elektro fisiologi jantung

8/20/2019 elektro fisiologi jantung

1/25

LEARNING ISSUE & ANALISIS MASALAH

1. FISIOLOGI LISTRIK JANTUNG

Elektrofisiologi Sel Otot j!t"!g

Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas membrane sel. Seluruh

proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi yang disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia,

mekanika, dan termis. Lima fase aksi potensial yaitu:

1 Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negativepolarisasi! dan bagian luar bermuatan positif.

" Fase depolarisasi#epat!: $isebabkan meningkatnya permeabilitas membrane terhadap natrium

sehingga natrium mengalir dari luar ke dalam.

% Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat masuknya kalsiumke dalam sel, sehingga muatan positih dalam sel menjadi berkurang.

& Fase platokeadaan stabil!: Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil agak lama sesuai masarefraktor absolute miokard.

' Fase repolarisasi#epat!: (alsium dan natrium berangsur)angsur tidak mengalir dan permeabilitas

terhadap kalium sangat meningkat.

Siste# Ko!$"ksi J!t"!g

Sistem konduksi jantung meliputi:

1 SA node: *umpukan jaringan neuromus#ular yang ke#il berada di dalam dinding atrium kanan di

ujung (rista terminalis.

" A+ node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum atrium dekat muara sinuskoronari.

% Bundle atrioventrikuler: dari bundle A+ berjalan ke arah depan pada tepi posterior dan tepi baah

pars membranasea septum interventrikulare.

& Serabut penghubung terminalpurkinje!: Anyaman yang berada pada endokardium menyebar

pada kedua ventrikel.

Mek!is#e %$ listrik j!t"!g

$alam keadaan istirahat, sel jantung berada dalam keadaan terpolarisasi se#ara elektris, yaitu bagian

dalamnya bermuatan lebih negatif daripada bagian luarnya. -olaritas listrik ini dijaga oleh pompa

membran yang menjamin agar ion)ion terutama kalium, natrium, klorida, dan kalsium! ) yang diperlukan

untuk mempertahankan bagian dalam sel supaya relatif bersifat elektronegatif terdistribusi dengan baik.Sel jantung dapat kehilangan negativitas internalnya dalam suatu proses yang disebut depolarisasl.

$epolarisasi adalah kejadian listrik yang penting pada jantung. $epolarisasi berjalan dari satu sel ke sel

lain, sehingga menghasilkan gelombang depolarisasi yang dapat berjalan ke seluruh jantung.

/elombang depolarisasi ini menggambarkan aliran listrik, yakni arus listrik, yang dapat dideteksi dengan

elektroda)elektroda yang dipasang pada permukaan tubuh.

Sesudah depolarisasi selesai, sel jantung mampu memulihkan -olaritas istirahatnya melalui sebuah -roses

yang disebut repolarisasi. -roses ini juga dapat direkam dengan elektroda)elektroda perekam.


2/25

Semua gelombang yang kita lihat pada 0(/ itu merupakan manifestasi kedua proses ini: depolarisasi dan

repolarisasi.

$ari sudut pandang alat elektrokardiografi jantung tersusun dari tiga

tipe sel:

• Sel pa#u jantung ) sumber tenaga listrik yang normal pada jantung

• Sel penghantar listrik ) kabel listrik jantung

• Sel miokardium ) mesin kontraktil jantung.

Sel pa#u jantung banyak terletak di bagian atas atrium kanan. (elompok sel ini disebut nodus sinoatrial

SA!, atau disingkat nodus sinus. Sel)sel ini biasanya men#etuskan impuls pada frekuensi sebesar

2)122 kali per menit, tetapi frekuerrsi ini dapat sangat bervariasi bergantung pada aktivitas sistem saraf

otonom misalnya stimulasi simpatik oleh adrenalin memper#epat nodus sinus, sedangkan stimulasi

vagus memperlambatnya! dan kebutuhan tubuh akan adanya peningkatan #urah jantung olahraga

meningkatkan frekuensi jantung, sedangkan istirahat tidur siang menurunkannya!.

S"#er' Ml(ol#) St"*st"!+ ,"k" EKG +!g A!$ -erl"k! E$./ 0l.2*34. EG5.

. GAGAL JANTUNG

. 6efi!isi

/agal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien harus memiliki

tampilan berupa: /ejala gagal jantung nafas pendek yang tipikal saat istrahat atau saat

melakukan aktifitas disertai 3 tidak kelelahan!4 tanda retensi #airan kongesti paru atau edema

pergelangan kaki!4 adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istrahat.

