ETIOLOGI

PENYAKIT GINGIVA

&

PERIODONTAL

PENGERTIAN

Etiologi penyakit gingiva dan periodontal

Semua faktor atau ajen yang dengan sesuatu cara menyebabkan, memodifikasi atau berperan serta dalam terjadinya perusakan pada periodonsium.

Konsep etiologi perlu dipahami o. k konsep pencegahan & perawatan

ptal tergantung pd pemahaman thd antara faktor etiologi & patogenesik

penyakit ptal.

E

T

I

O

L

O

G

I

KLASIFIKASI & INTERAKSI ANTARA

FAKTOR-FAKTOR ETIOLOGI

a. Faktor etiologi primer berupa plak dental/plak bakterib. Faktor etiologi sekunder/faktor pendorong yang

mempengaruhi efek dari faktor etiologi primer

E

T

I

O

L

O

G

I

I. Berdasarkan Peranannya dalam

Menimbulkan Penyakit

a. Faktor etiologi lokal/faktor ekstrinsik - Faktor-faktor yang berada di sekitar periodonsium- Keberadaannya adalah di luar jaringan periodonsium

b. Faktor sistemik/faktor intrisik- Berkaitan dengan kondisi umum dari pasien- Berada di dalam tubuh pasien

II. Berdasarkan Keberadaannya

KEMUNGKINAN INTERAKSI FAKTOR

LOKAL & FAKTOR SISTEMIK

Inflamasi kronis, plak bakteri sebagai faktor lokal merupakan faktor etiologi utamaFaktor-faktor sistemik berperan sekunder dengan jalan memperparah respon periodonsium terhadap iritan lokal, faktor sistemik bukanlah faktor yang memulai terjadinya perubahan pada periodonsium.Namun, faktor sistemik tertentu mis. pemakaian obat-obatan nifedipin dpt berperan primerdgn terjadinya hyperplasia gingiva non inflamasi dan faktor lokal berperan sekunder dengan memperparah hiperplasia apabila telah terjadi inflamasi.

E

T

I

O

L

O

G

I

Inflamasi kronis

Pengguna obat-obatan tertentu

Masalah estetisMasalah oral

higiene

Rasa Sakit

Pembesaran kombinasi

FAKTOR-FAKTOR ETIOLOGI PENYAKIT GINGIVA & PERIODONTAL

E

T

I

O

L

O

G

I

LAK DENTALP

Ad. deposit lunak yang membentuk biofilm yang menumpuk ke permukaan gigi atau permukaan keras lainnya di r.mulut seperti restorasi lepasan dan cekat.

Lingkungan biofilm penting artinya o. k bisa merugikan bagi m.organisme dan dpt mempengruhi sifat-sifat bakteri yang ada di sana.

Misalnya: kerentanan bakteri terhadap bahan antimikrobial bisa menurun oleh karena struktur biofilmnya.

ET

I

O

L

O

G

I

Pembentukan biofilm dimulai dari interaksi bakteri dgn gigi tjd interaksi fisikal & fisiologis antara berbagai spesies dlm massa mikrobial bakteri yg ada dlm biofilm plak yg sangat dipengaruhi oleh faktor-faktor lingkungan eksternal yg diperantarai pejamu.

Kesehatan periodonsium merupakan keseimbangan populasi bakteri dgn pejamu tanpa menimbulkan kerusakan yg tidkterperbaiki pd bakteri a pejamu.

ET

I

O

L

O

G

I

KLASIFIKASI BERDASARKAN LOKASI

Plak Supragingival

Berada pada atau koronal dari tepi gingiva

Plak Subgingival

Lokasinya apikal dari tepi gingiva, diantara gigi dengan jaringan yang mendindingi sulkus gingiva

Secara morfologis

Plak subgingival yang berkaitan dengan gigi

(tooth associated)

Plak subgingival yang berkaitan dengan

jaringan (tissue associated)

Dijumpai bakteri yang invasi ke jaringan

ET

I

O

L

O

G

I

Gambar 1. Gambar

mengenai hubungan

antara plak/bakteri

dengan permukaan gigi

dan jaringan periodontal

3 TAHAP PEMBENTUKAN PLAK DENTAL

1. Pembentukan pelikel yang membalut permukaan gigi

Mekanisme:

Perm. gigi a restorasi akan dibalut oleh pelikel glukoprotein

Asal pelikel saliva & cairan sulkular, produk sel bakteri & pejamu, debris.

Pelikel enamel yg baru tbentuk, komposisi asam aminonya beda dari komposisi saliva pelikel dibentuk o adsorpsi makromolukel sekitar secara selektif.

E

T

I

O

L

O

G

I

Mekanisme yang terlibat: Tekanan Elektrostatis

Tekanan Van Der Waals

Tekanan Hidrofobik Permukaan Hidroksiapatit didominasi o grup

posfat (PO4-) sec. langsung a tdk langsung

berinteraksi dgn makromolekul saliva & cairan sulkural

bermuatan listrik (+). Pelikel fungsi sbg penghalang proteksi btindak

sbg pelumas perm. & mencegah desikasi (pengeringan)

jaringan. Pelikel substrat kemana bakteri sekitarnya akan

melekat.

E

T

I

O

L

O

G

I

2. Kolonisasi awal pada permukaan gigi

Dalam beberapa jam bakteri akan dijumpai pada pelikel. Bakteri didominasi oleh m.o. fakultatif gram (+) mis. A.

viscosus & S. sanguis.

Pengkoloni awal melekat ke pelikel dgn bantuan adhesin, adhesin berinteraksi dgn reseptor pd pelikel dental.

Contoh: Sel-sel A. Viscous memiliki struktur protein

fibrous (fimbria) yg menjulur dari perm.sel bakteri. Adhesin tsb bkaitan dgn protein kaya prolin pd plak dental tjadi perlekatan sel bakteri ke perm. gigi dibalut pelikel.

E

T

I

O

L

O

G

I

Massa plak matang bersamaan dgn ptumbuhan bakteri

Dlm pkembangan tjadi perubahan ekologis biofilm peralihan dari lingkungan aerob dgn spesies bakteri fakultatif gram (+) menjadi

lingkungan anaerob dan didominasi m.o anaerob

gram(-).

E

T

I

O

L

O

G

I

3. Kolonisasi skunder & Matrikulasi plak.

Pengkoloni sekunder ad. m.o yg tidak turut sbg pengkoloni awal keperm. gigi yang bersih, mis. :

- P. Intermedia, P. Leoscheii, species capnocytophaga,

F. Nucleatum, P. Gingivalis

M.o tsb melekat ke sel bakteri dalam massa plak. Proses perlekatannya berupa interaksi stereo

chemical spesifik dari molekul protein & karbohidrat yg

ada pd perm. sel bakteri & interaksi yg kurang spesifik

yg berasal dari:

- tekanan hidrofobik- tekanan elektrostatis

- tekanan vander walls

E

T

I

O

L

O

G

I

Interaksi yg mnimbulkan plekatan bakteri pkoloni sekunder ke bakteri pengkoloni awal disebut

koagregasi terjadi antara F.nucleatum dgn S.sangius, P.leoscheii dgn A.viscous, C. ochracea

dgn A.viscous.

