DM Gestasional (2)

7/30/2019 DM Gestasional (2)

1/26

BAB I

PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG

Pada wanita hamil terjadi perubahan - perubahan fisiologis yang

berpengaruh terhadap metabolisme karbohidrat karena adanya hormon

plasenta yang bersifat resistensi terhadap insulin, sehingga kehamilan tersebut

bersifat diabetogenik. Dengan meningkatnya umur kehamilan, berbagai faktor

dapat mengganggu keseimbangan metabolisme karbohidrat sehingga terjadi

gangguan toleransi glukosa.

1

Pada diabetes dalam kehamilan ada 2 kemungkinan yang dapat dialami

seorang ibu yaitu pertama, ibu tersebut memang telah menderita diabetes

sebelum hamil,biasanya disebut diabetes , atau kedua, si ibu mengalami

diabetes atau munculnya diabetes pada saat hamil, keadaan yang kedua ini

lazimnya disebut Diabetes Gestasional.

Pada Diabetes Pregestasional memiliki pengaruh terhadap embrio,

janin, ibu, akibat dari komplikasi diabetes itu sendiri. Kemungkinan untuk

melakukan persalinan normal pada diabetes pregestasional tergandung pada

pengendalian kadar glukosa darah, namun yang lebih penting adalah derajat

komplikasi terutama pada jantung atau ginjal

Adanya suatu bentuk diabetes melitus (DM) yang hanya ditemukan saat

kehamilan dan kemudian menghilang setelah persalinan telah disinggung oleh

Duncan (dikutip oleh Adam) sejak satu abad yang lalu. Walaupun demikian

barulah pada tahun 1980 WHO mengakui diabetes melitus gestasi (DMG)

sebagai suatu bentuk diabetes tersendiri.1

Diabetes Melitus Gestasional (DMG) didefinisikan sebagai suatu

keadaan intoleransi glukosa atau karbohidrat dengan derajat yang bervariasi

yang terjadi atau pertama kali ditemukan pada saat kehamilan berlangsung.1,6

Dengan definisi ini tidak lagi dipersoalkan apakah penderita mendapat

1


2/26

pengobatan insulin atau dengan diet saja, demikian pula apakah gangguan

toleransi glukosa kembali normal atau tidak setelah persalinan.1-5

2. RUMUSAN MASALAH

1. Apa yang dimaksud dengan Diabetes Melitus Gestasional ?

2. Bagaimana insidens Diabetes Melitus Gestasional ?

3. Bagaimana patofisiologi Diabetes Melitus Gestasional ?

4. Apa saja klasifikasi dari Diabetes Melitus Gestasional ?

5. Apa saja kriteria diagnosis dari Diabetes Melitius Pregestasional dan

Diabetes Melitus Gestasional ?

6. Bagamana cara diagnosis Diabetes Melitus Pregestasional dan DiabetesMelitus Gestasional ?

7. Bagaimana penatalaksanaan Diabetes Melitus Gestasional ?

8. Apa saja komplikasi dari Diabetes Melitus Pregestasional ?

9. Apa saja komplikasi dari Diabetes Melitus Gestasional ?

10.Bagaimana monitoring dari Diabetes Melitus Gestasional ?

3. TUJUAN PENULISAN

Tujuan dari penyusunan referat ini adalah sebagai berikut :

1. Mengetahui definisi Diabetes Melitus Gestasional

2. Mengetahui insidens Diabetes Melitus Gestasional

3. Mengetahui patofisiologi Diabetes Melitus Gestasional

4. Mengetahui klasifikasi Diabetes Melitus Gestasional

5. Mengetahui Kriteria diagnosis Diabetes Melitus Pregestasional dan

Diabetes Melitus Gestasional

6. Mengetahui cara diagnosis Diabetes Melitus Pregestasional dan Diabetes

Melitus Gestasional

7. Mengetahui penatalaksanaan Diabetes Melitus Gestasional

8. Mengetahui komplikasi Diabetes Melitus Pregestasional

9. Mengetahui komplikasi Diabetes Melitus Gestasional

2


3/26

10.Mengetahui monitoring Diabetes Melitus Gestasional

4. MANFAAT PENULISAN

4.1 Bagi Peneliti

1. Dapat memperoleh pengalaman belajar dan pengetahuan dalam

mengerjakan referat

2. Penerapan ilmu kedokteran yang dimiliki dan didapat selama

pendidikan kepaniteraan di RSAL dr. Ramelan Surabaya

4.2 Bagi Masyarakat

1. Memberikan gambaran wawasan mengenai Diabetes MelitusGestasional

2. Menumbuhkan kepedulian dan kepekaan masyarakat dalam mencari

informasi yang benar mengenai Diabetes Melitus Gestasional

3. Menjadi dasar untuk melakukan upaya-upaya peningkatan kesehatan,

media informasi dan komunikas, serta pihak-pihak lain yang terkait

dalam melaksanakan penyuluhan kesehatan untuk meningkatkan

pengetahuan tentang Diabetes Melitus gestasional

4. Menjadi media informasi tentang gambaran Diabetes Melitus

Gestasional bagi masyarakat

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI

Diabetes melitus gestasional (DMG) didefinisikan sebagai suatu keadaan

intoleransi glukosa atau karbohidrat dengan derajat yang bervariasi yang terjadi

atau pertama kali ditemukan pada saat kehamilan berlangsung.1,6

3


4/26

2. INSIDENS

Insidens DMG bervariasi antara 1,2 12%. 1 Kepustakaan lain mengatakan

1 14%.4,6 Di Indonesia insidens DMG berkisar 1,9 -2,6%.5 Perbedaan insidens

DMG ini terutama disebabkan oleh karena perbedaan kriteria diagnosis materi

penyaringan yang diperiksa. 1,4 Di Amerika Serikat insidens kira-kira 4%.6,7

Kejadian DMG juga sangat erat hubungannya dengan ras dan budaya

seseorang. Contoh yang khas adalah DMG pada orang kulit putih yang berasal

dari Amerika bagian barat hanya 1,5-2% sedangkan penduduk asli Amerika yang

berasal dari barat daya Amerika mempunyai angka kejadian sampai 15%. Pada

ras Asia, Afrika Amerika dan Spanyol insidens DMG sekitar 5-8%

7

sedangkanpada ras Kaukasia sekitar 1,5%.