. Etiologi

/agal jantung dapat merupakan akibat dari penyakit miokardial yang

menurunkan efisiensi fungsi miokardial, dan dapat juga akibat dari faktor yangmeningkatkan beban kerja jantung. -enyebab umum yang menjadi beban bagi

jantung misalnya stenosis katup keluar jantung, hipertensi arteri sistemik, dan

#a#at yang mengakibatkan aliran berlebih atau volume berlebih di dalam

jantung, misalnya karena insufisiensi katup jantung.

(. T!$ $! gejl


3/25

$. M!ifestsi kli!is

e. Klsifiksi


4/25

f. Ttlks!


5/25

g. -toge!esis

/agal 5antung /agal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot

skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks.

-ada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan

#ardia# output. 6al ini menyebabkan aktivasi mekanisme 7niversitas Sumatera 7tara kompensasi

neurohormonal, sistem 8enin Angiotensin Aldosteron system 8AA! serta kadar vasopresin dan

natriureti# peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung

dapat terjaga 5a#kson /, "222!.

Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga #ardia# output dengan meningkatkan

denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokons)triksi perifer peningkatan katekolamin!.

Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi

simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard

fokal 5a#kson /, "222!.

Stimulasi sistem 8AA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin 99 plasma dan aldosteron.

Angiotensin 99 merupakan vasokonstriktor renal yang poten arteriol eferen! dan sirkulasi sistemik yang


6/25

merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang

pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi

kalium. Angiotensin 99 juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal

jantung 5a#kson /, "222!.

*erdapat tiga bentuk natriureti# peptide yang berstruktur hampir sama yang memiliki efek yang luas

terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial atriureti# -eptide A-! dihasilkan di atriumsebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. -ada manusia Brain

atriureti# -eptide B;! juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan

A-. alaupun masih kontroversial, dikatakan %2 &2 ? penderita gagal jantung memiliki

kontraksi ventrikel yang masih normal. -ada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik

dan diastoli# yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.

0. Mek!is#e Ko#%e!ssi J!t"!g

@ekanisme (ompensasi /agal 5antung:

1! @ekanisme Frank)Starling

@ekanisme Frank)Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadi peningkatan volume ventri#ular

end)diastoli#. Bila terjadi peningkatan pengisian diastolik, berarti ada peningkatan peregangan dari serat

otot jantung, lebih optimal pada filament aktin dan miosin, dan resultannya meningkatkan tekanan pada

kontraksi berikutnya e#el, "22!.

-ada gagal jantung, mekanisme Frank)Starling membantu mendukung #ardia# output. Sistem Saraf Simpatetik

Stimulasi sistem saraf simpatetik berperan penting dalam respon kompensasi menurunkan #ardia# output

dan pathogenesis gagal jantung. Stimulasi langsung irama jantung dan kontraktilitas otot jantung oleh

pengaturan vas#ular tone, sistem saraf simpatetik membantu memelihara perfusi berbagai organ, terutama

otak dan jantung e#el, "22!. Aspek negatif dari peningkatan aktivitas system saraf


7/25

simpatetik melibatkan peningkatan tahanan sistem vaskular dan kelebihan kemampuan jantung dalam

memompa. Stimulasi simpatetik yang berlebihan juga menghasilkan penurunan aliran darah ke kulit, otot,

ginjal, dan organ abdominal. 6al ini tidak hanya menurunkan perfusi jaringan tetapi juga berkontribusi

meningkatkan sistem tahanan vaskular dan stres berlebihan dari jantung e#el, "22!.

%! @ekanisme 8enin)Angiotensin)Aldosteron

Salah satu efek yang paling penting dalam menurunkan #ardia# output dalam gagal jantung adalahreduksi aliran darah pada ginjal dan ke#epatan filtrasi glomerulus, yang menyebabkan retensi garam dan

air. -enurunan aliran darah ke ginjal, meningkatkan sekresi renin oleh ginjal yang se#ara paralel akan

meningkatkan pula angiotensin 99 e#el, "22!.

