FISIOLOGI KARDIOVASKULAR

Oleh:

Chentie Maulidya, S.Ked 04054811416046

Mutia Muliawati, S.Ked 0408481141603

Pembimbing:

Dr. Fredi Heru Irwanto, Sp.An

BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF

RUMAH SAKIT MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2014

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Allah swt atas kesempatan dan waktu yang telah

diberikan sehingga referat yang berjudul ”Fisiologi Kardiovaskular” ini bisa

diselesaikan tepat pada waktunya. Kami mengucapkan terima kasih kepada Dr.

Fredi Heru Irwanto, Sp.An sebagai dosen pembimbing.

Penulis menyadari bahwa referat ini banyak kekurangannya. Oleh karena

itu, kritik dan saran diperlukan untuk memperbaikinya. Di samping itu, diperlukan

juga berbagai referensi lain untuk mengembangkan tugas referat ini.

Akhir kata, semoga referat ini akan memberikan manfaat bagi kita semua.

01 Desember 2014

Tim Penyusun

2

FISIOLOGI KARDIOVASKULAR

(Chentie Maulidya, S.ked, Mutia Muliawati, S.Ked)

Kepaniteraan Klinik RSMH Palembang, Universitas Sriwijaya

ABSTRAK

Latar Belakang: Kardiovaskular terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan

vaskular. Cardiac yang berarti jantung dan vaskular yang berarti pembuluh darah.

Dalam hal ini mencakup sistem sirkulasi darah yang terdiri dari jantung

komponen darah dan pembuluh darah. Pusat peredaran darah atau sirkulasi darah

ini berawal dijantung yaitu sebuah pompa berotot yang berdenyut secara ritmis

dan berulang 60-100x/menit.

Tujuan: Mengetahui sistem kardiovaskular yang normal

Kesimpulan: Jantung membawa darah yang mengandung oksigen dan zat gizi

lainnya ke jaringan dan membawa darah ke paru-paru. Setelah darah kembali ke

atrium kanan dari vena cava selanjutnya mengalir melewati katup trikuspidalis ke

ventrikel kanan, selanjutnya dipompa melalui katup pumonalis ke dalam arteri

pulmonalis dan kapiler pulmonalis. Setelah darah dioksigenasi kemudian akan

masuk ke atrium kiri dan melalui katup mitral ke dalam ventrikel kiri dan

selanjutnya dipompa ke dalam aorta.

Kata Kunci: Sistem Kardiovaskular, Peredaran Darah

3

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Kardiovaskular terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan vaskular.

Cardiac yang berarti jantung dan vaskular yang berarti pembuluh darah. Dalam

hal ini mencakup sistem sirkulasi darah yang terdiri dari jantung komponen darah

dan pembuluh darah. Pusat peredaran darah atau sirkulasi darah ini berawal

dijantung yaitu sebuah pompa berotot yang berdenyut secara ritmis dan berulang

60-100x/menit.1 Setiap denyut menyebabkan darah mengalir dari jantung ke

seluruh tubuh dalam suatu jaringan tertutup yang terdiri atas arteri, arteriol, dan

kapiler kemudian kembali ke jantung melalui venula dan vena yang berfungsi

menyuplai oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh yang diperlukan dalam

proses metabolisme tubuh.1 Sistem kardivaskular memerlukan banyak mekanisme

yang bervariasi agar fungsi regulasinya dapat merespon aktivitas tubuh salah

satunya adalah meningkatkan aktivitas suplai darah agar aktivitas jaringan dapat

terpenuhi. Pada keadaan berat, aliran darah tersebut lebih banyak di arahkan pada

organ-organ vital seperti jantung dan otak yang berfungsi memelihara dan

mempertahankan sistem sirkulasi itu sendiri.2

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler yang

terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara kedua paru.

