Nama presentator : dr.Andi Susilo

Nama pembimbing : dr. H.Wardoyo

Tanggal persentase : 12 Maret 2015

I. Identitas Pasien

Nama : Ny. R

Jenis kelamin : WanitaUmur : 62 tahunAgama : IslamAlamat : TAISMasuk RS Tanggal: 4 Maret 2015Pulang RS tanggal : 8 Maret 2015RM : 01-91-46Jenis Kasus : Medik

II. Anamnesis

Dilakukan secara autoanamnesis

Keluhan Utama

: lemasKeluhan Tambahan: (-)Riwayat Penyakit Sekarang :Pasien mengeluhkan lemas sejak 3 hari terakhir, dengan riwayat poliuria, polidypsi, polifagia, penurunan berat badan yang drastis. Serta tidak pernah berolaraga teratur, riwayat DM tidak terkontrol serta pernah dirawat karena KGD > 500 mg/dL Riwayat Pengobatan :Konsumsi obat DM dan hipertensi tidak teraturRiwayat Penyakit Dahulu :Pasien pernah dirawat sebelumnya dengan riwayat KGD > 500 Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan yang sama seperti pasien Kondisi lingkungaan sosial dan fisik :

Pasien tinggal bersama kedua orangtuanya dengan lingkungan yang tidak padat penduduk dengan sumber air dari sumur. Dimana air sumur saat ini berwarna coklatIII. Pemeriksaan Fisik (UGD 11/12/2013)

Keadaan Umum: Tampak sakit sedang, lemas Kesadaran

: Compos Mentis

BB

: 60 kg

Tanda Vital :

Denyut nadi : 130x/menit,

Laju napas: 25 x/menit

Suhu : 37,8 0C

Kepala dan wajah:

Kepala: normocefali Mata: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, mata cekung +/+ Telinga: hiperemis-/-, sekret -/-, serumen-/- Hidung: septum nasi di tengah, hiperemis -/-, secret-/- Mulut: palatum dan mukosa normal, tercium bau keton dari nafas Bibir : kering Thoraks :

Cor dan Pulmo dalam batas normal Inspeksi: Simetris kanan dan kiri Palpasi: SF kanan = kiri Perkusi: sonor Auskultasi : Bunyi nafas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-, BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) Abdomen :

Inspeksi: datar

Palpasi : hepar dan lien sulit dinilai, turgor kulit normal dalam waktu 500 mg/dLVI. Diagnosis Banding

Diabetic ketoacidosis (DKA) + Hipertensi Urgency Hiperosmolar non Ketoacidosis (HONK) + Hipertensi UrgencyVII. Diagnosis kerja

Diabetic ketoacidosis (DKA) + Hipertensi UrgencyTINJAUAN PUSTAKA

Ketoasidosis DiabetikumI. DEFINISI

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah kondisi dekompensasi metabolik akibat defisisensi insulin abosolut atau relatif yang merupakan komplikasi akut diabetes.Manifestasi klinis utama KAD berupa hiperglikemia, ketosis, dan asidosis metabolik. KAD pada DM terjadi bila ada faktor pencetus, misalnya infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut steroid atau kurangnya dosis insulin. Selain KAD, komplikasi akut diabetes yang juga dapat membahayakan adalah hyperglycemic hyperosmolar state (HHS).II.EPIDEMIOLOGIData komunitas di Amerika Serikat, Rochester menunjukkkan bahwa insidens KAD sebesar 8 per 1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok umur, sedangkan untuk kelompok umur. Sedangkan untuk kelompok usia di bawah 30 tahun sebesar 13,4 per 1000 pasien DM per tahun. Walaupun data komunitas di Indonesia belum ada, agaknya insidens KAD di Indonesia tidak sebanyak di negara Barat mengingat prevalensi DM tipe 1 yang rendah.Dari data yang ada tampak bahwa jumlah pasien KAD dari tahun ke tahun relatif tetap / tidak berkurang dan angka kematiannya juga belum menggembirakan. Mengingat 80% pasien KAD telah diketahui menderita DM sebelumnya, upaya pencegahan sangat berperan dalam mencegah KAD dan diagnosis dini KADIII.PATOFISIOLOGI

Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan berat ringannya KAD. Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi dua bagian, yaitu : Akibat hiperglikemia Akibat ketosisWalaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostatis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan konsentrasi homron kontra regulator terutama epinefrin, mengaktivasi hormon lipasese sensitif pada jaringan lemak. Akibatnya liposis meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton dan asam lemak bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan metabolik asidosis. Benda keton utama ialah asam asetoasetat (AcAc) dan 3 beta hidroksi butirat (3HB); dalam keadaan normal konsentrasi 3HB meliputi 75-85% dan aseton darah merupakan benda keton yang tidak begitu penting.Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus memproduksi glukosa.