-eningkatan konsentrasi angiotensin 99 berkontribusi pada keadaan vasokonstriksi dan menstimulasi

produksi aldosteron dari adrenal korteks. Aldosteron akan meningkatkan reabsorpsi natrium dengan

meningkatkan retensi air e#el, "22!. Selain itu angiotensin 99 dan aldosteron juga terlibat dalam

inflamasi proses perbaikan karena adanya kerusakan jaringan. (eduanya menstimulasi produksi sitokin,

adhesi sel inflamasi #ontoh neutrofil dan makrofag! dan kemotaksis4 mengaktivasi makrofag pada sisi

kerusakan dan perbaikan4 dan menstimulasi pertumbuhan fibroblas dan sintesis jaringan kolagen e#el,

"22!.

&! -eptida atriuretik dan Substansi +asoaktif yang $iproduksi Se#ara Lo#al

Ada % tiga! jenis natriureti# peptide yaitu atrial natriureti# peptide A-!, brain natriureti# peptide

B-!, dan


8/25

kanan, L+6, atau kadang oleh efusi perikard. $erajat kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi

ventrikel kiri.

) 0lektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian besar pasien C2)2?!,

termasuk gelombang D, perubahan S*)*, hipertropi L+, gangguan konduksi, aritmia.

) 0kokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung. $imensi ruang jantung, fungsi ventrikel sistolik dan diastolik!, dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan

penyakit katub jantung dapat disinggirkan.

) *es darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai fungsi ginjal sebelum terapi di

mulai. $isfungsi tiroid dapat menyebabkan gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selaludilakukan.

) -en#itraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel dan sangat berguna

ketika #itra yang memadai dari ekokardiografi sulit diperoleh. -emindahan perfusi dapat membantu

dalam menilai fungsional penyakit jantung koroner.

Sumber: $8. $r. Anar Santoso, Sp5-(!, F96A. -0$;@A *A*ALA(SAA /A/AL 5A*7/.

2. 5AR6IA5 MARKER


9/25


10/25

• *roponin 9 atau *

-emeriksaan troponin dilakukan pada penderita gagal jantung jika gambaran klinisnya disertai

dugaan sindroma koroner akut. -eningkatan ringan kadar troponin kardiak sering pada gagal jantung berat atau selama episode dekompensasi gagal jantung pada penderita tanpa iskemia

miokard. *roponin * adalah suatu protein jantung yang terdapat pada otot lurik yang berfungsi

sebagai regulator kontraksi otot yang spesifik terhadap otot jantung. (adar troponin * darah

meningkat dalam & jam setelah kerusakan miokardium dan menetap selama 12)1& hari.-emeriksaaan kadar troponin * dapat diukur dengan metode #hemilumines#ent dan hasil

dinyatakan se#ara kuantitatif berupa kadar troponin * dalam satuan ng3ml.


11/25

". 6ead and ne#k:

) -ale *idak pu#at *idak normal

) 5+- 'I2! #m6"; 'I" ormal

%. *horaG:

* basal rale I!,)! *idak ormal

* heeEing I! )! *idak ormal

&. Abdomen:

liver is palpable " fingers belo

the #ostal ar#h

)! *idak ormal

'. 0Gtremities:

minimal ankle edema )! *idak ormal

b. 9nterpretasi pemeriksaan Lab

-emeriksaan ilai ormal9nterpretasi

6emoglobin1% gr? ) 1C gr? Lk!

1" gr? ) 1',' gr? -r!

1",C g3dl *idak normal!

>B< '222)12.2223mm%C.'223mm% normal!

$iff.


12/25

7rine analysis ormal ormal

S/;*

S/-*

%)&' 73L

2)%' 73L

'' 73L normal!

&' 73L normal!


13/25

1. Kli#t 1

. ,gi#! %tofisiologi sesk !fs8

Sesak nafas adalah salah satu manifestasi dari gagal jantung. 6al ini terutama disebabkan

oleh penurunan #omplian#e paru akibat edema dan kongesti paru dan oleh peningkatan

aktivitas reseptor regang otonom di dalam paru. $ispnea paling jelas seaktu aktivitas fisik dyspneu dKeffort!. $ispnea juga jelas saat pasien berbaring ortopnea! karena meningkatnya

jumlah darah vena yang kembali ke toraks dari ekstremitas baah dan karena pada posisi ini

diafragma terangkat. $ispnea nokturnal paroksismal adalah bentuk dispnea yang dramatik4

pada keadaan tersebut pasien terbangun dengan sesak napas hebat mendadak disertai batuk,

sensasi ter#ekik, dan mengi.