3. PATOFISIOLOGI

Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan KH yang

menunjang pemasokan makan bagi janin serta persiapan untuk menyusui.

Glukosa dapat berdifusi secara tetap melalui plasenta kepada janin sehingga

kadarnya dalam darah janin hampir menyerupai kadar darah ibu. Insulin ibu tidak

dapat mencapai janin, sehingga kadar gula ibu yang mempengaruhi kadar pada

janin. Pengendalian kadar gula terutama dipengaruhi oleh insulin. Akibat

lambatnya reabsorpsi makanan maka terjadi hiperglikemia yang relatif lama dan ini

menuntut kebutuhan insulin. Menjelang aterm kebutuhan insulin meningkat

sehingga mencapai 3 kali dari keadaan normal. Hal ini disebut tekanan

deabetogenik dalam kehamilan. Secara fisiologis telah terjadi resistensi insulin

yaitu bila ia ditambah dengan insulin eksogen ia tidak mudah menjadi hipoglikemia

yang menjadi masalah ialah bila seorang ibu tidak mampu meningkatkan produksi

insulin sehingga ia relatif hipoinsulin yang mengakibatkan hiperglikemia atau

diabetes kehamilan. Resistensi insulin juga disebabkan adanya hormon estrogen,

progesteron, kortisol, prolaktin dan plasenta laktogen. Kadar kortisol plasma wanita

hamil meningkat dan mencapai 3 kali dari keadaan normal hal ini mengakibatkan

4


5/26

kebutuhan insulin menjadi lebih tinggi, demikian juga dengan human plasenta

laktogen (HPL) yang dihasilkan oleh plasenta yang mempunyai sifat kerja mirip

pada hormon tubuh yang bersifat diabetogenik. Pembentukan HPL meningkat

sesuai dengan umur kehamilan. Hormon tersebut mempengaruhi reseptor insulin

pada sel sehingga mempengaruhi afinitas insulin. Hal ini patut diperhitungkan

dalam pengendalian diabetes1,7,8.

Mekanisme resistensi insulin pada wanita hamil normal adalah sangat

kompleks. Kitzmiller, 1980 (dikutip oleh Moore) telah mempublikasikan suatu

pengamatan menyeluruh mekanisme endokrin pada pankreas dan metabolisme

maternal selama kehamilan yakni plasenta mempunyai peranan yang khas dengan

mensintesis dan mensekresi peptida dan hormon steroid yang menurunkansensitivitas maternal pada insulin. Puavilai dkk (dikutip oleh Williams) melaporkan

bahwa resistensi insulin selama kehamilan terjadi karena rusaknya reseptor insulin

bagian distal yakni post reseptor. Hornes dkk (dikutip oleh Moore) melaporkan

terdapat penurunan respon Gastric Inhibitory Polipeptida (GIP) pada tes glukosa

oral dengan tes glukosa oral pada kehamilan normal dan DMG. Mereka

meyakini bahwa kerusakan respon GIP ini yang mungkin berperanan menjadi

sebab terjadinya DMG1,2,9

Faktor-faktor di atas dan mungkin berbagai faktor lain menunjukkan bahwa

kehamilan merupakan suatu keadaan yang mengakibatkan resistensi terhadap

insulin meningkat. Pada sebagian besar wanita hamil keadaan resistensi terhadap

insulin dapat diatasi dengan meninggikan kemampuan sekresi insulin oleh sel

beta. Pada sebagian kecil wanita hamil, kesanggupan sekresi insulin tidak

mencukupi untuk melawan resistensi insulin, dengan demikian terjadilah intoleransi

terhadap glukosa atau DM gestasi.

4. KLASIFIKASI

Perkembangan ilmu kedokteran makin meningkat dalam berbagai aspek

yaitu etiologi, patogenesis diagnosis, pengobatan dan pencegahan. Sejalan

dengan perkembangan tersebut berbagai kriteria diagnosis dan klasifikasi DM

5


6/26

bermunculan. Oleh WHO expert committee on diabetes mellitus tahun 1980

telah dibuat suatu klasifikasi DM berdasarkan etiopatologi, yang kemudian

diperluas pada tahun 1985 9,10

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) pada konsensus diabetes

melitus di Indonesia

Tahun 2002 membuat klasifikasi etiologis DM sebagai berikut:11

Tipe 1 (Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin

absolut)

Autoimun

Idiopatik

Tipe 2 (Bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai

defisiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekres insulin

disertai resistensi insulin)

Tipe lain Defek genetik fungsi sel beta

Defek genetik kerja insulin

Penyakit eksokrin pankreas

Endokrinopati

Karena obat atau zat kimia

Infeksi

Sebab imunologi yang jarang

Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM

Diabetes melitus gestasional

Catatan : Diabetes melitus pada sirosis hati belum bisa di kelompokkan ke dalam

klasifikasi diatas karena mekanismenya belum dapat ditentukan dengan

pasti.

