FISIOLOGI ALIRAN DARAH JANTUNG

Jantung mendapatkan aliran darah dari arteri koronaria. Sirkulasi koronaria

meliputi seluruh permukaan jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke

miokardium melalui cabang-cabang intramiokardium yang kecil-kecil. Untuk

dapat mengetahui akibat-akibat dari pentakit jantung koroner, maka kita harus

mengenal terlebih dahulu distribusi arteri koronaria ke otot jantung dan sistim

penghantar.

Arteri koronaria. Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Muara arteri

koronaria ini terdapat dalam sinus valsalva dalam aorta, tepat di atas katup aorta.

Sirkulasi koroner terdiri dari arteri koronaria kiri dan arteri koronaria kanan.

Arteri koronaria kiri mempunyai dua cabang, yaitu arteri desendens arteri kiri dan

arteri sirkumpleksa kiri.

Arteri-arteri ini berjalan melingkar jantung dalam dua celah anatomi eksterna:

sulkus atrioventrikularis yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel,

dan sulkus interventrikularis yang memisahkan kedua ventrikel. Tempat

pertemuan kedua celah dipermukaan posterior jantung merupakan bagian jantung

yang kritis, dipandang dari sudut anatomi dikenal sebagai kruks jantung yaitu

bagian jantung yang terpenting dari jantung. Nodus AV berlokasi pada tempat

pertemuan ini. Karena itu pembuluh manapun yang melintasi kruks tersebut

merupakan pembuluh yang menghantarkan ke nodus AV.

Aretri koronaria kanan berjalan ke lateral mengitari sisi kanan jantung di dalam

sulkus interventrikularis kanan. Pada 90 % jantung, arteri koronaria kanan pada

waktu mencapai posterior jantung akan menuju kruks lalu turun menuju menuju

afeks jantung dalam sulkus interventrikularis posterior. Arteri koronaria kiri tidak

bercabang lagi sesudah meninggalkan pangkalnya di aorta. Aretri sirkumpleksa

kiri berjalan ke lateral di bagian kiri jantung dalam sulkus atrioventrikularis kiri.

Distribusi secara berkeliling ini sesuai dengan sebutan dan tujuan fungsinya

sebagai pembuluh sirkumpleksia. Demikian juga arteri desendens arterior kiri

menyatakan perjalanan anatomis dari cabang arteri tersebut. Arteri tersebut

berjalan ke bawah pada permukaan jantung dalam sulkus interventrikularis

anterior. Kemudian arteri ini melintasi apeks jantung dan berbalik arah dan

berjalan ke atas sepanjang permukaan posterior sulkus interventrikularis untuk

bersatu dengan cabang distal arteri koronaria kanan.

Setiap pembuluh utama mencabangkan pembuluh epikardial dan intramiokardia

yang khas. Arteri desendens arterior kiri membentuk percabangan septum yang

memasok 2/3 bagian arterior septum dan cabang-cabang diagonal yang berjalan di

atas permukaan anterolateral dari ventrikel kiri. Permukaan posterolateral dari

ventrikel kiri diperdarahi oleh cabang-cabang marginal dari arteri sirkumpeksa.

Jalur-jalur anatomis ini menghasilkan suatu korulasi antar arteri koronaria dan

penyediaan nutrisi otot jantung. Pada dasarnya arteri koronaria dextra

memberikan darah ke atrium kanan, ventrikel kanan dan dinding inferior ventrikel

kiri. Arteria sirkumpleksa sinistra memberikan darah pada atrium kiri dan dinding

posteriolateral ventrikel kiri. Arteri desendens arterior kiri memberikan darah ke

dinding depan ventrikel kiri yang masif.

Penyediaan nutrisi pada penghantar merupakan suatu korelasi kritis lain yang juga

ditentukan oleh jalur-jalur anatomis. Meskipun nodus SA letaknya letaknya di

atrium kanan, tetapi pada 55% individu mendapat darah dari arteri koronaria

kanan, dan 45% individu mendapat darah dari suatu cabang yang berasal dari

arteria sirkumpleksa kiri. Nodus AV yang dipasok oleh arteri yang melintasi

kruks, yaitu dari arteri koronaria kanan pada 90% individu dan pada 10% sisanya

dari arteria sirkumpleksa kiri.

Anastomosis antara cabang arteria juga ditemukan pada sirkulasi koroner.

Anastomosis ini tidak berfungsi pada keadaan normal, akan tetapi mempunyai arti

yang sangat penting bagi sirkulasi kolateral maupun sirkulasi alternatif untuk

berfungsi daerah miokardium yang tidak mendapatkan aliran darah akibat lesi

obstuktif pada jalur koroner yang normal.

Vena-vena jantung Distribusi vena koronaria pararel dengan distribusi arterianya. Sistim vena jantung

mempunyai 3 bagian yaitu vena thelesia yang merupakan sistem yang terkecil,

menyalurkan sebagian darah dari miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan,

vena kardiak anterior yang mempunyai fungsi mengosongkan sebagian besar isi

jaringan vena ventrikel kanan langsung ke atrium kanan, sinus koronarius dan

cabangnya merupakan sistimvena yang paling besar dan paling penting berfungsi

menyalurkan pengembalian darah jaringan vena miokardial ke dalam atrium

kanan melalui ostium sinus koronaria disamping muara vena kava inferior.

PENGERTIAN MIOKARD INFARK

Miokard infark adalah kematian otot jantung yang diakibatkan oleh kekurangan

aliran darah atau oksigen. Penyebabnya adalah penyempitan atau sumbatan

pembuluh darah koroner.

PATHOFISIOLOGI

ISKEMIA Kebutuhan akan oksigen yang melibihi kapasitas suplei oksigen oleh pembuluh

darah yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Pada

iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada

tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium sehingga akan

mengubah metabolisme yang bersifat aerob menjadi metabolisme

anaerob.Pembentukan fosfat berenergi tinggi akan menurun.