Pd stadium akhir pbentukan plak dominan koagregasi spesies gram (-) mis. F. nucleatum dgn P.

gingivalis.

E

T

I

O

L

O

G

I

ET

I

O

L

O

G

I

STRUKTUR & SIFAT FISIOLOGIS PLAK DENTAL

PERMUKAAN YG MENGHADAP KE GIGI PERMUKAAN LUAR MASSA PLAK

YG MATANG

- KOKUS GRAM (+)-BAKTERI BATANG -YANG PENDEK

- BAKTERI BATANG- FILAMEN GRAM - SPIROKHETA

1. Struktur Plak Supragingiva

ET

I

O

L

O

G

I

PLAK YG BERKAITAN DGN/

MELEKAT KE GIGI

PLAK YG BERKAITAN

DGN/MELEKAT KE JARINGAN

- KOKUS- BATANG - BAKTERI BATANG GRAM(+)

S.mitis S. sanguis

A. viscosus A. naeslundii SPESIES

E.gingivalis

KOKUS & BAKTERI BATANG

GRAM (-) BAKTERI BATANG

BERFLAGELLA SPIROKHETA SEL JARINGAN PEJAMU PORPHYROMONAS PREVOTELLA INTERMEDIA CAPNOCYTOPHAGA OCHRACEA

2. Struktur Plak Subgingiva

ET

I

O

L

O

G

I

Peralihan m.org. struktur plak dental dari gram (+) gram (-) sejalan dgn peralihan fisiologis pd perkemb. plak.

Pengkolonian awal (mis. Streptokoki & actinomyces) mgunakan O2 menurunkan potensi reduksi-oksidasi spesies anaerob mudah tumbuh.

Spesies gram (+) : Sumber energi gula

Sumber karbon saliva

Bakteri dominan pd plak yg matang ad. Anaerob askarolitik

ET

I

O

L

O

G

I

INTERAKSI FISIOLOGIS ANTARA BAKTERI DLM PLAK

- Laktat & format, merupakan produk sampingan dari

metabolisme streptokokus & actinomyces.

Suksinat, produk-sampingan mempercepat

Capnocytophaga ochracea pertumbuhan

porphyromonas gingivalis

Prothem, produk-sampingan

Campylobacter rectus

ET

I

O

L

O

G

I

SUMBER NUTRISI YG BERASAL DARI PEJAMU

Degradasi protein pejamu oleh ensim bakteri,

dilepasnya amonia yg digunakan bakteri sbg sumber nitrogen.

Besi dalam bentuk hemin berasal dr phancuran hb pejamu penting bagi metabolisme P. gingivalis.

Hormon steroid dimanfaatkan oleh P.

intermedia

ET

I

O

L

O

G

I

HUBUNGAN ANTARA MIKROORGANISME PLAK & PENYAKIT PERIODONTAL

Dikemukakan oleh Loesche (1976)

Peny. Periodontal berasal dari produk rusak (noxius products) dari seluruh plak yg ada- Plak < produk perusak < dapat

dinetralisir pejamu- Plak > produk perusak > pertahanan pejamu kalah

Konsep yg menjadi acuan perawatan klinis, khususnya pengontrolan terhadap plak.

Konsepnya adalah kontrol terhadap penyakit periodontal tergantung pada pengontrolan jml penumpukan plak dengan jalan perawatan lokal (secara non-bedah maupun bedah)

1. Hipotesa Plak Non Spesifik

ET

I

O

L

O

G

I

Hanya bakteri plak tertentu yg patogen dan

patogenitasnya tergantung pada keberadaan

atau peningkatan mikroorganisme yg

spesifik.

Plak yg mengandung patogen bakteri yg

spesifik akan menyebabkan peny. Periodontal

karena organisme tsb memproduksi substansi

yg memperantarai perusakan jaringan

periodonsium.

Pada setiap tipe penyakit berperan 6-12 spesies

bakteri patogen

2. Hipotesa Plak

Spesifik

ET

I

O

L

O

G

I

PERBEDAAN UMUM DALAM HAL TIPE MORFOLOGIS

BAKTERI ANTARA PERIODONSIUM SEHAT DENGAN

PERIODONSIUM TERINFLAMASI

Sel kokus

spirokheta >

- Dominasi bakteri yg terkultur dr periodonsium Sehat :

Bakteri & kokus

fakultatif gram-positif (75%)

- Gingivitis (44%)

- Periodontitis (10-13%)

ET

I

O

L

O

G

I

PENURUNAN PROPORSI KELOMPOK BAKTERI TSB DISERTAI KENAIKAN PROPORSI BAKTERI BATANG GRAM-NEGATIF

Periodonsium sehat 13 % Gingivitis 40 % Periodontitis juvenil lokalisata 65 % Periodonsium stadium lanjut 74 %

KOMPOSISI BAKTERI PADA PERIODONSIUM YG SEHAT

Spesies fakultatif gram-positif

anggota streptococcus :

- strept. Sanguis - A. Viscous

- strept. Mitis - A. Naeslundii

Spesies gram negatif :

- prevotella intermedia - fusobacterium nucleatum

- Capnocytophaga - neisseria

ET

I

O

L

O

G

I

Veilonella

Spirokheta (sedikit)

Bakteri batang motil

BAKTERI YANG MENGUNTUNGKAN BAGI PEJAMU

o Strept. Sanguis

o Veillonella parvula

o Capnocytopaga ochracea

Berfungsi mencegah kolonisasi atau proliferasi mikroorganisme.

Cth. Strep. Sanguis memproduksi H2O2, yg bisa menghancurkan sel A.

actinomycetemcomitans

ET

I

O

L

O

G

I

KOMPOSISI PD GINGIVITIS KRONIS

a. Spesies gram-positif 56%b. Spesies gram-negatif 44%

- Spesies yg fakultatif 59%- Spesies anaerob 41%

Spesies Gram Positif :- Strept. Sanguis - Actinomycesnaeslundii- Strept. Mitis - Peptostrept. Micros - Actinomyces viscous

Spesies Gram Negatif :- Fusobacterium nucleatum - Spesies haemophilus

- Prevotella intermedia - Camphylobacter- Veillonella parvula

ET

I

O

L

O

G

I

KOMPOSISI PD GINGIVITIS KEHAMILAN

Prevotella intermedia (ok bakteri ini mgunakan

hormon steroid untuk faktor pertumbuhan).

KOMPOSISI PADA GUNA

Prevotella intermedia

Spirokheta

ET

I

O

L

O

G

I

KOMPOSISI PD PERIODONTITIS BERKEMBANG LAMBAT

Porphyromonas gingivalis

Bacteroides forsythus

Prevotella intermedia

Camphoylobacter rectus

Eikenella corredens

Fusobacterium nucleatum

A.actinomycetemcomitans

Spesies treponema

Eubacterium

ET

I

O

L

O

G

I

KOMPOSISI PD PERIODONTITIS JUVENIL

Bakteri batang anaerobik, kapnofilik gram-negatif

Aa

Porphyromonas gingivalis

Eikenella corrodens

Camphylobacter rectus

Fusobacterium nucleatum

Bacteroides capillus

Eubacterium brachy

Spesies capnocytophaga

ET

I

O

L

O

G

I

KOMPOSISI PD PERIODONTITIS PRA PUBERTAS

Porphyromonas gingivalis

Prevotella intermedia

Aa

Fusobacterium nucleatum

ET

I

O

L

O

G

I

MEKANISME PERUSAKAN JARINGAN PEJAMU

1. Kemampuannya secara langsung menyebabkan degradasi/penghancuran pada jaringan pejamu.

2. Kemampuannya utk memicu jar. Pejamu shg sel-sel jar. Pejamu melepas substansi yg scr biologis aktif dgn kemampuannya ini bakteri menimbulkan perusakan jar. Pejamu secara tidak langsung.

