E P I L E P S I

dr. Dewi Hastina

EPILEPSI B.Yunani : Epilambarein

Pendahuluan

Sesuatu yang menimpa seseorang

dari luar hingga jatuh

• WHO, 2001 Prevalensi epilepsi di dunia berkisar 0,5-4%

atau 8,2 per 1000 penduduk

• Indonesia Jumlah penderita epilepsi diperkirakan

11,1- 8,8 juta jiwa

DefinisiGangguan otak organik dengan

berbagai etiologi, gejala tunggal yang khas, yaitu serangan berkala yang

disebabkan adanya muatan listrik berlebihan pada sekelompok sel

saraf

ETIOLOGI

• Idiopatik (20-30 %)

• Vaskuler

• Infeksi

• Trauma

• Toksik

• Anoksia

• Metabolik

• Neoplastik

ETIOLOGI SEKUNDER YANG SERING DIJUMPAI

• Kelainan kongenital• Cedera kepala• Ensepalopati• Ensefalitis virus• Meningitis tuberkulosa• Alkohol `withdrawal`• Toksik obat bronkodilator • Tumor otak• Stroke• degeneratif

NEURON 1 NEURON 2

Neurotransmiter

Glutamat & Aspartat(excitatory)

GABA(inhibitor)

Muatan listrik berlebihan

• Kerusakan primer membran sel saraf

• Berkurangnya inhibitior (GABA)

• Gangguan kepekaan & pengaturan reseptor transmisi sistim saraf perangsang (eksitatorikberlebihan)

KLASIFIKASI EPILEPSISerangan Epilepsi

(ILAE)Faktor Penyebab

Serangan Umum-Serangan Tonik klonik (Grand Mal)-Serangan Absence (Petit Mal)-Serangan Mio klonik-Serangan Klonik-Serangan Tonik-Serangan Atonik

Epilepsi Primer/Idiopatik-Etiologi tidak dik.-Dugaan gangguan keseimbangan

kimiawi sel-sel otak-Faktor genetik (ambang kejang

rendah)

Serangan Parsial-Serangan Parsial Sederhana

(Kesadaran baik)-Serangan Parsial Kompleks

(Kesadaran terganggu)-Serangan Parsial Serangan Umum

Epilepsi Sekunder/ Simptomatis-Etiologi dapat dik.-Cth : trauma kepala, tumor otak,

stroke

GAMBARAN KLINIS

1. SERANGAN TONIK – KLONIK : GRAND MAL

• Diawali gejala prodromal : rasa tidak enak , sentakan – sentakan

mioklonik.

• Serangan dimulai dengan jeritan , kehilangan kesadaran ,

jatuh / cedera.

• Badan, anggota gerak kaku ( fase tonik ) <1/2 menit ,

disusul kejang klonik selama 1 – 2 menit

• Kejang bilateral , mula – mula simetris, menjadi tidak teratur ,

nafas mendekur mulut keluar busa, kadang bercampur darah

( karena lidah tergigit )

• Dapat terjadi inkontinensia urine / alvie.

Tonic phase

Clonic phase

Postictal phase

Incontinence

CrySianosis

Salivary Frothing

Jerking of limbs

Loss of consciousness, fall, cry, and generalized tonic stiffening, often with bladder incontinence

Simultaneous bilateral cortical seizure activity

Patient letargic and confused. Often sleeps( May last minutes to hours)

Tonic-clonic phase lasts 1-2 minutes

2.SERANGAN PETIT MAL / LENA : 4 – 12 TAHUN

Kehilangan kesadaran mendadak, beberapa detik kegiatan

motorik ( bicara, makan , berjalan ) terhenti, pasien diam

tidak bereaksi.

Biasanya tidak sampai jatuh tidak tampak ada serangan

Gerakan otomatis secara ritmis, seperti pada kepala, mulut,

kelopak mata atau gerakan lain yang frekuensinya 3 siklus

per detik.

Absence Seizure probably represent abnormal interactions between cortical and thalamic transmissions

Cortex

Thalamus

Vacant eye

Eyes may blink or roll up

Lost of attention

Child alert and attetivebefore and after seizure

Typical absence seizure, impaired awareness and responsiveness for

about 2-15 seconds

2- 15 dtk

1. EPILEPSI PARSIAL SEDERHANA

Serangan pada salah satu sisi anggota gerak , secara tiba – tiba ,

seperti mulut sisi kiri tertarik - tarik, disusul muka sebelah kiri,

kemudian terjadi kejang – kejang lengan kiri.

Lama serangan 2 menit, selama serangan penderita tetap sadar

Serangan dapat berupa gejala motorik, sensorik maupun psikis

2. SERANGAN PARSIAL KOMPLEKS( Serangan epilepsi psikomotor / halusinasi , otomatisme )

Serangan berupa halusinasi bau, pendengaran dan penglihatan

serta otomatisme.

Kesadaran Menurun, mulut mengecap – ngecap, lidah menjilat –

jilat,

penderita melakukan gerakan seperti menelan, meraba – raba

atau meremas – remas baju, wajah menjadi sianotik

Lama serangan + 5 menit

PEDOMAN DIAGNOSIS• Berdasarkan pada gambaran klinis serangan• Anamnesis keluarga, teman dekat, penderita• Menentukan jenis serangan dan faktor etiologi kelainan

otak yang mendasari.• Pemeriksaan klinik, laboratorium.

1. status neurologi2. EEG3. Lab. Darah4. Gambaran Radiologi; X foto kranium, CT –scan

DIAGNOSIS BANDING EPILEPSI

• Sinkope

• Vertigo

• Serangan iskemik otak sepintas (TIA)

• Migrain

• Narkolepsi

• Serangan psikogen

TERAPI EPILEPSITujuan Pengobatan Prinsip Pengobatan Prinsip Mekanisme

OAE

oTercapainya kualitashidup optimal untukpasien

oDiagnosis epilepsisudah dipastikan

oDimulai dari dosisterendah dandinaikkan sampaidosis efektif

oPenambahan OAE ketiga baru dilakukansetelah terbukti tidakdapat diatasi denganpenggunaan dosismaksimal keduaOAE pertama

oMeningkatkanneurotransmitter inhibisi (GABA)

oMenurunkan eksitasi

OBAT – OBAT ANTIEPILEPSI

• Karbamazepin

• Fenitoin

• Phenobarbital

• Sodium valproat

SERANGAN EPILEPSI

• Tetap tenang dan tidak panik

• Kendorkan pakaian yang ketat, lepaskan kacamata

• Bila tidak sadar, posisikan terlentang dengan kepalamiring. Bersihkan muntahan atau lendir di mulut atauhidung. Jangan memasukkan sesuatu ke dalam mulut

• Tetap bersama pasien selama kejang

• Perhatikan berapa lama pasien kejang

• Bawa ke dokter atau rumah sakit bila kejangberlangsung 5 menit atau lebih