FISIOLOGI JANTUNGdr. Suhartono

Mahasiswa POLTEKES Samarinda Jurusan Kebidanan

Balikpapan

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga paru ( Thorax ), diantara kedua paru – paru.

Lapisan yang membungkus jantung: Perikardium yang terdiri dari 2 lapisan sbb:1. Perikardium Parietalis

Lapisan luar yang melekat pada tulang dada darilapisan paru

2. Perikardium VisceralisLapisan permukaan dari jantung itu sendiri yang

jugadisebut epikardium.

Diantara ke – 2 lapisan ini terdapat sedikit cairan pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan yang disebabkan oleh gerakan memompa dari jantung itu sendiri. Cairan ini disebut cairan perikardium ( N 10 – 20 ml )

Jantung sendiri terdiri dari 3 lapisan :1.Lapisan luar : epikardium = pericardium 2.Lapisan tengah = miokardium ( lapisan yang berotot )3.Lapisan dalam = endokardium ( lapisan jaringan endotel )

Ruang – ruang jantung terdiri dari 4 ruang :2 ruang berdinding tipis : Atrium ( serambi )2 ruang berdinding tebal : Ventrikel ( bilik )

1. Atrium a. Atrium kanan berfungsi sebagai tempat penampungan

darah (reservoir) yang miskin O2 berasal dari seluruh tubuh melalui Vena Cava Superior dan Vena Cava Inferior serta dari sinus koronorius yang berasal dari jantung sendiri.

b. Atrium kiri menerima darah yang kaya O2 dari paru – paru melalui 4 buah vena pulmonalis kemudian dipompakan ke ventikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.

a dan b dipisahkan oleh septum interatrial.

2. Ventrikel Permukaan bagian dlm dari ventrikel memperlihatkan tonjolan – tonjolan (trabekula). Beberapa tonjolan ini ada yg sangat menonjol disebut muskulus papilaris. ujung – ujung muskulus papilaris dihubungkan dengan tepi katup atrioventrikular oleh serat – serat yang disebut korda tendinea .

a. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri kemudian dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta.

b. Ventikel kanan menerima darah dari atrium kanan dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis .

Kedua ventrikel ini dibatasi oleh sekat yang disebut septum interventrikel.

Katup –katup jantung, terdiri dari: 1. Katup AtrioVentrikuler ( AV )

- Katup trikuspid mempunyai 3 buah daun katup yang menghubung kan atrium dan ventrikel kanan.

- Katup mitral mempunyai 2 buah daun katup yang menghubung kan atrium dan Ventrikel kiri.

Katup AV memungkinkan darah mengalir dari masing – masing atrium ke ventrikel pada waktu diastol ventrikel dan mencegah aliran balik darah pada saat sistol ventrikel (kontraksi).

2. Katup semilunar - Katup pulmonal ( antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis ). - Katup aorta ( antara ventrikel kiri dan aorta )

Katup semilunar mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 daun katup yang simetris dan penonjolan menyerupai corong yang dikaitkan dengan sebuah cincin serabut ( lihat atlas anatomi ).

Katup semilunar memunkinkan darah mengalir dari masing – masing ventrikel ke a. pulmonalis dan ke aorta selama sistol ventrikel dan mencegah aliran balik waktu ventrikel diastol.

JANTUNG MANUSIA

Pembukaan katup terjadi pada waktu masing – masing ventrikel berkontraksi dimana tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan yang ada dalam pembuluh - pembuluh arteri .Tepat / langsung disebelah atas daun katup aorta terdapat 3 buah penonjolan dinding aorta yang disebut ”Sinus Valsava”. Muara-muara sinus arteri coronaria terletak di dalam penonjolan – penonjolan tersebut. Sinus – sinus ini berfungsi melindungi muara koroner tersebut dari penyumbatan oleh daun katup pada waktu aorta terbuka.

Arteri CoronariaBerfungsi untuk memberi darah kepada miokardium dan merupakan cabang pertama dari sirkulasi sistemik.Sirkulasi koroner terdiri dari 2 cabang utama :1. a. Coronaria kiri 2. a. Coronaria kanan

- ramus desenden anterior - ramus sirkumfleks.

Arteri ini melingkari jantung dalam 2 lekuk anatomis eksterna :

1. sulkus AV yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel.

2. sulkus interventrikel yang memisahkan ke 2 tempat pertemuan dari ke-2

lekuk ini dibagi posterior dari jantung yang disebut kruks jantung .