ET

I

O

L

O

G

I

ENSIM BAKTERI YG DAPAT MERUSAK JARINGAN PEJAMU

ENSIM BAKTERIAL SPESIES

KOLAGENASE P. Gingivalis

A. actinomycetemcomitans

ENSIM MIRIP TRIPSIN P. Gingivalis

A. actinomycetemcomitans

KERATINASE Treponema denticola

P. Gingivalis

ARISULFATASE C. Rectus

P. Gingivalis

NEURAMINIDASE C. Rectus

P. Gingivalis

Bacteroides forsythus

ENSIM PENDEGRADASI FIBRONEKTIN P. Gingivalis

P.intermedia

POSFOLIPASE A P. Gingivalis

P.intermedia

ET

I

O

L

O

G

I

DEPOSIT DENTAL LAINNYA

ALKULUSK

Efek primer kalkulus bukan berasal dari iritasi mekanis melainkan dari bakteri yg selalu membalutnya.

Berperan penting dlm mempertahankan & memperhebat pnk periodontal dgn jalan memegang plak sehingga berkontak rapat ke jaringan ggv dan menciptakan daerah di mana penyingkiran plak sukar bahkan tidak mungkin.

ET

I

O

L

O

G

I

1. Klasifikasi

Kalkulus Dental massa terkalsifikasi atau berkalsifikasi yg melekat ke permukaan gigi asli maupun gigi tiruan.

Dibedakan atas : a. Kalkulus supragingivalb. Kalkulus subgingival

ET

I

O

L

O

G

I

a. Kalkulus Supragingival

Lokasi : koronal dari tepi gingiva

Visibel

Warna putih atau kuning keputih-putihan

Konsistensi keras seperti batu apung

Pembentukan cepat terutama pd sisi oral insisivus RB

Warna dipengaruhi substansi yg berkontak dgnnya mis.

Tembakau, pigmen makanan.

Lebih banyak menumpuk di perm. Vestibular gigi molar RA

o.k permukaan itu setentang dgn duktus Stensen dan

permukaaan oral gigi anterior RB o.k setentang dgn duktus

Wharton

Pd keadaan ekstrimm membentuk struktur mirip seperti

jembatan melewati papila interdental gigi yg bertetangga

atau menutupi perm. Oklusal gigi yg tdk punya antagonis

fungsional.

ET

I

O

L

O

G

I

b. Kalkulus Subgingival

Lokasi : Apikal dr krista tepi gingiva

Non Visibel

Warna coklat tua atau hitam kehijau-hijauan.

Konsistensi keras seperti batu api dan sangat melekat erat

ke perm. gigi

Dulu dinamakan juga sbg kalkulus serumal

Bila gingiva resesi, kalkulus subgingiva dpt diklasifikasikan

menjadi kalkulus supragingival.

ET

I

O

L

O

G

I

Komponen anorganik kalkulus supragingival :- 75,9 % kalsium posfat- 3,1 % kalsium karbonat- sejumlah kecil magnesium posfat & mineral lain.

Komponen anorganik kalkulus :- kalsium (39%)- posfor (19%)- CO21,9%)- Magnesium (0,8%)- Sejumlah kecil natrium, stronsium, brom,

tembaga, tungsten, emas, alumunium, fluor, silikon.

2/3 komponen anorganik berbentuk kristal a.l :- hidroksilapatit (58%)- magnesium whitockite (21%)- oktakalsium posfat (21%)- brusit (9%)

2. Komposisi

ET

I

O

L

O

G

I

Komponen organik kalkulus :- senyawa protein polisakarida- sel-sel epitel deskuamasi- lekosit & bakteri

Antara 1,9 9,1 % berupa galaktosa, glukosa, ramnosa, mannosa, glukoronat, galaktosamin, kadang-kadang arabinosa, asam galakturonat, glukosamin (semuanya berada pd protein saliva kecuali arabinosa dan ramnosa. :

Protein saliva merupakan 5,9%-8,2% komponen organik kalkulus berupa asam amino. Lemak (0,2%) berupa kolesterol, lemak bebas, possolipid, kolesterol ester.

Komposisi kalkulus subgingival : mirip dgn supragingivaldi mana hidrokasilapatit sama, magnesium whitlockitelebih banyak, brusit dan kalsium posfat lebih sedikit.

ET

I

O

L

O

G

I

4 Cara perlekatan kalkulus :

(1). Perlekatan dengan bantuan pelikel

organik

(2). Penetrasi bakteri kalkulus ke

sementum

(3). Perlekatan mekanis ke ketidakrataan

pada perm. Gigi misal lakuna

resorpsi, karies

(4). Adaptasi rapat antara depresi/

lekukan pd permukaan dalam

kalkulus ke penonjolan pd permukaan

senetm yg masih utuh (tdk

terganggu)

3. Perlekatan Kalkulus ke Permukaan

Gigi

ET

I

O

L

O

G

I

- Kalkulus melekat ke plak dental termineralisasi Plak Lunak menjadi keras o.k. Pengendapan garam mineral pdhari 1 14 dari pembentukan plak.

- Kalsifikasi berlangsung 4 8 jam mencakuppengikatan ion-ion kalsium ke senyawa karbohidrat protein dari matriks organik dan pengendapan kristal garam posfat.

- Kalsifikasi terjadi sepanjang permukaan dalam plak supragingival yg berbatasan dgn gigi membentuk fokus-fokus terpisah fokus membesar, menyatu membentukmassa kalkulus padat, bakteri berfilamen bertambah, perubahan basofil menjadi eusionofil.

- Kalkulus dibentuk lapis demi lapis, setiap lapis dipisahkan oleh kutikula tipis yang tertanam dlm kalkulus dan terkalsifikasi

4. Pembentukan Kalkulus

ET

I

O

L

O

G

I

Klasifikasinya :(1). Individu pembentuk kalkulus banyak(2). Individu pembentuk kalkulus sedang(3). Individu bukan pembentuk kalkulus

Rata-rata banyaknya kalkulus yg terbentuk per harinya pd individu pembentuk kalkulus : 0,10% -0,15%.

5. Laju Pembentukan dan Penumpukan Kalkulus

ET

I

O

L

O

G

I

(1). Pengendapan mineral disebabkan peningkatan derajat kejenuhan ion Ca dan Posfat secara lokal, terjadi dgn cara :- Peningkatan pH saliva menyebabkan pengendapan garam kalsium posfat dgn jalan menurunkan konstanta pengendapan.- Protein koloid dlm saliva mengikat ion-ion Ca dan posfat dan mempertahankan larutan yg sudah jenuh terutama dgn garam-garam Ca Posfat.- Posfatase yg dilepas oleh plak dental, sel-sel epitel yg deskuamasi atau bakteri mengendapkan Ca Posfat dgn jalan menghidrolisa Posfat organik dlm saliva yg akan meningkatkan konsenterasi ion-ion posfat bebas.