Keadaan ibu dan anak pada wanita DM hamil tergantung pada berat dan

lamanya perlangsungan penyakit.3 Priscilla White pada tahun 1959

memperkenalkan klasifikasi White yang sangat terkenal sampai saat ini.1

6


7/26

Klasifikasi ini terutama menitikberatkan pada umur saat diketahuinya DM, lamanya

mengidap DM dan adanya komplikasi vaskuler khususnya retino-renal.1,12,.13

Klasifikasi ini awalnya digunakan untuk meramalkan prognosis perinatal

dan untuk menentukan penanganan obstetrinya. Karena mortalitas perinatal

menurun secara tajam pada semua klasifikasi, maka sistem ini digunakan sampai

sekarang terutama untuk menggambarkan dan membandingkan populasi DM

hamil.3,13

Klasifikasi White menekankan bahwa kerusakan target organ khususnya

mata, ginjal, jantung mempunyai akibat yang sangat berarti pada anak. Klasifikasi

DMG yang direkomendasikan oleh American College of Obstetricians and

Gynecologistspada tahun 1994 adalah klasifikasi sebagai berikut :

2

Klasifikasi DM hamil menurut White (perubahan) 2,3,13,14

5. KRITERIA DIAGNOSIS5.1 Diagnosa Diabetes Pregestasional

Secara klinis diagnosis DM dapat dilakukan oleh adanya gejala yang

khas, yaitu : polidipsi, poliuri, berat badan turun tanpa sebab yang jelas.

Dengan adanya hiperglikemia pada satu kali pemeriksaan glukosa plasma

7

Class Onset Fasting

Plasma

Glucose

2-hour

postprandial

Glucose

Therapy

A1

A2

Gestational

Gestational

< 105 mg/dL

> 105 mg/dL

< 120 mg/dL

> 120 mg/dL

Diet

Insullin

Class Age of Onset

(yr)

Duration (yr) Vascular Disease Therapy

BC

D

F

R

H

Over 2010 - 19

Before 10

Any

Any

Any

< 1010 -19

> 20

Any

Any

Any

NoneNone

Benign

Retinopathy

Nephropathy*

Proliperative

retinopathy

Heart

InsulinInsulin

Insulin

Insulin

Insulin

Insulin


8/26

sewaktu sesuai dengan study group WHO 1985. Tes toleransi glukosa oral

(TTGO) diperlukan apabila glukosa sewaktu tidak jelas menunjukkan

diagnosis DM.13

A. Kriteria diagnosis ADA 1997 15,16

Sampai akhir tahun 1997 kriteria diagnosis yang dipakai adalah kriteria

WHO tahun 1980/1985. Mulai akhir tahun 1997 American Diabetes

Association (ADA) memperkenalkan kriteria diagnosis DM yang baru.

Perbedaan utama dengan kriteria diagnosis WHO 1985 hanya pada kadar

glukosa plasma puasa saja. WHO 1985 memberikan batasan glukosa plasma

puasa untuk DM adalah > 140 mg/dl, pada kriteria ADA kadar glukosa plasma

puasa >126 mg/dl.16

Perubahan kriteria ini didasarkan pada alasan bahwa :

1. Pengukuran glukosa plasma puasa lebih mudah dilakukan.

2. Melakukan TTGO tidak praktis dan perlu waktu untuk menguji.

3. Komplikasi kronik pada mata berupa retinopati lebih banyak

berhubungan dengan kadar glukosa plasma puasa

B.Kriteria diagnosis WHO 1999 15,16

Tahun 1999 WHO melakukan perubahan kriteria diagnosis DM yang

merupakan perbaikan dari kriteria yang dibuat oleh NDDG (National Diabetes

Data Group) dan WHO tahun 1985 yang pada dasarnya mengikuti ADA 1997

dengan menurunkan kadar glukosa plasma puasa.

Setelah pertemuan expert committee on the diagnosis and

classification of diabetes mellitus yang melaporkan bahwa diagnosis DM

dapat dilakukan dengan 3 cara yaitu ;15,16

1. Glukosa plasma sewaktu 200 mg/dl (11,1 mmol/L )

2. Glukosa plasma puasa 126 mg/dl (7,0 mmol/L)

3. Kadar glukosa plasma 2 jam setelah beban glukosa 75 gram yaitu 200

mg/dl (11,1 mmol/L)

8


9/26

Kriteria baru diagnosis diabetes menurut ADA 1997 dan WHO1999

Glukosa plasma dalam (mg/dl)

Puasa TTGO Sewaktu GejalaADA 1997

Normal < 110 - - -

DM > 126 - - -

IFG/GDPT 110 - 126 - - -WHO 1999

Normal < 110 - - -

DM

1 > 126 - - -

2 - > 200 - -

3 - - > 200 3P,

BB trnTGT - 140 - < 200 - -

Keterangan : IFG = Impaired Fasting GlucoseGDPT = Glukosa darah puasa tergangguTGT = Toleransi glukosa terganggu

5.2 Skrining Diabetes Gestasional

Fourth International Workshop-conference on Gestational DiabetesMelitus, merekomendasikan skrining untuk mendeteksi diabetes melitus

gestasional dengan faktor risiko sebagai berikut :

Risiko rendah :

Tes glukosa darah tidak dibutuhkan apabila :

o Angka kejadian diabetes gestasional pada daerah tersebut rendah

o Tidak didapatkan riwayat diabetes pada kerabat dekat

o Usia


10/26

o Tidak memiliki riwayat metabolisme glukosa terganggu

o Tidak ada riwayat obstetrik terganggu sebelumnya

Risiko sedang :

o Wanita dengan ras Hispanik, Afrika, Amerika Utara, Asia Timur, dan

Asia Selatan perlu dilakukan tes gula darah pada kehamilan 24-28

Risiko tinggi :

o Wanita dengan obesitas, riwayat keluarga dengan diabetes,

mengalami glukosuria (air seni mengandung glukosa) perlu dilakukan

tes gula darah secepatnya.

