BAB I

PENDAHULUAN

Pada wanita hamil terjadi perubahan- perubahan fisiologis yang berpengaruh

terhadap metabolisme karbohidrat karena adanya hormon plasenta yang bersifat resistensi

terhadap insulin, sehingga kehamilan tersebut bersifat diabetogenik. Dengan meningkatnya

umur kehamilan, berbagai faktor dapat mengganggu keseimbangan metabolisme

karbohidrat sehingga terjadi gangguan toleransi glukosa.1

Adanya suatu bentuk diabetes melitus (DM) yang hanya ditemukan saat kehamilan

dan kemudian menghilang setelah persalinan telah disinggung oleh Duncan (dikutip oleh

Adam) sejak satu abad yang lalu. Walaupun demikian barulah pada tahun 1980 WHO

mengakui diabetes melitus gestasi (DMG) sebagai suatu bentuk diabetes tersendiri.1

BAB II

1

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Defenisi

Diabetes melitus gestasional (DMG) didefinisikan sebagai suatu keadaan intoleransi

glukosa atau karbohidrat dengan derajat yang bervariasi yang terjadi atau pertama kali

ditemukan pada saat kehamilan berlangsung.1,6 Dengan definisi ini tidak lagi dipersoalkan

apakah penderita mendapat pengobatan insulin atau dengan diet saja, demikian pula apakah

gangguan toleransi glukosa kembali normal atau tidak setelah persalinan.1-5

2.2. Insidens

Insidens DMG bervariasi antara 1,2 – 12%. 1 Kepustakaan lain mengatakan 1 –

14%.4,6 Di Indonesia insidens DMG berkisar 1,9 -2,6%.5 Perbedaan insidens DMG ini

terutama disebabkan oleh karena perbedaan kriteria diagnosis materi penyaringan yang

diperiksa. 1,4 Di Amerika Serikat insidens kira-kira 4%.6,7

Kejadian DMG juga sangat erat hubungannya dengan ras dan budaya seseorang.

Contoh yang khas adalah DMG pada orang kulit putih yang berasal dari Amerika bagian

barat hanya 1,5-2% sedangkan penduduk asli Amerika yang berasal dari barat daya

Amerika mempunyai angka kejadian sampai 15%. Pada ras Asia, Afrika –Amerika dan

Spanyol insidens DMG sekitar 5-8% 7 sedangkan pada ras Kaukasia sekitar 1,5%.

2.3. Patofisiologi

Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan Karbohidrat yang

menunjang pemasokan makan bagi janin serta persiapan untuk menyusui. Glukosa dapar

berdifusi secara tetap melalui plasenta kepada janin sehingga kadarnya dalam darah janin

hampir menyerupai kadar darah ibu. Insulin ibu tidak dapat mencapai janin, sehingga kadar

gula ibu yang mempengaruhi kadar pada janin. Pengendalian kadar gula terutama

dipengaruhi oleh insulin. Akibat lambatnya reabsorpsi makanan maka terjadi hiperglikemia

yang relatif lama dan ini menuntut kebutuhan insulin. Menjelang aterm kebutuhan insulin

meningkat sehingga mencapai 3 kali dari keadaan normal. Hal ini disebut tekanan

diabetogenik dalam kehamilan. Secara fisiologis telah terjadi resistensi insulin yaitu bila ia

ditambah dengan insulin eksogen ia tidak mudah menjadi hipoglikemia yang menjadi

2

masalah ialah bila seorang ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin sehingga ia

relatif hipoinsulin yang mengakibatkan hiperglikemia atau diabetes kehamilan. Resistensi

insulin juga disebabkan adanya hormon estrogen, progesteron, kortisol, prolaktin dan

plasenta laktogen. Kadar kortisol plasma wanita hamil meningkat dan mencapai 3 kali dari

keadaan normal hal ini mengakibatkan kebutuhan insulin menjadi lebih tinggi, demikian

juga dengan human plasenta laktogen (HPL) yang dihasilkan oleh plasenta yang

mempunyai sifat kerja mirip pada hormon tubuh yang bersifat diabetogenik. Pembentukan

HPL meningkat sesuai dengan umur kehamilan. Hormon tersebut mempengaruhi reseptor

insulin pada sel sehingga mempengaruhi afinitas insulin. Hal ini patut diperhitungkan

dalam pengendalian diabetes1,7,8.