Nodus AV berlokasi pada tempat pertemuan ini, o.k.i pembuluh yang

melintangi kruks tersebut merupakan pembuluh mengantar makanan

pada nodus AV.

- Pada dasarnya a.cor. dex. memberi makan pada atrium dextra, ventrikel

dextra, dan dinding sebelah dalam dari ventrikel sinistra.

- Ramus sirkumfleksa memberi makan pada atrium sinistra & dinding samping

serta bawah dari ventrikel sinistra.

- Ramus decenden ant. memberi makan pada dinding depan ventrikel kiri

secara masif.

- Nodus SA : - 55 % arteri coronaria kanan

- 45 % cabang arteri sirkumfleks kiri

- Nodus AV oleh arteri yang melintasi kruks = 90 % a. cor. dex dan 10 % a.

sirkumfleks kiri.

Sistem vena jantung mempunyai 3 bagian :1) Vena tebesian (merupakan sistem yang terkecil): menyalurkan sebagian darah dari miokardium atrium dan ventrikel kanan2) Vena kardiaka anterior (fungsinya ?1!)

berfungsi mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium kanan.3) Sinus koronarius dan cabang – cabangnya

merupakan sistem vena jantung yang paling besar dan penting berfungsi menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui ostium sinus koronarius yang bermuara disamping VCI (Vena Cava Inferior).

Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus, sbb: a. Subendokardial, b. Miokardial, c. Subepikardial.

Penampungan cairan limfe dari kelompok pleksus yg paling besar yaitu subepikardial, dimana pembuluh – pembuluh limfe akan membentuk satu trunkus yang berjalan sejajar dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena cava superior dan arteri inominata.

Persarafan jantung Dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu :1. saraf simpatis a. Mensarafi atrium, ventrikel dan pembuluh koroner b. Persarafan simpatis eferen preganglionik ( berasal dari MS

Th 3 – 6 ), sebelum mencapai jantung akan melalui pleksuskardialis kemudian berakhir pada ganglion servikalis superior, medial,dan inferior

c. Serabut post ggl akan menjadi nervus kardialis untuk masuk kedalam jantung.

d. Rangsang dihantar oleh norepinefrin e. Mempengaruhi kerja otot ventrikel.

2. saraf parasimpartis a. Mensarafi nodus SA serta AV dan otot atrium, dapat pula menyebar ke dalam ventrikel kiri . b. Berasal dari pusat nervus vagus di MO; serabutnya akan

bergabung dengan serabut simpatis didalam pleksus kardialis c. Rangsang dihantar oleh asetil kolin d. Mengkontrol irama jantung

Elektrofisiologi sel – sel otot jantung Aktifitas listrik jantung merupakan akibat dari perubahan

permeabilitas membran sel yang memungkin pergerakan ion melalui membran tersebut sehingga muatan listrik sepanjang membran tersebut mengalami perubahan yang relatif .

Terdapat 3 ion yang mempunyai fungsi penting dalam elektrofisiologi sel, yaitu : K+ , Na+, Ca++. K+ lebih banyak didalam sel, sedangkan Na+ dan Ca++ lebih banyak di luar sel.

Dalam keadaan istirahat sel – sel otot jantung mempunyai muatan positif di bagian luar sel dan muatan negatif di bagian dalam sel. perbedaan muatan antara bagian luar dan dalam disebut potensial membran istirahat . Bila dirangsang sel akan terjadi perubahan muatan sehingga di dalam sel menjadi positif dan di luar sel menjadi negatif.

Proses terjadi perubahan muatan akibat rangsangan dinamakan: Depolarisasi, setelah rangsangan sel berusaha kembali pada keadaan semula disebut : Repolarisasi. Seluruh proses tersebut disebut Potensial Aksi .

Potensial Aksi dapat disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia, mekanik dan termis, sehingga mengakibatkan perubahan permeabilitas membran terhadap ion – ion.

Potensial aksi dibagi atas 5 fase sesuai dengan elektrofisiologi yaitu :~ Fase 4 = Fase istirahat

Pada keadaan istirahat bagian luar sel jantung bermuatan positif dan bagian dalam bermuatan negatif. Sel tersebut mengalami polarisasi shg membran sel lebih permeabel terhadap K+ dari pada Na+. Akibatnya sebagian kecil K+ merembes keluar sel.