Fungsi utama jantung adalah memompa darah keseluruh tubuh melalui pembuluh

aorta dan arteri pulmonalis. Setiap hari jantung dapat memompa sekitar 7.000 L

darah dan berkontraksi sekitar 2,5 miliar kali.1

Jantung membawa darah yang mengandung oksigen dan zat gizi lainnya

ke jaringan dan membawa darah ke paru-paru. Setelah darah kembali ke atrium

kanan dari vena cava selanjutnya mengalir melewati katup trikuspidalis ke

ventrikel kanan, selanjutnya dipompa melalui katup pumonalis ke dalam arteri

pulmonalis dan kapiler pulmonalis. Setelah darah dioksigenasi kemudian akan

4

masuk ke atrium kiri dan melalui katup mitral ke dalam ventrikel kiri dan

selanjutnya dipompa ke dalam aorta.1

Kenyataan saat ini, penyakit kardiovaskular sebagai penyebab kematian

terus meningkat di seluruh dunia, tidak memandang kaya atau miskin. Sekitar

80% kematian akibat penyakit kardiovaskular di dunia terjadi di negara

berpendapatan rendah dan sedang. Berdasarkan data WHO tahun 2011 bahwa

penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia.3

Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Departemen Kesehatan

Republik Indonesia menunjukkan bahwa peringkat penyakit kardiovaskular

sebagai penyebab kematian semakin meningkat yaitu dilihat dari tahun 2002

menunjukkan bahwa kematian akibat penyakit jantung dan pembuluh darah

sebesar 6,0% dan 28,4% pada tahun 2005.3

Hal ini menegaskan bahwa diperlukan bagi para dokter untuk memahami

fisiologi jantung agar dapat melakukan management yang terbaik pada pasien.

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi Jantung

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara

kedua paru.Terdapat selaput yang melapisi jantung yang disebut perikardium,

terdiri dari dua lapisan, yaitu perikardium parietalis yang merupakan lapisan luar

melekat pada tulang dada dan paru, perikardium viseralis merupakan lapisan

permukaan jantung/ epikardium.2

6

Gambar 1. Anatomi Jantung

Jantung terbagi menjadi dua bagian yaitu bagian kiri dan kanan yang mana

setiap bagian terdiri dari sebuah atrium dan ventrikel. Atrium merupakan saluran

dan pompa pertama ke ventrikel, sementara ventrikel berfungsi sebagai pompa

utama. Ventrikel kanan menerima darah dari vena sistemik (sedikit oksigen) dan

memompa ke sirkulasi pulmonal, sementara ventrikel kiri menerima darah dari

vena pulmonal (banyak oksigen) yang memompa ke sirkulasi sistemik. Katup-

katup jantung mengalirkan darah secara langsung ke setiap bagian jantung. Kerja

dari pompa jantung adalah kesatuan kerja yang berlangsung secara elektrik dan

mekanik.1

Jantung terdiri dari otot-otot stria yang secara khusus dilindungi oleh

jaringan konektif dan tulang. Otot-otot jantung dibagi menjadi atrium, ventrikel,

pacemaker, serta sel-sel konduktif. Rangsangan secara alamiah dari otot-otot

jantung itu sendiri serta struktur yang unik membuat jantung berfungsi sebagai

pompa yang sangat efisien.1 Resistensi yang lambat terjadi berturut-turut antara

sel-sel otot jantung itu sendiri yang kemudian menjadi cepat dan menghantarkan

aktifitas listrik pada setiap bagian jantung. Aktifitas listrik jantung mulai

dihantarkan dari sebuah atrium ke atrium yang lain dan dari satu ventrikel ke

ventrikel yang lain melalui sebuah jalur konduksi spesifik. Tidak hanya hubungan

langsung antara atrium dan ventrikel kecuali melalui simpul Atrioventrikuler

(AV) memperlambat konduksi dan membuat kontraksi atrium lebih dahulu terjadi

daripada ventrikel.2

2. Potensial Aksi Jantung

Aktifitas listrik jantung dipicu pertama kali oleh nodus sinoatrial atau SA

node. Nodus SA terletak pada dinding atrium kanan, impuls listrik kemudian

berjalan melalui dinding atrium ke nodus atrioventrikular (nodus NA).