Mekanisme resistensi insulin pada wanita hamil normal adalah sangat kompleks.

Kitzmiller, 1980 (dikutip oleh Moore) telah mempublikasikan suatu pengamatan

menyeluruh mekanisme endokrin pada pankreas dan metabolisme maternal selama

kehamilan yakni plasenta mempunyai peranan yang khas dengan mensintesis dan

mensekresi peptida dan hormon steroid yang menurunkan sensitivitas maternal pada

insulin. Puavilai dkk (dikutip oleh Williams) melaporkan bahwa resistensi insulin selama

kehamilan terjadi karena rusaknya reseptor insulin bagian distal yakni post reseptor.

Hornes dkk (dikutip oleh Moore) melaporkan terdapat penurunan respon Gastric Inhibitory

Polipeptida (GIP) pada tes glukosa oral dengan tes glukosa oral pada kehamilan

normal dan DMG. Mereka meyakini bahwa kerusakan respon GIP ini yang mungkin

berperanan menjadi sebab terjadinya DMG1,2,9

Faktor-faktor di atas dan mungkin berbagai faktor lain menunjukkan bahwa

kehamilan merupakan suatu keadaan yang mengakibatkan resistensi terhadap insulin

meningkat. Pada sebagian besar wanita hamil keadaan resistensi terhadap insulin dapat

diatasi dengan meninggikan kemampuan sekresi insulin oleh sel beta. Pada sebagian kecil

wanita hamil, kesanggupan sekresi insulin tidak mencukupi untuk melawan resistensi

insulin, dengan demikian terjadilah intoleransi terhadap glukosa atau DM gestasi.

2.4. Klasifikasi

3

Perkembangan ilmu kedokteran makin meningkat dalam berbagai aspek yaitu

etiologi, patogenesis diagnosis, pengobatan dan pencegahan. Sejalan dengan perkembangan

tersebut berbagai kriteria diagnosis dan klasifikasi DM bermunculan. Oleh WHO “expert

committee on diabetes mellitus” tahun 1980 telah dibuat suatu klasifikasi DM berdasarkan

etiopatologi, yang kemudian diperluas pada tahun 1985 9,10

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) pada konsensus diabetes melitus di

Indonesia

Tahun 2002 membuat klasifikasi etiologis DM sebagai berikut:11

Tipe 1 ● (Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut)

● Autoimun

● Idiopatik

Tipe 2 ● (Bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai

defisiensi

insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai

resistensi

insulin)

Tipe lain ● Defek genetik fungsi sel beta

● Defek genetik kerja insulin

● Penyakit eksokrin pankreas

● Endokrinopati

● Karena obat atau zat kimia

● Infeksi

● Sebab imunologi yang jarang

● Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM

Diabetes melitus gestasional

Catatan : Diabetes melitus pada sirosis hati belum bisa di kelompokkan ke dalam

klasifikasi diatas karena mekanismenya belum dapat ditentukan dengan pasti.

Keadaan ibu dan anak pada wanita DM hamil tergantung pada berat dan lamanya

perlangsungan penyakit.3 Priscilla White pada tahun 1959 memperkenalkan klasifikasi

4

White yang sangat terkenal sampai saat ini.1 Klasifikasi ini terutama menitikberatkan pada

umur saat diketahuinya DM, lamanya mengidap DM dan adanya komplikasi vaskuler

khususnya retino-renal.1,12,.13

Klasifikasi ini awalnya digunakan untuk meramalkan prognosis perinatal dan

untuk menentukan penanganan obstetrinya. Karena mortalitas perinatal menurun secara

tajam pada semua klasifikasi, maka sistem ini digunakan sampai sekarang terutama untuk

menggambarkan dan membandingkan populasi DM hamil.3,13

Klasifikasi White menekankan bahwa kerusakan target organ khususnya mata,

ginjal, jantung mempunyai akibat yang sangat berarti pada anak. Klasifikasi DMG yang

direkomendasikan oleh “American College of Obstetricians and Gynecologists” pada

tahun 1994 adalah klasifikasi sebagai berikut :2

Klasifikasi DM hamil menurut White (perubahan) 2,3,13,14

Class Onset Fasting Plasma

Glucose

2-hour

postprandial

Glucose

Therapy

A1

A2

Gestational

Gestational

< 105 mg/dL

> 105 mg/dL

< 120 mg/dL

> 120 mg/dL

Diet

Insullin

Class Age of Onset

(yr)

