EVALUASI PERUBAHAN HISTOPATOLOGI PULPA PADA

PENYAKIT PERIODONTAL LANJUT

M. S. Sheykhrezaee1*, N. Eshghyar2, A. A. Khoshkhounejad3 and M. Khoshkhounejad4

Abstrak- Dampak merugikan dari penyakit periodontal pada pulpa telah

diperdebatkan selama bertahun-tahun. Studi kontrol-kasus ini dilakukan untuk

menilai kemungkinan efek penyakit periodontal lanjut pada struktur pulpa. 52 gigi

permanen diekstraksi karena periodontitis lanjut dengan ≥ 5 mm kehilangan

perlekatan dan mobilitas kelas III yang dibandingkan dengan 52 gigi kontrol,

diperoleh dari orang dewasa sehat secara sistemik. Dua kelompok yang cocok untuk

usia dan jenis gigi. Peradangan, fibrosis, kalsifikasi dan nekrosis diamati pada 27,8-

40%, 0-59,4%, 0-26,4% dan 0-20,9% dari bagian berbeda dari kelompok studi, dan

0%, 9,7-50%, 0 - 11,6% dan 0% dari kelompok kontrol (P <0,05). Jaringan pulpa

abnormal diamati dalam 33,3-88,1% dan 12,9-50,5% dari bagian yang berbeda dari

studi dan kelompok kontrol masing-masing (P <0,05). Nekrosis pulpa gigi terjadi

hanya ketika kedalaman poket periodontal yang berdekatan mencapai sepertiga

apikal akar. Ada peningkatan  frekuensi perubahan patologis sebagai peningkatan

kedalaman poket periodontal (P = 0,00). Kami menyimpulkan bahwa penyakit

periodontal tahap lanjut dapat mempengaruhi pulpa gigi, meskipun tidak selalu

mengarah ke disintegrasi pulpa. Dianjurkan pertimbangan yang teliti dari diagnostik

dan perencanaan perawatan pada pasien dengan kasus endodontik-

periodontal. Fibrosis dan kalsifikasi pada pulpa gigi dengan keterlibatan penyakit

periodontal lanjut dapat membahayakan perawatan saluran akar.

Kata kunci : penyakit periodontal, pulpa gigi, fibrosis, kalsifikasi

1

PENDAHULUAN 

Kemungkinan bahwa penyakit periodontal terkait dengan, atau menyebabkan,

penyakit pulpa dilaporkan oleh Colyer dan Cahn di tahun 1920 (1). Hubungan yang

paling nyata antara dua jaringan adalah melalui sistem pembuluh darah di foramen

apikal, dan komunikasi aksesori. Saluran ini dapat berfungsi sebagai rute potensial

pertukaran inflamasi (2). Ada kesepakatan bahwa penyakit pulpa dapat memulai atau

mengakibatkan penyakit periodontal; teori berlawanan adalah kontroversial

(3). Beberapa telah menemukan hubungan yang kuat antara penyakit periodontal dan

perubahan inflamasi pulpa dan degeneratif (4, 5). Yang lain tidak menemukan

asosiasi ini (3, 6). 

Variasi pendapat mungkin terjadi karena perbedaan dalam kriteria diagnostik

periodontal, kesulitan dalam fiksasi jaringan pulpa, kurangnya kontrol yang sehat,

atau kurangnya kriteria histologis yang jelas untuk pengamatan (3, 7). Kami

merancang studi kontrol-kasus histopatologi ini untuk menilai perubahan pulpa

dalam penyakit periodontal lanjut. Kami pikir mungkin ini adalah studi kasus-kontrol

pertama untuk perubahan ini.

BAHAN DAN METODE 

52 gigi pada kelompok penelitian diperoleh dari Departemen Periodonsi Fakultas

Kedokteran Gigi Universitas Teheran of Medical Sciences dan beberapa kantor

swasta. 52 gigi pada kelompok kontrol diperoleh dari Departemen Bedah Mulut dan

Maksilofasial dari fakultas yang sama dan beberapa kantor swasta. Dua kelompok 

cocok untuk usia dan jenis gigi. Kelompok penelitian termasuk gigi dengan

periodontitis lanjut dan prognosis yang 5 mm atau lebih kehilangan perlekatan dan

2

mobilitas kelas III dan resesi gingiva atau hipertrofi. Gigi harus memiliki paling

sedikit satu dari kriteria berikut: 

a) resorpsi tulang untuk 2/3 dari panjang akar, dibuktikan dengan radiografi, 

b) kelas II atau III keterlibatan furkasi, 

c) wilayah yang tidak terjangkau, 

d) daerah yang tidak dipertahankan. 