(2). Ajen benih (seeding agent) menginduksi fokus kecil kalsifikasi yg kemudian akan membesar & menyatu membentuk massa terkalsifikasi (konsep epitaktik atau nukleasi heterogen).

6. Teori-Teori yg Berkaitan Dgn Mineralisasi Kalkulus

ET

I

O

L

O

G

I

Mineralisasi plak dimulai ekstraseluler sekeliling baktri gram (+) atau negatif maupun intraseluler

Bakteri yg berperan : Organisme berfilamen, difteroid, spesies Bacterionema, Veilonella memiliki kemampuan membentuk kristal apatit interseluler.

Sebagian pakar -> Bakteri berperan aktif dalam mineralisasi kalkulus dgn jalan membentuk posfatase, mengubah pH plak, menginduksi mineralisasi

Sebagian lain -> kalkulus terlibat secara pasif dan terkalsifikasi bersama komponen plak lainnya

7. Peranan Mikroorganisme dlm Mineralisasi Kalkulus

ET

I

O

L

O

G

I

Ada korelasi positif antara kalkulus dgn gingivitis namun tidak sebesar korelasi plak dgn gingivitis.

Pd individu muda, kondisi periodontal terkait erat dgn penumpukan plak dibanding penumpukan kalkulus namun pd orangtua sebaliknya.

Plak pd permukaan kalkulus merupakan iritan utama, plak terkalsifikasi di bagian dalam amerupakan faktor pendorong.

Plak memulai inflamasi dari dlm saku dan saku merupakan tempat menguntungkan bagi penumpukan plak dan bakteri.

Kalkulus merupakan faktor patogen yg signifikan dlm penyakit periodontal

8. Signifikansi Kalkulus sebagai Faktor Etiologi

ET

I

O

L

O

G

I

ATERI ALBA

M

Ad. Deposit lunak, melekat, berwarna kuning atau putih keabu-abuan, daya lekatnya lebih rendah dibanding plak dental.

Merupakan kumpulan mikroorganisme, sel-sel epitel deskuamasi, lekosit, campuran protein saliva dan lemak dengan sedikit atau tanpa partikel makanan, tidak punya susunan pola teratur seperti plak.

Visibel Terbentuk cenderung pd 1/3 gingival dan gigi

malposisi Terbentuk pd permukaan gigi yg baru dibersihkan

dan selama tidak mengunyah makanan Efek pengiritasi berasal dari bakteri dan produknya

ET

I

O

L

O

G

I

EBRIS MAKANAN

D

Dgn cepat dilarutkan ensim bakteri, tersingkirkan dlm waktu 5 menit setelah makan tetapi tetap ada yg tertinggal di r. Mulut.

Pembersihan dipengaruhi aliran saliva, aksi mekanis lidah, pipi, , bibir, bentuk susunan gigi & rahang.

Pembersihan meningkat pd waktu mengunyah makanan dan pd saliva dgn viskositas rendah.

Bedakan debris makanan dgn sisa makanan yg terperangkap di interproksimal (food impaction).

Laju pembersihan debris makanan tergantung pada jenis makanan

ET

I

O

L

O

G

I

Tein DentalS

Ad. Deposit berpigmen pd permukaan gigi -> menimbulkan masalah estetis

Terjadi akibat pigmentasi pelikel perkembangan (pelikel yg membalut gigi pd masa gigi erupsi) oleh bakteri kromogenik, makanan, bahan kimia.

Bervariasi dalam hal warna, komposisi, dan kekuatan perlekatannya ke permukaan gigi.

Macam-macam stein dental berdasarkan warna atau penyebab timbulnya :

ET

I

O

L

O

G

I

Tein coklatS

Pelikel yang terpigmentasi tipis, bebas bakteri, akuid, transluen

Timbul pada individu yang tidak menyikat gigi dengan baik, atau tanpa menggunakan pasta gigi tanpa aksi pembersih yang adekuat.

Dijumpai pada permukaan vestibular molar maksila dan permukaan oral insisivus mandibula.

Warna coklat timbul karena adanya tannin.

ET

I

O

L

O

G

I

Tein TembakauS

Ad. Deposit permukaan yg melekat erat, warna coklat atau hitam disertai perubahan warna substansi gigi menjadi coklat.

Pewarnaan akibat dari produk pembakaran tar, penetrasi sari tembakau ke pit dan fisur, enamel dan dentin

Derajat pewarnaan tidak selamanya berbanding langsung dgn banyaknya konsumsi tembakau tergantung pd pelikel akuid.

ET

I

O

L

O

G

I

Tein HitamS

Ad. Stein berupa garis hitam tipis pd permukaan vestibular, oral dari gigi dekat tepi ggv, sebagai daerah difus pd permukaan proksimal.

Melekat erat ke permukaan gigi dan cenderung timbul kembali setelah disingkirkan

Lebih sering pd wanita Timbul pd individu dgn higiena oral baik Sering dikaitkan dgn bakteri kromogenik,. Penyebab

: bakteri batang gram (+), Actinomyces, Prevotella melaninogenicus.

ET

I

O

L

O

G

I

Tein HijauS

Ad. Stein berwarna hijau atau kuning kehijau-hijauan Kadang-kadang cukup tebal, sering dijumpai pd anak-

anak Diduga akibat sisa stein dari kutikula enamel Pewarnaan disebabkan bakteri dan jamur fluorosensi

seperti Penicillicum dan Aspergilus. Biasa terjadi pd gingival permukaan vestibular gigi

anterior maksila, sering dijumpai pd anak laki-laki (65%) dibanding anak perempuan (43%).

ET

I

O

L

O

G

I

Tein OranyeS

Lebih jarang dijumpai dibanding stein hijau dan coklat

Bisa terjadi baik pd perm. Vestibular maupun oral gigi anterior

Diduga penyebabnya bakteri kromogenik Serratia marcescens dan Flavobacterium lutescens.

ET

I

O

L

O

G

I

Tein LogamS

Ad. Disebabkan oleh logam dan garam-garam logam yg masuk ke r. Mulut karena debu mengandung logam terhisap oleh buruh industri atau melalui obat-obatan secara oral.

Berkaitan dgn pelikel di perm. Gigi dan menimbulkan stein permukaan atau penetrasi ke substansi gigi menimbulkan pewarnaan permanen.

Debu tembaga -> stein hijau Debu besi -> stein coklat Obat-obatan mengandung besi -> deposit sulfit besi

berwarna hitam Stein logam lain mis. Mangan -> warna hitam , air

raksa -> hitam kehijau-hijauan, nikel -> hijau, perak -> hitam

ET

I

O

L

O

G

I

Tein Klorheksidin

S

Ad. Stein yg timbul akibat pemakaian obat kumur klorheksidin dalam jangka waktu lama.