Duration (yr) Vascular Disease Therapy

B

C

D

F

R

H

Over 20

10 - 19

Before 10

Any

Any

Any

< 10

10 -19

> 20

Any

Any

Any

None

None

Benign Retinopathy

Nephropathy*

Proliperative

retinopathy

Heart

Insulin

Insulin

Insulin

Insulin

Insulin

Insulin

Selanjutnya Pyke dari Kings College Hospital London membuat klasifikasi yang

sederhana dimana DM hamil hanya dibagi atas tiga kelompok, yaitu :1,3

5

1. Mereka yang DM diketahui saat hamill yang identik dengan DM gestasi.

2. DM pragestasi yang tanpa komplikasi atau dengan komplikasi ringan.

3. DM pragestasi yang disertai denngan komplikasi berat seperti nefropati, retiopati dan

penyakit jantung koroner.

2.5. Kriteria Diagnosis

Secara klinis diagnosis DM dapat dilakukan oleh adanya gejala yang khas, yaitu :

rasa haus berlebihan, sering kencing, sering mengalami infeksi berulang, berat badan turun

tanpa sebab yang jelas. Dengan adanya hiperglikemia pada satu kali pemeriksaan glukosa

plasma sewaktu sesuai dengan “study group” WHO 1985. Tes toleransi glukosa oral

(TTGO) diperlukan apabila glukosa sewaktu tidak jelas menunjukkan diagnosis DM.13

A. Kriteria diagnosis ADA 1997 15,16

Sampai akhir tahun 1997 kriteria diagnosis yang dipakai adalah kriteria WHO tahun

1980/1985.Mulai akhir tahun 1997 American Diabetes Association (ADA)

memperkenalkan kriteria diagnosis DM yang baru. Perbedaan utama dengan kriteria

diagnosis WHO 1985 hanya pada kadar glukosa plasma puasa saja. WHO 1985

memberikan batasan glukosa plasma puasa untuk DM adalah > 140 mg/dl, pada kriteria

ADA kadar glukosa plasma puasa >126 mg/dl.16

Perubahan kriteria ini didasarkan pada alasan bahwa :

1. Pengukuran glukosa plasma puasa lebih mudah dilakukan.

2. Melakukan TTGO tidak praktis dan perlu waktu untuk menguji.

3. Komplikasi kronik pada mata berupa retinopati lebih banyak berhubungan dengan

kadar glukosa plasma puasa

B. Kriteria diagnosis WHO 1999 15,16

Tahun 1999 WHO melakukan perubahan kriteria diagnosis DM yang merupakan

perbaikan dari kriteria yang dibuat oleh NDDG (National Diabetes Data Group) dan WHO

tahun 1985 yang pada dasarnya mengikuti ADA 1997 dengan menurunkan kadar glukosa

plasma puasa.

6

Setelah pertemuan “expert committee on the diagnosis and classification of diabetes

mellitus” yang melaporkan bahwa diagnosis DM dapat dilakukan dengan 3 cara yaitu ;15,16

1. Glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/L )

2. Glukosa plasma puasa > 126 mg/dl (7,0 mmol/L)

3. Kadar glukosa plasma 2 jam setelah beban glukosa 75 gram yaitu > 200 mg/dl

(11,1 mmol/L)

Kriteria baru diagnosis diabetes menurut ADA 1997 dan WHO1999

Glukosa plasma dalam mg/dl

Puasa TTGO Sewaktu Gejala

ADA 1997

Normal < 110 - - -

DM > 126 - - -

IFG/GDPT 110 - 126 - - -

WHO 1999

Normal < 110 - - -

DM

1 > 126 - - -

2 - > 200 - -

3 - - > 200 3P,

BB trn

TGT - 140 - < 200 - -

Keterangan : IFG = Impaired Fasting Glucose

GDPT = Glukosa darah puasa terganggu

TGT = Toleransi glukosa terganggu

2.6. Screening (Penyaringan) DMG

7

Sedikitnya ada tiga alasan mengapa penyaringan DMG perlu dilaksanakan. Keadaan

hiperglikemia pada ibu dapat mengakibatkan : 5

a. Angka kesakitan pada ibu sendiri yang tinggi dibandingkan populasi normal

b. Angka kesakitan dan kematian perinatal yang meningkat

c. Ternyata mereka dengan riwayat DMG sebelumnya merupakan resiko tinggi untuk

menjadi DM di kemudian hari

2.6.1. Materi penyaringan

Sejak lama terdapat pertentangan apakah semua wanita hamil harus di lakukan

penyaringan DMG atau cukupkah penyaringan hanya pada mereka yang dianggap

kelompok risiko tinggi saja.5 Skrining pada semua wanita hamil merupakan cara yang

paling ideal, namun kita perlu mengakui cara ini membutuhkan biaya yang cukup tinggi.1,5