Kelompok kontrol termasuk dalam gigi tanpa penyakit periodontal yang

diekstraksi untuk alasan ortodontik atau prostodonsi. Kriteria eksklusi adalah riwayat

penyakit sistemik (seperti rakhitis, diabetes, hipertensi), penggunaan obat-obatan

jangka panjang, terapi periodontal sebelumnya (seperti scaling atau perencanaan

perawatan akar), dan sejarah bruxism signifikan gigi, trauma atau mengepalkan. 

Sebelum ekstraksi, pemeriksaan fisik mulut dilakukan dan radiografi diambil

sebagai keperluan dan hanya gigi dengan mahkota utuh dan tidak ada restorasi yang

dipilih. 

Gigi diekstraksi dibawah pengaruh anestesi lokal. Pulpa dibuka dengan membuat

lubang yang dalam, pada atap dari ruang pulpa, dengan bur fisur (SR-11, MANI-DIA

bur). Kemudian gigi direndam dalam larutan formalin 10% selama paling sedikit 10

hari untuk fiksasi. Setelah itu, gigi dibersihkan dengan spons dan panjang akar

diukur dari cemento-enamel junction (CEJ) ke puncak. 

Dekalsifikasi dilakukan dengan perendaman gigi dalam asam format 10% selama

3 bulan. Radiografi dilakukan untuk membuktikan dekalsifikasi, pada akhir 3

bulan. Mahkota dipotong pada CEJ. 2mm bagian melintang akar dan beberapa

sampel dari setiap bagian diperiksa dengan mikroskop cahaya (Olympus B × 40F4)

setelah pewarnaan H & E. 

Inflamasi diklasifikasikan menjadi tidak ada, ringan, sedang dan berat, menurut

Yaltirik dkk. (8). Fibrosis didefinisikan sebagai meningkatnya fibroblast dan serat

3

kolagen. Klasifikasi diklasifikasikan menjadi tunggal, multifokal dan difus. Nekrosis

diklasifikasikan menjadi parsial atau menyeluruh. Jika tidak ada temuan yang

disebutkan di atas, pulpa dianggap normal. Seorang ahli patologi oral berpengalaman

me-review slide. Pada kelompok kasus, gigi (akar) kemudian di-subcategorized

menurut kedalaman poket periodontal yang berdekatan: 1) kelompok 1:

koronal ketiga dari akar, 2) kelompok 2: sepertiga tengah akar, 3) kelompok 3:

sepertiga apikal akar. 

Data dianalisis dengan menggunakan Chi square, Fisher exact, Mann-Whitney,

Kruskal Wallis dan uji t. Nilai AP ≤ 0,05 dianggap signifikan secara statistik. 

HASIL 

Usia rata-rata studi dan kelompok kontrol adalah 37,8 (± 11,8) tahun dan 35,0 (±

18,6) tahun, masing-masing (P = 0,63). 

Keseluruhan, 548 slide (276 dan 272 pada kelompok studi dan kontrol,

masing-masing) diperiksa. Inflamasi diamati pada 27,8-40% (rata-rata 33%) dari

bagian yang berbeda dari kelompok studi dan tidak ada bagian dari kelompok

kontrol (Tabel 1, Gambar. 1). Inflamasi ringan pada bagian yang paling dan selalu

kronis. Fibrosis terlihat pada 0-59,4% (rata-rata 45,3%) dari bagian kelompok studi

dan 9,7-50% (rata-rata 30,3%) dari bagian kelompok kontrol (P <0,05 dalam 4

sampai 12 mm bagian dari apeks) (Tabel 2, Gambar. 2). Kalsifikasi terlihat di (0-

26,4%, rata-rata: 18,4) dari bagian kelompok studi dan 0-11,6% (rata-rata 5,65%)

dari bagian kelompok kontrol (P <0,05 dalam 2 sampai 12 mm bagian) (Tabel 2 ,

Gambar 3). Perbedaan ini terkait dengan kalsifikasi ganda dan difus, dan kalsifikasi

tunggal tidak berbeda antara kelompok. Nekrosis terlihat di 0-20,9% (rata-rata

14,4%) dari bagian kelompok studi dan tidak ada bagian kelompok kontrol (P <0,05

dalam 2 sampai 12 bagian mm dari apeks) (Tabel 3, Gambar. 4). 

4

Gambar. 1. A: gambaran histologi dari uninflamed pulpa dari (× 100). B: gambaran histologi dari inflamasi pulpa ringan (× 400). C: gambaran histologi dari inflamasi pulpa sedang (× 200). D: gambaran histologi dari inflamasi pulpa berat (× 200).