Bila diabetes melitus gestasional tidak terdiagnosis, maka

pemeriksaan gula darah diulang pada minggu 24-28 kehamilan atau kapanpun

ketika pasien mendapat gejala yang menandakan keadaan hiperglikemia

(kadar gula dalam darah berlebihan).

Ada 2 cara yang biasa dipergunakan :

1. Cara WHO

4,5,6,7

Penyaringan menurut WHO sama dengan populasi bukan wanita

hamil. Dalam keadaan berpuasa pada pagi hari, diambil contoh darah

kemudian diberikan beban glukosa 75 gram. Contoh darah berikutnya

diperiksa dua jam setelah beban glukosa. Kriteria diagnosis yaitu 126 mg%

atau/dan dua jam 200 mg%. Yang mempunyai kadar glukosa darah puasa

antara 110-126 mg% dan dua jam antara 140-200 mg% disebut toleransi

glukosa terganggu. Khusus untuk wanita hamil yang tergolong toleransi

glukosa terganggu pun harus dikelola sebagai DM.

2. Cara OSullivan- Mahan

- Tes Toleransi Glukosa (TTG) 4,5,7

10


11/26

Cara OSullivan-Mahan terdiri atas dua tahap yaitu TTG dan TTGO.

Semua wanita hamil yang datang untuk penyaringan baik dalam keadaan

puasa atau tidak diberikan beban glukosa 50 gram yang dilarutkan dalam 200

ml air dan segera diminum. Satu jam kemudian diambil contoh darah plasma

vena untuk periksa kadar glukosa darah. Apabila kadar glukosa plasma vena;

< 140 mg% maka tes dinyatakan negatif

140 mg% maka tes dinyatakan positif (catatan: ada yang menganggap

pada keadaan puasa 130 mg%, keadaan tidak puasa 140 mg%)

200 mg% maka tidak perlu lagi melakukan TTGO, tetapi langsung

dianggap DMG dan segera mendapat pengobatan.

- Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)4,5,7

Persiapan untuk melakukan tes toleransi glukosa sama dengan

persiapan pada TTGO pada umumnya. Pasien harus makan yang

mengandung cukup karbohidrat beberapa hari sebelumnya. Semalam

sebelumnya harus berpuasa selama 8-12 jam. Tes dilakukan pada pagi hari

dalam keadaan puasa. Diambil contoh darah kemudian diberikan minnum

glukosa 100 gram yang dilarutkan dalam 200 ml air. Pengambilan contoh

darah berikutnya dilakukan pada satu, dua dan tiga jam setelah pemberian.

Kadar normal adalah puasa < 105 mg%, satu jam < 190 mg%, dua jam < 165

mg% dan tiga jam 145 mg%. Disebut DMG apabila sedikitnya ditemukan dua

angka yang abnormal.

KriteriaAmerican College of Obstetricians and Gynecologists 1994 untuk diagnosis

Diabetes Gestasional dengan menggunakan 100 g Glukosa per Oral

Glukosa plasma (mg/dl)

Waktupengukuran

National Diabetes DataGroup(1979)

Carpenter dan Coustan(1982)

11


12/26

Puasa1 jam2 jam3 jam

105190165145

95180155140

5.3 MATERI SKRINING

Sejak lama terdapat pertentangan apakah semua wanita hamil harus

di lakukan penyaringan DMG atau cukupkah penyaringan hanya pada mereka

yang dianggap kelompok risiko tinggi saja.5 Skrining pada semua wanita hamil

merupakan cara yang paling ideal, namun kita perlu mengakui cara ini

membutuhkan biaya yang cukup tinggi.1,5

Sebaliknya jika penyaringan hanya pada mereka yang dianggap risikotinggi ternyata sebagian wanita DMG tidak akan ikut terjaring. Adam

melaporkan hasil penyaringan di Ujung Pandang pada dua periode yang

berbeda dan mendapatkan insiden DMG lebih tinggi pada kelompok risiko

tinggi. Dari 42 wanita DMG yang ditemukan pada penyaringan periode kedua

ternyata 29 wanita hamil termasuk risiko tinggi dan 13 sisanya tidak tergolong

risiko tinggi. Dengan kata lain apabila penyaringan hanya dilakukan pada

wanita yang tergolong risiko tinggi, 31% penderita tidak terjaring. Oleh karena

itu hampir semua sepakat bahwa penyaringan untuk DMG harus dilakukan

pada semua wanita hamil.5

Faktor Risiko DMG

1,2,3,5,7,11

Riwayat kebidanan mencurigakan Beberapa kali keguguranRiwayat pernah melahirkan anak mati tanpa sebab yang jelasRiwayat pernah melahirkan bayi dengan cacat bawaanPernah melahirkan bayi 4000 gramPernah keracunan kehamilanPolihidramnion

12


13/26

Riwayat ibu yang mencurigakanUmur ibu hamil > 30 tahunRiwayat DM dalam keluarga

Pernah DMG pada kehamilan sebelumnyaObesitasBerat badan ibu waktu lahir > 5 kgInfeksi saluran kemih berulang-ulang selama hamil

5.4 WAKTU SKRINING

Penyaringan DMG yang dilakukan pada umur kehamilan muda akan

memberikan hasil tes nagetif yang terlalu tinggi, sebaliknya pada kehamilan yang

terlalu tua mengakibatkan keterlambatan pengobatan pada mereka yang DMG.

