makalah fisiologi jantung

BAB I

PENDAHULUAN

Hanya dalam beberapa hari setelah konsepsi sampai kematian, jantung terus menerus

berdetak.Pada kenyataannya, sepanjang rentang usia manusia rata – rata, jantung berkontraksi sekitar

tiga miliar kali, tidak pernah beristirahat, kecuali sepersekian detik diantara denyutan. Dalam sekitar

tiga minggu setelah pembuahan, bahkan sebelum ibu dapat memastikan bahwa ia hamil, jantung

mudigah yang sedang berkembang sudah mulai berfungsi. Diyakini bahwa jantung merupakan organ

pertama yang berfungsi.

Sebelum membahas lebih lanjut tentang jantung, ada baiknya kita mengerti dahulu apa

pengertian dari jantung itu sendiri. Jantung adalah bagian lambung yang langsung menempel pada dan

mengelilingi ostium cardiacum antara esofagus dan bagian lambung yang menempel langsung pada

dan mengelilingi ostium. ( Sumber : Kamus Kedokteran Dorland).

Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk

menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan. Darah, seperti

cairan lain, mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah sesuai

penurunan gradien tekanan. (Sumber : Fisiologi Sherwood)

Adapun tujuan dari makalah ini adalah untuk mengetahui anatomi, histologi serta fisiologi

jantung yang normal. Oleh sebab itu, dalam makalah ini akan dijabarkan satu persatu mulai dari

anatomi, histologi, fisiologi, pengaruh olahraga terhadap jantung serta pemeriksaan terhadap jantung.

1

BAB II

PEMICU

A seorang pria, usia 56 tahun , pengsiunan pegawai administrasi USU beberapa bulan

sebelumnya dan B anak dari A berusia 25 tahun bekerja sebagai staf di bagian pemasaran alat rumah

tangga, sejak beberpa minggu ini sering terlihat melakukan olahraga lari pada hari minggu pagi di

kampus USU Medan.A yang sebelumnya jarang berolahraga, merasakan debar jantung di dadanya dan

frekuensi nadinya meningkat cepat pada saat berlari terutama saat – saat awal berlari. Hal ini

diceritakannya pada B, sehingga B memutuskan untuk memeriksakan ayahnya pada dokter

langganannya. Dokter menganjurkan untuk dilakukan pemeriksaan treadmill test dan

laboratorium.Ketika A diberi surat pengantar untuk periksa ke SMF kardiologi RS H.Adam Malik

Medan, B juga meminta untuk dilakukan pemeriksaan tersebut.

Masalah apa yang ditemukan pada kasus di atas?

Informasi apa yang diharapkan dari pemeriksaan tersebut?

2

BAB III

MORE INFO

1. Dari anamnesa diketahui, Tn A saat ini berusia 56 tahun; TB 166 cm BB 70 kg

Laporan Treadmill tuan A : metode Bruce

Target HR : 140

Waktu Denyut nadi Tekanan darah Segmen ST Irama EKG

istirahat 80 x/mnt 130/80 mmHg isoelektris sinus

3 menit 112 x/mnt 140/80 mmHg isoelektris sinus


7 menit 20 detik 141 x/mnt 170/95 mmHg isoelektris sinus

Pemulihan 8mnt 90 x/mnt 135/80 mmHg isoelektris sinus

Kesimpulan : negative ischemic respons

Laporan laboratorium Tuan A:

Test Hasil Nilai normal

Hemoglobin 14 g/dl 13- 16 g/dl

Leukosit 5000/mm3 5000 – 10000 /mm3

Hematokrit 42 % vol 39 – 48 % vol

Ureum 40 mg/dl 10 – 50 mg/dl

Kreatinin 1,4 mg/dl 0,5 – 1,5 mg/dl

Kolesterol total 187 mg/dl <200 mg/dl

Kolesterol LDL 127 mg/dl < 130 mg/dl

Kolesterol HDL 46 mg/dl 45 – 65 mg/dl

Trigliserida 150 mg/dl < 150 mg/dl

Asam Urat 6,5 mg/dl 3,4 – 7 mg/dl

Gula darah puasa 80 mg/dl 70 – 110 mg/dl

Gula darah post prandial 125 mg/dl < 140 mg/dl

3

2. Tn B ; lk; 25 tahun; TB 170 ; BB 63 kg

Laporan Treadmill tuan B : metode Bruce

Target HR : 165

Waktu Denyut nadi Tekanan darah Segmen ST Irama EKG

istirahat 78 x/mnt 120/75 mmHg isoelektris sinus




9 menit 58 detik 166 x/mnt 170/95 mmHg isoelektris sinus

Pemulihan6 mnt 90 x/mnt 125/80 mmHg isoelektris sinus

Kesimpulan : negative ischemic respons

Laporan laboratorium Tuan A:

Test Hasil Nilai normal

Hemoglobin 15 g/dl 13- 16 g/dl

Leukosit 6500/mm3 5000 – 10000 /mm3

Hematokrit 45 % vol 39 – 48 % vol

Ureum 31 mg/dl 10 – 50 mg/dl

Kreatinin 0,9 mg/dl 0,5 – 1,5 mg/dl

Kolesterol total 185 mg/dl <200 mg/dl

Kolesterol LDL 127 mg/dl < 130 mg/dl

Kolesterol HDL 45 mg/dl 45 – 65 mg/dl

Trigliserida 148 mg/dl < 150 mg/dl

Asam Urat 5,5 mg/dl 3,4 – 7 mg/dl

Gula darah puasa 78 mg/dl 70 – 110 mg/dl

Gula darah post prandial 125 mg/dl < 140 mg/dl

4

BAB IV

PEMBAHASAN

4.1 Anatomi dan Histologi jantung

4.1.1 Anatomi jantung

Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan

sebagian tertutup oleh jarinbgan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4, dan 5. Hampir

dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum. Jantung terletak diatas

diafragma, miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada. Apeks ini

dapat diraba pada ruang sela iga 4 – 5 dekat garis medio- klavikuler kiri. Batas kranial dibentuk oleh

aorta asendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan berat jantung

tergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi seseorang.

Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi dalam.

Anatomi luar, atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung.Pada

sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta.

Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler anterior di sebelah depan, yang

ditempati oleh arteri desendens anterior kiri, dan sulkus interventrikularis posterior disebelah

belakang, yang dilewati oleh arteri desendens posterior.

Perikardium, adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. Perikardium terdiri dari 2

lapisan yaitu perikardium visceral ( epikardium) dan perikardium parietal. Epikardium meluas sampai

beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya jaringan ini akan berputar –

lekuk (releksi) menjadi perikardium parietal, sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan

bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah.

Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah jantung yang

merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel, atrium dan katup – katup jantung. Bagian tengah

badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang mengikat bagian medial katup

trikuspid, mitral, dan anulus aorta. Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral kiri membentuk

trigonum fibrosa sinistra. Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari katup trikuspid dan mitral

5

membentuk anuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung otot ventrikel, atrium, katup

trikuspid,dan mitral. Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung ke dalam ventrikel adalah

terbentuknya septum interventrikuler pars membranasea.Bagian septum ini juga meluas dan

berhubungan dengan daun septal katup trikuspid dan sebagian dinding atrium kanan.

Anatomi dalam, jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri, serta ventrikel

kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Atrium kanan, darah vena mengalir kedalam jantung melalui

vena kava superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan, yang tertampung selama fase sistol

ventrikel. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding dengan ventrikel kanan atau

atrium kiri. Pada bagian antero- superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk

daun telinga disebut aurikel.Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama; pada posterior dan

septal licin dan rata, tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar dan tersusun dari serabut –

serabut otot yang berjalan paralel yang disebut otot pektinatus.Tebal rata – rata dinding atrium kanan

adalah 2 mm.

Ventrikel kanan, letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat dibawah

manubrium sterni.Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel kiri dan di medial

atrium kiri. Perbedaan bentuk kedua ventrikel dapat dilihat pada potongan melintang.Ventrikel kanan

berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis dengan tebal 4 –5 mm. Secara fungsional

ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar.Ruang alur masuk ventrikel kanan (

right ventricular inflow tract) dibatasi oleh katup trikuspid, trabekula anterior dan dinding inferior

ventrikel kanan.Sedangkan alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk

tabung atau corong, berdinding licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut

infundibulum atau konus arteriosus.Alur masuk dan alur keluar dipisahkan oleh krista supraventrikuler

yang terletak tepat di atas daun katup trikuspid.