5

Gambar 2. Gambaran histologi pulpa fibrosis (tanda panah menunjukkan kalsifikasi difus) (x200)

Nekrosis seluruh lebih sering terlihat daripada nekrosis parsial.  Jaringan pulpa

abnormal (didefinisikan sebagai kehadiran inflamasi lain, fibrosis, kalsifikasi,

nekrosis atau kombinasi dari mereka) terlihat pada 33,3-88,1% (rata-rata 77,8%) dari

bagian kelompok studi dan 12,9-50,5% (rata-rata 32,5 %) dari bagian kelompok

kontrol (P <0,05) (Tabel 4). Bagian kelompok studi yang lebih lanjut dikategorikan

menurut kedalaman poket yang berdekatan dengan coronal third, middle third dan

apical third. 3,6% bagian milik kelompok pertama, 55,4% bagian milik kelompok

kedua dan 41% bagian milik kelompok ketiga. Prevalensi inflamasi tidak berbeda

dalam 3 kelompok (P = 0,2). Prevalensi fibrosis berbanding terbalik dengan

kedalaman poket (P = 0,00). Kalsifikasi pada kelompok ketiga lebih umum (P =

0,02). Nekrosis lebih prevalen pada kelompok ketiga (P = 0,00 ).Nekrosis seluruh

terlihat hanya pada kelompok ketiga. Jaringan pulpa abnormal terlihat pada 65%,

70,2% dan 98,7% dari bagian dari tiga kelompok (1, 2 dan 3 masing-masing) (P =

0,00). 

6

Gambar 3. A: Gambaran histologi multiple kalsifikasi (x400) B: Gambaran histology kalsifikasi difus

(x200).

7

PEMBAHASAN 

Ada banyak artikel tentang histologi pulpa dalam penyakit periodontal (3, 4,

9). Kritik pada banyak dari studi ini adalah kurangnya kelompok kontrol yang

cocok. Hanya bentuk studi ini, jika dirancang dengan baik, dapat menunjukkan

perubahan pulpa baik itu hasil dari penyakit periodontal, atau perubahan pulpa

normal dengan usia atau bahkan hasil dari kesulitan teknis fiksasi jaringan pulpa

yang sempurna (2, 3). Beberapa penulis percaya bahwa sejarah perawatan

periodontal dapat menyebabkan perubahan histologis dalam pulpa (3), maka

pentingnya seleksi kasus tidak dapat lebih ditekankan. 

Pada kebanyakan studi sebelumnya, tingkat keparahan penyakit periodontal

tidak didefinisikan dengan baik atau diukur (1, 3, 4). Kami melakukan yang terbaik

untuk menentukan kriteria inklusi yang jelas dan berulang. 

Fiksasi pulpa selalu menjadi tantangan, dan artefak yang dihasilkan dari

fiksasi memadai dijelaskan sebagai bukti pathosis. Fibrosis dan atrofi retikuler

adalah contoh klasik dari artefak (10). 

Studi Langeland telah menunjukkan bahwa hanya menjatuhkan gigi dalam

botol formalin, bahkan jika dilakukan segera setelah ekstraksi, tidak mungkin

memadai untuk pemeriksaan kritis berikutnya dari pulpa (3). Dalam laporan kasus

oleh Torabinejad dan Kiger, dalam 2-3 mm apikal akar dipotong dengan  bur fisur

dan pembukaan ke dalam ruang pulpa dilakukan dengan bur bulat dan tetap dengan

10% buffered formalin (9). Teknik ini menghancurkan jaringan pulpa apikal,

sehingga kita lebih suka membuat lubang koronal ke ruang pulpa dan menghapus

korona pulpa dari penelitian. Studi sebelumnya telah menggunakan bagian

longitudinal dari pulpa (1, 3, 4, 9). Kami mempelajari pada bagian melintang. Jenis

ini mengurangi resiko pecahnya pulpa dan kerugian selama penanganan jaringan,

8

karena ukurannya lebih kecil dari jaringan pulpa. Selanjutnya pada bagian ini,

mungkin evaluasi dari semua jaringan pulpa dalam jarak yang diskrit dari

puncak. Perlu dikatakan bahwa, karena tidak cukup panjang dari akar, ukuran sampel

dari 14 mm dan 16mm bagian tidak memenuhi untuk analisis statistik. 

Inflamasi ditemukan pada sepertiga bagian kelompok kasus. Itu biasanya

ringan sampai sedang dan selalu kronis (Gambar 1). Seltzer dan Bender telah

melaporkan 37% pulpitis dalam seri mereka, yang hampir mirip dengan penelitian

kami. 

Gambar 4. A: Gambaran histology nekrosis partial (x200) dan B : complete nekrosis pada jaringan

pulpa.