Sebaliknya jika penyaringan hanya pada mereka yang dianggap risiko tinggi

ternyata sebagian wanita DMG tidak akan ikut terjaring. Adam melaporkan hasil

penyaringan di Ujung Pandang pada dua periode yang berbeda dan mendapatkan insiden

DMG lebih tinggi pada kelompok risiko tinggi. Dari 42 wanita DMG yang ditemukan pada

penyaringan periode kedua ternyata 29 wanita hamil termasuk risiko tinggi dan 13 sisanya

tidak tergolong risiko tinggi. Dengan kata lain apabila penyaringan hanya dilakukan pada

wanita yang tergolong risiko tinggi, 31% penderita tidak terjaring. Oleh karena itu hampir

semua sepakat bahwa penyaringan untuk DMG harus dilakukan pada semua wanita hamil.5

Faktor Risiko DMG 1,2,3,5,7,11

Riwayat kebidanan mencurigakan  

Beberapa kali keguguran

Riwayat pernah melahirkan anak mati tanpa sebab

Jelas

Riwayat pernah melahirkan bayi dengan cacat bawaan

Pernah melahirkan bayi ≥ 4000 gram

Pernah keracunan kehamilan

Polihidramnion

8

Riwayat ibu yang mencurigakan

Umur ibu hamil > 30 tahun

Riwayat DM dalam keluarga

Pernah DMG pada kehamilan sebelumnya

Obesitas

Berat badan ibu waktu lahir > 5 kg

Infeksi saluran kemih berulang-ulang selama hamil

2.6.2. Waktu Penyaringan

Penyaringan DMG yang dilakukan pada umur kehamilan muda akan memberikan

hasil tes nagetif yang terlalu tinggi, sebaliknya pada kehamilan yang terlalu tua

mengakibatkan keterlambatan pengobatan pada mereka yang DMG. Beberapa peneliti

menganjurkan penyaringan sebaiknya dimulai pada umur kehamilan 24 – 28 minggu. Pada

mereka yang mempunyai faktor risiko yang sangat mencurigakan sebaiknya penyaringan

dilakukan pada pertemuan pertama dan diulang kembali pada minggu gestasi ke- 24-28

apabila hasil tes negatif. Konsensus PERKENI menganjurkan penyaringan dilakukan sejak

pertemuan pertama dengan setiap pasien hamil.4,5,6,11

2.6.3. Cara Penyaringan

Terdapat dua macam cara penyaringan yaitu satu tahap dan dua tahap. Penyaringan

satu tahap. adalah cara WHO.Sedangkan penyaringan dua tahap dikenal dengan cara

O’Sullivan-Mahan

1. Cara WHO 4,5,6,7

Penyaringan menurut WHO sama dengan populasi bukan wanita hamil. Dalam

keadaan berpuasa pada pagi hari, diambil contoh darah kemudian diberikan beban glukosa

75 gram. Contoh darah berikutnya diperiksa dua jam setelah beban glukosa. Kriteria

diagnosis yaitu ≥ 126 mg% atau/dan dua jam ≥ 200 mg%. Yang mempunyai kadar glukosa

darah puasa antara 110-126 mg% dan dua jam antara 140-200 mg% disebut toleransi

9

glukosa terganggu. Khusus untuk wanita hamil yang tergolong toleransi glukosa terganggu

pun harus dikelola sebagai DM.