. A% 0""!g! "#"r $e!g! kel"0! $e!g! %ekerj!!+8

@enurut Lingamanai#ker "22=! semakin tua usia seseorang kemungkinan terhadap

serangan jantung lebih besar, juga faktor jenis kelamin, tetapi belum diketahui jelas ras atau

golongan mana serta jenis kelamin apa yang banyak terserang serangan gagal jantung

tersebut. $emikian juga menurut pendapat mursito, dkk "22&!, dengan meningkatnya

umur seseorang akan semakin tinggi kemungkinan terjadi penyakit jantung. -eningkatanumur berkaitan dengan pertambahan aktu yang digunakan untuk proses pengendapan

lemak pada dinding pembuluh nadi. $isamping itu proses kerapuhan tersebut semakin

panjang sehingga semakin tua seseorang semakin besar kemungkinan serangan penyakit

jantung.

(. A% %e!+e $! fktor resiko terj$i!+ sesk !fs %$ ks"s8

-enyebab dan faktor resiko terjadinya sesak nafas dalam kasus ini beraal dari gagal

jantung, (arena adanya penurunan #omplian#e paru akibat edema dan kongesti paru dan oleh

peningkatan aktivitas reseptor regang otonom di dalam paru. Faktor resikonya dapat dimulai dari

aktivitas fisik yang memberatkan penderita.

$. A% klsifiksi $ri s0ort!ess of ret08

$yspnea biasanya ditentukan dengan klasifikasi 6ugh)5ones yang dapat dibagi menjadi:

o $erajat pertama: kerja tampak sama dengan mereka yang memiliki usia sama, berjalan, naik tangga

mungkin seperti orang sehat lainnya.

o $erajat dua: alaupun obstruksi tidak didapatkan, pasien tidak dapat untuk berjalan seperti orang

lainnya yang berusia sama.

o $erajat tiga: alaupun tidak dapat berjalan seperti orang sehat pada level biasa,pasiennya masih dapat

berjalan satu kilometer atau lebih dengan langkahnyasendiri.

o $erajat empat: orang berjalan '2 m atau lebih membutuhkan istirahat atau tidak dapat melanjutkannya.

o $erajat lima: sesak napas terjadi ketika ganti baju atau istirahat4 dan orangtersebut biasanya tidak dapatmeninggalkan rumah.

. Kli#t $! 2


14/25

. A% etiologi $ri kel"0! %$ ks"s !ig0t (o"g0) !"se) !$ lost of %%etite48

0tiologi keluhan pada kasus berasal dari gagal jantung.

. ,gi#! #ek!is#e terj$i!+ kel"0!*kel"0! +!g $il#i Mr. M!f8

) 0asily *ired

/agal jantung pada ventrikel kiri menimbulkan tanda)tanda berkurangnya perfusi ke organ)organ. (urangnya perfusi pada otot rangka menyebabkan kelemahan dan keletihan. /ejala

dapat diperberat oleh ketidakseimbangan #airan dan elektrolit atau anoreksia.

) ausea

@erupakan efek yang dihasilkan oleh respon neuromus#ular. -ada kasus ini, terjadi S*0levasi @io#ard 9nfar#tion dimana sekitar seperempat kasus S*0@9 bermanifestasi

hiperaktivitas saraf simpatis. Stimulasi saraf simpatis akan menurunkan gerak lambung dan

sekresi asam lambung. 6al inilah yang menyebabkan terjadinya nausea. $isebabkan oleh

edema dan kongesti pada hati dan usus yang disebabkan oleh gagal jantung kanan

dibuktikan leat pengukuran 5+- yang meningkat! sehingga menyebabkan timbulnya

anoreksia, rasa penuh, dan mual nausea!.

) Lost of appetite

@erupakan efek dari nausea

) ight


15/25

) Angina tak stabil Angina preinfark, 9nsufisiensi koroner akut! : 5enis Angina ini di#urigai

bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul aktu

istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.

) 9nfark miokard : 9skemik miokard yang berlangsung lebih dari "2)%2 menit dapat

menyebabkan infark miokard. yeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri,lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada

hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam.$isamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. $iagnosa

ditegakan berdasarkan serioal 0(/ dan pemeriksa enEym jantung.

b. -rolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal

yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sistolik dan

mid sistolik dengan gambaran e#hokardiogram dapat membantu menegakan

diagnosa.

#. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat

menimbulkan nyeri dada iskemik.