Hasil akhir metabolisme anaerob yaitu asam laktat akan tertimbun sehingga pH

sel menurun.

Efek hipoksia, berkurangnya energi serta asidosis dengan cepat menganggu fungsi

ventrikel kiri, kekuatan kontraksi berkurang, serabut-serabutnya memendek, daya

dan kecepatannya berkurang. Gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia

menjadi abnormal, bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali kontraksi.

Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakkan jantung akan mengubah

hemodinamika. Perunahan ini bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami

iskemia dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunya

fungsi ventrikel kiri dapa t mengurangi curah jantung sehingga akan memperbesar

volume ventrikel akibatnya tekanan jatung kiri akan meningkat. Juga tekanan

akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan dalam kapiler paru-paru akan meningkat.

Manifestasi hemodinamika pada iskemia yang sering terjadi yaitu peningkatan

tekanan darah yang ringan dan denyut jantung sebelum timbulnya nyeri yang

merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi

miokardium. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang

terserang iskemia cukup luas merupakan respon vagus.

Iskemia miokardium secara khas disertai perubahan kardiogram akibat perubahan

elektrofisiologi seluler yaitu gelombang Tterbalik dan depresi segmen ST. Serang

iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit bila ketidakseimbangan atara

suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional,

hemodinamik, dan elektrokardiografik bersifat reversibel.

INFARK Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 - 45 menit akan menyebabkan kerusakan

seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis.

Bagian miokardium yang mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara

permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh daerah iskemia.

Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai

seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya

hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan

penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior

dinding anterior disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior arteria

koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya disebsbkan oleh lesi pada

arteria coronaria kanan.

Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis.,

kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga

mengalami gangguan kontraksi.

Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan :

Daya kontraksi menurun

• Gerakkan dinding abnormal

• Perubahan daya kembang dinding ventrikel

• Pengurangan curah sekuncup

• Pengurangan fraksi efeksi

• Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri

Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor; seperti:

• Ukuran infark : 40 % berkaitan dengan syok kardiogenik.

• Lokasi infark: dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik

dibandingkan dinding inferior.

• Fungsi miokardium yang terlibat: infark tua akan membahayakan fungsi

miokardium sisanya.

• Sirkulasi kolateral: dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan

hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke

miokardium yang terancam.

• Mekanisme kopensasi dari kardiovaskuler: bekerja untuk mepertahankan

curah jantung dan perfusi perifer.

Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan

volume ventrikel akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan

kekuatan kontraksi (sesuai hukum starling). Tekanan pengisian sirkulasi dapat

ditingkatkan lewat retensi natrium dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium

biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri. Sementara, akibat dilatasi kompensasi

kordis jantung dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk

meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel.

HAL-HAL YANG BISA MENYEBABKAN INFARK MIOKARDIUM

Aterosklerosis Kolesterol dalam jumlah banyak berangsur menumpuk di bawah lapisan intima

arteri. Kemudian daerah ini dimasuki oleh jaringan fibrosa dan sering mengalami

kalsifikasi. Selanjutnya akan timbul “plak aterosklerotik” dan akan menonjolke

dalam pembuluh darah dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah.

Penyumbatan koroner akut Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekua darah setempat atau trombus

dan akan menyumbat arteria.

Trombus dimulai pada tempat plak ateroklerotik yang telah tumbuh sedemikian

besar sehingga telah memecah lapisan intima, sehingga langsung bersentuhan

dengan aliran darah. Karena plak tersebut menimbulkan permukaan yang tidak

halus bagi darah, trombosit mulai melekat, fibrin mulai menumpuk dan sel-sel

darah terjaring dan menyumbat pembuluh tersebut. Kadang bekuan tersebut

terlepas dari tempat melekatnya (pada plak ateroklerotik) dan mengalir ke cabang

arteria koronaria yang lebih perifer pada arteri yang sama.

Sirkulasi kolateral di dalam jantung Bila arteria koronaria koronaria perlahan-lahan meyempit dalam periode

bertahun-tahun, pembuluh-pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat yang

sama dengan perkembangan arterosklerotik. Tetapi, pada akhirnya proses

sklerotik berkembang di luar batas-batas penyediaan pembuluh kolateral untuk

memberikan aliran darah yang diperlukan. Bila ini terjadi, maka hasil kerja otot

jantung menjadi sangat terbatas, kadang-kadang emikian terbatas sehingga

jantung tidak dapat memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan.

Faktor-faktor resiko

1. Tidak dapat dirubah: Jenis kelamin, Umur, Keturunan.

2. Dapat dirubah:

Kelebihan lemak, seperti: hiperkolesterol, hiperlipidemia, hiperglitriserida.

Perokok, hiprtensi, kegemukan/obesitas, diabetus militus, stres, kurang

aktivitas fisik.

GEJALA KLINIS Nyeri dada restrofernal seperti diremas-remas atau tertekan.

• Nyeri dapat menjalar ke langan (umumnya ke kiri), bauhu, leher, rahang

bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari

angina pektoris biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin.

Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop.

• Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru.

• Takikardi Sesak napas

• Kulit yang pucat Pingsan

• Hipotensi

PERIKSAAN PENUNJANG

• Elektrokardiografi (EKG) : Adanya gelombang patologik disertai peninggian

segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik.

Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan

dalam (Q/R lebih dari 1/4).

• Laboratorium :

Creatin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi

karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran

darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama

(kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali kenilai normal pada

hari ke 3.

SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12

mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan

dan akan kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7.

LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim

baru naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari

ke 7 dan 12.

• Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis

ringan dan kadang-kadang hiperglikemia ringan.

• Kateterisasi: Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.

• Radiologi. Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark

miokardium, hanya menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.