Klorheksidin retensi di r. Mulut karena afinitasnya thd sulfat dan grup asam seperti pd kandungan plak, lesi karies, pelikel, dinding sel bakteri.

Retensi klorheksidin tergantung pd konsentrasi & lama pemakaian.

Stein klorheksidin : warna coklat kekuning-kuningan sampai kecoklat-coklatan di r. Mulut

Pewarnaan terjadi pd daerah serviks dan interproksimal gigi asli, restorasi, plak dan permukaan lidah.

Pewarnaan pd enamel & dentin tdk permanen karena dpt dibersihkan dgn penyikatan atau profilaksis

FAKTOR IATROGENIK &FAKTOR LOKAL LAIN

Adalah : kesalahan pada restorasi dan protesa, yang bisa berperan dalam menyebabkan inflamasi gingiva dan

perusakan jaringan periodontal.

Faktor Iatrogenik

Tepi tumpatan yg mengemper (overhanging) turut

berperan dlm terjadinya inflamasi gingiva & perusakan

periodontal o.k : merupakan lokasi ideal bagi penumpukan plak mengubah keseimbangan ekologis sulkus ggv ke

arah yg menguntungkan bagi organisme anaerob

gram-negatif yg menjadi penyebab penyakit

periodontal.

T epi Restorasi

Lokasi tepi restorasi yg mengarah ke gingiva

bkaitan langsung dgn status kesehatan periodontal. Tepi restorasi yg letaknya subgingival diikuti dgn

penumpukan plak yg banyak, gingivitis lebih parah,

saku lebih dalam.

Tepi restorasi setentang dgn gingiva menginduksikondisi yg lebih ringan keparahannya; sedangkan tepi

restorasi yg terletak supragingival kesehatan

periodonsiumnya sama dgn sisi kontrol yg tdk ada

restorasinya.

Meskipun restorasi dibuat dgn standard kualitas

tinggi, bila tepinya pd subgingival akan

penumpukan plak dan laju aliran cairan sulkular.

Adanya kekasaran pd daerah subgingiva akibat

penempatan tepi restorasi pd daerah subgingiva

merupakan penyebab penumpukan plak dgn akibat

inflamasi.

Beberapa penyebab kekasaran tersebut ad.:

- garis atau guratan pd permukaan restorasi y terbuat

dari resin akrilik, porselen, atau emas, meskipun

telah dipoles

- larut dan disintegrasinya bahan semen, sehingga

timbul celah antara preparasi dgn restorasi

- restorasi yg tdk pas pd bagian tepinya.

Restorasi yg mengemper

(radiografis)

Restorasi yg

mengemper (klinis)

Mahkota tiruan & restorasi dgn kontur berlebih(overcontoured)mempermudah penumpukan plak

& mencegah mekanisme self-cleansing oleh pipi, bibir,

dan lidah.

Pernah diduga restorasi & mahkota tiruan dgnkontur kurang (undercontoured) menyebabkan

kurangnya proteksi thd tepi gingiva pd waktu

pengunyahan tapi tidak terbukti.

Kontak proksimal inadekuat / penempatannya tdkbenar + tdk dikembalikannya anatomi occlusal

marginal ridge & developmental groove cenderung

menimbulkan impaksi makanan.

Embrasur interproksimal inadekuat akanmempermudah penumpukan iritan.

K ontur Restorasi

Restorasi (Pontik) yg

overkontur

Restorasi yg tdk sesuai dgn pola oklusal akanmenimbulkan disharmoni bisa mencederai jaringan

periodontal pendukung.

O klusi

-Umumnya bahan restorasi tdk mencederai periodontal,

kecuali bahan akrilik self-curing.

-Yang penting bahan restorasi harus dipoles

baik agar tidak mudah ditumpuki plak

B ahan Restorasi

GTSL mempermudah penumpukan plak biladisainnya menutup gingiva.

Gigi tiruan yg terus dipakai siang-malam menginduksi lebih banyak plak dibandingkan gigi

tiruan yg hanya digunakan siang hari saja.

Kenyataan ini menunjukkan pentingnya pemel.o.h bagi pemakai gigi tiruan utk mencegah terjadinya

gangguan thd gigi yg ada dan periodonsiumnya.

D esain GTSL

Klamer pd GTSL yg

menyebabkan gingivitis

Penggunaan klem rubber dam, cincin untuk matriks,dan disc yg tidak baik bisa mencederai ggv dgn

akibat tjadinya inflamasi. Separasi gigi yg tlalu memaksa menimbulkan

cedera pd jar. periodontal pendukung.

P rosedur Kedokteran Gigi

Penggunaan matriks utk

penambalan klas II dgn amalgam

Perawatan ortodonsi bisa berperan dalam menimbulkan penyakit atau kelainanpada periodonsium dengan berbagai cara yaitu :

Perawatan Ortodonsi

Piranti ortodonsi mpermudah penumpukan plakdental & debris makanan dgn akibat gingivitis, dan

memodifikasi ekosistem ggv.

Dilaporkan bahwa setelah pemasangan cincinortodonsi terjadi proporsi Prevotella

melaninogenica, Prevotella intermedia, dan

Actinomyces odontolyticus, dan pengurangan flora

anaerob/fakultatif di dalam sulkus gingiva.

R etensi Plak

Pemasangan cincin ortodonsi yg dipaksakan terlalujauh ke subgingival menyebabkan terpisahnya

ggv dari gigi terjadi migrasi epitel penyatu ke

apikal timbul resesi gingiva.

I ritasi dari Cincin Ortodonsi

Tekanan ortodonsi normal dpt diadaptasiperiodonsium berupa remodeling.

Tekanan berlebihan menimbulkan nekrose lig.periodontal dan t. alveolar bisa mengalami

perbaikan bila tekanan dikurangi.

Bila kerusakan melibatkan lig. periodontal pd kristat. alveolar kerusakannya irreversibel.

Tekanan ortodonsi berlebihan menyebabkanresorpsi pada apeks akar gigi.

T ekanan dari Piranti Ortodonsi

Inflamasi gingiva pd

pemakai ortodonti cekat

Inflamasi gingiva pd

pemakai ortodonti cekat

Inflamasi hilang setelah

pesawat dibuka

Impaksi Makanan

Adalah : terdesaknya makanan secara paksa ke periodonsium oleh tekanan oklusal.

Impaksi makanan bisa terjadi pada permukan interproksimal atau pada permukaan vestibular/oral.

Kegagalan dalam mendeteksi dan menyingkirkan impaksi makanan bisa menjadi sumber gagalnya perawatan periodontal.

M ekanismeTerdesaknya makanan secara normal dihalangi okeutuhan & lokasi kontak proksimal, kontur marginal ridge &

developmental groove, dan kontur perm. vestibular & oral.

Hubungan kontak proksimal yg utuh & ketat mencegahtdesaknya makanan secara paksa ke interproksimal.Lokasi kontak penting dlm mencegah terjadinya impaksi Lokasi kontak proksimal yg optimal dalam arah serviko-oklusal adalah pada diameter mesiodistal terbesar gigi,dekat ke krista marginal ridge.

Dekatnya titik kontak ke dataran oklusal mengurangikecenderungan tjadinya impaksi makanan pd embrasuroklusal yg lebih kecil.