". -erikardial

Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma.

yeri perikardia lokasinya di daerah sternal dan area prekordinal, tetapi dapat

menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. yeri bisanya seperti ditusuk dantimbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak. yeri hilang

bila penderita duduk dan berdandar ke depan. /erakan tertentu dapat menambah rasa

nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina. 8adang perikardial diafragma

lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrium dan punggung seperti pada pankreasitisatau kolesistesis.

%. Aortal

-enderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko

tinggi untuk pendesakan aorta. $iagnosa di#urigai bila rasa nyeri dada depan yang

hebat timbul tiba)tiba atau nyeri interskapuler. yeri dada dapat menyerupai infark

miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta

turun ke baah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.

&. /astrointestinal8efluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri

esofageal. yeri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan

kadang kadang ke baah ke bagian dalam lengan sehingga sangat menyerupai nyeri

angina. -erforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang kadang

dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga menga#aukan nyeri iskemik kardinal.

yeri seperti terbakar yang sering bersama sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid adalah khas untuk

kelainan esofagus, foto gastrointestinal se#ara serial, esofagogram, test perfusi asam,

esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan

diagnosa.'. @uskuloskeletal

*rauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago seringmenyebabkan nyeri dada setempat. yeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik,

berbeda halnya nyeri angina yang terjadi seaktu aktivitas fisik. Seperti halnya nyeri

pleuritik. yeri dada dapat bertambah aktu bernafas dalam. yeri otot juga timbul

pada gerakan yang berputar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.

. Fungsional

(e#emasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak

di dada, palpitasi, dispnea, pusing dan rasa takut mati. /angguan emosi tanpa adanya


16/25

kelainan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri

iskemik miokard.

=. -ulmonal

;bstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat

menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada aktu menelan. -ada emboli paru akutnyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark

paru sering timbul nyeri pleuritik. -ada hipertensi pulmoral primer lebih dari '2? penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada aktu eGer#ise. yeri dada

merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal

atau dinding dada.

e. H""!g! kel"0! $e!g! s0ort!ess of ret08

Semuanya merupakan keluhan gagal jantung.

f. ,gi#! klsifiksi $erjt kel"0! %$ ggl j!t"!g8

(lasifikasi /agal 5antung (ongestif

1! (lasifikasi /agal 5antung menurut e ork 6eart Asso#iation 6A! @ariyono dan

Santoso, "22=!

a. 6A kelas 9-ara penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak

menunjukkan gejala)gejala penyakit jantung seperti #epat lelah, sesak nafas atau berdebar)

debar, apabila mereka melakukan kegiatan biasa.

b. 6A kelas 99-enderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. @ereka tidak mengeluh apa)apa

aktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa menimbulkan gejala)gejala

insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada.

#. 6A kelas 999

-enderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik. @ereka tidak

mengeluh apa)apa aktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan

biasa sudah menimbulkan gejala)gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.

d. 6A kelas 9+-enderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan.

>aktu istirahat juga dapat menimbulkan gejala)gejala insufisiensi jantung, yang bertambah

apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.

2. Kli#t 7

. A% etiologi $! %tofisiologi (0est $is(o#fort8

5antung adalah salah satu organ vital bagi kehidupan manusia. 9a berfungsi untuk memompa darah ke

seluruh tubuh dalam rangka membantu proses metabolisme. $alam menjalankan fungsinya, terkadang

jantung mengalami gangguan sebagaimana dalam penyakit A@9.

A@9 ini merupakan salah satu penyakit jantung yang seringkali menimbulkan keluhan berupa chest

pain3nyeri dada. 6al ini disebabkan karena adanya sumbatan lemak atau plak di sebagian pembuluh

darah jantung sehingga mengganggu suplai oksigen ke otot jantung yang mengakibatkan otot jantung

mengalami hipoksia yang lama)kelamaan menjadi iskemik atau matinya sebagian sel otot jantung.


17/25

(eadaan inilah yang menimbulkan rasa nyeri di dada terutama di sebelah kiri. (enapa di sebelah kiriM

(arena jantung letaknya di sebelah kiri. /ejala lainnya yaitu nyeri bisa sampai dagu, leher kiri, bahu

kiri, lengan kiri hingga ujung jari sebelah kiri.

(enapa semua gejala spesifiknya ada di sebelah kiriM (arena arteri koroner berfungsi untuk mensuplai

darah ke bagian)bagian tubuh sebelah kiri seperti dagu, leher, bahu, lengan hingga jari)jari sehinggaketika suplai oksigen itu tergganggu maka se#ara otomatis organ)organ yang disebutkan tadi akan

mengalami nyeri.