KOMPLIKASI PADA INFARK MIOKARDIUM

Gagal ginjal kongestif Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium

mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas,

menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang

ruang jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri

untukmengosongkan diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume

sisa ventrikel meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat.

Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan

hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka

terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. Bila tekanan ini masih

meningkat lagi, terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam

alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang

menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru

sehingga membebani ventrikel kanan.

Syok kardiogenik Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang

masif, biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan

hemodinamik progresif hebat yang irreversibel, yaitu :

Penurunan perfusi perifer

• Penurunan perfusi koroner

• Peningkatan kongesti paru-paru

Disfungsi otot papilaris Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi

katub mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik.

Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam

atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan

kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regugitasi

tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan.

Depek septum ventrikel Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum

sehingga terjadi depek septum ventrikel. Karena septum mendapatkan aliran darah

ganda yaitu dari arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior

sulkus interventrikularis, maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit

arteri koronaria yang cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. Rupture

membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi ventrikel

maka aliran terpecah dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel.

Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung kanan, maka darah akan

mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar

tekanannya menuju daerah yang lebih kecil tekanannya. Darah yang dapat

dipindahakan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah

yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Akibatnya curah jantung sangat

berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.

Rupture jantung Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan

infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut.

Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam

kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat berkembang. Kantong

perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan

tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan

curah jantung.

Tromboembolisme Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang

merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural

intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang

mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi

vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru.

Perikarditis Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak

dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium

dan menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau

penimbunan cairan antara kedua lapisan.

Sindrom Dressler Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang

disertai nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan suatu

reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.

Aritmia Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan

elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu

rekaman grafik aktivitas listrik sel.

TINDAKAN PENGOBATAN

Tindakan pengobatan yang paling penting pada arterosklerosis adalah pencegahan

primer. Pencegahan tersebut karena berbagai alasan, antara lain :

1. Pada penyakit arterosklerosis secara klinis baru dapat terlihat setelah masa

laten yang lama. Perkembangan penyakit ini bergejala pada awal masa

dewasa. Lesi yang dianggap sebagai prekuser penyakit arterosklerosis

ditemukan pada dinding arteri koronaria anak-anak dan dewasa muda.

2. Tidak ada pengobatan kuratif untuk penyakit arteriosklerosis koroner. Begitu

diketahui secara klinis terapi hanya diberikan bersifat paliatif untuk

mengurangi atau memperlambat perkembangan penyakit.

3. Akibat penyakit arterioklerosis koroner dapat sangat berbahaya, infark

miokardium sering terjadi tanpa tanda perigatan lebih dahulu. Insiden

kematian mendadak tinggi.

Karena patogenesis yang tepat belum diketahui, maka pengendalian faktor resiko

dari penyakit

arterosklerosis adalah pencegahan. Faktor-faktor resiko yang dapat diubah

� Hiper lipidemi

� Diet Tinggi kalori, lemak total, lemak jenuh,

� Hipertensi kolesterol dan garam

� Merokok

� Diabetis Militus

� Obesitas

� Gaya hidup yang kurang gerak

� Stres psikososial

Pada orang dewasa yang cenderung menderita penyakit koroner adalah mereka

yang memiliki faktor resiko dan yang jelas menderita penyakit. Tetapi

pengendalian faktor resiko sedini mungkin agaknya dapat mencegah aterogenesis

atau memperlambat perkembangan penyakit sedemikian rupa sehingga jumlah

mortalitas atau morbiditas dapat dikurangi. Dalam hal ini yang penting adalah

pendidikan kesehatan sedini mungkin, serta pengendalian faktor resiko, bukan

pengobatan klinis pada penyakit yang sudah terjadi.

Pengobatan iskemia dan infark

Pengobatan iskemia miokardium ditujukan kepada perbaikan keseimbangan

oksigen (kebutuhan miokardial akan oksigen) dan suplai oksigen.Untuk

pemulihan dilakukukan dengan mekanisme:

1. Pengurangan kebutuhan oksigen.

2. Peningkatan suplai oksigen

Ada tiga penentu utama untuk pengurangan kebutuhan oksigen, yang dapat diatasi

dengan terapi adalah :

1. Kecepatan denyut nadi

2. Daya kontraksi

3. Beban akhir (tekanan arteria dan ukuran ventrikel )

4. Beban kebutuhan jantung dan kebutuhan akan oksigen dapat dikurangi dengan

menurunkan kecepatan denyut jantung, kekuatan kontraksi, tekanan arteria

dan ukuran ventrikel.

Nitrogliserin Terutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan memperlancar distribusi

aliran darah koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi;

vasodilatasi pembuluh darah kolateralis. Dilatasi vena akan meningkatkan

kapasitas penambahan darah oleh vena diperifer, akibatnya aliran balik vena ke

jantung menurun sehingga memperkecil volume dan ukuran ventrikel. Dengan

demikian vasodilatasi perifer akan mengurangi beban awal akibatnya kebutuhan

oksigen pun akan berkurang.

Propranol (inderal) Suatu penghambat beta adrenergik, menghambat perkembangan iskemia dengan

menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung.

Pengaruh ini disalurkan melalui reseptor beta. Rangsangan beta meningkatkan

kecepatan denyut dan daya kotraksi jantung . Proprenol menghambat pengaruh-

pengarug ini, dengan demikian dapat mengurangi kebutuhan miokardium akan

oksigen.

Digitalis Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan

meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup.

Dengan meningkatnya pengosongan ventrikel, maka ukuran ventrikel berkurang.

Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya

kontraksi, hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah

menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen.

Diuretika Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung, dan dengan demikian

mengurangi ukuran dan volume ventrikel.

Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resistensi

arteria terhadap ejeksi ventrikel, akibatnya beban akhir menurun/berkurang.

Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi angina yang ditimbulkan oleh

stres atau depressi.