Berjalannya impuls listrik menyebabkan atrium berkontraksi sehingga memompa

darah masuk ke ventrikel. Sama seperti halnya otot rangka dan saraf didasari oleh

adanya arus pergerakan ion dari luar ke dalam sel atau sebaliknya melalui saluran

atau ion channel.2

7

Gambar 2. Elektrofisiologi otot jantung (potensial aksi cepat)

Potensial aksi pada jantung mempunyai karakteristik dan waktu dari

potensial aksi jantung berkisar lebih dari 100 kali lebih lama dari potensial aksi

pada otot rangka atau saraf dan mempunyai fase yang berbeda, yaitu : fase 0

(upstroke) atau depolarisasi cepat, segera setelah fase 0 terjadi fase 1 yang

merupakan proses repolarisasi awal kemudian diikuti oleh fase 2 (plateau) yang

berlansung sekitar 0,1 – 0,2 detik. Setelah itu , potensial aksi menjadi lebih

negatif, fase 3 dimana terjadi proses repolarisasi cepat sebelum masuk ke fase 4

atau fase potensial membran istirahat.

Fase 0 (upstroke)

Bila terjadi perangsangan yang menyebabkan potensial membran

mencapai nilai ambang (-65 mV) terjadi depolarisasi cepat (upstroke) yang

membawa arus Na ke dalam sel akibat terbukanya pintu Na channel dimana

proses depolarisasi ini membuka lebih banyak lagi saluran Na sehingga lebih

banyak lagi Na masuk ke dalam sel dan membran potensial menjadi lebih positif.

Pada saat potensial membran mendekati 0 mV maka Natrium tidak lagi masuk ke

dalam sel.

8

Fase 1 (Depolarisasi cepat)

Setelah mencapai puncak depolarisasi sel memasuki fase 1 yang

merupakan repolarisasi awal sebelum masuk ke fase 2. Fase ini berlansung

singkat dan terjadi inaktivitasi saluran Na dan aktivitasi dari saluran K yang

menimbulkan arus K keluar sel dalam waktu singkat oleh karena itu muatan listrik

dalam sel telah menjadi lebih positif akibat masuknya Na dan konsentrasi K

dalam sel telah melebihi K di luar sel.

Fase 2 (plateau)

Dasar ionik fase ini adalah masuknya ion Ca akibat terbukanya saluran Ca

dan adanya arus K yang keluar dari sel. Yang paling berperan dalam fase ini

adalah ion Ca yang masuk ke dalam sel.

Fase 3 (Repolarisasi)

Proses repolarisasi pada fase 3 ini dimulai pada akhir fase 2 dimana

saluran kalsium mulai tertutup dan saluran kalium mulai terbuka. Dengan

selesainya proses repolarisai maka potensial membran kembali pada keadaan

istirahat dimana saluran Na kembali dari proses inaktivasi. Pada keadaan istirahat

(potensial membran sekitar -80 sampai –90 mV) membran sel relatif permeabel

terhadap K sehingga di fase ini terjadi pergerakan K keluar sel karena K di dalam

sel lebih tinggi dibandingkan di luar sel.

Pada potensial aksi respon lambat , upstroke terjadi dengan lambat yang

menunjukkan kurang berkembangnya saluran Natrium cepat dan potensial

membran istirahat lebih positif.