Tidak adanya kontak atau kontak proksimal yg tidak baik kondusif bagi terjadinya impaksi makanan.

Kontur permukaan oklusal yg dibentuk oleh marginal ridge

& developmental groove secara normal akan mendefleksikan

makanan menjauhi ruang interproksimal.

Bila gigi aus & permukaan oklusalnya datar efekmendesak dari tonjol (cusp) gigi antagonis ke ruang

interproksimal bertambah hebat terjadinya impaksi .Tonjol gigi yg mendesak makanan ke interproksimal dinamakan tonjol pendorong (plunger cusp) timbulkarena keausan gigi, atau karena perubahan posisi gigi

karena tidak digantinya gigi yang hilang.

Overbite anterior yg berlebihan penyebab umum impaksimakanan di regio anterior makanan terdesak ke ggv pdperm. vestibular atau oral gigi anterior maksila.

Inflamasi gingiva &

pembentukan abses

dihubungkan dgn impaksi

makanan pd regio P2 dan

M1 Mandibula

a. Bolus makanan yg terdorong

akibat plunger cusp

b. Kontur perm. oklusal yg

dibentuk oleh marginal ridge &

developmental groove

sec.normal akan

mendefleksikan makanan

menjauhi ruang interproksimal

Inflamasi & pembesaran gingiva

pada regio anterior mandibula

dihubungkan dgn over bite dan

impaksi makanan

A. Hilangnya M3 menyebabkan

pergeseran M2 ke distal

B. Bolus makanan akan

didesak oleh tonjol gigi M1

RB ke arah ruangan yg

terbentuk akibat

bergesernya M2 RA ke

distal

Kehilangan tulang akibat

impaksi makanan dlm

jangka panjang

Gigi C yg labioversi dapat

menyebabkan impaksi

makanan

Hirschfeld mengemukakan beberapa faktor yangmenjurus ke terjadinya impaksi makanan, yaitu:

(1) keausan oklusal yang tidak sama rata

(2) terbukanya titik kontak sebagai akibat hilangnya

dukungan proksimal atau karena ekstrusi

(3) abnormalitas morfologis kongenital, dan

(4) restorasi yang tidak baik konstruksinya.

Impaksi makanan dpt tjadi lateral sumber tekanan ad.tek. lateral dari lidah, pipi, dan bibir mudah terjadi bilaembrasur gingiva menjadi besar o.k kerusakan jaringan

akibat penyakit periodontal atau resesi.

Tidak Digantinya Gigi Yang Hilang

Pencabutan gigi tanpa diganti gigi tiruan menimbulkan perubahan pd periodonsium.

Bila gigi M1 RB dicabut perubahan awal ad. drifting(bergesernya) dan tilting (miring) gigi M2 & M3 RB, dan ekstrusi M1 maksila.

Tonjol distal M2 RB meninggi dan bertindak sbg tonjol pendorong mendesak makanan ke interproksimal diantara M1 RA yg ekstrusi dgn M2 RA.

Bila M3 RA (-), tonjol distal M2 RA akan bertindak sebagai baji yg memisahkan kontak antara M1 dgn M2 maksila dan mendefleksikan M2 maksila ke distal tjadi impaksi makanan, inflamasi gingiva, dan kehilangan tulang pada daerah interproksimal antara M1 dan M2 RA.

Tilting gigi posterior dimensi vertikal dan overbiteanterior. posisi mandibula bergeser ke distal. terjadiimpaksi & tbentuk saku pada gigi anterior.

Hilangnya gigi anterior RB

dihubungkan dgn

penumpukan kalkulus

Maloklusi & Malposisi

Gigi geligi yang letaknya tidak teratur kontrol plak sukar / tidak mungkin dilakukan.

Resesi gingiva bisa terjadi pd gigi labioversi. Disharmoni oklusal akibat maloklusi dapat mencederai

periodonsium . Overbite anterior berlebihan menyebabkan iritasi ggv

pada rahang antagonis. Open bite bisa menjurus ke perubahan periodontal yang

disebabkan penumpukan plak dan hilangnya fungsi.

Open bite anterior serta

penumpukan debris makanan dan

plak menyebabkan gingivitis

kronis

Kebiasaan Buruk

Kebiasaan buruk merupakan faktor yg terlibat dlm terjadi & bkembangnya penyakit periodontal.

Keberadaan kebiasaan yg tdk diduga sebelumnya terungkap pd pasien yang tidak memberi respon yang baik terhadap perawatan periodontal.

Beberapa diantara kebiasaan buruk tersebut a.l :

Bernafas dari mulutmenyebabkan gtis Dampaknya : dehidrasi permukaan Beberapa kesimpulan mengenai hubungan antara

bernafas dari mulut dgn gingivitis :

(1) bernafas dari mulut tdk mempengaruhi prevalensi

& perluasan gtis kec. pd pasien dgn kalkulus(2) gtis pd orang yg bernafas dari mulut lebih

parah dari orang yg bernafas normal meskipun

skor plaknya sama

(3) tdk ada hubungan antara bernafas dari mulut dgn

prevalensi gingivitis kec. sedikit peningkatan

prevalensi

(4) gigi crowded disertai gtis hanya terjadi padaorang yang bernafas dari mulut.

B ernafas dari Mulut

Kebiasaan bernafas dari

mulut

Hiperplasaia ggv yg

dihubungkan dgn kebiasaan

bernafas dari mulut

Dilakukan dgn cara menekankan lidahnya kuat-kuat kegigi terutama gigi anterior secara tetap.

Pd waktu mengunyah dimana seharusnya bagiandorsal lidah menekan ke palatum dan ujung lidah

berada di belakang gigi-gigi maksila, lidahnya justru

ditekankan ke gigi anterior.

Kebiasaan ini menimbulkan tek. lateral berlebihan mencederai periodonsium juga mnyebabkan berserak

& miringnya gigi anterior + gigitan terbuka (open bite)

pada daerah anterior, posterior, atau premolar.

M endorong-dorongkan Lidah

Kebiasaan mendorong-

dorongkan lidah

menyebabkan tilting dan

bergesernya gigi anterior RA

Hipooklusi dari gigi C, I2 dan

P RA akibat kebiasaan

mendorong-dorongkan lidah

Termasuk merokok atau mengunyah tembakau. Berperannya merokok sbg faktor etiologi bisa o.k :

(1) mempermudah penumpukan kalkulus o.k stein

tembakau yg kasar sehingga mudah ditumpuki

plak terkalsifikasi menjadi kalkulus

(2) asap rokok kemampuan khemotaksis dan

fagositosis netrofil

(3) kandungan nikotin rokok kemampuan

fagositosis, menekan proliferasi osteoblas, dan

mengurangi aliran darah ke gingiva.

Dampak dari kebiasaan mengunyah tembakau:(1) mengurangi aliran darah ke gingiva

(2) mehalangi sekresi mediator inflamasi o monosit.

P engunaan Tembakau

Stein tembakau akibat

kebiasaan menyirih

Stein tembakau akibat

kebiasaan merokok

Penyikatan tlalu agresif + pasta gigi yang terlaluabrasif mencederai gingiva sec. langsung.