Pengobatan untuk mencegah komplikasi

Deteksi dini dan pencegahan sangat penting pada penderita infark. Dua kategori

komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu; ketidakstabilan listrik atau aritmia dan

gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa. Segera dilakukan pemantauan

elektrokardiografi.

Prinsip-prisip penanganan aritmia :

1. Mengurangi takikardi dengan perangsangan parasimpatis. Diperlukan abat-

abat anti aritmia. antara lain ; isoproterenal (isuprel)

2. Escopa beats, akibat kegagalan nodus sinus, obat-obat yang diperlukan untuk

mempercepat pulihnya pacu jantung normal, yaitu nodus sinus, seperti :

lidokain(xylocaine) dan prokainamid.

3. Terapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang

hantaran normal. Diperlukan obat-obat yang mempercepat hantaran dan

denyut jantung, antara lain : atropin, atau isoproterenal (isuprel) atau dengan

pacu listrik (pace maker).

Pengobatan dengan alat pacu.

Alat pemacu dapat dibagi dalam dua pola respon.

• Menghambat, alat pacu akan berhenti jika menangkap impuls dari jantung

sendiri.

• Memicu, alat pacu menyala selama periode refrakter dari denyut yang

ditangkap, tanpa menghasilkan denyut pacuan.

TINDAKAN KEPERAWATAN

Setelah diagnosa infark miokardium dipastikan maka tindakan segera adalah

sebagai berikut :

1. Menghilangkan rasa sakit

Morpin sulfat : 2,5 mg - 10 mg

Pethidin : 25 mg - 50 mg

2. Memasang monitoring EKG

Aritmia dapat terjadi setiap saat khususnya 6 jam dan bila ada perubahan

kemudian didokumentasikan sebagai dasar perbandingan selanjutnya. Sistim

alarm pada monitor harus selalu dalam posisi “on”. Pasien biasanya dimonitor

selama 48-72 jam.

3. Memasang intervenous line

Obat-obatan dapat diberikan segera melalui “intervenous line” dalam siruasi

gawat. Bila dipasang hanya intravena kanula tanpa cairan diflush dengan

heparin saline setiap 4 jam dan setelah pemberian obat-obatan.

4. Terapi oksigen

Pemberian oksigen ditentukan oleh keadaan klinis pasien. Nasal kanula

diberikan 2-4 liter/menit.

5. Penilaian status klinis

• Tanda-tanda vital.

Tekanan darah, denyut nadi, dan pernapasan diukur setiap jam selama

6 jam pertama atau sampai stabil. Tekanan darah diukur pada kedua

lengan pada waktu masuk. Temperatur diukur pada waktu masuk dan

setiap 6-8 jam.

• Kulit, perifer

Observasi kulit pasien apakah berkeringat, hal ini sering sebagai

manifestasi dari kenaikkan sistem simpatik yang diikuti kegagalan dari

jantung kiri. Apakah kulit dingin? ini dapat disebabkan oleh

vasokontriksi perifer, dimana ada tanda-tanda pengurangan aliran

darah ke kulit/perifer yang merupakan tanda-tanda syok kardiogenik.

• Rales atau Crepitations

Suara napas yang tidak normal disebabkan adanya cairan di alveoli

atau di bronkus. Crepitations selain dijumpai pada kasus paru, juga

pada kegagalan dari jantung kiri.

• Gallop. S3 terdengar pada kegagalan jantung.

• Vena jugularis.

Kenaikan dari tekanan vena jugularis adalah indikasi untuk kegagalan

jantung kanan.

• Perubahan mental

Perubahan mental dapat diartikan bahwa perfusi ke otak tidak efektif,

tanda-tanda dari syok kardiogenik. Perubahan mental diperiksa setiap

saat melakukan pemeriksaan tanda-tanda vital Penilaian ini sering

dilakukan bila kondisi pasien tidak stabil.

6. Explanation and Reassurance

Bagi kebanyakan pasien bila masuk ke ruangan intensif merupakan suatu

pengalaman yang menakutakan. Oleh karena itu perawat harus menerangkan

tentang keadaan ruang perawatan dan tannperalaya.Bila dilakukan tindakan

kepada pasien harus deiterangkan maksud tujuannya.

Tindakan selanjutnya adalah sebagai berikut :

7. Pengambilan EKG 12 lead. EKG lengkap dilakukan selama 3 hari berturut-

turut dan selanjutnya atas indikasi.

8. Pemeriksaan Laboratorium. Pada waktu masuk dilakukan pemeriksaan CK,

CKMB,SGOT,LDH, Hematologi, Ureum,Elektrolit, Kholesterol, Gula darah,

dan lain-lain bila ada indikasi.

9. “Chest X-ray”. Diambil pada waktu masuk dan boleh diulang bila ada

indikasi. Sering kegagalan jantung kiri yang dini tidak menunjukkan gejala-

gejala dan tidak dapat dilihat pada waktu pemeriksaan fisik, tetapi hal ini

dapat dilihat pada CXR. Pelebaran aorta, pleural effusion, pembesaran jantung

dapat dilihat.

10. Sakit dada. Pasien dianjurkan untuk memberi tahu perawat bila sakit dada

bertambah. Segera hilangkan dengan memberikan nitroglycerin sub lingual

atau analgetik, tergantung dari berat dan frekuensi sakitnya. Infus

nitroglycerin juga boleh dipertimbangkan.

11. Aktifitas.

� Istirahat ditempat tidur dengan posisi yang menyenangkan (biasanya posisi

setengah duduk)

� Pada waktu membersihkan tempat tidur pasien dianjurkan untuk duduk di

kursi dan memakai “commode” bila b.a.b.

� Semua higiene personal dilakukan oleh pasien sejauh dia dapat

melakukan.

� Pada hari kedua pasien boleh berjalan sekitar tempat tidur dengan

memakai monitoring.

� Pada hari ketiga boleh ke kamar mandi ditemani oleh perawat.