2. Cara O’Sullivan- Mahan

Tes Tantangan Glukosa (TTG) 4,5,7

Cara O’Sullivan-Mahan terdiri atas dua tahap yaitu TTG dan TTGO. Semua wanita

hamil yang datang untuk penyaringan baik dalam keadaan puasa atau tidak diberikan beban

glukosa 50 gram yang dilarutkan dalam 200 ml air dan segera diminum. Satu jam kemudian

diambil contoh darah plasma vena untuk periksa kadar glukosa darah. Apabila kadar

glukosa plasma vena;

- < 140 mg% maka tes dinyatakan negatif

- ≥ 140 mg% maka tes dinyatakan positif (catatan: ada yang menganggap pada keadaan

puasa ≥ 130 mg%, keadaan tidak puasa ≥ 140 mg%)

- ≥ 200 mg% maka tidak perlu lagi melakukan TTGO, tetapi langsung dianggap DMG

dan segera mendapat pengobatan.

Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)4,5,7

Persiapan untuk melakukan tes toleransi glukosa sama dengan persiapan pada

TTGO pada umumnya. Pasien harus makan yang mengandung cukup karbohidrat beberapa

hari sebelumnya. Semalam sebelumnya harus berpuasa selama 8-12 jam. Tes dilakukan

pada pagi hari dalam keadaan puasa. Diambil contoh darah kemudian diberikan minnum

glukosa 100 gram yang dilarutkan dalam 200 ml air. Pengambilan contoh darah berikutnya

dilakukan pada satu, dua dan tiga jam setelah pemberian. Kadar normal adalah puasa < 105

mg%, satu jam < 190 mg%, dua jam < 165 mg% dan tiga jam 145 mg%. Disebut DMG

apabila sedikitnya ditemukan dua angka yang abnormal.

2.7. Penatalakasanaan

10

Penatalaksanaan DMG sebaiknya dilaksanakan secara terpadu antara seorang ahli

penyakit dalam, ahli obstetri, ahli gizi dan dokter spesialis anak. Tujuan pengobatan adalah

untuk menurunkan angka kesakitan maternal, kesakitan dan kematian perinatal dan hanya

dapat tercapai apabila keadaan normoglikemia dicapai dan dipertahankan selama kehamilan

sampai persalinan.5,16

Sasaran normoglikemia pada DMG adalah kadar glukosa plasma vena puasa

< 105 mg% dan dua jam sesudah makan < 120 mg%. Untuk mencapainya dapat dilakukan

dengan :4,5,6,7,18

a. Pengaturan diet yang sesuai dengan kebutuhan yang diatur oleh ahli gizi.

b. Memantau glukosa darah sendiri di rumah dan edukasi

c. Pemberian insulin bila belum tercapai normoglikemia dengan diet

2.7.1. Pengaturan diet 5,7,11,18

Diet merupakan tahap awal penting pada penatalaksanaan DMG dan bertujuan

a) mencapai normoglikemia dan

b) untuk menghasilkan pertumbuhan dan perkembangan janin yang optimal.

Perlu selalu diingat bahwa menyusun diet pada DMG tidak semata-mata untuk

mencapai normoglikemia, tetapi pengaturan diet baik jumlah kalori maupun komposisi

makanan harus diperhitungkan untuk pertumbuhan janin agar menghasilkan bayi yang

sehat.

1. Jumlah kalori dan komposisi makanan

Jumlah kalori yang dibutuhkann antara 30-35 kcal/kg berat badan ideal yang

diperhitungkan dengan menggunakan indeks Broca (1800 – 2500 kcal/hari). Jumlah kalori

ini terdiri atas 60-70% hidrat arang, 10-15% protein dan sisanya lemak 20-25%. Jumlah

kalori tersebut diberikan dalam enam kali makan .

2. Memantau diabetes terkendali

Di klinik yang maju, semua pasien DMG diajar untuk memantau glukosa darah

sendiri di rumah. Pemantauan glukosa darah mandiri (PGDM) tampaknya lebih unggul

dibandingkan pemantauan intermiten di rumah sakit. PGDM dianjurkan bagi pasien dengan

11

pengobatan insulin atau pemicu sekresi insulin. Hal ini mempermudah mencapai

normoglikemia dan bagi mereka yang mendapat tambahan insulin akan memberikan

keuntungan untuk mencegah reaksi hipoglikemia berat. Waktu pemeriksaan PGDM

bervariasi tergantung pada terapi. Waktu yang bermanfaat untuk pemantauan adalah saat

sebelum makan dan waktu tidur (untuk menilai risiko hipoglikemia), 2 jam setelah makan

