PendahuluanLatar BelakangLatar belakang saya membuat laporan kasus gastritis kronik dan hipertensi karena pola makan yang tidak teratur dengan metode kedokteran keluarga ini tentunya untuk mendapatkan nilai ujian skills lab family folder blok community medicine karena laporan ini merupakan salah satu syarat untuk mengikuti ujian. Selain itu, latar belakang saya membuat laporan ini adalah untuk memahami lebih dalam tentang materi yang diajarkan di blok community medicine ini. Dengan membuat laporan ini, saya harapkan kedepannya saya bisa mengerti lebih jelas tentang konsep kedokteran keluarga yang sedang saya pelajari dan nantinya dapat saya terapkan setelah saya lulus dan bekerja menjadi dokter. Tujuan PenulisanTujuan saya membuat laporan kasus gastritis kronik dan hipertensi karena pola makan yang tidak teratur dengan metode kedokteran keluarga ini adalah sebagai syarat untuk mengikuti ujian skills lab family folder blok 26 yaitu blok community medicine. Yang nantinya pada hari ujian saya akan mempresentasikan hasil laporan yang saya dapatkan setelah saya melakukan kunjungan ke rumah pasien yang mempunyai penyakit gastritis kronik dan hipertensi karena pola makan tidak teratur tesebut.MasalahMasalah yang pasien saya hadapi dalam kasus ini adalah pasien menderita penyakit gastritis kronik dan hipertensi yang disebabkan karena pola makan pasien yang tidak teratur dan tidk pantang dalam makanan, seperti gemar mengkonsumsi sate kambing. Pasien memiliki riwayat penyakit gastritis kronik dan hipertensi seak tahun 2005 saat pasien bekerja di Bandung sebagai kuli bangunan. Ada kerabat pasien yang membawakan sate kambing, dan pada saat pasien memakannya tiba tiba kepalanya pusing sekali, ternyata setelah di periksa tekanan darahnya 200/100. Sejak saat itu pasien menderita hipertensi. Untuk gastritis kronik dikarenakan pasien makan tidak teratur karena pekerjaannya yang menyebabkan pasien makan tidak teratur.PembahasanMateri 1. Gastritis Definisi GastritisAdalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang paling sering dijumpai di klinik, karena diagnosinya sering hanya berdasarkan gejala klinis bukan pemeriksaan histopatologi.Pada sebagian besar kasus inflamasi mukosa gaster tidak berkorelasi dengan keluhan dan gejal klinis pasien. Sebaliknya keluhan dan gejala klinis pasien berkorelasi positif dengan komplikasi gastritis. Pada saat ini sudah dikembangkan pembagian gastritis berdasarkan suatu system yang disebut sebagai Update Sydney Sstem.Pembagian gastritisUpdate Sydney System membagi gastritis berdasarkan pada topografi, mortologi, dan etiologi. Secara garis besar gastritis dibagi menjadi 3 tipe yakni : 1. Monahopik, 2. Atropik, dan 3. Bentuk khusus.Selain pembagian tersebut di atas, terdapat suatu bentuk kelainan pada gaster yang digolongkan sebagai gastropati. Disebut demikian karena secara histopatologik tidak menggambarkan radang. Klasifikasi gastritis sesuai dengan Update Sydney System memerlukan tindakan gastrokospi, pemeriksaan histopatologi dan pemeriksaan pemeriksaan penunjang untuk menentukan etiologinya. Biopsy harus dilakukan dengan metode yang benar, dievaluasi dengan baik sehingga morfologi dan topografi kelainan mukosa dapat disintesiskan. Banyak tindakan gastrokopi yang mengabaikan topografi saat mengambil specimens untuk pemeriksaan histopatologi. Akibatnya hasil tidak dapat disintesiskan, sehingga klasifikasi gastritis tidak dapat disusun dengan baik.EtiologiInfeksi kuman Helicobacter pylori merupakan kausa gastritis yang amat penting. Di Negara berkembang prevalensi infeksi Helicpbacter pylori pada orang dewasa mendekati 90%, sedangkan pada anak anak prevalensi infeksi Helicobacter pylori lebih tinggi lagi. Hal ini menunjukkan pentingnya infeksi pada masa balita. Di Indonesia, prevalensi