� Immobilisasi bukan hanya menyebabkan kelemahan dan kehilangan tonus

otot tetapi juga menimbulkan tekanan jiwa.

DAFTAR KEPUSTAKAAN

• Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, EGC

Penerbitan Buku Kedokteran, Jakarta, 1987.

• Price Sylvia Anderson; Wilson Mc. Carty, Pathofisiologi Konsep Klinik

Proses-proses Penyakit, EGC Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta, 1993.

• Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, UI Press, Jakarta, 1991.

• -------, Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik, Rumah Sakit Jantung

“Harapan Kita”, Jakarta, 1989.

Tugas Pathofisiologi

“RADANG”

Disusun Oleh :

Abdul Haris M.

Anjas Surtiningrum

Arif Wijaya

Aris Wawomeo

Awaliah

Ayub Khan Zega

Budhy Ermawan

Buntar Handayani

Catur Budi Susilo

Christina Asri EN

Darwis

Dyah Widodo

Elisabeth Esti W.

Elisabeth Watimena

Endang Abdullah

Muthia Mutmainah

Reni Zulfitri

PSIK - FKUI

1996

I. KELAINAN RETROGRESI

A. Atrofi Atrofi adalah pengecilan dari jaringan tubuh yang telah mencapai ukuran

normal.

Mengecilnya alat tubuh tersebut terjadi karena sel-sel spesifik yaitu sel-sel

parenchym yang menjalankan fungsi alat tubuh tersebut mengecil.

Macam - macam atrofi :

1. Atrofi fisiologis : alat tubuh yang dapat mengecil atau menghilang sama

sekali selama masa perkembangan atau kehidupan . mis: pengecilan

kelenjar thymus, ductus omphalomesentricus , ductus thyroglossus.

2. Atrofi Senilis : mengecilnya alat tubuh pada orang yang sudah berusia

lanjut (aging process).

3. Atrofi setempat (local atrophy) : atrofi setempat akibat keadaan-keadaan

tertentu.

4. Atrofi inaktifitas (Disuse atrophy) : atropi yang terjadi akibat in aktifitas

otot-otot yang mengakibatkan otot-otot tersebut mengecil. Mis. pada

kelumpuhan otot akibat hilangnya persarafan seperti pada poliomyelitis

(atrophy neurotrofik).

5. Atrofi Desakan (pressure atrophy) : yang terjadi karena desakan yang

terus-menerus atau desakan untuk wakru yang lama dan mengenai suatu

alat tubuh atau jaringan mis:

• Atrofi desakan fisiologis : pada gusi akibat desakan gigi yang mau

tumbuh (pada anak-anak).

• Atrofi desakan patologis : pada sternum akibat aneurisma aorta.

Pelebaran aorta di daerah substernal akibat syphilis. Akibat

desakan yang tinggi dan terus menerus mengakibatkan sternum

menipis.

6. Atrofi Endrokin : terjadi pada alat tubuh yang aktifitasnya bergantung

pada rangsang hormon.

Pada sumber lain dikatakan bahwa berdasarkan penyebabnya, atrofi dibagi atas :

1. Atrofi Neurogen : akibat dari kelumpuhan saraf mis. pada orang yang

lumpuh.

2. Atrofi Vaskuler : akibat dari gangguan sirkulasi darah, mis.

pengecilan otak karena arteriosklerosis, pada usia lanjut.

3. Disuse Atrofi : akibat dari tidak dipergunakan dalam waktu yang

lama, mis. pada orangsakit yang harus berbaring lama di tempat tidur.

4. Atrofi Endokrin : akibat dari pengaruh hormon, mis. pengecilan

payudara pada wanita lanjut karena produksi hormon yang berkurang.

B. Perbedaan antara atrofi dan hipoplasia Hipoplasia adalah organ tubuh yang berukuran kecil dan tidak pernah

mencapai ukuran yang normal, karena ada gangguan didalam perkembangannya.

Misalnya orang China, di mana sejak kecil mereka sudah dibiasakan

menggunakan sepatu besi, sehingga kaki mereka kecil tidak pernah mencapai

ukuran yang normal.

Jelaslah bahwa antara atrofi (seperti yang sudah dijelaskan terdahulu) dan

hipoplasia terdapat perbedaan, di mana pada atrofi pengecilan jaringan tubuh

terjadi karena pengecilan sel-sel parenkhim setelah jaringan tubuh tersebut

mencapai ukuran normal. Sedangkan pada hipoplasia pengecilan terjadi karena

gangguan didalam perkembangannya sehingga tidak pernah mencapai ukuran

normal.

C. Gangren Gangren adalah keadaan yang berawal dari infeksi bakteri yang mengakibatkan

iskemik (gangguan sirkulasi) karena bakteri saprofit sehingga jaringan mengalami

nekrosa koagulatifa .

Tanda dan gejalanya didasarkan pada jenisnya.

Gangren Kering :

• Daerah nekrotik kering dan hitam

• Batasnya jelas

• Sering terjadi di ekstremitas

• Tempat-tempat yang mudah terjadi penguapan

• Penyempitan lumen-lumen arteri

Gangren Basah :

• Jaringan nekrotik mencair, bengkak dan berwarna hitam kemerahan.

• Disertai dengan infeksi bakteri yang menghasilkan gas berbau busuk.

• Sering pada komplikasi DM, dan terjadi pada alat-alat tubuh yang

banyak mengandung cairan karena obstruksi vena dan tempat yang

tidak memungkinkan terjadinya penguapan, misalnya pada lambung,

paru-paru, tungkai bawah ada obstruksi vena.

D. Nekrosis jaringan pada pasien TBC

Nekrosis jaringan yang ditemukan pada penderita TBC dikenal dengan

nama nekrosis kaseosa (Nekrosis Perkijuan).

Infeksi bakteri TBC dapat menimbulkan sarang-sarang nekrosis dengan

membentuk suatu masa yang rapuh, berbutir, berlemak, putihkuning seperti keju.