(menilai ekskursi maksimal glukosa selama sehari), diantara siklus tidur (untuk menilai

adanya hipoglikemia nokturnal yang kadang tanpa gejala), dan ketika mengalami gejala

seperti hypoglicemic spells. Disamping itu dilakukan juga pemeriksaan HbA1c secara

berkala setiap 8 - 12 minggu untuk menilai efek terapi sebelumnya. Kriteria pengendalian

DM baik bila HbA1c < 6,5%, sedang bila 6,5 – 8% dan buruk bila > 8%. Pemeriksaan

dianjurkan sedikitnya 2 kali setahun4,5,7,11

3. Insulin

Jika dengan pengaturan makan selama dua minggu tidak mencapai sasaran

normoglikemia maka insulin harus segera dimulai. Pasien DMG yang ditemukan setelah

umur kehamilan 28 minggu dengan kadar glukosa darah puasa. > 130 mg% dianjurkan

agar segera dimulai dengan insulin oleh karena pengobatan setelah 30 minggu sulit untuk

mencegah hiperplasia sel beta dan hiperinsulinemia janin.5

Umumnya insulin dimulai dengan dosis kecil, dan meningkat dengan meningkatnya

usia kehamilan. Insulin yang dipakai adalah human insulin. DMG dengan hiperglikemia

hanya pada pagi hari, cukup diberikan suntikan insulin kerja menengah sebelum tidur

malam. Pasien dengan hiperglikemia pada keadaan puasa maupun sesudah makan diberikan

insulin kombinasi kerja menengah dan kerja cepat, pagi dan sore hari. Dosis insulin

diperkirakan antara 0,5-1,5 U/kg berat badan, 2/3 diberikan pagi hari dan 1/3 pada sore

hari. Hanya pada keadaan tertentu dimana belum terkendali dengan pemberian 2 kali perlu

diberikan 4 kali sehari yaitu 3 kali insulin kerja cepat ½ jam sebelum makan dan insulin

kerja menengah pada malam hari sebelum tidur.

Cara Pemberian Insulin Berdasarkan Kadar Glukosa Darah Setelah Gagal Dengan Diet

12

Kadar glukosa darah Pemberian insulin

7.00 13.00 19.00 22.00

GDP tinggi, 2 jam sesudah makan - - - M

normal

GDP dan 2 jam sesudah makan

tinggi C – M C – M

atau

C C C M

Catatan : C : Insulin kerja cepat

M : Insulin kerja menengah

Kombinasi insulin kerja cepat dan menengah biasanya diberikan 2/3 dosis pagi

dan 1/3 dosis sore hari

2.7.2. Penanganan Obstetri

Tujuan penanganan obstetri ibu DMG pada trimester tiga kehamilan adalah untuk

mencegah terjadinya KJDR dan asfiksia dan juga meminimalkan morbiditas meternal yang

berhubungan dengan persalinan.

Pemantauan ibu dan janin dilakukan dengan :18

- Pengukuran tinggi fundus uteri.

- Mendengarkan denyut jantung janin secara khusus memakai ultrasonografi (USG) dan

kardiotokografis (KTG).

- Penilaian menyeluruh janin dilakukan dengan skor fungsi dinamik janin plasenta (FDJP).

Skor < 5 merupakan tanda gawat janin. Penilaian ini dilakukan setiap minggu

sejak umur kehamilan 36 minggu. Adanya makrosomia, pertumbuhan janin terhambat

(PJT) dan gawat janin merupakan indikasi untuk malakukan persalinan secara seksio

sesarea.

- Pada saat seksio sesarea, penatalaksanaan ibu DMG dikerjakan seperti yang lazim pada

13

pasien DM dengan pembedahan

- Janin yang sehat (skor FDJP > 6 ) dapat dilahirkan pada umur kehamilan 38 minggu

dengan persalinan biasa. Memperpanjang umur kehamilan akan meningkatkan insidens

fetal

makrosomia dan seksio sesarea sehingga dianjurkan persalinan pada umur kehamilan 38

minggu. Ibu hamil DMG

tidak perlu dirawat bila keadaan diabetesnya terkendali baik, namun harus selalu

diperhatikan gerak janin (normal > 12 kali/12 jam).

- Bayi dari ibu yang DMG memerlukan perawatan khusus.

- Bila diperlukan terminasi kehamilan harus dilakukan amniosentesis dahulu untuk

memastikan kematangan paru janin (bila umur kehamilan < 38 minggu).