Beberapa peneliti menganjurkan penyaringan sebaiknya dimulai pada umur

kehamilan 24 28 minggu. Pada mereka yang mempunyai faktor risiko yang

sangat mencurigakan sebaiknya penyaringan dilakukan pada pertemuan pertama

dan diulang kembali pada minggu gestasi ke- 24-28 apabila hasil tes negatif.

Konsensus PERKENI menganjurkan penyaringan dilakukan sejak pertemuan

pertama dengan setiap pasien hamil.4,5,6,11

6. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan DMG sebaiknya dilaksanakan secara terpadu antara

seorang ahli penyakit dalam, ahli obstetri, ahli gizi dan dokter spesialis anak.

Tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan angka kesakitan maternal,

kesakitan dan kematian perinatal dan hanya dapat tercapai apabila keadaan

normoglikemia dicapai dan dipertahankan selama kehamilan sampai

persalinan.5,16

Sasaran normoglikemia pada DMG adalah kadar glukosa plasma

vena puasa < 105 mg% dan dua jam sesudah makan < 120 mg%. Untuk

mencapainya dapat dilakukan dengan :4,5,6,7,18

Pengaturan diet yang sesuai dengan kebutuhan yang diatur oleh ahli gizi.

13


14/26

Memantau glukosa darah sendiri di rumah dan edukasi

Pemberian insulin bila belum tercapai normoglikemia dengan diet

a. Pengaturan Diet 5,7,11,18

Tujuan dari pengaturan diet pada ibu dengan DM gestasional adalah :

1. untuk memberikan zat gizi yang diperlukan bagi ibu dan janinnya

2. untuk mengendalikan kadar glukosa

3. mencegah ketosis akibat kelaparan

Asupan Kalori Harian dan Pertambahan Berat Selama Hamil yang Dianjurkan

pada Wanita dengan Diabetes Gestasional dengan dan Tanpa Terapi Insulin

Berat saat ini dalamkaitannya dengan berattubuh ideal

AsupanKaloriHarian

(kkal/Kg)

Pertambahan berat yangdianjurkan selama

kehamilan(pon)

< 80 90 %80 120 % (ideal)

120 150 %>150 %

36 4030

2412 - 18

28 4025 35

15 2515 - 25

Perlu selalu diingat bahwa menyusun diet pada DMG tidak semata-mata

untuk mencapai normoglikemia, tetapi pengaturan diet baik jumlah kalori maupun

14


15/26

komposisi makanan harus diperhitungkan untuk pertumbuhan janin agar

menghasilkan bayi yang sehat.

1. Jumlah kalori dan komposisi makanan

Jumlah kalori yang dibutuhkann antara 30-35 kcal/kg berat badan ideal

yang diperhitungkan dengan menggunakan indeks Broca (1800 2500

kcal/hari). Jumlah kalori ini terdiri atas 60-70% hidrat arang, 10-15% protein

dan sisanya lemak 20-25%. Jumlah kalori tersebut diberikan dalam enam

kali makan.

2. Memantau diabetes terkendali

Di klinik yang maju, semua pasien DMG diajar untuk memantau glukosa

darah sendiri di rumah. Pemantauan glukosa darah mandiri (PGDM)tampaknya lebih unggul dibandingkan pemantauan intermiten di rumah

sakit. PGDM dianjurkan bagi pasien dengan pengobatan insulin atau

pemicu sekresi insulin. Hal ini mempermudah mencapai normoglikemia dan

bagi mereka yang mendapat tambahan insulin akan memberikan

keuntungan untuk mencegah reaksi hipoglikemia berat. Waktu pemeriksaan

PGDM bervariasi tergantung pada terapi. Waktu yang bermanfaat untuk

pemantauan adalah saat sebelum makan dan waktu tidur (untuk menilai

risiko hipoglikemia), 2 jam setelah makan (menilai ekskursi maksimal

glukosa selama sehari), diantara siklus tidur (untuk menilai adanya

hipoglikemia nokturnal yang kadang tanpa gejala), dan ketika mengalami

gejala seperti hypoglicemic spells. Disamping itu dilakukan juga

pemeriksaan HbA1c secara berkala setiap 8 - 12 minggu untuk menilai efek

terapi sebelumnya. Kriteria pengendalian DM baik bila HbA1c < 6,5%,

sedang bila 6,5 8% dan buruk bila > 8%. Pemeriksaan dianjurkan

sedikitnya 2 kali setahun4,5,7,11

b. Olah Raga

Pasien bebas melakukan program olahraga apapun. suatu program

pengkondisian kardiovascular memperbaiki kontrol glikemi apabila dibandingkan

15


16/26

dengan diet saja. olahraga yang sesuai adalah olahraga yang mnggunakan otot

tubuh bagian atas sehingga tidak menimbulkan stres mekanik.

c. Insulin

Jika dengan pengaturan makan selama dua minggu tidak mencapai

sasaran normoglikemia maka insulin harus segera dimulai. Pasien DMG yang

ditemukan setelah umur kehamilan 28 minggu dengan kadar glukosa darah

puasa. > 130 mg% dianjurkan agar segera dimulai dengan insulin oleh karena

pengobatan setelah 30 minggu sulit untuk mencegah hiperplasia sel beta dan

hiperinsulinemia janin.5

Umumnya insulin dimulai dengan dosis kecil, dan meningkat denganmeningkatnya usia kehamilan. Insulin yang dipakai adalah human insulin. DMG

dengan hiperglikemia hanya pada pagi hari, cukup diberikan suntikan insulin kerja