Atrium kiri, menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding postero

– superior atau postero-lateral, masing - masing sepasang vena kanan dan kiri.Letak atrium kiri adalah

di posterior-superior ari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak.Tebal

dindingnya 3 mm, sedikit lebih tebal daripada dinding atrium kanan.Endokardiumnya licin dan otot

pektinati hanya ada pada aurikelnya.

6

Ventrikel kiri, berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya mengarah ke antero-

inferior kiri menjadi apeks kordis.Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus mitral. Tebal dinding

ventrikel kiri adalah 2- 3 kali lipat diding ventrikel kanan. Tebal dinding ventrikel kiri saat diastol

adalah 8 – 12 mm.

Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dengan

ventrikel kanan , katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri

setra dua katup semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal adalah katup yang

memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katup aorta adalah katup yang memisahkan

ventrikel kiri dengan aorta.

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis. Serabut –

serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk pembuluh darah

koroner.Saraf parasimpatis terutam memberikan persarafan pada nodus sinoatrial,atrioventrikular dan

serabut – serabut otot atrium, dapat pula menyebar ke ventrikel kiri.

Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal atas, yaitu

torakal 3- 6, sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus kardialis kemudian berakhir pada

ganglion servikalis superior, medial, atau inferior. Serabut post – ganglionik akan menjadi saraf

kardialis untuk masuk ke dalam jantung.Persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di

medulla oblongta; serabut – serabutnya akan bergabung dengan serabut simpatis di dalam pleksus

kardialis.Rangsang simpatis akan dihantar oleh asetilkolin.

Pendarahan jantung, berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner utama yaitu

arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus valsalva aorta.Arteri koroner kiri

bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus sirkumfleks dan ramus interventrikularis anterior.

Arteri koroner kanan bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus marginalis dan ramus

interventrikularis posterior.

7

Aliran balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan

berdampingan dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus

koronarius.Selain itu terdapat juga vena – vena kecil yang disebut vena Thebesii, yang bermuara

langsung ke dalam atrium kanan.

Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus yaitu subendokardial,

miokardial dan subepikardial. Penampunga cairan limfe dari kelompok pleksus yang paling besar

adalah pleksus subepikardial, dimana pembuluh – pembuluh limfe akan membentuk satu trunkus yang

berjalan sejajar dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal dan

berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteri inominata.

4.1.1 Histologi jantung

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu endokardium, miokardium dan epikardium.

Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel. Endokarium homolog dengan

tunika intima pada pembuluh darah. Endokardium terdiri dari endotelium dan lapisan subendokardial.

Endotelium pada endokardium merupakan epitel selapis pipih dimana terdapat tight/occluding

junction dan gap junction. lapisan subendokardial terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisan

subendokardial terdapat vena, saraf, dan sel purkinje.

Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal dibandingkan

pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium dapat menghasilkan atriopeptin, ANF ( Atrial

Natriuretic Factor), kardiodilatin dan kardionatrin yang berfungsi untuk mempertahankan

keseimbangan cairan dan elektrolit. Miokardium terdiri dari 2 jenis serat otot yaitu serat kondukdi dan

serat kontraksi.

Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot jantung dan menghasilkan

impuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus di dinding atrium yaitu nodus SA dan AV, bundle of His

dan serat purkinje. Serat purkinje merupakan percabangan dari nodus AV dan terletak di

subendokardial. Sel purkinje mengandung sitoplasma yang besar, sedikit miofibril, kaya akan

mitokondria dan glikogen serta mempunyai 1 atau 2 nukleus yang terletak di sentral.

8

Serat kontraksi merupakan serat silindris yang panjang dan bercabang. Setiap serat terdiri

hanya 1 atau 2 nukleus di sentral. Serat kontraksi mirip dengan otot lurik karena memiliki striae.

Sarkoplasmanya mengandung banyak mengandung mitokondria yang besar. Ikatan antara dua serat

otot adalah melalui fascia adherens, macula adherens ( desmosom), dan gap junctions.

Epikardium terdiri dari 3 lapisan yaitu perikardium viseral, lapisan subepikardial dan

perikardium parietal. Perikardium viseral terdiri dari mesothelium ( epitel selapis pipih). Lapisan

subepikardial terdiri dari jaringan ikat longgar dengan pembuluh darah koroner, saraf serta ganglia.

Perikardium parietal terdiri dari mesotelium dan jaringan ikat.

4.2 Fisiologi jantung

4.2.1 Kontraksi jantung

Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang

menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat

potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua

jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis,

yaitu memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi.

Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan

diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel – sel

pekerja.

Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab

pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa

hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan

kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi

permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran

terhadap K+ menurun antara potensial – potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang

mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka.Karena

influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami

depolarisasi dan bergeser ke arah ambang.Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi

9

sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari

otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun

disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+

akibat pengaktifan saluran K+.Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran – saluran K+ ini akan

mengawali depolarisasi berikutnya. Sel – sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan

pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.

Kecepatan normal pembentukan potensial aksi di jaringan otoritmik jantung

jaringan Potensial aksi per menit

Nodus SA ( pemicu normal) 70 – 80

Nodus AV 40 – 60

Berkas His dan serat – serat purkinje 20 - 40

Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke atrium

melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi nodus AV lambat

maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari nodus AV,

potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu kanan dan terakhir adalah ke sel

purkinje.

10

Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA akan menghasilkan gelombang depolarisasi

yang akan menyebar ke sel kontraktil melalui gap junction.

Potensial aksi di sel kontraktil jantung

Merambat menuruni T. tubul

Masuknya Ca2+ dari CES

Peningkatan pengeluaran Ca2+ dr retikulum sarkoplasma

Ca2+ di sitosol meningkat

Kompleks troponin – tropomiosin di filamen tipis bergeser

Siklus jembatan silang

Filamen tipis bergeser ke dalam diantara filamen tebal

Kontraksi

11

Kontraksi otot jantung dilihat dari segi biokimia, otot terdiri dari aktin, miosin, dan

tropomiosin. Aktin, G aktin monomerik menyusun protein otot sebanyak 25 % berdasarkan beratnya.

Pada kekuatan ion fisiologik dan dengan adanya ion Mg2+ akan membentuk F aktin. Miosin, turut

menyusun 55 % protein otot berdasarkan berat dan bentuk filamen tebal. Miosin merupakan heksamer

asimetrik yang terdiri 1 pasang rantai berat dan 2 pasang rantai ringan. Troponin ada 3 jenis yaitu

troponin T yang terikat pada tropomiosin, troponin I yang menghambat interaksi F aktin miosin dan

troponin C yang mengikat kalsium.

12

Mekanisme kontraksi otot, adanya eksitasi pada miosit akan menyebabkan peningkatan

kadar Ca2+ di intraseluler.Eksitasi akan menyebabkan Ca2+ msk dari ECM ke intrasel melalui L type

channels lalu Ca2+ tersebut akan berikatan dengan reseptor ryanodin- sensitive reseptor di

Sarkoplasmik retikulum dan akan dihasilkan lebih banyak lagi Ca 2+ ( CICR = Ca2+ induced Ca2+

release). Kalsium yang masuk akan berikatan dengan troponin C dan dengan adanya energi dari ATP

akan menyebabkan kepala miosin lepas dari aktin dan dengan ATP berikutnya akan menyebabkan

terdorongnya aktin ke bagian dalam ( M line ). Proses ini terjadi berulang – ulang dan akhirnya terjadi

kontraksi otot.

Sumber ATP untuk kontraksi berasal dari anaerob glikolisis, glikogenolisis, kreatin fosfat,

dan fosforilasi oksidatif. SumberATP pertama sekali adalah cadangan ATP, setelah itu menggunakan

kreatin fosfat diikuti dengan glikolisis anaerob, lalu glikolisis aerob dan akhirnya lipolisis.

13

4.2.2 Siklus jantung

Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan

selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari

ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel,

dimana terjadi pengisian darah.

Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular

filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup semilunar dan

katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular filling

dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid

akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi.

Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume .

Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel.

Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup – katup tetap tertutup. Tekanan

juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel ,

14

tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga

katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat

ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume.

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama

siklus jantung.Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-sering dikatakan

terdengar seperti “lub”. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam-

sering dikatakan dengan terdengar seperti “dup”. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan

katup AV , sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan

tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan

arteri – arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup

AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan

atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel.Penutupan katup semilunaris terjadi

pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan

arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.

4.2.3 Denyut jantung dan Tekanan darah

Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA.

Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi

paling tinggi. Penurunan gradual potensial membran secara otomatis antara denyutan secara umum

dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi

sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan kontraksi, walaupun untuk memulai

kontraksi tidak memerlukan stimulai saraf. Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf vagus terutama

mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV, sedangkan persarafan ke ventrikel tidak signifikan.