- Kehamilan dengan DMG yang berkomplikasi (hipertensi, preeklampsia, kelainan

vaskuler infeksi seperti glomerulonefritis, sistitis, moniliasis) harus dirawat sejak umur

kehamilan 34 minggu. Pasien DMG yang berkomplikasi biasanya memerlukan insulin.

Umumnya kadar gula darahnya mudah terkendali, kecuali jika ada komplikasi.

2.7.3. Penanganan Bayi dari Ibu DMG

Bayi dari ibu DMG harus dikelola sejak lahir dan dicegah terjadinya hipoglikemia

ditambah dengan pemeriksaan laboratorium yang penting untuk menegakkan diagnosis

adanya kelainan pada bayi tersebut, yaitu :

- Kadar glukosa serum tali pusat

selanjutnya ketika bayi berumur 1,2,4,8,12,24,36 dan 48 jam. Apabila kadar glukosa darah

dengan reflectance meter < 45 mg/dl, harus diperiksa kadar glukosa serum.

- Kadar kalsium dan magnesium

harus diperiksa pada umur 6, 12, 24, dan 48 jam.

- Hematokrit

harus diperiksa dari tali pusat dan selanjutnya pada umur 4 dan 24 jam.

- Kadar serum bilirubin

harus diperiksa bila bayi tampak kuning.

14

Kemungkinan – kemungkinan yang dapat terjadi pada janin dan bayi dari ibu diabetes,

yaitu: makrosomia, kematian janin, trauma lahir dan asfiksia neonatal, penyakit membrana

hialin, kelainan bawaan, hipoglikemia, hopokalsemia dan hipomagnesemia,

hiperbilirubinemia, polisitemia trombosis vena renalis.

2.7.4. Pemantauan Lanjut

The Fourth Workshop-Conference menyarankan agar semua wanita DMG

dilakukan tes toleransi glukosa oral 75 gram 4-6 minggu setelah persalinan dan selanjutnya

setiap 6 bulan sekali. Saran dilakukannya follow-up postpartum karena 50% penderita

DMG akan berkembang menjadi DM tipe 2 dalam 5 -20 tahun.2,8 Perlindungan obstetri

melalui pemakaian kontrasepsi harus diterapkan pada penderita DMG. Kontrasepsi oral

Estrogen-Progesteron dosis rendah atau alat kontrasepsi dalam rahim (ADR) dapat

dianjurkan pada penderita ini bila tidak ada kontra indikasi lainnya.2,4,6,8

15

BAB III

KESIMPULAN

Diabetes melitus gestasional (DMG) didefinisikan sebagai suatu keadaan intoleransi

glukosa atau karbohidrat dengan derajat yang bervariasi yang terjadi atau pertama kali

ditemukan pada saat kehamilan berlangsung. Dengan definisi ini tidak lagi dipersoalkan

apakah penderita mendapat pengobatan insulin atau dengan diet saja, demikian pula apakah

gangguan toleransi glukosa kembali normal atau tidak setelah persalinan.

Biasanya tidak bergejala, berkembang selama paruh kedua kehamilan dan hilang

setelah melahirkan. Keluhan yang biasa di keluhkan oleh ibu yaitu: polifagia, mata kabur,

poliuria, penambahan berat badan berlebihan, polidipsi, mual dan muntah,lemas dan sering

kesemutan.Pengaruh DM terhadap kehamilan adalah abortus dan partus prematurus , pre

eklamsia,hidroamnion, insufisiensi plasenta. Pengaruh DM terhadap janin/bayi adalah

kematian hasilkonsepsi dalam kehamilan muda mengakibatkan abortus, cacat bawaan,

dismaturitas, janin besar (makrosomia), kematian dalam kandungan, kematian neonatal dan

kelainan neurologik dan psikologik. Pengelolaan DM Gestasional adalah mempertahankan

konsentrasi gula darah kurangdari 95mg/dL (5,3 mmol/L) sebelum makan dan kurang dari

140 dan 120 mg/dL (7,8 dan 6,7mmol/L), satu atau dua jam setelah makan.

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Adam JMF, editor. Skrining diabetes mellitus pada kehamilan.

Dalam:Endokrinologi praktis. Diabetes mellitus, tiroid, hiperlipidemi. Ujung

Pandang; PT. Organon .1989 hal. 105 – 13.

2. Cunningham FG, Gilstrap LC, Gant NF, Hauth JC, Leveno KJ, Wenstrom KD.

Diabetes. In : Williams Obstetrics.21st ed. New York: Mc GrHill;2001.p.1359 – 81.