menengah sebelum tidur malam. Pasien dengan hiperglikemia pada keadaan

puasa maupun sesudah makan diberikan insulin kombinasi kerja menengah dan

kerja cepat, pagi dan sore hari. Dosis insulin diperkirakan antara 0,5-1,5 U/kg berat

badan, 2/3 diberikan pagi hari dan 1/3 pada sore hari. Hanya pada keadaan

tertentu dimana belum terkendali dengan pemberian 2 kali perlu diberikan 4 kali

sehari yaitu 3 kali insulin kerja cepat jam sebelum makan dan insulin kerja

menengah pada malam hari sebelum tidur

Cara Pemberian Insulin Berdasarkan Kadar Glukosa Darah Setelah Gagal Dengan Diet

Kadar glukosa darah Pemberian insulin

7.00 13.00 19.00 22.00

GDP tinggi, 2 jam sesudah makan - - - M

normal

GDP dan 2 jam sesudah makan

16


17/26

tinggi C M - C M -

atau

C C C M

Catatan : C : Insulin kerja cepat

M : Insulin kerja menengah

Kombinasi insulin kerja cepat dan menengah biasanya diberikan 2/3

dosis pagi dan 1/3 dosis sore hari

6. OHO

Pemberian OHO tidak dianjurkan pada wanita hamil oleh American Diabetes

Association.

7. PENANGANAN OBSTETRI

Tujuan penanganan obstetri ibu DMG pada trimester tiga kehamilan adalah

untuk mencegah terjadinya KJDR dan asfiksia dan juga meminimalkan morbiditas

meternal yang berhubungan dengan persalinan.

Pemantauan ibu dan janin dilakukan dengan :18

Pengukuran tinggi fundus uteri.

17


18/26

Mendengarkan denyut jantung janin secara khusus memakai ultrasonografi

(USG) dan kardiotokografis (KTG).

Penilaian menyeluruh janin dilakukan dengan skor fungsi dinamik janin

plasenta (FDJP). Skor < 5 merupakan tanda gawat janin. Penilaian ini

dilakukan setiap minggu sejak umur kehamilan 36 minggu. Adanya

makrosomia, pertumbuhan janin terhambat (PJT) dan gawat janin merupakan

indikasi untuk malakukan persalinan secara seksio sesarea.

Pada saat seksio sesarea, penatalaksanaan ibu DMG dikerjakan seperti yang

lazim pada pasien DM dengan pembedahan

Janin yang sehat (skor FDJP > 6 ) dapat dilahirkan pada umur kehamilan 38

minggu dengan persalinan biasa. Memperpanjang umur kehamilan akan

meningkatkan insiden fetal makrosomia dan seksio sesarea sehingga

dianjurkan persalinan pada umur kehamilan 38 minggu. Ibu hamil DMG tidak

perlu dirawat bila keadaan diabetesnya terkendali baik, namun harus selalu

diperhatikan gerak janin (normal > 12 kali/12 jam).

Bayi dari ibu yang DMG memerlukan perawatan khusus.

Bila diperlukan terminasi kehamilan harus dilakukan amniosentesis dahulu

untuk memastikan kematangan paru janin (bila umur kehamilan < 38 minggu).

Kehamilan dengan DMG yang berkomplikasi (hipertensi, preeklampsia,

kelainan vaskuler infeksi seperti glomerulonefritis, sistitis, moniliasis) harus

dirawat sejak umur kehamilan 34 minggu. Pasien DMG yang berkomplikasi

biasanya memerlukan insulin. Umumnya kadar gula darahnya mudah

terkendali, kecuali jika ada komplikasi.

8. PENANGANAN BAYI DARI IBU DMG 18,19

Bayi dari ibu DMG harus dikelola sejak lahir dan dicegah terjadinya

hipoglikemia ditambah dengan pemeriksaan laboratorium yang penting untuk

menegakkan diagnosis adanya kelainan pada bayi tersebut, yaitu :

18


19/26

Kadar glukosa serum tali pusat selanjutnya ketika bayi berumur

1,2,4,8,12,24,36 dan 48 jam. Apabila kadar glukosa darah dengan reflectance

meter < 45 mg/dl, harus diperiksa kadar glukosa serum.

Kadar kalsium dan magnesium harus diperiksa pada umur 6, 12, 24, dan 48

jam.

Hematokrit harus diperiksa dari tali pusat dan selanjutnya pada umur 4 dan 24

jam.

Kadar serum bilirubin harus diperiksa bila bayi tampak kuning.

Kemungkinan kemungkinan yang dapat terjadi pada janin dan bayi dari

ibu diabetes, yaitu: makrosomia, kematian janin, trauma lahir dan asfiksia

neonatal, penyakit membrana hialin, kelainan bawaan, hipoglikemia, hopokalsemia

dan hipomagnesemia, hiperbilirubinemia, polisitemia trombosis vena renalis.

9. KOMPLIKASI

9.1 DIABETES MELITUS GESTASIONAL PADA IBU DAN BAYI

A. Komplikasi Diabetes Gestasional Terhadap Bayi

Sebagian besar wanita yang mengalami diabetes melitus gestasional dapat

melahirkan bayi sehat. Akan tetapi, diabetes gestasional yang tidak dimonitor

dengan baik dapat mengakibatkan kadar gula darah yang tidak terkontrol yang

dapat menyebabkan masalah kesehatan pada sang ibu dan bayi, termasuk

kemungkinan untuk melahirkan dengan cara operasi caesar. Berikut adalah

beberapa risiko yang dapat terjadi akibat diabetes gestasional :

1. Bayi lahir dengan berat berlebih

Pada awal kehamilan, glukosa menembus plasenta mencapai fetus

secara difusi, sedangkan asam amino berdifusi secara aktif. Fetus normal

19


20/26

merupakan penerima pasif glukosa pada ibu, pada ibu yang gula darahnya

tidak terkontrol dengan baik akan menyebabkan sejumlah besar glukosa

dari ibu menembus plasenta,menuju janin, sehingga terjadi hiperglikemia

pada janin, sel beta pankreas pada janin akan menyesuaikan diri terhadap

tingginya kadar glukosa ini, sehingga akan menimbulkan hiperinsulinemia

fetal yang sebanding terhadap glukosa darah ibu, yang akhirnya akan

merangsang pertumbuhan somatik yang berlebihan dan penimbunan lemak.