15

Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas pada pembuluh

darah. Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol (telah dijabarkan diatas tentang sistol dan

diastol). Tekanan dipengaruhi oleh curah jantung dengan resistensi perifer.Curah jantung adalah

volume darah yang dipompa oleh tiap – tiap ventrikel per menit. Dua faktor penentu curah jantung

adalah kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Volume sekuncup adalah volume darah yang

dipompa per denyut. Peningkatan volume diastolik akhir akan menyebabkan peningkatan volume

sekuncup. Hal ini disebabkan oleh semakin besar pengisian saat diastol, semakin besar volume

diastolik akhir dan jantung akan semakin teregang.Semakin teregang jantung, semakin meningkat

panjang serat otot awal sebelum kontraksi.Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat

pada kontraksi jantung berikutnya dan dengan demikian dihasilkan volume sekuncup yang lebih

besar.Hubungan intrinsik antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal sebagai

hukum Frank – Starling pada jantung.

4.2.4 Sirkulasi jantung

Sirkulasi darah ditubuh ada dua yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi paru

dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru,

setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri.

16

Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira – kira 15 – 20 mmHg pada arteri pulmonalis.

Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriol lalu ke

seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava superior akhirnya

kembali ke atrium kanan.

4.3 Pengaruh Olahraga terhadap Jantung

olahraga ( kebutuhan oksigen meingkat)

propioseptor (otot) korteks motorik

Baroreseptor dan kemoreseptor sistem limbik

Medulla oblongata

Aktifasi sistem saraf simpatis ( norepinefrin)

Pada sel otoritmik

Depolarisasi meningkat

Denyut jantung meningkat

Pada sel kontraktil

Meningkat influks Ca2+

Pergeseran troponin

Vasodilatasi pemb. Darah otot skelet

Venous return naik

EDV naik

17

Kontraktilitas meningkat

Stroke volume naik Preload naik

Stroke volume naik

CO meningkat

Oxigen delivery meningkat

Long term trainning

4.4 Pemeriksaan penunjang

EKG ( elektrokardiogram) adalah rekaman sebagian kecil arus listrik yang dihasilkan oleh

otot jantung selama depolarisasi dan repolarisasi yang mencapai permukaan tubuh dan dideteksi oleh

elktroda pencatat. EKG adalah grafik yang dibentuk oleh elektrokardiograf. Informasi yang dapat kita

dapatkan dari rekaman EKG adalah gangguan ritme jantung seperti aritmia, gangguan elektrolit,

abnormalitas konduksi, hipertrofi atrium dan ventrikel, detekdi penyakit bukan jantung, pengaruh obat

– obatan.

Ada 3 sadapan yang terdapat pada EKG yaitu sadapan bipolar dan sadapan unipolar.

Sadapan bipolar adalah I yang merupakan sadapan anggota badan, II yang merupakan beda potensial

antara elektroda negatif di lengan kanan dan elektroda positif di lengan kiri, dan III yang merupakan

beda potensial antara elektroda negatif lengan kiri dan elektroda positif di tungkai kiri. Sadapan

unipolar adalah sadapan prekordial dan sadapan augmented. Sadapan augmented adalah AVFyang

merupakan beda potensial anata jantung dengan tungkai, AVR yang merupakan beda potensial anata

jantung dengan lengan kanan, dan AVL yang merupakan beda potensial anata jantung dengan lengan

Denyut jantung turun

Durasi pengisian meningkat

Stroke volume meningkat

Double in cardiac output

18

Hipertrofi sel otot kontraktil

Kontraktilitas meningkat

Oxygen demand meningkat

Energy beneficiency

Capillary network meningkat

Oxygen supply meningkat

kiri. Sadapan prekordial adalah V1 – V6. Sadapan V 1 terletak di ruang interkostal IV di kanan

sternum. Sadapan V2 terletak di ruang interkostal IV di kiri sternum. Sadapan V3 diletakkan diantara

sadapan V2 dan V4. Sadapan V4 diletakkan di ruang interkostalis V sejajar dengan garis mid

klavikularis kiri. Sadapan V5 diletakkan secara mendatar dengan V 4 di linea axillaris anterior.

Sadapan V6 diletakkan secara mendatar dengan V4 – V5 di mid axillaris.