3. Sistem Konduksi Jantung

Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu

didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial

(nodus SA), yang terletak pada celah diantara vena cava superior dan atrium

kanan . Sel-sel pemacu (pacemaker) pada nodus SA mengawali gelombang

depolarisasi secara spontan, sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang

disebarkan melalui sel-sel otot atria, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas

9

His, serabut Purkinje, dan akhirnya keseluruh sel otot ventrikel. Oleh karena itu,

nodus SA dikenal sebagai pacu jantung yang utama.2

Gambar 3. Sistem konduksi jantung

Potensial aksi pada nodus SA akan disebarkan ke nodus AV dengan

kecepatan 1m/detik , melalui traktus internodal. Traktus ini terdiri dari traktus

internodal anterior (traktus Bachman), media (Wenckenbach) dan posterior

(Thorel). Traktus ini merupakan gabungan antara sel otot atrium dan serabut

purkinje. Pada atria, proses depolarisasi berlangsung sekitar 0,1 detik. Oleh karena

penyebaran potensial aksi pada nodus AV lebih lambat terjadi perlambatan sekitar

0,1 detik pada daerah AN dan N nodus AV sebelum eksitasi menyebar ke

ventrikel. Dari bagian atas septum , gelombang depolarisasi menyebar dengan

cepat melalui berkas HIS dan serabut Purkinje yang terbagi dalam cabang kiri dan

kanan yang akan mendepolarisasi ventrikel. Pada jantung manusia, depolarisasi

ventrikel dimulai dari sisi kiri septum interventrikuler dan bergerak ke sisi kanan

melalui bagian tengan septum. Gelombang depolarisasi kemudian menyebar ke

puncak jantung. Kemudian terjadi aktivitasi ventrikel dari daerah endokardial ke

10

permukaan epikardial. Bagian dari jantung yang mengalami depolarisasi paling

akhir adalah bagian posterobasal ventrikel kiri , konus pulmonalis, dan bagian

paling atas dari septum.2

4. Mekanisme Kontraksi

Pada otot jantung, seperti halnya pada otot rangka mekanisme kontraksi

dan relaksasi terdiri dari lima tahap:2

1) potensial aksi pada membran sel membuka saluran Ca sehingga terjadi

peningkatan arus Ca2+ masuk kedalam sitoplasma dengan konsekuensi

meningkatnya konsentrasi Ca2+

2) terikatnya Ca2+ dengan TnC yang akan mengubah konformasi troponin-

tropomiosin kompleks dengan aktin

3) perubahan konformasi ini menyebabkan cross-bridge sehingga

menimbulkan kontraksi

4) bila tidak ada stimulus, Ca2+ akan di re-uptake kedalam retikulum

sarkoplasma dan terjadi pemisahan antara Ca2+ dengan TnC

5) filamen tipis akan kembali ke konfigurasi awal dimana TnI akan menutupi

bagian aktin yang akan berinteraksi dengan kepala miosin.

Keseluruhan mekanisme ini dikenal sebagai perangkai eksitasi-kontraksi atau

excitation-contraction coupling.

Mekanisme eksitasi.

Bila terjadi proses depolarisasi pada sel otot jantung, dengan cepat gelombang

eksitasi akan disebarkan keseluruh otot jantung melalui gap junction. Eksitasi

akan disebarkan kebagian dalam sel melalui tubulus-T yang melakukan invaginasi

ke serat otot jantung pada garis Z. Pada fase 2 proses depolarisasi, saluran Ca2+

pada membransel dan tubulus-T akan terbuka dan Ca2+ masuk kedalam sel akibat

perbedaan konsentrasi. Ca2+ yang masuk kedalam sel akan merangsang pelepasan

Ca2+ dari retikulum sarkoplasma. Mekanisme ini dikenal sebagai Ca2+ induced -

Ca2+ released. Konsentrasi Ca2+ bebas intrasel akan meningkat dari 10-7 M ke 10-6

sampai 10-5 M selama proses eksitasi, dan Ca2+ akan terikat dengan TnC.