Banyak bukti menyebutkan bahwa insulin dan insulin like growth factor i

dan ii berperan dalam mengatur pertumbuhan janin, faktor - faktor

pertumbuhan ini yang secara struktural adalah polipeptida mirip pro insulin

diproduksi oleh hampir semua organ janin, dan merupakan perangsang kuatdeferensiasi dan pembelahan sel.

2. Lahir terlalu awal dan sindrom sulit untuk bernafas

Ibu dengan kadar gula darah yang tinggi dapat meningkatkan risiko

untuk melahirkan sebelum waktunya. Atau dapat juga dokter yang

menyarankan demikian, karena bayinya tumbuh terlalu besar. Bayi yang

dilahirkan sebelum waktunya dapat mengalami sindrom sulit untukbernafas. hal ini dikarenakan hiper insulinemia akanmenghambat proses

pematangan paru, karena menurunnya produksi surfaktan yang

bertanggung jawab dalam pengembangan paru pada saat lahir. Bayi yang

mengalami sindrom tersebut memerlukan bantuan pernafasan hingga

paru-parunya sempurna.

3. Kadar gula darah rendah (hipoglikemia)

Terkadang, bayi dari ibu yang mengalami diabetes gestasionalmempunyai kadar gula darah yang rendah (hipoglikemia) setelah

dilahirkan, karena kadar insulin dalam tubuhnya yang tinggi. Hipoglikemia

berat yang dialami oleh bayi dapat mengakibatkan kejang pada bayi.

Pemberian nutrisi secara cepat dan terkadang juga dengan pemberian

20


21/26

cairan glukosa secara intrevena dapat mengembalikan kadar gula darah

bayi kembali ke normal.

B. Komplikasi Diabetes Melitus Gestasional Terhadap Sang Ibu

1. Tekanan Darah Tinggi, Preeklampsia, Dan Eklampsia

Diabetes melitus gestasional akan meningkatkan risiko ibu untuk

mengalami tekanan darah yang tinggi selama kehamilan. Hal tersebut juga

akan meningkatkan risiko ibu untuk terkena preeklampsia dan eklampsia,

yaitu 2 buah komplikasi serius dari kehamilan yang menyebabkan naiknya

tekanan darah dan gejala lain, yang dapat membahayakan nyawa ibu

maupun anak.

2. Diabetes Di Kemudian Hari

Jika mengalami diabetes melitus gestasional, maka kemungkinan besar

akan mengalami kembali pada kehamilan berikutnya. Selain itu, ibu juga

berisiko untuk menderita diabetes tipe 2 di kemudian hari. Akan tetapidengan mengatur gaya hidup seperti makan makanan yang bernutrisi dan

berolahraga dapat mengurangi risikpo terkena diabetes tipe 2 nantinya.

9.2 DIABETES MELITUS PREGESTASIONAL PADA IBU DAN BAYI

Komplikasi Pada Janin Dan Neonatus

1. Abortus

21


22/26

Abortus spontan disebabkan oleh kontrol glikemik yang buruk selama

trimester pertama, hanya wanita dengan DM tipe 1 dan konsentrasi hba1c

lebih dr 12% atau konsentrasi glukosa postprandial diatas 140 mg/dl yang

memperlihatkan peningkatan resiko mengalami abortus

2. Malformasi

Malformasi berat adalah akibat dari kurang terkontrolnya diabetes

baik sebelum konsepsi maupun selama awal kehamilan, hal ini dipengaruhi

dengan tingginya kadar hemoglobin terglikosilasi dan vaskulopati diabetes

serta durasi penyakit yang lebih dari 10 tahun, peneliti mengamati bahwa

wanita yang pengendalian glukosa perikonsepsinya optimal memiliki angka

kejadian malformasi sebesar 5% dibandingkan dengan 9% pada kelompok

yang tidak terkontrol

3. Hidramnion

Penyebab hidramnion masih belum jelas, hanya saja di curigai

kemungkinan akibat dari peningkatan konsentrasi glukosa dalam cairan

amnion karena ditemukan adanya indeks cairan amnion yang sejajar

dengan kadar glukosa cairan amnion.

4. Hipoglikemia

Peneurunan cepat konsentrasi glukosa plasma setelah lahir adalah

khas pada bayi dari ibu diabetik. hal ini diperkirakan oleh hiperplasia sel-sel

islet beta janin yang dipicu oleh hiperglikemik kronik pada ibu. pengenalan

dini dan pengobatan bayi hipoglikemia akan mengurangi squele.

5. Hipokalsemia

22


23/26

Didefinisikan sebagai kadar kalsium serumg kurang dari 7 mg/dl,

adalah gangguan metabolik utama pada bayi dari ibu diabetes.

penyebabnya belum diketahui pasti. Namun ada teori yang diajukan, antara

lain adalah perebahan keseimbangan Mg, Al yang khas bagi kehamilan

dengan diabetes, asfiksia dan kelahiran preterm.