Dengan hilangnya K+ maka bagian dalam sel menjadi relatif negatif.

~ Fase O = fase depolarisasi cepat Disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas membran sel terhadap Na+, sehingga Na+mengalir dari luar ke dalam sel dengan cepat, akibatnya muatan didalam sel manjadi + dan di luar membran sel menjadi negatif.

~ Fase 1 = Fase Polarisasi Partial segera setelah terjadi depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat masuknya Cl- ke dalam sel sehingga muatan positif didalam sel menjadi berkurang.

~ Fase 2 = Fase Plateau ( keadaan stabil I )Fase 1 diikuti keadaan stabil yang agak lama sesuai dengan masa refrakter absolut Miokord. Selama fase ini, tidak ada perubahan muatan listrik, terdapat keseimbanganantara ion + yang masuk dan keluar. Yang menyebabkan fase plateau ini adalah aliran Ca++ dan Na+ ke dalam sel secara perlahan- lahan.

~ Fase 3 = Fase Repolarisasi Cepat Ca++ & Na+ secara berangsur-angsur tidak mengalir lagi & permeabilitas terhadap K+ sangat meningkat sehingga K+ keluar dari sel dengan cepat. Akibatnya muatan + di dalam sel menjadi sangat berkurang sehingga pada akhirnya muatan di dalam sel menjadi relatif negatif dan muatan di luar sel menjadi relatif positif.

Kontraksi Otot Jantung Rangsangan listrik pada sel miokard akan

menimbulkan kontraksi otot dengan melepaskan Ca2+ dari relikulum sarkoplasmik. Aliran Ca2+ yang di hasilkan selama fase plateau membantu pelepasan Ca2+ tersebut.

Ca2+ yang terlepas itu merembes melalui sarkoplasma menuju ke sarkomer, yaitu unit kontraktil dasar miokard. Akibatnya sarkomer memendek dan menimbulkan kontraksi.

Unit contraktil dasar miokard sarkomer, tdd:1. Filamen tebal yang terdiri dari protein yang dapat berkontraksi disebut miosin.2. filamen tipis yang terbentuk dari protein lain

termasuk aktin dan protein pengatur troponin.

1+2 tersusun paralel dan reguler

Unit sarkomer bergabung ujung ke ujung pada garis Z membentuk miofibril sepanjang sel-sel otot.

Selama kontraksi, filamen-filamen tebal dan tipis saling menggeser untuk memperpendek tiap sarkomer hingga ke seluruh otot.

Kekuatan untuk memperpendek ini di gerakan oleh Ca2+ yang membentuk jembatan silang antara mio filamen tebal dan tipis sehingga tonjolan miosin dari filamen tebal menyentuh molekul aktin dalam filamen tipis. Interaksi aktin miosin memerlukan energi ATP.

Jadi potensial aksi otot jantung yang memicu suatu kontraksi mekanik jantung melalui proses ”Excitation contraction coupling”.

Siklus Pompa Jantung Akhir diastole Sistole atrium Isovolumetric ventricular contraction Ventricular ejection Isovolumetric ventricular relaxation

Lihat gambar sebelah bawah. Keterangan gambar baca di Ganong!!!

DIASTOLIKDimulai pada saat segera setelah sistolik ventrikel. Pada waktu itu katup AV menutup dan kedua atria terisi darah ( sistolik atrium ).Diastolik Ventrikel terjadi dalam 3 fase:

1. Isovolumetric relaxation ~ 5 Otot – otot ventrikel relaksasi tetapi belum terisi darah.

2. Rapid Ventrikular filling ~ ( 1 ) Darah `mengalir PASIF dari atrium ke ventrikel, karena tekanan atrium >

tekanan ventrikel dan katup AV terbuka.

3. Slow Ventrikular Filling ~ sistol atrium ( 2 ) Volume darah ventrikel meningkat → tekanan Ventrikel meningkat

akibatnya pengisian seterusnya menjadi lambat.

SISTOLIKPengaktifan listrik (depolarisasi) mendahului kontraksi mekanis baik dari atrium dan ventrikel. Sistolik atrium terjadi segera setelah depolarisasi atrium sedangkan impuls listrik melambat sewaktudi AV node. Pada saat ini sisa darah atrium mengalir ke ventrikel kemudian ventrikel berdepolarisasi dan sistolik ventrikel dimulai.