Gelombang P adalah depolarisasi dari atrium kiri dan kanan. Segmen PR merupakan

perlambatan nodus AV.Kompleks QRS adalah depolarisasi ventrikel ( repolarisasi atrium). Segmen

ST adalah kontraksi ventrikel dan pengosongan ventrikel. Gelombang T merupakan repolarisasi

ventrikel. Interval TP adalah relaksasi ventrikel dan mengisi diri.

Nilai normal untuk gelobang P adalah 0,08 – 0,1 s, interval PR adalah 0,12 – 0,2 s, interval

QT adalah 0,32 – 0,4 s, dan kompleks QRS adalah 0,06 – 0,1s. Ada tiga cara untuk menghitung laju

jantung dari EKG yaitu:

1. jarak R- R:

1 kotak sedang = 300 x/menit





19


2. Hitung jumlah R-R dalam 6 kotak besar = 6 detik jumlah R x 10 = heart rate / menit.

3. 1500/ jarak R-R ( dalam mm) = heart rate / menit.

Treadmill test adalah pemeriksaan menggunakan EKG pada saat diberikan stress terhadap

fisik. Treadmill test digunakan untuk mengetahui adanya abnormalitas elektris atau aritmia, gejala

angina atau disapnoe, dan perubahan pada EKG seperti depresi segmen ST atau elevasi segmen ST.

Treadmill test dialakukan dengan pasien dibawa ke laboratorium latihan dimana heart rate

dan tekanan darah dihitung pada saat istirahat. Elektroda diletakkan di dada, lengan dan pinggul, lalu

dihubungkan dengan bagian EKG dari stress machine. 12 lead dari EKG akan direkam ke dalam

kertas EKG. Treadmill test dimulai dengan kecepatan yang lambat. Kecepatan treadmill test dinaikkan

setiap 3 menit dan tekanan darah dari pasien biasanya dihitung pada menit kedua setiap tingkat.

Dokter memperhatikan heart rate, tekanan darah, perubahan pada EKG, ritme jantung yang

abnormal, penampilan pasien, dan gejala yang timbul. Treadmill test diberhentikan ketika pasien

mencapai target terapi yaitu 85 % dari heart rate maksimal sesuai umur pasien. Treadmill test dapat

diberhentikan jika pasien mengalami nyeri dada, lemas, nafas pendek, dll...

Target Heart Rate = 220 – umur x 80 – 90%

Dengan SD = 10 – 12 x/menit

4.5 Cara Menuju Jantung Sehat

Cara menuju Jantung sehat yang paling utama adalah dengan mengubah gaya hidup (

therapeutic lifestyle change). Komposisi makanan dari therapeutic lifestyle change adalah konsumsi

PUFA ( Polyunsaturated Fatty Acid) adalah sampai 10 % dari total kalori, MUFA ( Monounsaturated

Fatty Acid) adalah sampai 20 % dari total kalori, total lemak adalah 25 – 35 % dari total kalori,

karbohidrat 50 – 60% dari total kalori, serat adalah 20 – 30 gram per hari, protein adalah 15 % dari

total kalori.

Komponen penting dari therapeutic lifestyle change

20

Component Recommendation

LDL raising nutrients:

Saturated fat (TFA ¯)

Dietary cholesterol

Therapeutic options for

LDL lowering:

Plant stanols/sterols

Increased viscous (soluble

fibers)

Total calories (energy)

Physical activity

Less than 7% of total calories

Less than 200 mg/day

2 grams per day

10-25 grams per day

Adjust total calories intake to maintain

desireable weight/prevent weight gain

Include enough moderate exercise to expand

at least 200 kcal per day

SFA ( Saturated Fatty Acid), cenderung untuk meningkatkan kadar kolesterol pada semua

fraksi lipoprotein. Faktor arterogenik dari SFA adalah asam laurat, asam miristat, dan asam palmitat.

Sumber SFA adalah daging, keju, kelapa, ciklat, dll... PUFA, merupakan omega 3 dan omega 6. Yang

paling utama adalah omega 6 yaitu asam linoleat yang dapat menurunkan kadar kolesterol LDL dan

meningkatkan kadar HDL. Peningkatan asupan omega 6 sebanyak 1% akan menurunkan kadar

kolesterol sebesar 1,4 mg/dl. Sumber PUFA adalah minyak bunga matahari. MUFA, yang paling

banyak adalah asam oleat, dimana dapat menurunkan kadar kolesterol, LDL, dan kadar trigliserida.