Helicobacte pylori dinilai dengan urea breath test pada pasien dipepsia dewasa, menunjukkan tendensi menurun. Di Negara maju, prevalensi infeksi kuman Helicobacter pylori pada anak sangat rendah. Diantara orang dewasa prevalensi infeksi nkuman Helicobacter pylori lebih tinggi dari pada anak anak tetapi lebih rendah dari pada Negara berkembang yakni sebesar 30%.Penggunaa antibiotic, terutama untuk infeksi paru dicurigai mempengaruhi penularan kuman dikomunitas karena antibiotika tersebut mampu mengeradikasi infeksi Helicobacter pylori. Pada infeksi Helicobacter pylori mukosa lambung akan menunjukkan respons inflamasi akut. Secara endoskopik sering tampak sebagai erosi dan tukak multiple antrum atau lesi hemorogik. Gastritis akut akibat Helicobacter pylori sering diabaikan oleh pasien sehingga penyakitnya berlanjut menjadi kronik.Gangguan fungsi imun dihubungkan dengan gastritis kronik setelah ditemukan autoantibodi terhadap factor instrisik dan terhadap secretory canalicular structure sel parietal pada pasien dengan aneia pernisiosa. Antibody terhadap sel parietal mempunyai korelasi yang lebih baik dengan gastritis kronik korpus dalam berbagai gradasi, dibandingkan dengan antibody terhadap factor intrisik. Pasien gastritis kronik yang mengandung antibody sel parietal dalam serumnya dan menderita anemia pernisiosa, mempunyai ciri ciri khusus sebagai berikut: menderita gastritis krinik secara histopatologik menunjukkan gambaran gastritis kronik atropik, predominasi korpus dan pada pemeriksaan darah menunjukkan hipergastremia, pasien pasien tersebut sering juga menderita penyakit lain yang diakibatkan oleh gangguan fungsi system imun. Terdapat beberapa jenis virus yang apat menginfeksi mukosa lambung misalnya enteric rotavirus dan calicivirus. Kedua jenis virus tersebut dapat menimbulkan gastroenteritis, tetapi secara histopatologi tidak spesifik . hanya cytomegalovirus yang dapat menimbulkan gambaran histopatologik yang khas infeksi pada gaster biasanya merupakan bagian dari infeksi pada banyak orang lain, terutama pada organ muda dan imunocompromized. Jamur candida species, Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae dapat menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien immunocompromized. Pasien yang system imunnya baik biasanya tidak dapat terinfeksi oleh jamur, karena mukosa lambung bukan tempat yang mudah terinfeksi jamur.OAINS merupakan penyebab gastropati yang amat penting. Gastropati akibat OAINS bervariasi sangat luas, dari hanya berupa keluhan nyeri uluhati sampai tukak peptic dengan komplikasi perdarahan saluran cerna bagian atas.Pemeriksaan Gastritis didiagnosis melalui satu atau lebih tes-tes medis:Endoskopi saluran pencernaan bagian atas. Dokter mendorong dengan pelan-pelan suatu endoscope, suatu tabung kecil yang berisi sebuah kamera kecil, melalui mulut anda (atau adakalanya melalui hidung) dan turun kedalam lambung anda untuk melihat pada lapisan perut/lambung. Dokter akan memeriksa peradangan dan mungkin mengeluarkan suatu contoh kecil jaringan untuk pemeriksaan. Prosedur untuk mengangkat suatu contoh jaringan disebut sebuah biopsi.Tes Darah. Dokter mungkin memeriksa jumlah sel darah merah anda untuk melihat apakah anda mempunyai anemia, yang berarti bahwa anda tidak mempunyai cukup sel-sel darah merah. Anemia dapat disebabkan oleh perdarahan dari lambung.Tes Tinja/Feces. Tes ini memeriksa kehadiran darah dalam feces anda, suatu tanda perdarahan. Tes feces mungkin juga digunakan untuk mendeteksi kehadiran H. pylori dalam saluran pencernaan.Pemeriksaan Penunjang1. Endoskopi2. Biopsi mukosa lambung3. Analisa cairan lambung4. Pemeriksaan barium5. Radiologi abdomen6. Kadar Hb, Ht, Pepsinogen darah7. Feces bila melenaDiagnosisKeluhan yang sering diderit yaitu nyeri panas dan pedih di ulu hati disertai mual kadang kadang sampai muntah. Keluhan keluhan tersebut sebenernya tidak erkorelasi baik dengan gastritis. Keluhan keluhan tersebut juga tidak dapat digunakan sebagai alat evaluasi keberhasilan pengobatan. Pemeriksaan fisis juga tidak dapat memberikan informasi yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis.Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan histopatologi. Sebaiknya biopsy dilakukan dengan sistematis sesuai dengan update Sydney system yang mengharuskan mencantumkan topografi. Gambaran endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema, eksudatif, flat erosion, raised erosion, perdarahan, endematous rugae. Perubahan perubahan histopatologi selain menggambarkan perubahan morfologi sering juga dapat menggambarkan proses yang mendasari, misalnya autoimun atau respon adaptif mukosa lambung. Perubahan perubahan yang terjadi berupa degradasi epitel, hyperplasia foveolar, infiltrasi netrofil, inflamasi sel mononuclear, folikel limpoid, atropi, intestinal metaplasia, hyperplasia sel endokrin, kerusakan sel parietal. Pemeriksaan histopatologi sebaiknya juga menyertakan pemeriksaan kuman Helicobacter pylori.Differential Diagnosis1. Tukak GasterGambaran klinisnya: Nyeri epigastrium intermiten kronis, hilang setelah makan, timbul lagi setelah 2-3 jam setelah makan dan saat lambung kosong, mual, muntah, anoreksia, penurunan berat badan2. DiareGambaran klinisnya : Tergantung penyebab. Gejala gastrointestinal bisa berupa diare, karam perut, dan muntah. Kehilangan air dan elektrolit akan bertambah pada keadaan muntah sedangkan kehilangan air meningkat bila ada panas. Keadaan tersebut berakibat dehidrasi, aidosis metabolik, dan hypokalemia.PatogenesisGastritis kronik akibat infeks Helicobacter pylori secara garis besar dibagi menjadi gastritis kronik non atropi predominasi antrum dan gastritis kronik atropi multifocal. Ciri khas gastritis kronik non atropi predominasi antrum adalah inflamasi moderat samapi berat mukosa antrum, sedangkan inflamasi di korpus ringan atau tidak ada sama sekali. Antrum tidak mengalami atropi atau metaplasia. Pasien pasien seperti ini biasanya asimtomatis, tetapi mempunyai risiko menjadi tukak duodent. Gastritis kronik atropi multifocal mempunyai ciri ciri khusus sebagai berikut: terjadi inflamasi pada hamper seluruh mukosa, seringkali sangat berat berupa atropi atau metaplasia setempat setempat pada daerah antrum da korpus. Gastritis kronik atropi multifocal merupakan factor riiko penting dysplasia epitel mukosa dan karsinoma gaster. Infeksi Helicobacter pylori juga sering dihubungkan dengan limfoma MALT. Gastritis kronik atrofik predominasi korpus atau sering disebut gastritis kronik autoimun setelah beberap decade kemudian akan diikuti oleh anemia pernisiosa dan defisiensi besi. Hipoklorhida dan gastrinemia yang berlangsung lama merupakan factor risiko metaplasia intestinal dan selanjutnya terjadi dysplasia dan karsinoma gaster tipe intestinal. Gastritis kronik autoimun juga merupakan factor risiko polip gaster dan tumor endokrin.Gejala-Gejala GastritisGejala-gejala yang paling umum adalah gangguan atau sakit perut. Gejala-gejala lain adalah:bersendawa,perut kembung,mual dan muntahatau suatu perasaan penuh atau terbakar di perut bagian atas.Darah dalam muntahan anda atau tinja-tinja yang hitam mungkin adalah suatu tanda perdarahan didalam lambung, yang mungkin mengindikasikan suatu persoalan yang serius yang memerlukan perhatian medis yang segera.PenatalaksanaanPengobatan gastritis akibat infeksi Helicobacter pylori bertujuan untuk melakukan eradikasi kuman tersebut. Indikasi yang telah disetujui melakukan eradikasi adalah infeksi kuman yang ada hubungannya dengan tukak peptic dan yang berhubungan dengan low grade B cell lymphoma. Eradikasi dilakukan dengan kombinasi antara berbagai antibiotic dan proton pump inhibitor (PPI). Antibiotic yang dianjurkan adalah Klaritomisin, amoksisilin, metronidazole, dan tetrasiklin. Bila PPI dan kombinasi 2 antibiotika gagal dianjurkan menambahkan bismuth subsalisilat/subsutral.Obat 1Obat2 Obat 3Obat 4