11

Walaupun pada dasarnya mekanisme eksitasi-kontraksi kopling pada otot jantung

sama dengan pada otot rangka, terdapat perbedaan dalam hal pengaruh Ca2+ pada

proses kontraksi. Tubulus-T pada otot jantung mempunyai volume 25 kali lebih

besar dari otot rangka. Selain itu, pada tubulus-T juga ditemukan sejumlah

mukopolisakarida yang mempunyai muatan negatif dan mengikat cadangan Ca2+

yang lebih banyak. Hal ini untuk menjaga agar selalu tersedia Ca2+ dalam jumlah

cukup yang akan berdifusi ke bagian dalam serat otot jantung pada saat terjadi

potensial aksi. Karena struktur tubulus-T pada otot jantung mempunyai ujung

yang terbuka kearah luar, sehingga terjadi hubungan antara ruang ekstrasel.

Akibatnya, konsentrasi Ca2+ untuk kontraksi sangat dipoengaruhi oleh konsentrasi

Ca2+ pada cairan ekstrasel. Mekanisme apapun yang meningkatkan konsentrasi

Ca2+ akan meningkatkan kontraksi otot jantung, dan yang menurunkan konsentrasi

Ca2+ akan menurunkan kontraksi jantung. Misalnya, katekolamin yang terikat

dengan reseptor adrenergik beta akan memfosforilasi saluran Ca2+ melalui

cAMP-dependent protein kinase A. Fosforilasi ini akan membuka saluran Ca2+

sehingga banyak Ca2+ yang masuk kedalam sel. Peningkatan Ca2+ intrasel juga

dapat dilakukan dengan menghambat pompa Na+-K+ oleh digitalis.

5. Siklus Jantung

Fase-fase dalam siklus jantung terdiri dari fase pengisian, fase kontraksi

isovolumetrik, fase ejeksi dan fase relaksasi isovolumetrik.2

a. Fase Pengisian

Fase pengisian mulai terjadi pada akhir diastol, dimana katup mitral dan

trikuspidal terbuka karena tekanan pada ventrikel lebih rendah dari pada tekanan

atrium. Katup aorta dan pulmonal tertutup. Terjadi pengisian cepat (0,15 – 0,2

detik) pada ventrikel kemudian disusul pengisian lambat atau diastasis (0,2 detik)

akibat ventrikel telah mengalami distensi. Pada pengisian cepat 60-75% darah

masuk ke ventrikel, sedangkan pengisian lambat hanya sekitar 20% dari volume

akhir ventrikel. Denyut jantung yang dimulai pada nodus SA terjadi pada fase

pengisian lambat. Eksitasi disebarkan ke atria hingga memberi gambaran

gelombang P pada EKG. Kontraksi atria akan menyebabkan meningkatnya

12

volume ventrikel (5-15% pada denyut jantung istirahat, 25-40% bila denyut

jantung cepat). Kontraksi atrium menyebabkan gelombang a akibat naiknya

tekanan atrium kanan antara 4 mmHg sampai 6 mmHg, sedangkan tekanan atrium

kiri naik sebesar 7-8 mmHg.

Pada beberapa individu, suara jantung empat (S4) dapat terdengar akibat kontraksi

atria. Depolarisasi akan mencapai ventrikel sebelum puncak kontraksi atrium,

sehingga mengawali kompleks QRS pada rekaman EKG. Selama fase pengisian,

tekanan aorta terus menurun.

a. Fase Kontraksi Isovolumetri

Pada awal kontraksi ventrikel katup mitral dan trikuspidal tertutup saat

tekanan di ventrikel telah melebih tekanan di atrium. Tertutupnya katup mitral dan

trikuspidal menyebabkan volume dalam ventrikel tidak berubah (isovolumetrik)