Sistolik Ventrikel terjasdi 3 Fase:1. Isoventrikular Ventricular contraction ~ ( 3 )

Terjadi peningkatan tekanan miokardia dan intravaskuler ronggaventrikel tanpa perubahan volume darah. Katup AV menutup. (1)

2. Maximal Ventricular ejection ~ ( 4 )Tekanan ventrikel kiri ( > 80 mmHg ) > aorta dan ventrikel kanan ( >10 mm Hg ) > aa. pulmonalis sehingga katup – katup

semilunarterbuka → sirkulasi paru dan sistemik.

3. Reduce Ventricular Ejection ~ ( 4b ) Ventrikel tetap berkontraksi tapi arus darah berkurang kemudiantekanan aorta dan arteri pulmonal meningkat menyebabkan katupkatup semilunar mulai menutup (akhir sistolik ventrikel). (2)

Jadi bunyi jantung I ( ”LUB” ) adalah menutupnya katup AV. II (”DUB”) adalah menutupnya katup semilunar.

SIKLUS JANTUNG

E K G NORMAL

E K G TIDAK NORMAL

Faktor-faktor yang mempengaruhi kerja jantung yang berhubungan dalam menentukan isi sekuncup ( Stroke Volume ) dan curah jantuing ( Cardiac out put ):

Beban awal ( Preload ) Kontraktilitas Beban akhir (After Load) Frekuensi jantung.

Curah Jantung ( Cardiac Output )

Rumus CO = SV x HR

1. CO = Cardiac output = curah jantungJumlah darah yang didorong dari ventrikel kiri ke aorta permenit.Orang Dewasa ± 5,6 L / menit, bisa s/d 20-25 L/menit (Olah raga)

2. SV = Stroke Volume = Isi sekuncupVolume darah yang didorong dari ventrikel kiri tiap-tiap kontraksi.

3. HR = Heart Rate ( Frekuensi jantung )Jumlah denyutan jantung permenit

Bila HR menurun maka pengisian ventrikel menjadi lebih lama → Preload meningkat → SV meningkat

Bila SV menurun maka HR meningkat untuk mempertahankan CO

Kedua keadaan diatas disebut mekanisme Kompensasi

Jadi curah jantung yang normal nilainya tergantung dari kebutuhan jaringan perifer akan O2 dan nutrisi.

Stroke Volume

a. Tergantung pada 3 varibel: Preload Kontraktilitas Afterload

b. Sekitar ⅔ dari jumlah volume darah dalam ventrikel pada akhir diastol ( EDV= End Diastolic Ventricel ) dikeluarkan selama selam sistolik.

c. Volume darah yang tersisa ( ± ⅓ ) didalam ventrikel pada akhir sistolik disebut ESV = End Systolic Ventricel.

d. Ejection Fraction ( EF ) = (EDV – ESV) / EDV Untuk mengetahui adanya gagal jantung pada seseorang.

e. Penurunan fungsi ventrikel → menurunnya kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri → menurunnya SV dan EF akibat dari peningkatan volume pada ventrikel.

Preload = Beban awal Suatu beban dimana otot jantung direnggangkan sebelum

ventrikel kiri berkontraksi ( EDV – ventrikel ). Berhubungan dengan variable: panjang dan regangan otot

jantung serta volume. Peningkatan preload dicapai dengan meningkatnya volume yang

kembali ke ventrikel. Semakin diregang serabut otot –otot jantung, semakin besar

kontraksinya s/d batas-batas tertentu.

Beban akhir ( After Load ) Resistensi yang dilawan waktu darah dikeluarkan dari ventrikel. Suatu perlawanan beban pada ventrikel kiri untuk membuka

katup semilunar aorta dan mendorong darah selama kontraksi sistolik ( Aortic systemic presure ).

Systemic vascular resistence = peripheral vascular resistance Peningkatan afterload → beban kerja ventrikel kiri meningkat →

kebutuhan O2 miokard meningkat → gagal jantung kiri.

Kontraktilitas Kontraktilitas terutama mempengaruhi isi sekuncup. Efek memperkuat kontraksi jantung disebut sifat

inotropik.

Inotropik + = Faktor2 yangmeningkatkan

kontraktilitas.

Inotropik − = Faktor2 yang menurunkan

kontraktilitas. Kontraktilitas meningkat oleh stimulus simpatis, kalsium

dan epinefrin → meningkatkan daya pengosongan ventrikel → SV meningkat ( tanpa disertai perubahan panjang serabut miokard ventrikel).