PPI Dosis gandaKlaritomisin (2 x 500 mg)Amoksisilin (2 x 1000 mg)

PPI Dosis Ganda Klaritomisin (2 x 500 mg)Metronidazol (2 x 500 mg)

PPI Dosis GandaTetrasiklin (4 x 500 mg)Metronidazol (2 x 500 mg)Subsalisilat/subsitral

Terapi umum1.IstirahatKalau penderita baru saja minum bahan erosif (kurang 4 jam) sebaiknya lambung di bilas secepatnya dengan garam fisiologisKalau sudah lama jangan lagi di bilas lambungnya sebab dapat terjadi nekrose atau perforasi2.DietBahan penyebab di hentikanDi berikan makanan halus, sering kali dalam porsi kecil, dan cukup cairan3.MedikamentosaObat pertama :AntasidaInhibitor pompa protonAntikolenergikSitopretektor (sukralfat, prostaglandin)Kadang-kadang antimikrobaKomplikasi1.Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.2.Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus.2. Hipertensi Definisi HipertensiHipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan hipertensi esensial. Beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi primer, untuk membedakannya dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab sebab yang diketahui.Klasifikasia. Hipertensi Primer (essensial)Onset hipertensi essensial biasanya muncul pada usia antara 25-55 tahun, sedangkan usia di bawah 20 tahun jarang ditemukan. Patogenesis hipertensi essensial adalah multifaktorial. Faktor-faktor yang terlibat dalam patogenesis hipertensi essensial antara lain faktor genetik, hipertaktivitas sistem saraf simpatis, sistem rennin angiotensin, defek natriuresis, natrium dan kalsium intraseluler, serta konsumsi alkohol secara berlebihan.b. Hipertensi SekunderHipertensi sekunder memiliki patogenesis yang spesifik. Hipertensi sekunder dapat terjadi pada individu dengan usia sangat muda tanpa disertai riwayat hipertensi dalam keluarga. Individu dengan hipertensi pertama kali pada usia di atas 50 tahun atau yang sebelumnya diterapi tapi mengalami refrakter terhadap terapi yang diberikan mungkin mengalami hipertensi sekunder. Penyebab hipertensi sekunder antara lain penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskuler ginjal, hiperaldosteronisme primer dan sindroma chusing, feokromsitoma, koarktasio aorta, kehamilan, serta penggunaan obat-obatan.c. Hipertensi pada ObesitasBerbagai penelitian epidemiologik telah membuktikan adanya hubungan yang kuat antara obesitas dan hipertensi. Data yang diperoleh dari NHANES pada populasi orang Amerika Serikat memberikan gambaran yang jelas mengenai hubungan linier antara kenaikan IMT dengan tekanan darah sistolik dan diastolik serta tekanan nadi (El-Atat et al., 2003). Farmingham study (2007) melaporkan risiko terjadinya hipertensi sebesar 65% pada wanita dan 78% pada laki-laki berhubungan langsung dengan obesitas dan kelebihan berat badan.Mekanisme penyebab utama terjadinya hipertensi pada obesitas diduga berhubungan dengan kenaikan volume tubuh, peningkatan curah jantung, dan menurunnya resistensi vaskuler sistemik (M. Wahba, 2007). Beberapa mekanisme lain yang berperan dalam kejadian hipertensi pada obesitas antara lain peningkatan sistem saraf simpatik, meningkatnya aktivitas renin angiotensin aldosteron (RAAS), peningkatan leptin, peningkatan insulin, peningkatan asam lemak bebas (FFA), peningkatan endotelin 1, terganggunya aktivitas natriuretic peptide (NP), serta menurunnya nitrit oxide (NO)Pembagian Hipertensi Berdasarkan asosiasi hipertensi eropa 2003, diklasifikasikan hipertensi sebagai berikut : Katagori Tekanan sistolik (mmHg) Tekanan diastolik (mmHg)Optimal < 120