Pd ggv : terkelupasnya epitel gingiva, pembentukanvesikel, atau eritema difus.

Trauma sikat gigi kronis ad. resesi gingiva disertaitersingkapnya akar gigi, dan biasanya tepi gingiva

sedikit menggembung.

Pemakaian tusuk gigi berlebihan menyebabkanterbukanya ruang interproksimal yang akan menjurus

ke penumpukan debris dan perubahan inflamatoris.

T rauma Sikat Gigi & Alat Pembersih Lainnya

Permukaan yg erosi dan

hiperkeratosis dihubungkan

dgn trauma sikat gigi

Trauma sikat gigi

menyebabkan resesi ggv yg

parah

Yang termasuk kebiasaan neurosis :- menggigit-gigit bibir, pipi menyebabkan

penempatan mandibula yg ekstrafungsional

- menggigit-gigit tusuk gigi, kuku, atau pensil/ballpoint.

- Kebiasaan mendorong-dorongkan lidah

N eurosis

Kebiasaan ini (occupational habits) berkaitan dgnpekerjaan sehari-hari, diantaranya :

- memegang paku dengan menggigitnya yang

dilakukan oleh tukang sepatu, tukang kayu, tukang

perabot;

- memutus benang dengan gigi pada tukang jahit;

- tekanan dari alat musik tiup tertentu (misalnya

klarinet) pada pemain musik.

K ebiasaan Berkaitan dgn Okupasi

Permukaan yg khas pd

bagian insisal dihubungkan

dgn okupasi

Obat kumur yg terlalu keras efeknya, tablet aspirinyg diletakkan pd kavitas gigi yg sedang berdenyut,

obat-obatan dgn efek membakar, dan kontak dgn

bahan kimia mis. fenol, AgNo3 menimbulkan

inflamasi akut dengan ulserasi pada gingiva.

I ritasi Bahan Kimia

Iritasi khemis akibat

pemakaian obat kumur yg

berlebihan menyebabkan

nekrosis pd mukosa

Nekrosis pd mukosa akibat

penggunaan tablet aspirin

yg diletakkan pd gigi dan

mukosa utk menghilangkan

sakit gigi

Dijumpai pd penderita kanker r. mulut atau disekitarkepala & leher dgn perawatan radiasi.

Tjadi pembentukan eritema & deskuamasi mukosatermasuk gingiva.

Bila radiasinya lama bisa tjadi atrofi epitel, jar.ikat fibrous dgn pemb. darah berkurang jumlahnya.

Pada t. alveolar terjadi degenerasi & berkurangnyaosteoklas dan osteoblas. tulang menjadi tempat

masuknya infeksi osteoradionekrosis.

Tjadi atrofi kelenjar saliva xerostomia denganakibat perubahan flora oral yang menjurus ke

pembentukan karies

R adiasi

Hubungan Oklusal yg Mencederai

Psium punya kemampuan utk meadaptasi tek. oklusal.

Bila tek. oklusal melampaui batas adaptasi tjadi cedera

dinamakan trauma karena oklusi (trauma from occlusion).

Ad. kontak yg dpt mhalangi perm. oklusal lainnyamencapai kontak stabil dgn banyak titik kontak.

Ada beberapa tipe suprakontak:(1) suprakontak retrusif (retrusive supracontacts),

yaitu suprakontak yg mendefleksikan mandibula

pd penutupan ke posisi retrusi

(2) suprakontak interkuspal (intercuspal sprcontacts),

yaitu suprakontak yg mhalangi penutupanmandibula ke posisi interkuspal (intercuspal

position / ICP)

Terjadinya suprakontak bisa karena beberapa sebab :(1) pembuatan restorasi g.t. tanpa memperhatikan

oklusi yg baik; (2) maloklusi & malposisi gigi; (3)

tdk digantinya gigi yg hilang

S uprakontak

Gigi mengalami keausan atau atrisi (attrition) akibatberkontaknya gigi dengan gigi tetangganya pada

waktu berfungsi atau pd kebiasaan parafungsi

(bruksim).

Dataran okusal atau insisal gigi yg mengalami atrisidinamakan faset (facets).

Faset horizontal cenderung mengarahkan tekanansearah as vertikal gigi, yg mudah diadaptasi oleh

periodonsium. Sebaliknya faset vertikal mengarahkan

tekanan ke arah lateral, yang berpotensi mencederai

periodonsium.

S udut Faset

F aktor Etiologi Sistemik

Efek nutrisi pd periodonsium:(1) ada defisiensi nutrisi tertentu yg menyebabkan

perubahan pd jar. periodonsium, dikategorikan

sbg manifestasi peny. nutrisi pd periodonsium;

(2) tdk ada defisiensi nutrisi yg sendirian saja dpt

menimbulkan gtis atau saku periodontal.Defisiensi nutrisi mpengaruhi kondisi psium, sehingga memperparah efek dari iritan lokal

dan tekanan oklusal yang berlebihan.

P enyakit Nutrisi

Disamping menyebabkan scurvy, def. Vit. Cdikaitkan peny. periodontal mperhebat respon ggvthd plak dan mperparah oedema, pembesaran, danpendarahan yg tjadi akibat inflamasi

Hipotesa mengenai mekanisme berperannya vit. Cpd penyakit periodontal:

(1) Level vitamin C mpengaruhi metabolismekolagen mpengaruhi kemampuan regenerasijaringan

(2) Defisiensi vit. C mhambat pembentukan tulang kehilangan tulang

Defisiensi Vit. C

(3) Defisiensi vitamin C permeabilitas epitel

krevikular thd dekstran tertritiasi (tritriated dextran)

(4) Peningkatan level vitamin C meningkatkan aksi

khemotaksis dan aksi migrasi lekosit, tanpa

mempengaruhi aksi fagositosisnya

(5) Level vitamin C yg optimal diperlukan utk

memelihara integritas mikrovaskulatur periodonsium.

(6) Penurunan level vitamin C yang drastis bisa

mengganggu keseimbangan ekologis bakteri dalam

plak sehingga meningkatkan patogenitasnya

P enyakit Nutrisi

Gangguan hormonal bisa:(1) mpengaruhi jar. periodonsium sec. langsung,

sbg manifestasi peny. endokrin pd periodonsium;

(2) memodifikasi respon jaringan thd plak pd

peny. ggv dan periodontal;

(3) menimbulkan perubahan anatomis di r. mulut

yg mpermudah penumpukan plak atau traumakarena oklusi.

DM penyakit yg penting pd periodonsia. Ada dua tipe diabetes mellitus primer :

(1) Insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM/Tipe I),

dinamakan diabetes juvenil tjadi o.k samasekali tidak adanya insulin; sangat tidak stabil dan

sulit dikontrol; ketosis dan koma; tdk didahului

kegemukan; butuh injeksi insulin utk kontrol;

disertai simtom klasik : polifagia, polidipsia,

poliuria, cenderung mudah infeksi, dan anorexia.

(2) Non-insulin-dependent-diabetes-mellitus

(NIDDM/Tipe II) terjadi setelah usia 45 tahun;

biasa pd orang gemuk; dpt dikontrol dgn jalan diet

atau obat-obat hipoglikemik per oral; simtomnya

seperti IDDM, hanya lebih ringan.