. Org! % +!g terlit %$ (0est $is(o#fort8

-ada #hest dis#omfort organ yang terlibat lebih kepada jantung.

$. A% ke#"!gki!! %e!+kit +!g $i$erit Mr. M!f 9 "l! +!g ll"8

A@9 ini merupakan salah satu penyakit jantung yang seringkali menimbulkan keluhan

berupa chest pain3nyeri dada. 6al ini disebabkan karena adanya sumbatan lemak atau plak di

sebagian pembuluh darah jantung sehingga mengganggu suplai oksigen ke otot jantung yang

mengakibatkan otot jantung mengalami hipoksia yang lama)kelamaan menjadi iskemik atau

matinya sebagian sel otot jantung.

(eadaan inilah yang menimbulkan rasa nyeri di dada terutama di sebelah kiri. (enapa di sebelah

kiriM (arena jantung letaknya di sebelah kiri. /ejala lainnya yaitu nyeri bisa sampai dagu, leher

kiri, bahu kiri, lengan kiri hingga ujung jari sebelah kiri.

(enapa semua gejala spesifiknya ada di sebelah kiriM (arena arteri koroner berfungsi untuk mensuplai darah ke bagian)bagian tubuh sebelah kiri seperti dagu, leher, bahu, lengan hingga

jari)jari sehingga ketika suplai oksigen itu tergganggu maka se#ara otomatis organ)organ yang

disebutkan tadi akan mengalami nyeri.

7. Kli#t / $! :

A% 0""!g! $ri ri;+t %e!+kit ter$0"l" $e!g! kel"0! +!g ti#"l

sekr!g8

Sebagai pompa jantung bekerja tidak hanya atas kemampuan sendiri, tetapi bergantung pula pada

berbagai faktor , sehingga ia dapat bekerja se#ara optimal. Faktor) faktor tersebut adalahkontraktilitas miokard, denyut jantung irama dan ke#epatan 3 menit!, beban aal preload! dan

beban akhir afterload!.

5ika terkena infark dan tidak diobati se#ara adekuat lama kelamaan jantung tidak dapat lagi

mengkompensasi dan akhirnya terjadi gagal jantung.

,gi#! 0""!g! ri;+t kel"rg $e!g! %re#t"re (oro!r+ $isese8


18/25

Bukti baha keluarga tidak terdapat riayat premature #oronary disease, dapat

menandakan baha @r.@anaf tidak mengalami premature #oronary disease.

-enelitian menunjukkan baha jika terdapat riayat gangguan jantung dalam

keluarga, keturunan mereka lebih #enderung mengembangkan problem yang serupa.

( A% ot !ti0i%erte!si +!g #"!gki! $iko!s"#si ole0 Mr. M!f8

$ A% k!$"!g! $l# rokok $! efek rokok %$ org! +!g terkit8

@erokok se#ara langsung bertanggung jaab atas kira)kira "2 persen dari semua

kematian karena penyakit jantung dan hampir '2 persen dari serangan jantung pada

anita berusia di baah '' tahun. @erokok meningkatkan tekanan darah dan

memasukkan Eat)Eat kimia bera#un, seperti nikotin dan karbon monoksida, ke dalam

aliran darah. Selanjutnya, Eat)Eat kimia ini akan merusak arteri. -ara perokok juga

membuat mereka yang ikut menghirup asapnya beresiko mengalami masalah pada jantung. -enelitian menyingkapkan baha orang)orang yang tidak merokok yang

tinggal dengan para perokok memiliki tambahan resiko serangan jantung. ;leh

karena itu, dengan berhenti merokok seseorang dapat mengurangi resikonya sendiri

dan bahkan dapat menyelamatkan kehidupan orang)orang ter#inta yang tidak merokok.

e Me!g% ,- Mr. M!f tet% ti!ggi ;l"%"! se$!g $l# %e!got!

0i%erte!si8

6ipertensi yang dialami @r. @anaf bukan berasal dari hipertensinya yang lama.

@elainkan bentuk kompensasi dari gagal jantung, yang dapat menaikkan *$ @r. @anaf.