Pemekaran ventrikel → volume ventrikel meningkat → tekanan ventrikel meningkat → kontraktilitas meningkat → SV meningkat.

Frekuensi jantung

Sifat kronotropik: Faktor-faktor yang mempengaruhi frekuensi jantung.Kronotropik + : Katekolamin oleh rangsang positif pada

jantung Kronotropik − : Efek parasimpatis ( waktu santai / istirahat )

Peningkatan kecepatan jantung:a. Emosi d. Suhu badan meningkatb. Nyeri e. Latihan fisikc. TD menurun f. Epinefrin

Penurunan kecepatan jantung:a. Rangsang baroreseptor d. Digitalis berlebihanb. Suhu badan menurun e. Β Bloker

c. TIK meningkat.

Hukum Frank – Starling

Energi kontraksi adalah sebanding dengan panjang awal serabut otot jantung.

Panjang serabut miokar ( besarnya preload ) adalah sebanding dengan volume akhir diastole – EDV

Jumlah darah yang dipompa jantung banyak / sedikit bergantung kepada jumlah darah yang mengalir kembali ke jantung dari vena.

Konsumsi O2 jantung Proses metabolisme jantung adalah aerobik ( butuh O2 ) Konsumsi O2 jantung ~ aktifitas metabolisme Kondisi basal 7 – 10 ml O2/100 gr miokardium/ menit Aktifitas berhenti → bila jantung tidak mendapat O2 beberapa menit

Aktifitas meningkat → pada kerja jasmani. Peningkatan penyediaan O2 jantung → meningkatkan aliran darah

koroner. Konsumsi O2 jantung tergantung faktor-faktor, sbb:

1. Kontraksi miokard2. Frekuensi denyut jantung3. Tegangan intramiokard, tergantung pada:

a. Tekanan sistolik b. Volume ventrikel

Contoh : Hiperetensi, dilatasi dan hipertrofi ventrikel Tekanan sistolik dan volume ventrikel meningkat → tegangan

intramiokard meningkat ( 1 ) Frekuensi denyut jantung meningkat ( 2 ) Kerja jasmani → kontraktilitas jantung meningkat ( 3 )

Keadaan pd 1 + 2 + 3 → meningkatkan kebutuhan konsumsi O2 jantung

Sistem konduksi Didalam miokard terdapat jaringan khusus yang menghantar aliran listrik.

Jaringan teersebut mempunyai sifat khusus: 1. Otomatisasi: Kemampuan untuk menimbulkan impuls spontan2. Irama : Pembentukan impuls yang teratur3. Daya konduksi : Kemampuan untuk mengatur impuls4. Daya rangsang : Kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsangan

Secara spontan dan teratur akan menghasilkan impuls-impuls yang disalurkan melalui sistem hantar untuk merangsang miokard dan menimbulkan kontraksi miokard

Perjalanan impuls dimulai dari SA Node → Internodal node → berkas his → serat purkinje.

” Nodus SA” Disebut pacemaker ( pemacu alami ) merupakan pusat aliran listrik/ impuls yang

menggerakan jantung secara otomatis dan teratur mengeluarkan aliran listrik / impuls.

Normal frekuensi impuls 60 – 100 x / menit Sel-sel pacemaker dipengaruhi oleh saraf simpatis dan saraf parasimpatis. Emosi/ marah → simpatis meningkat dan parasimpatis menurun → takikardia Valsava manuever → rangsang simpatis menurun dan parasimpatis meningkat

→ bradikardia Terletak didekat muara Vena Cava Superior ( VCS )

´Traktus Internodal ” Menghantarkan impuls dari nodus SA ke AV Terdiri dari : a. Traktus anterior Bachmann

b. Traktus media Wenkebach c. Traktus posterior Thorel

“ Brachman’s Bundle “Menghantarkan impuls dari nodus SA ke atrium kiri

. ” Nodus AV ”

a. Terletak didalam dinding septum atrium sebelah kanan dan diataskatup trikuspid dekat muara sinus koronarius.

b. 2 fungsi penting : impuls jantung ditahan disini selama 0,08 – 0,12 detik untuk memungkinkan

pengisian ventrikel selama atrium berkontraksi . Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel

c. Noduas AV menghasilkan impuls dengan frekuensi 40 – 60 x/menit

” Berkas His ”Menghantarkan impuls dari nodus AV ke sistim Bundle Branch (Berkas Cabang )