walaupun tekanan dalam ventrikel meningkat dan ini dikenal sebagai pre-ejection

period (PEP). Menutupnya katup mitral dan trikuspidal akan menimbulkan suara

jantung pertama (S1), dan menandai berakhirnya diastol ventrikel, dan awal dari

sistol. Meningkatnya tekanan ventrikel menyebabkan katup mitral dan trikuspidal

menekan kearah atrium secara tiba-tiba dan menimbulkan gelombang c. Fase ini

berlangsung sekitar 0,05 detik, sampai tekanan didalam ventrikel kiri telah

melebih tekanan di aorta (80 mmHg) dan tekanan di ventrikel kanan telah melebih

arteri pulmonal (10 mmHg) dan katup aorta serta pulmonal terbuka, maka

dimulailah proses ejeksi. Peristiwa mekanik dan listrik pada atria, ventrikel dan

aorta yang terjadi pada siklus jantung.

b. Fase Ejeksi

Fase ejeksi dimulai pada saat tekanan di dalam ventrikel menyebabkan

terbukanya katup aorta dan pulmonal. Fase ini terdiri dari dua bagian, fase ejeksi

cepat dan ejeksi lambat. Pada fase ejeksi cepat (sepertiga awal), 70% darah akan

di pompa keluar. Pada fase ini, tekanan dalam ventrikel terus meningkat akibat

meningkatnya jumlah sel otot jantung yang terlibat dalam kontraksi dan

berkurangnya radius ventrikel. Akhir dari fase ejeksi cepat terjadi pada puncak

tekanan ventrikel dan tekanan darah sistolis (120 mmHg), dan tekanan pada

ventrikel kanan 25 mmHg. Ejeksi ventrikel kanan dimulai sebelum ejeksi

13

ventrikel kiri dan menetap sampai ejeksi ventrikel kiri berakhir. Oleh karena

kedua ventrikel memompa darah dalam jumlah yang sama, kecepatan ejeksi

ventrikel kanan lebih rendah dari ventrikel kiri.

Dua pertiga akhir dari fase ejeksi (fase ejeksi lambat) ditandai dengan

menurunnya kecepatan ejeksi, dan ventrikel mulai relaksasi. Tekanan dalam

ventrikel dan arteri mulai menurun akibat kecepatan aliran darah pada pembuluh

darah perifer melebih kecepatan aliran darah dari ventrikel. Menurunnya kontraksi

pada fase ini akibat terjadinya repolarisasi ventrikel yang ditandai dengan

gelombang T pada EKG.

Jumlah darah yang dipompa keluar selama fase ejeksi disebut dengan

stroke volume atau volume sekuncup yang jumlahnya sekitar 70 ml. Jumlah darah

yang tersisa pada ventrikel setelah akhir fase ini disebut end-systolic volume atau

volume akhir sistolis yang jumlahnya sekitar 50 ml.

c. Fase Relaksasi Isovolumetrik

Tekanan ventrikel menurun dengan cepat pada saat relaksasi ventrikel.

Peninggian tekanan di arteri besar yang berdilatasi mendorong darah kembali ke

ventrikel sehingga katup aorta dan pulmonal menutup. Volume ventrikel tidak

berubah walaupun otot ventrikel mengalami relaksasi (relaksasi isovolumetrik).

terbuka, sehingga jantung memulai siklus pemompaan yang baru. Periode ini

berlangsung selama 0,03 sampai 0,06 detik. Penutupan katup aorta dan pulmonal

pada fase ini menimbulkan suara jantung kedua (S2). Fase relaksasi isovolumetrik

berakhir bila tekanan pada ventrikel lebih rendah dari tekanan di dalam atrium dan

katup aorta dan pulmonal.

