berikatan dengan kompleks troponin-aktinmiosin yang akan menghasilkan

kontraksi miosit. Mekanisme lain adalah halothane,tetapi bukan isofluran, secara

langsung mengaktivasi saluran Ca++ reticulum sarkoplasmik (RS) sensitive-

ryanodin, dengan demikian menurunkan cadangan Ca++ di dalam RS dan

mengakibatkan berkurangnya Ca++ untuk dilepaskan selama kontraksi. Detail

dari efek sevofluran dan desfluran pada aliran Ca++ tidak banyak diteliti, tetapi

diantisipasi bahwa mereka mirip dengan halothane. Penggunaan dukungan

9

inotropik, inhibitor fosfodiesterase, yang paling baru milrinone dan enoxsimone,

telah diteliti dan digunakan lebih sering pada bayi dan anak – anak. Penelitian–

penelitian yang telah dipublikasikan dan pengalaman klinis dengan milrinone

menunjukkan bahwa agen tersebut secara rutin meningkatkan CO sebesar 30 -

50%, dan menurunkan resistensi vaskuler sistemik dan pulmonal sebesar 30 –

40% dengan perubahan minimal pada HR. Juga dilaporkan bahwa milrinone

memiliki insiden trombositopenia yang lebih rendah dibandingkan dengan

amrinone, yang penggunaannya pada pasien pediatri telah dibatasi. Hipotensi

sistemik sering terjadi jika dosis loading diinfus terlalu cepat.

10

LAPORAN KASUS

General Anastesi dengan VSD

Nama : An. ET

Umur : 8 tahun

Berat Badan : 54 kg

Register / RM : 1113162

Diagnosa : Atresia Ani post colostomy + Heart Compensated susp VSD +

bising sistolik grade I-II

MRS : 20-01-2014

Anamnesa

Pasien datang ke Rumah Sakit dengan keluhan tidak terdapatnya lubang

duburnya. Hal tersebut dinyatakan oleh orang tua pasien sudah sejak lahir tidak

memiliki lubang dubur. Pada usia beberapa hari setelah kelahiran, pasien terlihat

sangat kembung dan tidak mengeluarkan BAB sejak lahir. Setelah dibawa ke RS,

pasien dinyatakan harus menjalani operasi pembuatan lubang dubur darurat di

dinding perut depan. Seharusnya pasien datang kembali untuk menjalani

pembuatan lubang dubur permanen di bokong pada saat usia 5 tahun.

Kemudian pasien diantar ibunya datang memeriksakan diri kembali ke

dokter dan dinyatakan harus menjalani pembuatan lubang dubur permanen. Pasien

mengatakan sering sesak napas, namun tanpa disertai mulut biru atau ujung jari

tangan/kaki yang biru. Pasien langsung dirujuk ke rumah sakit, dilakukan

pemeriksaan laboratorium dan konsul bagian anak dengan hasil murmur sistolik

grade I-II compensated heart susp VSD minimal.

Riwayat trauma disangkal oleh pasien, tidak terdapat mulut membiru atau

ujung jari yang membiru. Riwayat demam tidak ada. Pasien lahir normal dengan

ditolong bidan. Riwayat keluarga yang menderita penyakit serupa disangkal.

11

Tanggal 28 Januari 2013

Airway : Bebas

Breathing : Spontan ; Respiratory rate : 16 x/menit

Circulation : TD : 120/80 mm Hg ; N : 86 x/menit, reguler, isi cukup

Disability : No Alert

Diagnosis : Atresia Ani post colostomy + Heart Compensated susp VSD +

bising sistolik grade I-II

Planning : Pasang infus RL gtt XX/menit

Lab lengkap

Rencana Pull Through dengan general anatesi

Konsul penyakit dalam dan anestesi

Pre Op anestesi

B1 : Airway bebas, Nafas spontan 16-20 x/menit, retraksi-/-, SN ves/ves,

Ronkhi -/-, Wheezing -/-, SpO2 100%

B2 : TD : 120/80 mmHg , MAP : 93,3 Nadi : 85 x/menit.

Bising sistolik grade I-II

B3 : GCS : E4 V5 M6

B4 : Terpasang kateter urine

B5 : Bising Usus +. Post Colostomi (bekas operasi terawat).

B6 : Edema kaki -/-

Laboratorium

Tanggal 20 Januari 2014

Hb : 12,4 g/dl

Leukosit : 6.200 /ul

Hematocrit : 33 %

Trombosit : 299.000 /ul

Hitung jenis : 0/0/0/52/39/9

BT : 2’

CT : 11’

12

GDS : 106 mg/dL

SGOT : 30 U/l

SGPT : 17 U/l

Ureum : 16 mg/dL

Kreatinin : 0,4 mg/dL

Konsul Anak :

Berat Badan : 18,5 kg. Batuk (-), Pilek (-). Didapatkan bising sistolik grade I-II

yang telah terkompensasi (Compensated Heart) dengan suspek VSD.

Saran :

Lakukan pemeriksaan lanjutan berupa Echocardiografi

Konsul Jantung :

Heart compensated. Pertimbangkan hasil pemeriksaan lain dengan

Echocardiografi. Jika dilakukan operasi dalam tahap seperti ini, akan didapatkan

risiko rendah.

Konsul anestesi :

Saat ini dalam bidang anestesi diharuskan pemeriksaan Echocardiografi. Dengan

hasil pemeriksaan laboratorium dalam batas normal

Saran :

- Lakukan pemeriksaan lanjutan berupa Echocardiografi

13

PEMBAHASAN

Apakah diagnosis pada kasus ini sudah tepat?