Mereka percaya lesi pada inflamasi pulpa, bisa jadi akibat produk-produk

beracun yang masuk melalui bukaan kanal yang biasanya ditutupi dengan tulang dan

membran periodontal, tapi sekarang terkena cairan mulut (4). Selama evaluasi dari 2

mm tingkat dari kedua studi dan kelompok kontrol, kami menemukan fibrosis pada

hampir setengah dari bagian (Gbr. 2). Hal ini dapat dijelaskan melalui kepadatan

serat kolagen dalam pulpa apikal (11). Dalam 4 sampai 12 mm, ada perbedaan yang

signifikan dalam prevalensi fibrosis antara dua kelompok, sehingga tidak bisa

menjadi artefak fiksasi, atau fenomena penuaan normal dalam pulpa dari pengaruh

jaringan periodontal (3, 10). 

9

Kalsifikasi tersebar atau beberapa lebih umum di kelompok studi kami dan

dapat dianggap sebagai akibat dari hipoksia kronis dan kematian sel (4), tidak  hanya

temuan histologis normal atau fenomena penuaan (3, 9) (Gbr. 3). 

Nekrosis (jarang) (kurang dari 30%)  mencari dan melihat hanya pada pasien

dengan poket dalam (tengah dan apikal) (Gbr. 4). Nekrosis menyeluruh terlihat

hanya pada bagian akar yang berdekatan dengan kantong apikal. Hasil ini

menunjukkan bahwa selama saluran utama tidak serius terlibat pulpa, seluruh pulpa

akan bertahan meskipun satu atau lebih kanal lateral, atau sejumlah tubulus dentin,

terlibat (1). 

Kami menunjukkan bahwa fibrosis dan kalsifikasi (ganda dan difus) adalah

perubahan yang paling lazim dari pulpa, tetapi inflamasidan nekrosis mnyeluruh

jarang dan kadang-kadang hasil dari keterlibatan apikal dengan penyakit

periodontal. Ini sejalan dengan beberapa laporan sebelumnya (1, 4); dan berbeda

dengan beberapa orang lain (3, 9). Kami menemukan bahwa poket superfisial

(korona), fibrosis yang lebih menonjol dari dalam (apikal) kantong. Hal ini dapat

menjelaskan bahwa reaksi terhadap kedalaman poket meningkatkan produksi

kolagen, dan sebagai kedalaman poket, perubahan reaksi pulpa ke kalsifikasi dystrofi

dan bahkan nekrosis menyeluruh seperti yang kita tunjukkan. 

Data kami dalam perselisihan dengan laporan sebelumnya yang mengklaim

bahwa tidak ada korelasi antara kedalaman poket periodontal dan penyakit pulpa

(5). Kesimpulannya, penyakit periodontal tahap lanjut dapat mempengaruhi jaringan

pulpa. Fibrosis dan kalsifikasi adalah perubahan yang paling lazim. Nekrosis pulpa

jarang terjadi dan hanya pada gigi dengan poket apikal yang dalam. Perubahan pulpa

dapat membahayakan perawatan saluran akar pada gigi. Pertimbangan yang cermat

dari diagnostik dan perencanaan perawatan pada pasien dengan masalah endodontik-

periodontal sangat dianjurkan. 

10

REFERENSI

1. Langeland K, Rodrigues H, Dowden W. Periodontal disease, bacteria, and

pulpal histopathology. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1974 Feb;37(2):257-

270.

2. Belk CE, Gutmann JL. Perspectives, controversies and directives on pulpal-

periodontal relationships. J Can Dent Assoc. 1990 Nov; 56(11):1013-1017.

3. Czarnecki RT, Schilder H. A histological evaluation of the human pulp in

teeth with varying degrees of periodontal disease. J Endod. 1979

Aug;5(8):242-253.

4. Seltzer S, Bender IB, Ziontz M. The interrelationship of pulp and periodontal

disease. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1963 Dec; 16:1474-1490.

5. Bender IB, Seltzer S. The effect of periodontal disease on the pulp. Oral Surg

Oral Med Oral Pathol. 1972 Mar; 33(3):458-474.

6. Mazur B, Massler M. Influence of periodontal disease on the dental pulp.

Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1964 May;17:592-603.

7. Dongari A, Lambrianidis T. Periodontally derived pulpal lesions. Endod Dent

Traumatol. 1988 Apr; 4(2):49-54.

8. Yaltirik M, Ozbas H, Bilgic B, Issever H. Reactions of connective tissue to

mineral trioxide aggregate and amalgam. J Endod. 2004 Feb; 30(2):95-99.

9. Torabinejad M, Kiger RD. A histologic evaluation of dental pulp tissue of a

patient with periodontal disease. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1985 Feb;

59(2):198- 200.

10. Harrington GW, Steiner DR, Ammons WF. The periodontal-endodontic

controversy. Periodontol 2000. 2002; 30:123-130.

11. Cohen S, Hargreaves KM, editors. Pathways of the pulp. 9th editon. New

York: Mosby; 2006.

11