Mikroskopik :

Nampak sebagai masa eosinofilik amorf, tanpa sisa struktur sama

sekali.Tempat implantasi basil tuberkel yang paling sering adalah di permukaan

alveolar dari parenkhim paru-paru bagian bawah lobus atas atau bagian atas lobus

bawah. Reaksi yang ditimbulkan berupa peradangan yang dapat sembuh atau

peradangan berlanjut. Peradangan lanjut menyebar melalui getah bening menuju

kelenjar getah bening regional yang dapat memanjang sehingga membentuk sel

tuberkel epitheloid dan terjadi nekrosis bagian sentral lesi yang mengakibatkan

terbentuknya suatu bentuk yang relatif padat seperti keju yang disebut nekrosis

kaseosa. Daerah yang mengalami nekrosis kaseosa disertai dengan jaringan

granulasi di sekitarnya yang terdiri dari sel epitheloid dan fibroblas yang akan

menimbulkan respon yang berbeda. Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa,

membentuk jaringan parut yang akhirnya akan membentuk suatu kapsul yang

mengelilingi tuberkel. Respon lain yang dapat terjadi pada daerah nekrosis yaitu

pencairan menuju ke bronchus dan akan menimbulkan rongga, masuk ke

percabangan tracheobronchial dan dapat terbawa ke paru-paru bagian lain, laryng,

telinga tengah, dan usus.

E. Icterus Neonatorum

Pada dasarnya icterus dapat terjadi baik secara fisiologis maupun secara patologis.

Icterus fisiologis adalah ikterus yang timbul pada hari ke 2 atau ke 3 kelahiran

yang tidak mempunyai dasar patologis, kadar billirubinnya tidak melampaui kadar

membahayakan serta tidak menyebabkan kesakitan pada bayi. Sedangkan ikterus

patologis mempunyai dasar patologis atau kadar billirubinnya mempunyai suatu

nilai yang disebut hiperbilirubinemia.

Jenis Ikterus :

• Ikterus Hemolitik: Ditemukan pada penyakit yang disertai hemolisis

eritrosit, misalnya anemi hemolitik didapat, sferositosis heriter,sickle

cell anemia, malaria, thalasemia, bakteremia, dan lain-lain.

• Ikterus Hepatoseluler : Ditemukan pada penyakit yang disertai

kerusakan hati, misalnya hepatitis virus, penyakit Weill, keracunan,

dll.

Ikterus Obstruktif : Biasanya disebabkan oleh batu, radang, neoplasma.

Selain yang sudah disebutkan diatas masih ada satu jenis ikterus yang

digolongkan kedalam ikterus non hemolitik (nonhemolytic jaundice). Yang

termasuk dalam kelompok jenis ini adalah ikterus fisiologik pada nonatus

terutama pada prematuritas, sindrom Lucey-Driscoll, penyakit Gilbert, dll. Jadi

jelaslah bahwa ikterus neonatorum digolongkan sebagai ikterus fisiologik dalam

jenis nonhemolytic.

Mekanisme terjadinya meliputi :

• Peningkatan normal destruksi eritrosit yang menyebabkan produksi

bilirubin meningkat.

• Kemungkinan penurunan pengambilan bilirubin oleh sel-sel hepar

karena kadar Y & Z anion protein yang rendah.

• Penurunan kecepatan konyugasi bilirubin di hati.

• Penurunan konversi bilirubin menjadi urobilinogen oleh bakteri dalam

usus yang akan menyebabkan reabsorbsi bilirubin yang diekskresi

lebih banyak (sirkulasi enterohepatik).

Kemungkinan Penyebab

Ikterus timbul pada 24 jam pertama:

• Ketidak-cocokan darah rhesus, ABO atau lainnya.

Infeksi.

Ikterus timbul pada 24 - 72 jam :

• Umumnya ikterus fisiologis.

• Polisitemia

• Hemolisis dari perdarahan tertutup

• Hipoksia

• Dehidrasi asidosis

Ikterus timbul pada > 72 jam sampai akhir minggu I :

• Umumnya infeksi

• Dehidrasi asidosis

• Pengaruh obat-obatan

• Sindroma Criggler-Najjar

kterus timbul pada satu minggu atau lebih :

• Umumnya karena obstruksi

• Hipotiroid

• Breast milk jaundice

• Infeksi

• Hepatitis neonatal

• Galaktosemia

Penanganan

• Periksa kadar bilirubin

• K/P periksa inkompabilitas ABO

1. antagonis Rh

2. test combs

3. darah tepi

• Bayi ditelanjangi

• Mata ditutup dengan kain yang tidak tembus cahaya untuk menghindari

kerusakan retina.

• Posisi bayi diubah-ubah; telentang, miring, tengkurap tiap 6 jam bila mungkin

(untuk penyinaran yang merata).

• Bayi dengan IVFD, cukup dalam 2 posisi.

• Temperatur badan dipertahankan 36,5 - 37 derajat C.

• Pemasukan cairan diperhatikan sehingga tidak terjadi dehidrasi, bila perlu

jumlah ditambah.

• Mata dibuka dan diperiksa di luar cahaya foto terapi (mis. waktu minum).

• Periksa kadar Hb.

• Cek bilirubin tiap 1 - 2 hari selama 3 hari sesudah foto terapi. Lama

penyinaran 100 jam.(bila bilirubin serum sudah mencapai 7,5 mg % foto terapi

dihentikan).

F. Kasus

Kelainan pada otot penderita merupakan pertanda “Disuse Atrofi” dimana terjadi

pengecilan dari jaringan otot yang telah mencapai normal akibat dari tidak

digunakan dalam waktu lama. Sedangkan kelainan pada kulit merupakan pertanda

adanya terputus perbekalan suplai darah yang tertekan dalam waktu yang lama,

sehingga daerah yang terkena menjadi padat/pucat dikelilingi oleh daerah yang

Hemorhagik. Nekrosisi ini termasuk Nekrosis Koagulativa (coagulation necrosis).