Hanya insulin yang daapt menginduksi transpor glukosa kedalam sel, memberi signal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis pada sel lemak (menekan pembentukan asam lemak bebas). Menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong proses oksidasi melalui siklus Krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi tersebut akan dihasilkan adenin trifosfat (ATP)merupakan sumber energi utama sel.

Resistensi Insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi insulin relatif. Meningkatnya hormon kontra regulator insulin, meningkatkan asam lemak bebas, hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa dapat menggangu sensitivitas insulin.IV. DIAGNOSIS KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)Langkah pertama yang harus diambil pada pasien dengan KAD terdiri dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti dengan terutama memperhatikan patensi jalan napas, status mental, status ginjal dan kardiovaskular, dan status hidrasi. Langkah-langkah ini harus dapat menentukan jenis pemeriksaan aboratorium yang harus segera dilakukan, sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan.Pemeriksaan laboratorium yang paling pentin da mudah untuk segera dilakukan setelah dilakukannya anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan konsentrasi glukosa darah dengan glucose stick dan pemeriksaan urine dengan menggunakan urine strip untuk melihat secara kualtitatif jumlah glukosa, keton, nitrat dan leukosit dalam urine. Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk dapat melihat karakteristik dan tingkat keparahan KAD meliputi konsentrasi HCO3, anion gap, pH darah dan idealnya dilakukan pemeriksaan AcAc dan laktat serta 3HBKriteria diagnostik KAD yaitu:

Kadar glukosa darah >250mg% pH < 7,35 HCO3 rendah Anion gap yang tinggi Keton serum positifV. PRINSIP PENGOBATAN

Rehidrasi Regulasi GD Regulasi gangguan asam basa elektrolit Atasi faktor penecetus (tersering infeksi) Oksigen PO2 155 mEq/L, ganti cairan degan NaCl 0,45%. Apabila GD 180 mmHg ATAU diastolik > 120 mmHg disertai jejas organ target yang progresif. Beberapa organ target pada hipertensi krisis yang harus diwaspadai, antara lain:a. Neurologi : ensefalopati hipertensi, stroke iskemik/hemoragik, papil edema, perdarahan intakranial.b. Jantung : sindrom koroner akut, edema paru, diseksi aorta, gagal jantung akut.c. Ginjal : proteinuria, hematuria, gangguan ginjal akut.d. Preeklamsia/eklamsia : anemia hemolitik, dan lain-lain. II.PATOFISIOLOGIPatofisiologi krisis hipertensi hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas. Diperkirakan, krisis hipertensi diakibatkan kegagalan fungsi autoregulasi dan peningkatan resistensi vaskular sistemik yang mendadak dan cepat. Peningkatan tekanan darah menyebabkan stres mekanik dan jejas endotel sehingga permeabilitas pembuluh darah meningkat. Hal tersebut juga memicu kaskade koagulasi dan deposisi fibrin. Hal tersebut menyebabkan gangguan fungsi. Siklus tersebut berlangsung dalam sebuah lingkaran yang berkelanjutan sehingga disfungsi organ target bersifat progresif (semakin berat).III.DIAGNOSISA. Anamnesis

Riwayat hipertensi dan pengobatan hipertensi sebelumnya. Riwayat konsumsi agen-agen vasopressor seperti simpatomimetik. gejala organ target yang dirasakan (serebrovaskular, jantung dan fungsi penglihatan).B. Pemeriksaan fisik

- Tekanan darah : tekanan darah sistolik >180 mmHg, tekanan darah diastolik >120 mmHg

- Funduskopi : spasme arteri segmental atau difus, edema retina, perdarahan retina (superficial, berbentuk api, atau titik), eksudat retina, papil edema, vena membesar.

- Pemeriksaan neurologis : sakit kepala, bingung, kehilangan penglihatan, defisit fokal neurologis, kejang, koma.

- status kardiopulmoner.

- pemeriksaan cairan tubuh : oliguria pada gangguan ginjal akut.

- Pemeriksaan denyut nadi perifer. C. Pemeriksaan Penunjang

a. hematokrit dan apusan darah

b. urinalisis: proteinuria, eritrosit pada urin

c. Kimia darah : peningkatan kreatinin, azotemia (ureum>200mg/dl), glukosa, elektrolit

d.Elektrokardiografi ; adanya iskemia, hipertrofi ventrikel kiri

e. Foto thoraks: (jika terdapatkecurigaan gagal jantung atau diseksi aorta)

IV.TATA LAKSANA

1. Hipertensi Urgensipenurunan tekanan darah dilakukan dalam beberapa jam dengan target tekanan darah normal dalam waktu 1-2 hari menggunakan antihipertensi oral. (Tabel 1)Setelah tekanan darah mencapai normal. lakukan :

Identifikasi penyebab hipertensi urgensi Pemberian regimen antihipertensi dalam jangka panjang untuk kontrol tekanan darah.2. Hipertensi Emergensi

Target terapi ialah penurunan mean arteial presure (MAP)