19/25

/. Kli#t 9

. ,gi#! i!ter%retsi $ri 0sil %e#eriks! fisik %$ ks"s8

No. Hsil -e#eriks! Fisik Nili Nor#l I!ter%retsi

1. /eneral eGamination:

) ;rthopnoe )! *idak normal

) height 1= #m, eight =

kg

B@9: "C,%

1C,')"", ;besitas *ingkat 9

) B- 1C23112 mm6g 1"23C2 mm6g 6ipertensi

) 68 1"" bpm 2)122 bpm *a#hi#ardi) -8: 12" bpm,

) iregular, uneHual

2)122 bpm

8egular, eHual

*a#hi#ardi

*idak normal

) 88: %" G3m 1")"2 G3m *inggi

". 6ead and ne#k:

) -ale *idak pu#at *idak normal

) 5+- 'I2! #m6"; 'I" ormal

%. *horaG:

* basal rale I!, )! *idak ormal

* heeEing I! )! *idak ormal&. Abdomen:

liver is palpable " fingers belo

the #ostal ar#h

)! *idak ormal

'. 0Gtremities:

minimal ankle edema )! *idak ormal

. ,gi#! #ek!is#e !or#lits %e#eriks! fisik %$ ks"s8

•;rthopneu

@un#ulnya orthopney dikarenakan pada saat berbaring redistribusi #airan dari sirkulasi

vis#era ke sirkulasi utama yang dapat menambah aliran balik pembuluh darah danmenyebabkan sesak.

• B@9 N "C,%%

B@9 kg3m"! (lasifikasi

1C,' Berat Badan (urang


20/25

1C,')"&, ormal

"')", Berat Badan Lebih

%2)%&, ;besitas *ingkat 9

%')%, ;besitas *ingkat 99

%, ;besitas *ingkat 999

1C,' Berat Badan (urang

• B- 1C23112 mm6g

9nterpretasi : 6ipertensi

@ekanisme:

$alam mekanisme kompensasi gagal jantung, dapat menaikkan *$ mr. @anaf alaupun

ia sudah dalam treated hypertension.

• -8 N 12" bpm

*erdapat aritmia jantung yang disebabkan oleh atrial fibrilasi sehingga terdapat keadaan pulsus defi#it yang menyebabkan perbedaan antara 68 dan -8 .

•

88 N $yspnea! %" G3m@akna dari meningkatnya 88 , pasien mengalami sesak nafas dyspnea! yang disebabkan

karena adanya #airan3eksudat yang memenuhi rongga perikardium dan paru)paru

sehingga terjadi gangguan pertukaran ;" dan menyebabkan jaringan kekurangan ;" yang

harus dikompensasi dengan peningkatan heart rate.

6al ini juga disebabkan oleh gagal jantung, sehingga berkurangnya #ardiak output dan

berkurangnya aliran darah ke jaringan dan jaringan kekurangan ;".

• -ale

-u#at menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya

#urah jantung4 vasokontriksi dan anemia.

• 5+- 'I2! #m6";Akibat dari gagal jantung kiri tekanan vaskuler paru meningkat darah dari ventrikel

kanan sulit masuk ke paru peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan agar darah bisa

masuk ke dalam paru! peningkatan tekanan pada vena sistemik dan peningkatan

tekanan vena #ava superior peningkatan 5+-

• 8ales

(ongesti paru tekanan arteri dan vena pulmonal meningkat dimana tekanan vena yang

meningkat keseimbangan tekanan hidrostatik dan osmotik terganggu sehingga terjadi

ekstravasasi #airan ke rongga alveolar hal inilah yang menyebabkan bunyi ronkhi dan

mengi terjadi.

• -alpable Liver /agal jantung kanan, ventrikel kanan pada saat sistol tidak mampu memompa darah

tekanan akhir diastol ventrikel kanan akan meninggi tekanan di atrium kanan

meninggi bendungan v. #ava superior, v.#ava inferior, dan seluruh system vena

bendungan di v. jugularis dan v. hepati#a hepatomegali!

• Ankle 0dema

-enimbunan #airan dalam ruang interstisial


21/25

Berhubungan dengan edema paru yang dapat menyebabkan ortophneu, rales dan

heeEing.

(. ,gi#! %tofisiologi $ri ort0o%!e" sesk st erri!g48

-ada pasien gagal jantung, orthopneu merupakan gejala yang sering terjadi. -ada posisi berbaring terlentang, aliran balik vena sistemik ke jantung kanan akan meningkat sehingga

aliran darah ke paru juga meningkat. Akibat dari hal ini ialah timbulnya rasa sesak. 8asasesak ini dapat dikurangi dengan merubah posisi tidur dengan posisi Foler kepala

terangkat beberapa derajat!. Biasanya dilakukan dengan meninggikan bantal saat tidur.