Upaya preventif kelainan pada otot :

• Dilakukan latihan peregangan otot dan sendi (range of mation) secara

teratur baik pasif maupun aktif. berikan penyangga untuk mencegah

kontraktur pada telapak kaki, tungkai dan langan.

• Kolaborasi dengan bagian fisioterapi.

Upaya preventif pada kelainan kulit:

• Dilakukan massage pada daerah yang tertekan untuk membantu

memperbaiki sirkulasinya dan berikan minyak pelumas/cream.

• Personal hygiene terutama pada daerah kulit yang tertekan harus

diperhatikan.

• Merubah posisi tidur secara teratur tiap dua jam sekali.

• Diberikan cicin penyangga anti dikubitus pada kedua tumit, bantal

angin pada bokong.

• Perhatikan intake nutrisi yang adekuat.

Prediksi atas pemulihan vitalitas fungsional organ terkait pada penderita :

Bila terapi dan perawatan dilakukan dengan baik maka kemungkinan komplikasi

yang timbul dapat dihindari. Komplikasi tersebut antara lain : pneumonia,

decubitus, atrofi otot, kontraktur, dll.

Imformasi tambahan yang ingin didapatkan untuk dasar pengelolaan lebih lanjut

adalah :

• Data-data laboratorium lengkap (yang menunjang) baik urine, darah.

• Foto rongen

• EMG

Manfaatnya untuk mengetahui kondisi-kondisi organ vital pasien dengan

seksama sebagai acuan dalam pelaksanaan terapi dan perawatan pasien

lebih lanjut.

G. Penentuan waktu/jam kematian pada kasus

Kasus :

Ditemukan mayat dengan tanda-tanda :

• Tidak ada tanda luka atau kekerasan

• Ditemukan warna merah tua dipunggung

• Anggota badan lemas

• Di daerah perut kanan tampak warna hijau kebiruan

Dalam kasus diatas kita harus mengenal tanda-tanda perubahan-perubahan yang

terjadi pada kematian (perubahan post morten). Seorang dikatakan mati apabila

jantung tidak berdenyut lagi dan pernafasan juga terhenti. Namun pada akhir-akhir

ini dengan kemajuan tehnologi seperti dalam transplantasi berbagai alat tubuh,

timbul pertentangan pendapat mengenai saat yang tepat seseorang dapat

dinyatakan mati.

Perubahan-perubahan yang terjadi post morten :

1. Algor Mortis : Perubahan suhu badan sehungga suhu badan kurang

lebih sama dengan suhu lingkungan . Disebabkan karena metabolisme

yang terhenti.

2. Rigor Mortis : Sesudah dua sampai tiga jam akan terjadi kaku mayat

akibat terjadi kaku otot karena aglutinasi dan presipitasi protein pada

otot. Kaku Mayat biasa menetap 2 - 3 hari dan keudian menghilang

(melemas).

3. Liver Mortis : Perubahan warna yang terjadi karena sel-sel darah

mengalami hemolisis dan darah turun ke tempat yang lebih rendah

(bagian bawah) sehingga mengakibatkan lebam-lebam mayat pada

bagian-bagian tersebut.

4. Pembekuan Darah : Terjadi setelah penderita meninggal. Bekuan darah

yang terjadi setelah orang meninggal disebut Post Mortem Clot,

warnanya merah, elastik/seperti agar-agar (Colour Clot). Bila bekuan

darah terbentuknya lambat, maka bekuan darah napak berlapis-lapis,

sel darah merah karena lebih berat menjadi lapisan terbawah.

5. Pembusukan (Putrefation) dan autolisis : Jaringan mengalami

autodigestion akibat pengaruh fermen-fermen pada tubuh. Pada

jaringan tertentu seperti pada mukosa lambung, kandung empedu,

autolisis cepat terjadi. Pada umumnya makin tinggi diferensiasi

jaringan makin cepat autolisis dibandingkan dengan jaringan

penyokong. Pembusukan terjadi akibat masuknya kuman saprofitik.

Biasanya kuman ini berasal dari usus. Akibat pembentukan gas H2Z

maka jaringan sekitar usus tampak kehijauan.

Pada kasus di atas, berdasarkan data yang ada dapat disimpulkan bahwa mayat

tersebut saat ditemukan sudah meninggal lebih dari tiga hari. Hal ini dapat

dibuktikan oleh adanya data “mayat sudah dalam kondisi lemas”.

II. PATOGENESIS PENYAKIT DEFISIENSI PROTEIN, KARBO-HIDRAT, DAN VITAMIN A.

a. Defisiensi Protein dan Karbohidrat Defisiensi protein dan karbohidrat dapat mengakibatkan marasmus dan

kwashiorkor.

Pada Marasmus :

• Terjadi katabolisme otot dan lemak untuk memlihara metabolisme

sehingga pasien nampak hanya kulit pembalut tulang (nampak sangat

kurus).

• Albumin serum masih normal maka tidak terjadi oedema.

• Enzim usus normal maka masih dapat mengabsorbsi makanan,

sehingga pengobatan relatif lebih mudah.

Pada Kwashiorkor :

• Defisiensi protein kalori terjadi lebih berat.

• Albumin serum menurun sehingga terjadi oedema dan asites.

• Sintesis enzim menurun menyebabkan filli usus atropi sehingga

absorbsi makanan sukar.

• Metabolisme terganggu sehingga timbul somnolen, apatis, lesu.

• Terjadi perlemakan hati.

b. Defisiensi Vitamin A

Fungsi fisiologis Vitamin A mempunyai fungsi penting dalam sejumlah jaringan tubuh

manusia. Meliputi adaptasi penglihatan gelap dan terang. Dari beberapa penelitian

membuktikan bahwa vitamin mempunyai fungsi lain yang mempengaruhi

integritas jaringan kulit, pertumbuhan dan fungsi reproduksi.