Sumber MUFA adalah minyak olive, minyak kanola, sayur – sayuran dan buah – buahan. Trans fatty

Acid berasal dari minyak yang tidak jenuh yang telah dihidrogenasi. Trans fatty Acid dapat

meningkatkan kadar kolesterol LDL dan menurunkan kadar LDL. Konsumsi kolesterol dietari

sebaiknya < 200 mg.

Serat ada 2 jenis yaitu serat yang mudah larut dan serat yang tidak mudah larut. Serat yang

mudah larut mengandung pectin, gum, mucilages, algal,dan polisakarida.Serat yang mudah larut dapat

menyebabkan efek hipokolesterolemia dengan cara berikatan dengan asam empedu sehingga

menurunkan kadar kloesterol. Selain itu, serat yang mudah larut juga akan difermentasi oleh bakteria

membentuk asam asetat, propionat, dan butirat, dimana asam ini akan menghambat sintesis dari

kolesterol. Sumber dari serat ini adalah kacang- kacangan, gandum, buah- buahan dan psylium. Seart

21

yang tidak larut mengandung selulosa dan lignin, dimana tidak mempunyai efek untuk menurunkan

kolesterol tetapi mempunyai efek bulky. Sumber serat yang tidak larut adalah sayur – sayuran.

Alkohol, mempengaruhi kadar dari trigliserida dan HDL. Coate (1993) menyebutkan

bahwa kolesterol menurunkan resiko untuk menderita infark miokardium.Kopi, konsumsi banyak

yaitu 720 mg/dl akan menyebabkan peningkatan kadar kolesterol 9 mg/dl, LDL 6 mg/dl, dan HDL 4

mg/dl. Antioksidan, memperngaruhi oksidasi dari LDL. Antioksidan ada endogen dan ada eksogen.

Endogen adalah GPx, SOD dan katalase sedangkan eksogen adalah nutrisi dan non nutrisi seperti

suplemen.Flavonoid, karotenoid dan antosianin dapat mencegah penyakit kronis dengan mencegah

oksidasi LDL, menurunkan sintesis dan absorpsi dari kolesterol.

Komponen antioksidan nutrien Bahan makanan sumber

Vitamin A dan karotenoid

Vitamin E

Vitamin C (asam askorbat)

Vitamin B2 (Riboflavin)

Seng (Zn)

Tembaga (Cu)

Selenium (Se)

Mentega, margarin, buah-buahan berwarna kuning-oranye,

sayuran hijau

Biji bunga matahari, biji-bijian yang mengandung kadar

minyak tinggi, kacang-kacangan, susu, dan hasil olahannya

Buah-buahan (jeruk, kiwi danlain-lain), sayur-sayuran

(sebagian rusak selama pemasakan), kentang

Susu, produk hasil olahan susu, daging, ikan, telur, serealia

utuh, kacang-kacanga

Bahan pangan hewani: daging, udang, ikan, susu, dan hasil

olahannya

Hati, udang, biji-bijian, serealia (kadar dalam makanan

tergantung pada konsentrasi Cu dalam tanah)

Serealia, daging, ikan (kadar dalam makanan

tergantung pada konsentrasi Se dalam tanah)

22

Protein Ovalbumin dalam telur dan gliadin dalam

gandum

Suplemen kalsium juga dapat menurunkan kadar LDL sebanyak 4,4 % dan meningkat

kadar HDL sebanyak 4,1 %. Protein kacang kedelai akan mernurunkan kadar kolesterol sebanyak 9 %,

LDL 13%, dan trigliserida 11%. Kalium merupakan kation paling utama di intraseluler. Kebutuhan

kalium 1600 – 2000 mg untuk mencegah hipertensi. Natrium merupakan kation paling utama di

intraseluler. Kelebihan natrium akan menyebabkan odem, hipertensi dan osteoporosis.

Umur Berat badan (kg) Natrium (mg) Kalium (mg)

Bulan:

0-5

6-11

Tahun:

1

2-5

6-9

10-18

> 18

4,5

8,9

11,0

16,0

25,0

50,0

70,0

120

200

225

300

400

500

500

500

700

1000

1400

1600

2000

2000

Selain dari segi asupan makanan, olahraga sangat baik untuk meningkatkan fungsi jantung.