” Sistem Bundle Branch ” Merupakan lanjutan dari berkas His yang bercabang dua:1. Right Budle Branch ( RBB / Cabang Kanan ):

Mengirimkan impuls ke miokard ventrikel kanan .2. Left Bundle Branch ( LBB / Cabang Kiri ); terbagi dua :

a) Deviasi ke belakang ( Left Posterior Deviation ) menghantar impuls Ke endokard bagian posterior dan inferior dari ventrikel kiri .b) Deviasi ke depan ( left Anterior Deviation ):Menghantar impuls ke endokard bagian anterior dan superior dari Ventrikel kiri .

” Sistem Purkinye” Merupakan bagian ujung dari bundle branch . Menghantar impuls menuju subendokard pada ke-2

ventrikel sehingga terjadi depolarisasi → kontraksi ventrikel.

Pacemaker cadangan 20 – 40 detik /menit.

Urutan sistem konduksi jantung , sebagai berikut : Depolarisasi dimulai oleh impuls nodus SA Impuls menyebar ke kedua atria Impuls AV node yang melambatkan impuls kira

– kira 0,1 detik. Impils ditranmisi menurut cabang – cabang

berkas His ke serabut Purkinye mengaktifkan kedua ventrikel hampir simultan .

mengaktifkan otot ventrikel dimulai dari apex menuju basis jantung .

NB : Baca ” penyebaran eksitasi jantung ” hal 464 dan gambar 28 .4 dibuku Ganong !!!

Homeostasis CVS dalam keadaan Sehat dan sakit .” Kompensasi terhadap pengaruh gravitasi ”

Posisi Berdiri ~ akibat pengaruh gravitasi TD arteri TD vena1. Kaki 160 – 200 mmHg 85 – 90 mmHg2. Kepala 60 - 75 mmHg 0 mmHg

Bila individu tidak bergerak : 300 – 500 ml pool darah vena anggota bawah Stroke volume turun sampai 40%.

Bila aliran darah otak menurun s/d < 60% dari aliran otak pada posisi berbaring → gejala – gejala iskemi otak.

Bila tidak ada kompensasi CVS → penurunan aliran darah otak → kesadaran menurun ( o.k. penurunan CO akibat pengumpulan pada keadaan berdiri ).

Kompensasi waktu dalam sikap berdiri : 1. Penurunan tekanan darah ( Sinus Caroticus dan Arkus Aorta ).2. HR meningkat untuk mempertahankan CO (Curah Jantung).3. venokonstriksi di pembuluh darah perifer ( relatif sedikit ).4. Peningkatan kadar Renin dan Aldosteron 5. Konstriksi arteriola untuk mempertahankan TD

Pada sirkulasi otak terdapat kompensasi tambahan

6. Tekanan arteri otak menurun 20 – 30 mmHg; Tekanan vena jugularis menurun 5 – 8 mmHg Sehingga mengurangi penurunan Tekanan perfusi otak → TIK menurun

→ Resitensi pembuluh darah otak Menurun → Penurunan aliran darah otak (20% ) =

PCO2 meningkat, PO2 menurun, dan pH menurun → Vasodilatasi pembuluh – pembuluh darah otak

7. Jumlah O2 yang diekstraksi menaik → konsumsi O2: berdiri = berbaring.

Bila berdiri + bergerak = tekanan vena pada kaki dijaga < 30mmHg → Venous Return Adekuat o.k. kerja pompa otot kaki.

Bila berdiri lama ( ABRI ) → Tekanan Vena kaki menaik + volume cairan interstisial kaki naik → Venous Return menurun → CO menurun → aliran darah otak sangat menurun → dapat timbul pingsan ( bila kompensasi tidak adekuat ).

Pengaruh gravitasi tergantung sebagian pada volume darah Bila volume darah rendah → efek ini jadi nyata Bila volume darah tinggi → efeknya minimal.

” Postural Hipotensi ”Individu tertentu → berdiri mendadak: penurunan TD, penglihatan kabur, pening, dan malahan pingsan .Sering terjadi pada: ~ pasca simpatotektomi

~ obat – obat simpatolitik ~ penyakit = DM, siffilis dll

o.k. terjadi kerusakan saraf simpatis ~ insufisiensi otonom primer

!!! serabut – serabut vasokonstriktor simpatis mempunyai fungsi penting dalam melakukan kompensasi efek gaya berat terhadap sirkulasi .