-emberian posisi semi)foler akan mengakibatkan peningkatan aliran balik ke jantung

tidak terjadi se#ara #epat Sudoyo, et al, "224 SmeltEer, "22'4 *jokronegoro,1C!. Aliran

balik yang lambat maka peningkatan jumlah #airan yang masuk ke paru berkurang,

sehingga udara di alveoli mampu mengabsorbsi oksigen atmosfer. -engaturan posisi tidur

dengan meninggikan punggung bahu dan kepala memungkinkan rongga dada dapat

berkembang se#ara luas dan pengembangan paru meningkat. (ondisi ini akan

menyebabkan asupan oksigen membaik sehingga proses respirasi kembali normal.

7ntuk memfasilitasi pernafasan dan mengurangi dyspnea. (arena diafragma yang bisa

mendatar, pengembagan dada maksimal dan resiko kongesti paru berkurang.

:. Kli#t <

. ,gi#! i!ter%retsi $ri 0sil %e#eriks! lortori"# %$ ks"s8

-emeriksaan ilai ormal9nterpretasi

6emoglobin1% gr? ) 1C gr? Lk!

1" gr? ) 1',' gr? -r!

1",C g3dl *idak normal!

>B< '222)12.2223mm%C.'223mm% normal!

$iff.


22/25

Blood /lu#ose 122 mg3dl 112 mg3dl lebih dari

normal!

7rine analysis ormal ormal

S/;*S/-*

%)&' 73L2)%' 73L

'' 73L normal!&' 73L normal!


23/25

)


24/25

terlalu rendah. (ondisi ini mungkin dikarenakan banyak hal salah satunya hipertensi dan gagal

jantung.

". Signs of Cephalization menunjukkan terjadinya hypertensi vena pulmonaris

Aliran darah ke apeG paru bagian atas! menjadi sama bahkan lebih besar dari aliran darah

ke basis paru baah paru!. 5adi ukuran pembuluh darah pada bagian apeG jadi sama bahkan

lebih besar daripada pembuluh pada basis. 9ni disebut #ephaliEation.%. 0


25/25

membran yang menjamin agar ion)ion terutama kalium, natrium, klorida, dan kalsium! ) yang diperlukan

untuk mempertahankan bagian dalam sel supaya relatif bersifat elektronegatif terdistribusi dengan baik.

Sel jantung dapat kehilangan negativitas internalnya dalam suatu proses yang disebut depolarisasl.

$epolarisasi adalah kejadian listrik yang penting pada jantung. $epolarisasi berjalan dari satu sel ke sel

lain, sehingga menghasilkan gelombang depolarisasi yang dapat berjalan ke seluruh jantung./elombang depolarisasi ini menggambarkan aliran listrik, yakni arus listrik, yang dapat dideteksi dengan

elektroda)elektroda yang dipasang pada permukaan tubuh.Sesudah depolarisasi selesai, sel jantung mampu memulihkan -olaritas istirahatnya melalui sebuah -roses

yang disebut repolarisasi. -roses ini juga dapat direkam dengan elektroda)elektroda perekam.

Semua gelombang yang kita lihat pada 0(/ itu merupakan manifestasi kedua proses ini: depolarisasi dan

repolarisasi.

$ari sudut pandang alat elektrokardiografi jantung tersusun dari tiga

tipe sel:

• Sel pa#u jantung ) sumber tenaga listrik yang normal pada jantung

• Sel penghantar listrik ) kabel listrik jantung

• Sel miokardium ) mesin kontraktil jantung.

Sel pa#u jantung banyak terletak di bagian atas atrium kanan. (elompok sel ini disebut nodus sinoatrial

SA!, atau disingkat nodus sinus. Sel)sel ini biasanya men#etuskan impuls pada frekuensi sebesar 2)122 kali per menit, tetapi frekuerrsi ini dapat sangat bervariasi bergantung pada aktivitas sistem saraf

otonom misalnya stimulasi simpatik oleh adrenalin memper#epat nodus sinus, sedangkan stimulasi

vagus memperlambatnya! dan kebutuhan tubuh akan adanya peningkatan #urah jantung olahraga

meningkatkan frekuensi jantung, sedangkan istirahat tidur siang menurunkannya!.

elektro fisiologi jantung

Documents

Transcript of elektro fisiologi jantung