Program olahraga yang dilakukan adalah jalan kaki, pada minggu pertama dilakukan jalan kaki selama

30 menit dengan interval 3 – 4 kali seminggu. Minggu kedua jalan kaki selama 30 menit, tetapi

dipercepat dan usahakan jarak yang ditempuh mencapai jarak 3 km. Selain program jalan kaki, bisa

dilakukan program jogging.

Latihan harus diberhentikan jika timbul nyeri dada, sesak nafas, sakit kepala, dan bila

denyut latihan telah dicapai. Latihan tidak dilakukan pada saat menderita sakit, sedang meraskan nyeri

dada, baru dembuh dari sakit dan bila kurang tidur.

BAB V

ULASAN

23

Ada beberapa hal masih belum jelas dalam hal, Apakah denyut nadi sama dengan denyut

jantung? Berdasarkan penjelasan pakar, diketahui bahwa denyut jantung pada dasarnya sama dengan

denyut nadi. Apakah sumber energi utama jantung? Berdasarkan penjelasan pakar, sumber energi

utama jantung adalah asam lemak. Apa yang menyebabkan adanya bunyi jantung pertama dan bunyi

jantung kedua? Hal ini telah dijabarkan diatas, Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan

katup AV , sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan

tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan

arteri – arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup

AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan

atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel.Penutupan katup semilunaris terjadi

pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan

arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.

Bagaimana kita menentukan target heart rate? Hal ini telah dijabarkan diatas, yaitu dengan

menggunakan rumus : Target Heart Rate = 220 – umur x 80 – 90% dengan SD = 10 – 12

x/menit.Bagaimana pengaturan kordinasi antara sistem saraf dalam meningkatkan denyut jantung saat

beraktivitas? Hal ini telah dijabarkan diatas pada tabel 4-9 efek sistem saraf otonom pada jantung.

Pada tekanan isovolumetrik, bagaimana tekanan bisa meningkat? Hal ini berdasarkan hukum Frank

Starling yang mengatakan semakin besar pengisian saat diastol, semakin besar volume diastolik akhir

dan jantung akan semakin teregang.Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot

awal sebelum kontraksi.Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat pada kontraksi

jantung berikutnya dan dengan demikian dihasilkan volume sekuncup yang lebih besar.

24

BAB VI

KESIMPULAN

Keadaan jantung bapak A masih dalam batas normal

DAFTAR PUSTAKA

25

Dorland,W.A.Newman.Cardia.Lia Astika Sari,A.Md dan Sonta F.Manalu,A.Md.Kamus Kedokteran

Dorland edisi 29.Jakarta:EGC.353.

Hanafiah,Asikin, Aulia Sani, Barita Sobu Sitompul,dkk.Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah.Lily

Ismudiati Rilantono, Faisal Baraas, Santoso Karo Karo, dan Poppy Surwianti Roebiono.Buku Ajar

Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Indonesia.1996;7- 13.

Junqueira,Luiz Carlos dan Jose Carneiro.Otot Jantung.dr.Frans Dany(eds).Histologi Dasar Teks dan

Atlas edisi 10.Jakarta: EGC.2007.196-197.

Karim,Sjukri dan Peter Kabo. Prinsip – prinsip EKG.Charlie Hatardi.EKG dan penanggulangan

beberapa penyakit jantung untuk dokter umum.Jakarta: Fakultas Kedokteran Indonesia.1996; 1 – 20.

Majid, Abdul.Anatomi Jantung dan pembuluh darah, Sistem Kardiovaskuler secara Umum, Denyut

Jantung dan Aktifitas Listrik Jantung, dan Jantung sebagai Pompa. Fisiologi Kardiovaskular. Medan;

Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran USU.2005; 7 -16.

Murray, Robert K, Daryl K.Granner,dkk. Otot dan Sitoskeleton.Anna P.Bani dan Tiara

M.N.Sikumbang. Biokimia Harper.Jakarta: EGC.2003; 683-690.

Sherwood, laura.Fisiologi jantung.Beatricia I.Santoso.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta :

EGC.2001;257 – 283.

Truswell, A Stewart.Reducing the Risk Coronary Heart Disease.Patrick G Wall, Clara E’o Reilly,

Christopher R.Pennington, and Nigel Reynolds. ABC of Nutrition. Australia : BMJ Publishing

Group.2003;1-8.

26

makalah fisiologi jantung

Documents

Transcript of makalah fisiologi jantung