6. Denyut Jantung

Curah jantung secara umum berhubungan secara langsung dengan

denyut jantung. Denyut jantung adalah fungsi intrinsik dari sinyal AV

(depolarisasi spontan), dimodifikasi dari faktor otonom, humoral dan lokal. Nilai

normal intrinsik dari simpul SA pada orang dewasa muda adalah 90-100

kali/menit, tapi menurun seiring dengan pertambahan usia mengikuti rumus :

14

Gambar 4. Hubungan antara denyut jantung dan Cardiac Indeks

Terjadinya aktifitas vagal memperlambat denyut jantung dengan jalan

merangsang reseptor kolinergik M2, sementara aktifitas simpatis meningkatkan

denyut jantung utamanya melalui aktivasi reseptor β-1 adrenergik dan reseptor β-2

adrenergik (lihat diatas).4

Isi Sekuncup

Isi Sekuncup secara normal ditentukan oleh tiga faktor utama yaitu

preload, afterload dan kontraktilitas. Analisa ini analog dengan hasil observasi

laboratorium pada preparat otot skelet. Preload adalah panjang otot terutama pada

saat kontraksi, sedangkan afterload adalah tekanan yang berlawanan dengan otot

yang seharusnya berkontraksi. Kontraktilitas adalah suatu keadaan intrinsik pada

otot yang berhubungan dengan kemampuan untuk berkontraksi tapi tidak

bergantung pada keduanya baik preload maupun afterload. Sejak diketahui bahwa

jantung terdiri dari tiga dimensi dengan banyak ruang untuk pompa, keduanya

baik bentuk geometrik ventrikel dan disfungsi ventrikel juga dapat mempengaruhi

isi sekuncup.

15

BAB III

KESIMPULAN

Kardiovaskular terdiri dari 2 kata yaitu jantung dan pembuluh darah dan 3

komponen yaitu salah satunya adalah hemoglobin dalam darah yang juga

berperan dalam sistem sirkulasi.

Jantung membawa darah yang mengandung oksigen dan zat gizi lainnya

ke jaringan dan membawa darah ke paru-paru. Setelah darah kembali ke atrium

kanan dari vena cava selanjutnya mengalir melewati katup trikuspidalis ke

ventrikel kanan, selanjutnya dipompa melalui katup pumonalis ke dalam arteri

pulmonalis dan kapiler pulmonalis. Setelah darah dioksigenasi kemudian akan

masuk ke atrium kiri dan melalui katup mitral ke dalam ventrikel kiri dan

selanjutnya dipompa ke dalam aorta.

Jantung terbagi menjadi dua bagian yaitu bagian kiri dan kanan yang mana

setiap bagian terdiri dari sebuah atrium dan ventrikel. Atrium merupakan saluran

dan pompa pertama ke ventrikel, sementara ventrikel berfungsi sebagai pompa

utama. Ventrikel kanan menerima darah dari vena sistemik (yang sedikit oksigen)

dan memompa ke sirkulasi pulmonal, sementara ventrikel kiri menerima darah

dari vena pulmonal (yanag banyak oksigen) yang memompa ke sirkulasi sistemik.

Kontraksi dari sel-sel otot jantung adalah hasil interaksi dari dua

overlapping protein kontraktil yang kaku, aktin dan miosin. Protein-protein ini

terikat pada posisinya masing-masing dimana setiap sel berperan pada saat

kontraksi maupun relaksasi.

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton AC and Hall JE. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11.

Jakarta: EGC 2007, 107-111.

2. Martini, FH. The Heart in Fundamentals of Anatomy and Physiology, 5 th ed,

New Jersey, Prentice Hall, 2001, pp 655-687.

3. Delima, Mihardja L, Siswoyo H. 2009. Prevalensi dan Faktor Determinan

Penyakit Jantung Di Indonesia. Penelitian Kesehatan 37 (3).

http://ejournal.litbang.depkes.go.id.

4. Morgan, GW and Mikhail MS. 1996. Cardiovascular Physiology and

Anesthesia in Clinical Anesthesiology, 2nd ed, Connecticut, Appleton & Lange,

1996, pp 317–340.

5. Junquiera, Luiz Carlos dan Jose Carneiro. Otot Jantung. Dr. Frans Dany.

Histologi Dasar Teksdan Atlas edisi 10. Jakarta: ECG.2007.196-197.

17