VSD adalah suatu kelainan jantung bawaan di mana terdapat defek dengan

diameter 0,5 – 3 cm pada septum interventrikel sehingga terjadi pirau antara

ventrikel kanan dan kiri. Gangguan hemodinamik tergantung besarnya defek dan

perbedaan tahanan antara kedua ventrikel dapat terjadi pirau kiri ke kanan, pirau

kanan ke kiri atau pirau dua arah. Pada pasien ini defek yang terjadi minimal

karena pada pemeriksaan fisik didapatkan bising sistolik minimal (grade I), dan

tidak terdapat gangggua hantaran oksigen yang signifikan. Hal ini ditunjukkan

dari tidak terdapatnya sianosis pada bibir atau pada ujung ekstrimitas. Dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik dinyatakan benar untuk diagnosis VSD.

Diagnosis pada pasien ini sudah tepat.

Apakah tatalaksana anestesi pada kasus ini sudah tepat?

Pada pasien berusia anak-anak, dan pada pasien dengan derajat kegagalan jantung

yang signifikan, serta pada pasien dengan curah jantung yang rendah, maka dosis

yang dipergunakan dapat diturunkan, atau kadang dapat dihilangkan. Sianosis

pada pasien dengan defek septum murni mengindikasikan terjadinya “shunt

reversal”, bentuk stadium lanjut dari penyakit ini dimana merupakan lesi yang

relatif tidak dapat diterapi dengan prosedur pembedahan dan membutuhkan

perhatian khusus dalam premedikasi

Tujuan premedikasi pada pasien dengan defek septum tidak berbeda dengan

prosedur premedikasi pada pasien yang menjalani operasi lain baik operasi umum

ataupun operasi jantung, yaitu pasien yang tersedasi secara adekuat dan

kooperatif, disertai dengan rumatan stabilitas kardiovaskular dan respirasi.

Preparat oral, rektal, ataupun intramuscular dapat digunakan, bergantung pada

kondisi, pilihan, dan tingkat kooperatif pasien; serta prosedur operatif yang

14

direncanakan. Pemberian pentobarbital 2 – 4 mg/kg per oral atau per rektum 2 jam

sebelum operasi, ditambah dengan meperidine 2 mg/kg atau morfin 0,1 mg/kg,

dan scopolamine 0,1 mg intramuskular 1 jam sebelum operasi akan menghasilkan

tingkat sedasi dan hipnosis yang adekuat.

Sebagian besar pasien dengan defek septum mengalami pintasan kiri-ke-kanan

yang akan cenderung menurunkan waktu induksi pada penggunaan agen inhalasi

yang relative soluble, seperti misalnya halothane. Karena darah yang melewati

pintasan kemudian mengalami resirkulasi melalui paru, sebagian akan mengalami

saturasi oleh agen anestesi, oleh sebab itu konsentrasi alveolar akan meningkat

dengan lebih cepat, akibatnya induksi anestesi akan terjadi lebih cepat.

Konsentrasi agen insoluble misalnya nitrous oksida relatif lebih tidak terpengaruh

oleh mekanisme ini, sehingga tidak terjadi akselerasi induksi.

Propofol dan thiopental akan menyebabkan hipotensi, dan/atau depresi miokardial

dan bradikardia, dan tidak boleh digunakan pada semua pasien CHD dengan

fungsi ventrikel yang baik dan hemodinamik yang stabil kecuali yang paling

“sehat”.

Post operasi, penderita dilanjutkan perawatannya diruangan dengan pemberian

analgesik dan antibiotik untuk mencegah terjadinya infeksi. Diruangan penderita

juga dilakukan pemasangan kateter menetap selama 24 jam dan dilanjutkan

dengan bladder training untuk menghindari terjadinya retensio urin.

15

DAFTAR PUSTAKA

Liu SS, McDonald SB. Current issues in spinal anesthesia. Dalam: Review article American Society of Anesthesiologist. Anesthesiology. 2001; 94 (5): 888-906.Morgan GE. Clinical Anesthesiology: 44th Edition.

Said A, Kartini A, Ruswan M. Petunjuk praktis anestesiologi: anestetik lokal dan anestesia regional. Edisi ke-2. Jakarta: Fakultas Kedokteran UI; 2002.

Samodro R, Sutiyono D, Satoto HH. Mekanisme kerja obat anestesi lokal. Dalam: Jurnal Anestesiologi Indonesia. Bagian anestesiologi dan terapi intensif FK UNDIP/RSUP Dr.Kariadi. 2011; 3(1): 48-59.

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed. 2. Jakarta: ECG

Julian, D.G. Cardiology : Conginetal Heart Desease, 8th Edition. Philadelphia. Saunders. 2005. Page 274-296

Phibbs, Brendan, Human Heart, The : A Basic Guide to Heart Disease, In: Conginetal Heart Disease, 2nd Edition. Philadelphia. Lippicott Williams & Wilkins. 2007. Page: 121-129.

Pelupessy, JMCh. Kardiologi Anak, Bahan buku ajar untuk Mahasiswa FK-S1. Dalam: Penyakit Jantung Bawaan.. Makassar: Fakultas Kedokteran Unhas. P: 1-40

Nelson, Waldo E. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta; ECG: 2001.

Rauf, Syarifuddin, dkk. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Makassar; Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNHAS.Hal: 245-255.

Bailliard, Frederique & Anderson, Robert. 2009. Orphanet Journal of Rare Disease: Tetralogy of Fallot. North Carolina: BioMed Central

16