” Pengaruh Percepatan ” Pengaruh gaya berat pada sirkulasi dilipatgandakan waktu percepatan /

perlambatan kendaraan ( dari elevator sampai roket ) . Gaya yang bekerja pada tubuh yang disebabkan karna percepatan

dinyatakan dalam unit ”g” (gravitasi).~ 1 g = gaya yang disebabkan pada permukaan bumi.~ g positif = gaya yang disebabkan karena percepatan yang bekerja

pada aksis tubuh dari kepala → kaki.~ g negatif = kaki →kepala.

Waktu individu dikenai g positif → darah dipompakan kebagian bawah tubuh .

” Kompensasi untuk melindungi sirkulasi otak ”~ penurunan tekanan vena dan TIK ( Tekanan Intra Kranial ).~ darah ditarik dari reservoir paru ~ kontraktilitas meningkat

Bila > 5 g penglihatan jadi gelap (”Black out”) selama 5 detik kemudian tidaksadarkan diri.Untuk itu perlu alat pelindung diri ( APD ) = pakaian g.

Waktu individu dikenai gravitasi negatif tjd peningkatan tekanan arteri otak, kongesti hebat pembuluh darah kepala dan leher, ekimosis sekitar mata, nyeri kepala hebat dan akhirnya kekacauan mental ( red out ).Kompensasi supaya pembuluh darah otak tidak pecah: dengan adanya kenaikkan TIK yang sesuai dan dindingnya disokong sewaktu teregang.

Toleransi terhadap gaya g yang menyilang lebih besar daripada toleransi terhadap g aksial, mis: Astronot (posisi dada → punggung thp roket ).

” Pengaruh gaya berat nol ” Postural hipotensi sementara, readaptasi penuh, disuse atrophy,

mekanisme reflek somatis waktu berdiri menurun. Lama = bradikardi ekstrim ( 35 x/menit waktu tidur ), demineralisasi tulang ,

diuresis dan penurunan volume sdm.

” KERJA ”

Aliran darah otot Istirahat → rendah 2 – 4 ml / 100 gram / menit Bila otot berkontraksi :

~ 10% dari tekanan maxnya → menekan pembuluh darah di dalamnya . ~ 70% dari tekanan maxnya → aliran darah terhenti sama sekali.

Waktu antara kontraksi → aliran darah sangat meningkat sampai 30x. Kadang – kadang aliran darah meningkat saat / sebelum kerja dimulai . Mekanisme lokal untuk mempertahankan aliran darah meningkat ( sedang

kerja ) : Penurunan pO2 dan peningkatan pCO2 jaringan Penimbunan metabolit vasodilator Suhu naik → dilatasi arteriola dan sfingter kapiler Penurunan pH → menggeser kurva disosiasi Hb kekanan sehingga lebih

banyak O2 diberikan oleh darah. Peningkatan konsentrasi 2,3 DPG dalam s.d.m (sel darah merah)

→ menurunkan afinitas Hb terhadap O2 .Jadi Hasil akhir : - kenaikkan selisih O2 A – V s/d 3 x

- transpor CO2 keluar jaringan dipermudah Sehingga waktu kerja, konsumsi O2 otot meningkat 100x.

” Perubahan Sirkulasi Sistemik ” Tergantung jenis kerja → kontraksi otot : - isometrik

- isotonik Kontraksi isometrik otot :

HR naik TD sistol dan diastol meningkat SV relatif berubah sedikit Aliran darah menurun oleh karena penekanan

Kontraksi Isotonik Otot :~ HR naik ~ SV naik secara nyata Penurunan resitensi perifer total ( ok. vasolidatasi ) → TD sistolik meningkat moderat saja ; diastolik tetap / menurun .