10.PEMANTAUAN LANJUT

The Fourth Workshop-Conference menyarankan agar semua wanita DMG

dilakukan tes toleransi glukosa oral 75 gram 4-6 minggu setelah persalinan dan

selanjutnya setiap 6 bulan sekali. Saran dilakukannya follow-up postpartum

karena 50% penderita DMG akan berkembang menjadi DM tipe 2 dalam 5 -20tahun.2,8 Perlindungan obstetri melalui pemakaian kontrasepsi harus diterapkan

pada penderita DMG. Kontrasepsi oral Estrogen-Progesteron dosis rendah atau

alat kontrasepsi dalam rahim (ADR) dapat dianjurkan pada penderita ini bila tidak

ada kontra indikasi lainnya.2,4,6,8

DAFTAR PUSTAKA

23


24/26

1. Adam JMF, editor. Skrining diabetes mellitus pada kehamilan.

Dalam :Endokrinologi praktis. Diabetes mellitus, tiroid, hiperlipidemi. Ujung

Pandang; PT. Organon .1989 hal. 105 13.

2. Cunningham FG, Gilstrap LC, Gant NF, Hauth JC, Leveno KJ, Wenstrom KD.

Diabetes. In : Williams Obstetrics.21st ed. New York: Mc GrHill;2001.p.1359

81.

3. Dutta DC. Gestational Diabetes. In : Konar H, editor. Text book of obstetrics

including perinatology and contracepcion. 4th ed. Calcutta : New central book

agency (p)Ltd ;1998. p. 301 2

4. Diabetes forum. Treatment gestational diabetes mellitus. Avalaible from :diabetesforum.net/cgibin/display_engine.pl?

category_id=6&content_id/html.AccessedSeptember 28, 2003.

5. Adam JMF. Diagnosis dan penatalaksanaan diabetes mellitus gestasional.

Dalam : NoerHMS at al, eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi 3.

Jakarta : Balai penerbit FKUI. 1996. hal. 675 80.

6. The new england journal of medicine. Vol. 341 no. 23, Dec. 1999. Gestational

diabetesmellitus.Avalaiblefromhttp/www.med.mc.ntu.edu.tw/~tm/journal/2000/0

310.html.Accessed September 29, 2003.

7. More TR. Diabetes mellitus and pregnancy. Avalaible from :

http/www.e-medicine.com. Accessed September 5, 2003.

8. Wiknjosastro GH, Hudono ST. Penyakit endokrin Dalam : Wiknjosastro H

Saifuddin AB, Rachimhadhi T, editor. Ilmu kebidanan. Edisi 3. Jakarta :

Yayasan bina pustaka Sarwono Prawirohardjo; 1997. hal. 518 - 30

9. More TR. Diabetes in pregnancy. In : Creasy RK, Resnik R, editors. Maternal

fetal medicine principles and practice. 3rd

ed. Philadelphia. WB Sounders

company;1994. p. 934 71.

10. Darmono. Diagnosis dan klasifikasi diabetes mellitus. Dalam : Noer HMS at al,

eds.Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi 3. Jakarta : Balai penerbit

FKUI. 1996. hal. 590 4.

24


25/26

11. Konsensus pengelolaan diabetes melitus di Indonesia. Perkumpulan

Endokrinologi Indonesia (PERKENI). Tahun 2002.

12. Adam JMF. Klasifikasi diabetes mellitus dengan kehamilan. Dalam :

Endokrinologi Praktis. Diabetes mellitus, tiroid, hiperlipidemi. Ujung Pandang;

PT. Organon :1989. hal. 97 - 104.

13. Benson RC. Diabetes mellitus. In : Current Obstetric & Gynecologic Diagnosis

& Treatment. 5th ed. California : Lange medical publications; 1984. p. 901-6.

14. Gabbe SG. Diabetes mellitus. In : Queenan JT editor. Management of high-risk

pregnancy. Boston. Blackwell scientific publications : 1994. p. 263 7

15. Sambo AP. Diagnostic criteria of diabetes mellitus. In : Naskah lengkap

simposium diabetes mellitus dan dislipidemi. Makassar. Hotel Sedona, 12 13 Oktober 2002. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia cabang Makassar.

2002. p. 1 15.

16. Adam JMF. Detecting the asymptomatic hyperglycemia, the role of general

practitioner. In : Naskah lengkap simposium diabetes mellitus dan dislipidemi.

Makassar. Hotel Sedona, 12 13 Oktober 2002. Perkumpulan Endokrinologi

Indonesia cabang Makassar. 2002. p. 18-27

17. Diabetes forum. Pregnancy and diabetes mellitus. Avalaible from : http/www.

diabetesforum.net/cgibin/display_engine.pl?category_id=13&content_id=207.

Accessed September 29, 2003.

18. Saifuddin AB, Adriaanz G, Wiknjosastro GH, Waspodo D. Diabetes mellitus

gestasional. Dalam : Buku acuan nasional pelayanan kesehatan meternal

dan neonatal. Jakarta: JNPKKR-POGI bekerjasama dengan yayasan bina

pustaka.

Sarwono Prawirohardjo; 2001. hal. 290 9.

19. Holt RI, Goddard JR, Clarke P, Coleman MA. A postnatal fasting plasma

glucose is useful in determining which women with gestational diabetes should

undergo a postnatal oral glucose tolerance test. Diabet Med. 2003. Jul ;

20(7) : 594 8.

20. Madjid DA. Masalah bayi dari ibu diabetes mellitus. Dalam : Adam JMF, editor.

25


26/26

Endokrinologi praktis. Diabetes mellitus, tiroid, hiperlipidemi.Ujung Pandang.

PT Organon : 1989. hal. 120 6.

DM Gestasional (2)

Documents

Transcript of DM Gestasional (2)