Penglihatan Kemampuan mata untuk beradaptasi terhadap perubahaan cahaya

tergantung pada adanya pigmen yang sensitif terhadap cahaya, rhodopsin pada sel

batang di retina.

Substansi pembentuk retinal bercampur engan protein opsin membentuk pigmen

penglihatan rhodopsin.

Ketika cahaya mengenai retina, rhodopsin terpecah menjadi 2 bagian,

opsin dan retinal. Dalam kegelapan komponen-komponen ini bercampur kembali

membentuk rhodopsin. Pada keadaan norrmal tersedia lebih dari cukup dalam

lapisan pigmen. Disamping sel batang dan sel kerucut untuk penyesuaian yang

konstan terhadap berbagai cahaya.

Tetapi bila tubuh kekurang vitamin A, ada sedikit retinal yang mampu

membentuk visual purple (rhodopsin).Sel batang dan kerucut menjadi lebih

sensitif terhadap perubahaan cahaya, hal ini dapat menyebabkan buta senja.

Kondisi ini dapat disembuhkan dalam waktu setengah jam atau dengan pemberian

suntikan vitamin A (retinol) yang siap diubah menjadi retinal dan selanjutnya

dapat menjadi rhodopsin.

Sel klerucut pada retinal mengandung pigmen lain ; visual violet yang

mempengaruhi penglihatan terhadap warna dan kemampuan untuk melihat dalam

cahaya yang terang. Vitamin A juga dibutuhkan sebagai komponen dalam

pigmen, tetapi tidak ada fakta yang mendukung bahwa vitamin A dapat

menyembuhkan buta senja.

Jaringan Epitel. Vitamin A mempunyai peranan penting dalam menunjang dan mempertahankan

kesehatan, fungsi jaringan epitel yang membentuk pertahanan tubuh primer

terhadap infeksi. Jaringan epitel tidak hanya meliputi kulit, tetapi juga meliputi

mukosa membran mata, rongga mata, saluran pencernaan dan saluran perkemihan.

Fungsi fisiologi Vitamin A dalam mempertahankan integritas jaringan epitel

menjadi dasar penelitian yang berhubungan dengan vitamin A ; retenoids dan

karotin menjadi awal kanker jaringan epitel. Tampa vitamin A sel-sel menjadi

kering, kehitaman secara perlahan mengeras membentuk keratin, prosesnya

disebut keratinisasi. Keratin adalah protein yang membentuk jaringan kera dan

kering seperti kuku dan rambut. Bila tubuh kekurangan Vitamin a banyak jaringan

epitel mengalami keratinisasi.

1. Mata; Kornea menjadi kering dan mengeras, keadaan ini disebut

Xeropthalmia. Pada kekurangan vitamin A yang ekstrim akan

mempercepat kebutaan. Saluran air mata kering yang menghilangkan

fungsi sebagai pembersih dan pelumas yang memungkinkan infeksi

mudah terjadi.

2. Saluran Pernafasan; Epitel rambut di rongga hidung menjadi kering,

rambut/bulu-bulu menjadi rontok. Pertahanan untuk mencegah

masuknya infeksi menjadi kurang. Kelenjar ludah kering dan mulut

menjadi kering dan pecah-pecah dan memudahkan organisme masuk.

3. Saluran Pencernaan; Fungsi secresi mukosa membran berkurang, dan

jaringan menjadi lepas yang mempengaruhi pencernaan dan absorbsi.

4. Saluran Perkemihan; Jaringan epitelnya rusak timbul masalah-masalah

seperti infeksi saluran perkemihan, batu saluran kemih, dan inveksi

vagina yang menjadi hal umum.

5. Kulit; Menjadi kering dan bersisik, pustula-pustula kecil/besar,

hiperpigmentasi, erupsi papila mungkin terjadi disekitar folikel

rambut, keadaan ini disebut hiperkeratosis folliculer.

6. Pembentukan Gigi; Hanya sel-sel epitel tertentu disekitar gigi anak

yang tertanam dalam gusi yang masih mudah akan membentuk

menjadi organ yang istimewa yang disebut ameloblas. Organ tersebut

membentuk email tempat tumbuhnya gigi. Masing-masing sel

mengeluarkan produksi dan timbunan substansi pembentuk email yang

ahirnya membentuk gigi

Pertumbuhan Telah diobservasi bahwa defisiensi Vitamin A berhubungan dengan

keterlambatan pertumbuhan, tetapi bagaimana mekanisme tersebut belum jelas.

Defisiensi biasanya melibatkan banyak faktor, oleh karenanya sulit memisahkan

pengaruh spesifik dari nutrisi ini. Untuk alasan tersebut banyak penelitian

mangenai vitamin A pada pertumbuhan dilakukan pada hewan-hewan dimana

fariabel-fariabelnya dapat dikontrol. kontribusi vitamin A memegang peran yang

esensial dalam pertumbuhan tulang dan jaringan lunak, kemungkinannya terjadi

melalui efek sintesis protein, mitosis atau stabilitas membran sel.

Reproduksi Bahan pembentuk retina kecuali asam retinoid dibutuhkan untuk

menunjang fungsi normal sistim reproduksi baik pada pria/wanita. Tes pada

pemberian makanan binatang, hanya asam retinoid sebagai sumber vitamin A;

Kekurangan retinol dan retinoid menyebabkan sterilitas, degenerasi testikuler

pada pria, dan absorbsi atau kelainan pembentukan janin pada wanita. Tindakan

preventif terhadap timbulnya defisiensi protein karbohidrat dan vitamin A adalah :

• Intake nitrisi yang seimbang sesuai dengan kebutuhan .

Pemberian Vitamin A dosis tinggi pada balita enam bulan sekali