CO meningkat ↑↑ ~ peningkatan konsumsi O2 ( dapat > 35 L/mnt ) Venous return meningkat ( ≠ mybb peningkatan CO ) dengan cara :

1. Peningkatan pompa otot dan toraks 2. Memobilisasi darah dari visera 3. Menaikkan tekanan yang dihantarkan arteriola → vena 4. Venokonstriktor noradrenergik

” Pengaturan Suhu ” terjadi kenaikkan suhu waktu kerja mekanisme pembuangan panas; melalui :

kulit ( radiasi ) paru – paru → respirasi naik keringat

Latihan atlit terlatih ( istirahat / latihan ) → SV naik dan HR

menurun dan cenderung mempunyai jantung yang > besar .

latihan meningkatkan konsumsi O2 maximum ( VO2 max);- ♂ sehat aktif VO2 max 38 ml/kg/mnt-♀ sehat aktif VO2 max 29 ml/kg/mnt- VO2 max lebih menurun bila duduk terus menerus

VO2 max = CO max x ekstraksi O2 max → jaringan keduanya meningkat pada latihan

Kerja isotonik lebih baik dari kerja isometrik.

” Perdarahan dan Syok ”

’ Pengaruh perdarahan ’ Penurunan volume darah → VR menurun dan CO menurun, HR naik,

TD turun Perdarahan = - ringan < 5 ml /kgBB

- sedang 5 – 15 ml /kgBB - berat > 15 ml /kgBB

Perdarahan sedang = tekanan nadi menurun, tekanan arteri rata- rata N, TD menurun

Tanda dan gejala = kulit dingin dan pucat , sedikit keabu2an karena stasis kapiler dan sionosis; pernafasan lbh cepat, rasa halus; penurunan kesadaran; psikis gelisah dan takut .

3 tipe umum syok ( perfusi jaringan menurun ) : Syok Hipovolemik ( mis: syok perdarahan ) Syok Kardiogenik Syok Resitensi rendah

Syok → perfusi jar. menurun → glikolisis anaerob → asam laktat naik; bila berat → [As. Laktat ] ↑↑ → laktat asidosis = depresi miokard, menurun kepekaan vaskuler perifer terhadap katekolamin dan koma.

” Rx Kompensasi cepat ” vasokonstriksi umum (kecuali pada otak dan jantung) Takhikardia venokonstriksi peningkatan pompa toraks peningkatan pompa otot rangka peningkatan pengerakan cairan interstisial →kapiler peningkatan sekresi norepinefrin dan epinefrin

” Rx. Kompensasi Lanjut ” peningkatan sekresi vasopressin peningkatan sekresi glukokortikoid peningkatan sekresi renin dan aldosteron peningkatan sintesis protein plasma peningkatan pembentukan eritropoetin .

” Syok Irreversibel ”● syok menetap selama berjam–jam dan perlahan – lahan berkembang ke keadaan

dimana tidak ada lagi respon terhadap obat vasopressor dan curah jantung tetap rendah meskipun volume darah telah kembali ke normal .

● mekanisme umpan balik positif : iskemi otak → depresi vasomotor dan pusat jantung → HR menurun dan vasodilitasi → TD menurun → aliran otak turun → iskemia otak bertambah berat. Depresi miokanad ( ← aliran koroner menurun o.k TD menurun & takhikardi ) → CO turun → syok dan asidosis ↑↑● Teori ketidakseimbangan tonus sfingter vesikuler dan venula; ” syok irreversibel

timbul setelah 3 – 5 jam bila sfingter prekapiler melebar tapi venula tetap menyempit ”

1. syok hipovolemi = Syok Dingin~ perfusi jaringan menurun o.k penurunan volume cairan tubuh, misalnya : Syok karena perdarahan, luka, pembedahan, trauma, kebakaran.

2.syok kardiogenik Bila terdapat penurunan CO yang jelas o.k peny. Jantung= Syok Kongesti

3.syok resitensi rendah Sejumlah kumpulan gejala o.k penurunan perifusi jaringan dimana volume darah normal sedang kapasitas sirkulasi meningkat karena dilatasi massif pembuluh darah= syok panas mis syok anakfilaksis, syok sepsis (endotoksin Gram - ),

pingsan.

PINGSAN ( SINKOP ) Hilangnya kesadaran mendadak o.k. iskemia otak akibat dari

berbagai penyebab. Penyebab tersering : Hipotensi o.k vasodilatasi dan bradikardi

mendadak serta difus ( ~ emosi ). Serangan biasanya mendadak dan cepat dan segera pulih

kembali dalam beberapa menit. Macam – macam Sinkop :

1. sinkop vasovagal akibat penurunan CO o.k. perangsangan Refleks vasovagal ( rangsangan Rf. vasovagal → bradikardi yang menyolok →

CO turun → TD turun → pingsan ).2. sinkop postural 3. micturation syncope4. sinkop sinus caroticus 5. sinkop batuk 6. effort syncope