3. Dutta DC. Gestational Diabetes. In : Konar H, editor. Text book of obstetrics

including perinatology and contracepcion. 4th ed. Calcutta : New central book

agency (p)Ltd ;1998. p. 301 – 2

4. Diabetes forum. Treatment gestational diabetes mellitus. Avalaible from : diabetes-

forum.net/cgi-bin/display_engine.pl?category_id=6&content_id/html.

5. Adam JMF. Diagnosis dan penatalaksanaan diabetes mellitus gestasional. Dalam :

Noer HMS at al, eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi 3. Jakarta :

Balai penerbit FKUI. 1996. hal. 675 – 80.

6. The new england journal of medicine. Vol. 341 no. 23, Dec. 1999. Gestational

diabetes mellitus.

Avalaible from : http/www.med.mc.ntu.edu.tw/~tm/journal/2000/0310.html.

7. More TR. Diabetes mellitus and pregnancy. Avalaible from : http/www.

e-medicine.com.

8. Wiknjosastro GH, Hudono ST. Penyakit endokrin Dalam : Wiknjosastro H

Saifuddin AB, Rachimhadhi T, editor. Ilmu kebidanan. Edisi 3. Jakarta : Yayasan

Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 1997. hal. 518 – 30

9. More TR. Diabetes in pregnancy. In : Creasy RK, Resnik R, editors. Maternal fetal

medicine principles and practice. 3rd ed. Philadelphia. WB Sounders

company;1994. p. 934 – 71.

10. Darmono. Diagnosis dan klasifikasi diabetes mellitus. Dalam : Noer HMS at al, eds.

Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi 3. Jakarta : Balai penerbit

FKUI.1996. hal. 590 – 4.

17

11. Konsensus pengelolaan diabetes melitus di Indonesia. Perkumpulan Endokrinologi

Indonesia (PERKENI). Tahun 2002.

12. Adam JMF. Klasifikasi diabetes mellitus dengan kehamilan. Dalam : Endokrinologi

Praktis. Diabetes mellitus, tiroid, hiperlipidemi. Ujung Pandang; PT. Organon :

1989. hal. 97 - 104.

13. Benson RC. Diabetes mellitus. In : Current Obstetric & Gynecologic Diagnosis &

Treatment. 5th ed. California : Lange medical publications; 1984. p. 901-6.

14. Gabbe SG. Diabetes mellitus. In : Queenan JT editor. Management of high-risk

pregnancy. Boston. Blackwell scientific publications : 1994. p. 263 – 7

15. Sambo AP. Diagnostic criteria of diabetes mellitus. In : Naskah lengkap simposium

Diabetes mellitus dan dislipidemi. Makassar. Hotel Sedona, 12 – 13 Oktober

2002. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia cabang Makassar. 2002. p. 1 – 15.

16. Adam JMF. Detecting the asymptomatic hyperglycemia, the role of general

practitioner. In : Naskah lengkap simposium diabetes mellitus dan dislipidemi.

Makassar. Hotel Sedona, 12 – 13 Oktober 2002. Perkumpulan Endokrinologi

Indonesia cabang Makassar. 2002. p. 18-27

17. Diabetes forum. Pregnancy and diabetes mellitus. Avalaible from : http/www.

diabetesforum.net/cgibin/display_engine.pl?category_id=13&content_id=207.

18. Saifuddin AB, Adriaanz G, Wiknjosastro GH, Waspodo D. Diabetes mellitus

gestasional. Dalam : Buku acuan nasional pelayanan kesehatan meternal dan

neonatal. Jakarta: JNPKKR-POGI bekerjasama dengan yayasan bina pustaka.

Sarwono Prawirohardjo; 2001. hal. 290 – 9.

19. Holt RI, Goddard JR, Clarke P, Coleman MA. A postnatal fasting plasma glucose is

useful in determining which women with gestational diabetes should undergo a

postnatal oral glucose tolerance test. Diabet Med. 2003. Jul ; 20(7) : 594 – 8.

20. Madjid DA. Masalah bayi dari ibu diabetes mellitus. Dalam : Adam JMF, editor.

Endokrinologi praktis. Diabetes mellitus, tiroid, hiperlipidemi.Ujung Pandang. PT

Organon : 1989. hal. 120 – 6.

18