D iabetes Mellitus

Beberapa hipotesa mengenai keterlibatan DM sbgfaktor etiologi penyakit gingiva dan periodontal:

(1) Terjadinya penebalan membran basal.

Membran basal kapiler ggv mengalami penebalan

lumen kapiler menyempit terganggunya

difusi O2, pembuangan limbah metabolisme,

migrasi PMN, dan difusi faktor-faktor serum

termasuk antibodi

(2) Perubahan biokimia.

Level cyclic adenosine monophosphate (cAMP),

yg mengurangi inflamasi, pada penderita DM

memperparah inflamasi gingiva

(3) Perubahan mikrobiologis.

level glukosa dlm cairan sulkular mpengaruhilingk. subgingival menginduksi perubahan

kualitatif bakteri. Flora mikroba subgingival pasien

periodontitis penderita DM berbeda dgn flora

mikroba pasien periodontitis bukan DM. Mikroba

dominan pd pasien periodontitis penderita DM :

spesies Capnocytophaga, Actinomyces, dan vibrio

anaerob; Porphyromonas gingivalis, Prevotella

intermedia, dan Aa yg biasa dijumpai pd ptis, pdDM hanya dijumpai sedikit; Capnocytophaga hanya

ditemukan sedikit, sebaliknya Aa, Prevotella

intermedia, Prevotella melaninogenica, dan

Campylobacter rectus dijumpai banyak.

(4) Perubahan imunologis

Meningkatnya kerentanan penderita DM thd

inflamasi o.k defisiensi fungsi lekosit

polimorfonukleus (LPN) berupa terganggunya

khemotaksis, kelemahan daya fagositosis, atau

terganggunya kemampuannya untuk melekat ke

bakteri;

(5) Perubahan berkaitan dengan kolagen.

Peningkatan level glukosa menyebabkan

berkurangnya produksi kolagen dan peningkatan

aktivitas kolagenase pada gingiva.

Adult diabetic patient.

Inflamasi ggv, perdarahan

spontan, oedema

Setelah pemberian terapi

insulin tanpa terapi lokal

Gtis pd kehamilan disebabkan oleh plak bakteri,seperti pd orang yg tdk hamil.

Kehamilan mperparah respon ggv thd plak danmemodifikasi gambaran klinis yang menyertainya.

Beberapa mekanisme kehamilan berperan sebagaifaktor etiologi peny. gingiva dan periodontal, yaitu:

(1) Peningkatan level estradiol dan progesteron

bakteri P.intermedia; hormon tsb digunakan

bakteri sbg substitusi menadion bagi

perkembangbiakannya

(2) Tertekannya respon limfosit-T maternal

(3) Dilatasi dan simpang siurnya mikrovaskulatur

gingiva, stasis sirkulasi, dan peningkatan

kerentanan terhadap iritasi mekanis.

Kehamilan

Sebelum

partus

Sesudah

partus

General Gingival Enlargement

reg. anterior

Seperti tumor

Perubahan yang diakibatkan oleh kehamilan yangdikemukakan di atas bisa pula terjadi pada wanita yang

menggunakan kontrasepsi hormonal (bentuk pil, implan,

atau suntikan) untuk jangka waktu lebih dari satu

setengah tahun.

Kontrasepsi Hormonal

P enyakit Darah

Leukemia ad. neoplasma maligna pd prekusor seldarah putih. Berdasarkan evolusinya, leukemia terbagi :

(1) akut, yang bersifat fatal

(2) sub-akut

(3) kronis.

Pd leukemia akut sel-sel leukemia menginfiltrasi ggv, menyebabkan pembesaran gingiva (leukemic

gingival enlargement).

L eukemia

Anemia ad. defisiensi kuantitas maupun kualitas darahyg dimanifestasikan dgn berkurangnya jumlah eritrosit

& hemoglobin. Ada 4 tipe, yaitu:

(1) anemia makrositik hiperkromik (pernicious anemia);

(2) anemia mikrositik hipokromik (iron def. anemia);

(3) sickle cell anemia;

(4) anemia normositik-normokromik (hemolytic/aplastic)

Anemia aplastik turut berperan dlm etiologi penyakitgingiva dan periodontal. Pada tipe anemia ini

kerentanan gingiva terhadap inflamasi meningkat karena

terjadinya neutropenia

Anemia

P enyakit yg Melemahkan Mis. sifilis, nefritis kronis, dan tuberkulosa

menjadi faktor pendorong dgn jalan melemahkan

pertahanan periodonsium terhadap iritan lokal,

terjadinya gingivitis dan kehilangan tulang alveolar.

G angguan Psikosomatik Ad. efek merusak sbg akibat pengaruh psikis

terhadap kontrol organik jaringan melalui 2 cara :

(1) kebiasaan buruk yang mencederai periodonsium;

(2) efek langsung sistem saraf otonom terhadap

keseimbangan jaringan yang fisiologis. Mis.

klensing; menggigit pensil, ballpoint, atau kuku.

A IDS (Infeksi HIV) Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS)

ditandai dengan penurunan sistem imunitas yg

menyolok disebabkan virus HIV menyebabkan

gangguan terutama terhadap sel-TH, monosit,

makrofag, dll. Meskipun limfosit B tidak terpengaruh,

namun akibat terganggunya fungsi limfosit T akan

menyebabkan deregulasi pada sel-B.

Penurunan sistem imunitas pada penderita yangterinfeksi HIV menyebabkan peningkatan

kerentanannya terhadap penyakit gingiva dan

periodontal.

O bat-Obatan Beberapa jenis obat menginduksi hiperplasia gingiva non-

inflamasi a.l :

(1) fenitoin atau dilantin (antikonvulsan) perawatan epilepsi;(2) siklosporin (imunosupresif) untuk mencegah reaksi

tubuh pada pencangkokan anggota tubuh;

(3) nifedipin, diltiazem, dan verapamil penghambat kasium(calcium blocker) untuk perawatan hipertensimenginduksi hiperplasia gingiva bukanlah obatnyamelainkan metabolit obat.

Mekanisme penginduksian hiperplasia gingiva oleh obat-obatan tersebut di atas atau oleh metabolitnya belumlah jelas

betul, namun terlepas dari mana yang paling berperan ada

beberapa hipotesa yang dikemukakan:

phenitoin

siklosporin

(1) Pengaruh obat/metabolit secara tidak langsung.-

Obat/metabolit menstimulasi diproduksinya IL-2 oleh

sel-T, atau diproduksinya metabolit testosteron oleh

fibroblas gingiva menstimulasi proliferasi dan/atausintesa kolagen oleh fibroblas gingiva;

(2) Pengaruh obat/metabolit secara langsung.

Obat/metabolit sec. langsung menstimulasi proliferasi

fibroblas gingiva, sintesa protein, dan produksi kolagen;

(3) Penghambatan aktivitas kolagenase.

Obat/metabolit mhambat aktivitas kolagenasepenghancuran matriks akan terhambat;

(4) Penghambatan degradasi kolagen.

Obat/metabolit menstimulasi terbentuknya kolagenase

fibroblastik inaktif, dengan akibat degradasi kolagen

akan terhambat;

(5) Faktor genetis.